ACTUALIZACIN

Hipertiroidismo
I. Gaviln Villarejo, L. Larrn Escandn, F.J. Vlchez Lpez y M. Aguilar Diosdado
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.

Palabras Clave:
- Hipertiroidismo - Tirotoxicosis - Enfermedad de Graves - Bocio multinodular txico - Adenoma txico - Antitiroideos - 131I Tiroidectoma

Resumen
El hipertiroidismo est provocado por un exceso de hormonas tiroideas circulantes. Su prevalencia es de aproximadamente 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subclnico). El exceso de hormona tiroidea puede deberse a una produccin sostenida o sobreproduccin por el tiroides, liberacin de hormona preformada a la circulacin o por produccin extratiroidea. Las causas ms frecuentes son enfermedad de Graves, bocio multinodular txico y adenoma txico. Entre las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo destacan las metablicas y circulatorias. La determinacin de los niveles de T3 y/o T4 libre y TSH permite el diagnstico bioqumico de tirotoxicosis. Las pruebas complementarias para el diagnstico etiolgico incluyen la gammagrafa y ecografa tiroideas y la determinacin srica de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides, anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. Existen tres alternativas de tratamiento: 131I, ciruga y frmacos antitiroideos. La eleccin de la modalidad teraputica viene condicionada por la causa de la hiperfuncin y las caractersticas del paciente.

Keywords:
- Hyperthyroidism - Thyrotoxicosis - Graves disease - Toxic multinodular goiter - Toxic adenoma - Thyroid - 131I - Thyroidectomy

Abstract
Hyperthyroidism
Hyperthyroidism is caused by an excess of circulating thyroid hormones. Its prevalence is approximately 1.3% (0.5% clinical and 0.7% subclinical). Excess thyroid hormone may be due to sustained production or overproduction of the thyroid hormone release into the circulation or preformed by extrathyroidal production. The most common causes are Graves disease, toxic multinodular goitre and toxic adenoma. The clinical findings of hyperthyroidism include metabolic and cardiovascular manifestations. The determination of T3 and/or free T4 and TSH serum levels allows diagnosis of thyrotoxicosis. Additional evidence for the etiologic diagnosis include ultrasound scan and the serum thyroid-stimulating immunoglobulin, thyroid peroxidase antibodies and thyroglobulin. There are three treatment options: iodine-131, surgery, and antithyroid drugs. The choice of treatment modality is dictated by the cause of thyrotoxicosis and patient profile.

Concepto
El trmino hipertiroidismo hace referencia a las alteraciones resultantes del aumento de la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Si bien, hay que diferenciarlo de la tirotoxicosis, trmino empleado para definir el estado clnico resultante de la accin inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas, sin que estas provengan necesariamente de la glndula tiroides1,2.

La prevalencia de hipertiroidismo en Estados Unidos es de aproximadamente un 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subclnico)3. La enfermedad de Graves, el bocio multinodular txico (BMNT) y el adenoma txico son las causas subyacentes ms frecuentes de hipertiroidismo4. Las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo y de otros estados de tirotoxicosis son similares, aunque el mecanismo por el que se producen puede dar lugar a signos o sntomas caractersticos. El exceso de hormona tiroidea da
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lugar a una hiperestimulacin del metabolismo, lo cual puede verse reflejado a nivel del sistema cardiovascular como taquicardia y palpitaciones. En estos pacientes, existe un mayor riesgo de fibrilacin auricular, pudiendo ocasionar insuficiencia cardiaca en los que presentan enfermedad cardiaca subyacente, en especial los ancianos. A consecuencia del aumento del metabolismo basal, es caracterstico un aumento del apetito e intolerancia al calor. Cuando existe una mayor gravedad de la enfermedad, el aumento de la ingesta resulta inadecuado al aumento de los requerimientos calricos, producindose una prdida de peso de grado variable. Suele existir un aumento de la velocidad de trnsito intestinal, aunque no es frecuente la diarrea. A nivel del sistema esqueltico puede existir una desmineralizacin del hueso, debido al aumento de la excrecin de calcio y fsforo en orina y heces. En la tirotoxicosis las alteraciones del sistema nervioso se manifiestan como nerviosismo, labilidad emocional e hipercinesia. La retraccin de los prpados superiores y/o inferiores es un hallazgo frecuente, con independencia de cul sea la causa subyacente. Otros sntomas caractersticos son debilidad y fatiga (ms acusadas en la musculatura proximal), piel hmeda y caliente, cabello fino y fragilidad ungueal, siendo caracterstica la presencia de onicolisis, conocida como uas de Plummer2.

difuso, pudiendo asociarse a oftalmopata y orbitopata infiltrativa y, en ocasiones, a dermopata infiltrativa. Patogenia Como enfermedad tiroidea autoinmune, se caracteriza por presentar un infiltrado linfocitario intratiroideo (dispuestos de forma heterognea en la enfermedad de Graves)6,7. Las propias clulas B de dicho infiltrado son las principales responsables de la secrecin de anticuerpos antitiroideos. En la enfermedad de Graves se produce un tipo de anticuerpo circulante caracterstico y especfico (TSHRAc) que se une y activa el receptor de TSH acoplado a protena G. Dicha activacin induce la hipertrofia y la hiperplasia folicular, dando lugar al crecimiento glandular y al aumento de la produccin de hormonas tiroideas. Adems de estos anticuerpos especficos de la enfermedad de Graves, podemos encontrar elevados anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antitiroglobulina5. La predisposicin gentica, determinadas infecciones, el estrs, el sexo femenino, el embarazo, el yodo o la irradiacin son factores de riesgo potenciales de la enfermedad de Graves2. Clnica La evolucin de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graves es variable e irregular. En algunos pacientes persiste la produccin de hormona tiroidea en exceso. En otros, la evolucin puede ser cclica y cursar con remisiones de frecuencia, intensidad y duracin variables, lo cual tiene una gran importancia en el tratamiento. Las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad de Graves son bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopata y, ocasionalmente, dermopata infiltrativa. El hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves da lugar a numerosos sntomas y signos debidos al exceso de hormona tiroidea (tabla 1). La oftalmopata de Graves (OG) es la manifestacin extratiroidea ms frecuente (fig. 1). El hipertiroidismo y los sntomas oculares suelen ocurrir de forma simultnea o en un periodo menor de 18 meses, entre ambas. La OG es una enfermedad inflamatoria ocular, en la que el volumen del contenido orbitario aumenta secundariamente al incremento de tejido conjuntivo retroocular y de la masa muscular extrnseca. El proceso est mediado por los TSHRAc que estimulan los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos del tejido retroorbitario. Los ttulos de estos anticuerpos se hallan
TABLA1

Clasificacin
El diagnstico etiolgico de la tirotoxicosis es esencial, ya que el tratamiento ir dirigido al mecanismo desencadenante. El exceso de hormona tiroidea puede ocasionarse por produccin sostenida o sobreproduccin de hormona por la glndula tiroides (que se manifiesta como captacin normal o aumentada de yodo radiactivo); o bien por liberacin de hormona preformada a la circulacin general o existencia de una fuente de hormona tiroidea extraglandular (que se expresa como captacin nula o casi nula de yodo radiactivo). El primer grupo incluye enfermedad de Graves, BMNT, adenoma txico, hipertiroidismo inducido por gonadotropina corinica, hipertiroidismo mediado por TSH y resistencia a hormonas tiroideas y el segundo tiroiditis, produccin exgena de hormona tiroidea y produccin ectpica (tabla 2).

Descripcin de los principales tipos: patogenia, clnica y diagnstico

Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa del 50-80% de los casos de hipertiroidismo. Es ms comn en mujeres que en hombres (de 5 a 10 veces ms frecuente en mujeres que en hombres). El pico de incidencia se sita entre los 40 y los 60 aos, si bien puede aparecer a cualquier edad. La tasa de concordancia entre gemelos homocigotos es del 35%. La historia familiar de enfermedad tiroidea se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Graves y a edades ms tempranas5. Esta enfermedad se caracteriza por tirotoxicosis y bocio
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Sntomas y signos comunes en la tirotoxicosis

Sntomas Hiperactividad, irritabilidad, insomnio, disforia Intolerancia al calor, sudoracin Palpitaciones Fatiga y debilidad Prdida de peso y aumento del apetito Aumento del nmero de deposiciones diarias Oligomenorrea, disminucin de la libido Retraccin palpebral o respuesta palpebral lenta Ginecomastia Signos Taquicardia, fibrilacin auricular en ancianos Temblor Piel caliente y hmeda Hiperreflexia, debilidad muscular, miopata proximal

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tambin a la expresin y estimulacin del receptor de TSH en fibroblastos y adipocitos de la dermis pretibial. Las lesiones provocan hiperpigmentacin e induracin en la piel de la regin pretibial, fomando ndulos y placas caractersticas (fig. 2)2. Diagnstico El hipertiroidismo primario se caracteriza por elevacin de hormonas tiroideas (T3 y/o T4) y supresin de los niveles de TSH (< 0,01 mU/l). En el hipertiroidismo por enfermedad de Graves suele existir una mayor elevacin de T3 que de T4. En pacientes con bocio difuso simtrico, reciente aparicin de oftalmopata e hipertiroidismo moderado-grave, el diagnstico de enfermedad de Graves es lo suficientemente probable como para no recomendar otras pruebas diagnsticas. La gammagrafa con yodo radiactivo o con tecnecio est indicada cuando el diagnstico es dudoso (excepto en el embarazo) y muestra captacin gammagrfica aumentada de forma difusa. Una prueba complementaria valiosa para el diagnstico es la determinacin de TSHRAc, que habitualmente se hallan elevados en la enfermedad de Graves1. Tratamiento Existen tres alternativas de tratamiento, debiendo elegirse una u otra en funcin de las caractersticas del paciente1: Iodo-131. Est especialmente indicado en mujeres que deseen gestacin en un futuro (ms all de 4-6 meses tras el tratamiento), individuos con comorbilidad que desaconseje la intervencin quirrgica, los previamente operados o irradiados en regin anterior del cuello o contraindicaciones para el empleo de frmacos antitiroideos. Habitualmente se administran bloqueadores beta (propanolol 30-60 mg/da por va oral, atenolol 25-100 mg al da), siempre que no estn contraindicados, en el momento del diagnstico. Adems, en personas de riesgo se administran frmacos antitiroideos hasta dos o tres das antes. La dosis habitual requerida suele ser de 5-15mCi. Tras el tratamiento, pueden pasar entre 6 y 18 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo. El 80-90% de los pacientes desarrollan hipotiroidismo y el 14% requieren nueva dosis. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas8. Ciruga. Est especialmente indicada si existen sntomas compresivos o bocio de gran tamao, captacin baja de yodo radiactivo, sospecha de malignidad, hiperparatiroidismo primario que requiera ciruga, mujeres que planifiquen el embarazo en un futuro prximo y pacientes con oftalmopata activa moderada-grave. El procedimiento de eleccin es la tiroidectoma total o subtotal, estando indicado previo a la misma, tratamiento con bloqueadores beta para el control sintomtico y con frmacos antitiroideos para alcanzar la normofuncin antes de ser intervenido. Est indicada la administracin de yoduro potsico para la prevencin de la tormenta tiroidea durante la ciruga (0,25-0,35 ml de solucin de lugol o 0,05-0,1 ml SSKI -solucin saturada de yoduro potsico-, tres veces al da) durante los 10 das previos a la ciruga. Dado que el efecto secundario inherente a este tratamiento es el hipotiroidismo, tras la intervencin se debe comenzar un tratamiento con levotiroxina (1,7 mcg/kg/da).
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Fig. 1. Paciente con oftalmopata de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

Fig. 2. Lesiones cutneas caractersticas de la dermopata infiltrativa en un paciente con enfermedad de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

ms elevados en pacientes con OG, correlacionndose, habitualmente, con el grado de gravedad de la oftalmopata. La OG se caracteriza, en funcin de su gravedad, por dolor con los movimientos oculares, quemosis, inflamacin palpebral, eritema palpebral, hiperemia conjuntival, disminucin de la agudeza visual, incremento de la diplopa y proptosis (tabla 3)1,2. La dermopata infiltrativa se observa en menos del 5% de los pacientes, y suele acompaar a la oftalmopata, y se debe

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Otros efectos secundarios son la hipocalcemia o la lesin del nervio larngeo recurrente, pudiendo ser ambas transitorias o permanentes. Frmacos antitiroideos. De eleccin en pacientes con alta probabilidad de remisin (mujeres, enfermedad leve, bocio de pequeo tamao y ttulos bajos de inmunoglobulina estimulante del tiroides [TSI]), pacientes de edad avanzada con comorbilidades que supongan alto riesgo quirrgico o con esperanza de vida limitada, si no es posible seguir las medidas de seguridad, y aquellos con oftalmopata activa moderada-grave. La dosis inicial debe ser 10-20 mg/da de metimazol/carbimazol o 50-150 mg cada 8 horas de propiltiouracilo. Una vez alcanzado el eutiroidismo, la dosis de mantenimiento sera 5-10 mg al da de metimazol/carbimazol o 50 mg/8 horas de propiltiouracilo. El tratamiento debe mantenerse, al menos, durante 12-18 meses. Una vez suspendido se debe hacer un seguimiento estrecho de la funcin tiroidea. Los efectos secundarios ms frecuentes son reacciones cutneas menores; excepcionalmente, agranulocitosis y hepatotoxicidad grave, debiendo ser advertidos los pacientes de que ante fiebre o faringitis deben suspender el tratamiento y solicitar una valoracin mdica inmediata. Se considera que la enfermedad est en remisin cuando se mantienen concentraciones de TSH, T3 y LT4 dentro de valores normales un ao despus de finalizar el tratamiento. Crisis tirotxica La causa subyacente suele ser la enfermedad de Graves, si bien puede ocurrir en cualquier causa de tirotoxicosis. Los factores precipitantes pueden ser la ciruga, trauma, infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabtica, parto o infeccin grave, siendo sta ltima la
TABLA 2

ms frecuente. Tambin existen casos secundarios a la interrupcin del tratamiento antitiroideo o al exceso de yodo ingerido o administrado por va intravenosa. Clnicamente se caracteriza por taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva, hipotensin, hipertermia, agitacin, delirium, psicosis, estupor y coma, as como nuseas, vmitos, diarreas y fallo heptico. Aunque existen escalas de puntuacin, como la de Burch y Wartofsky, para el diagnstico objetivo de crisis tirotxica, es ms prudente tratar de forma agresiva el hipertiroidismo ante la sospecha de la misma, aunque an no alcance todos los criterios diagnsticos. El tratamiento incluye bloqueadores beta (propanolol 60-80 mg cada 4 horas por va oral o por sonda nasogstrica), antitiroideos (metimazol 60-80 mg al da por va oral, una dosis inicial de 500-1.000 mg, y posteriormente 250 mg cada 4 horas por va oral o sonda nasogtrica), yoduro inorgnico (0,25 ml de solucin saturada de yoduro potsico cada 6 horas por va oral), corticoides (hidrocortisona, primera dosis de 300 mg, posteriormente 100 mg cada 8 horas por va intravenosa), as como enfriamiento con medidas fsicas y paracetamol (325-650 mg cada 4-6 horas por va oral), sueroterapia, soporte respiratorio y monitorizacin en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)1,9.

Bocio multinodular txico

Concepto. Patogenia El BMNT se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo en un paciente con bocio multinodular, habitualmente de larga evolucin, que ha ido incrementando su autonoma a lo largo del tiempo. Suele ser ms frecuente en mujeres, y su prevalencia aumenta con la edad y en reas con dficit de yodo. En el 60% de los casos se ha demostrado asociacin con mutaciones del gen TSHR, y slo unos pocos muestran mutaciones de la protena G, no conocindose an la causa por la que se adquiere autonoma en el resto de los casos. Clnica y diagnstico Por lo general, la produccin de hormona tiroidea en el BMNT es menor que en la enfermedad de Graves, por lo que habitualmente las manifestaciones fsicas del hipertiroidismo son poco evidentes. No existe asociacin con oftalmopata. Las manifestaciones cardiacas tienden a ser las predominantes, debido sobre todo a la edad de la poblacin afecta (fibrilacin auricular y taquicardia). Tambin son frecuentes la debilidad y el adelgazamiento muscular. Debido al aumento de tamao de la glndula, es comn la presencia de sntomas compresivos como disfona, tos o disfagia2. Una vez confirmado el hipertiroidismo (descenso de TSH y elevacin de T3 y/o LT4) se debe realizar un estudio morfofuncional gammagrfico en el que se constatar la presencia de reas focales de hipercaptacin (fig. 3). La ecografa tiroidea completa el estudio de imagen con su caracterizacin morfolgica. La prevalencia de cncer de tiroides en un BMNT es del 3 al 10%10. En ocasiones, el tejido autnomo funcionante en el BMNT es algo difuso, lo que dificulta el diagnstico diferencial con la

Causa de tirotoxicosis
Produccin sostenida o sobreproduccin de hormona tiroidea de la glndula tiroidea Captacin de yodo radiactivo normal o aumentada Enfermedad de Graves Bocio multinodular txico Adenoma txico Hipertiroidismo inducido por gonadotropina corinica Hipertiroidismo gestacional Hipertiroidismo fisiolgico del embarazo Hipertiroidismo familiar gestacional por mutaciones del receptor de TSH Tumores trofoblsticos Tumor hipofisario productor de TSH Hipertiroidismo no inmunitario hereditario asociado con mutaciones del receptor de TSH o protena G Captacin baja de yodo radiactivo Tiroiditis silente Tiroiditis inducida por amiodarona Hipertiroidismo inducido por yodo Tiroiditis subaguda de Quervain Tirotoxicosis yatrgena Tirotoxicosis facticia Struma ovrico Tiroiditis aguda Metstasis extensa de carcinoma folicular

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TABLA 3

Clasificacin de las alteraciones oculares en la enfermedad de Graves

Clase 0 1 2 3 4 5 6 No sntomas ni signos Slo signos con ausencia de sntomas (mirada fija, retraccin palpebral y proptosis < 22 mm) Afectacin de partes blandas (presencia de sntomas y signos) Proptosis > 22 mm Afectacin de msculos extrnsecos Afectacin de la crnea Prdida de visin (afectacin de nervio ptico) Definicin

Tomada de: Davies TF, et al2.

Fig. 3. Gammagrafa correspondiente a bocio multinodular txico. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

enfermedad de Graves mediante gammagrafa. En estos casos, niveles elevados de TSI apoyan el diagnstico de enfermedad de Graves, aunque su negatividad no excluye el diagnstico. Tratamiento El tratamiento con frmacos antitiroideos no consigue la remisin de la enfermedad, aunque puede ser una opcin adecuada en pacientes con grave comorbilidad y esperanza de vida limitada. Otra opcin es el tratamiento con 131I, previamente se habrn administrado bloqueadores beta y antitiroideos en pacientes de riesgo. La dosis indicada debe ser de unos 20-30 mCi, que se puede repetir en casos refractarios. En los pacientes que presentan sntomas o signos compresivos o presencia de ndulos sospechosos de malignidad estara indicada la realizacin de tiroidectoma subtotal o total. En caso de hipotiroidismo postquirrgico, se establecer un tratamiento con hormona tiroidea (levotiroxina 1,7 mcg/kg).

Tratamiento El tratamiento es similar al del bocio multinodular. En el caso de elegir el tratamiento con 131I la dosis administrada oscila entre 10-20 mCi. En el caso de la ciruga, la tcnica de eleccin es la lobectoma ipsilateral o istmectoma, determinando hormonas tiroideas a las 4-6 semanas, por si se desarrollase hipotiroidismo tras la intervencin.

Hipertiroidismo inducido por yodo

El hipertiroidismo inducido por yodo ocurre, sobre todo, en pacientes con autonoma tiroidea subyacente, especialmente en aquellos que viven en reas con dficit de yodo, cuando se administran grandes cantidades de yodo, por ejemplo, tras la instauracin de tratamiento con amiodarona, povidona yodada, expectorantes o medios de contraste radiolgicos. El hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se produce hasta en un 6% de los pacientes que reciben el frmaco y se comenta extensamente en el apartado dedicado a la tiroiditis11.

Enfermedad trofoblstica
La gonadotropina corinica humana (HCG) es una glucoprotena compuesta por una subunidad alfa idntica a la TSH y una unidad especfica beta similar a la subunidad beta de la TSH, por lo que mantiene la capacidad para unirse al receptor de la TSH, aunque su potencia es unas 4.000 veces menor12. En la enfermedad trofoblstica, como la mola hidatiforme o el coriocarcinoma, se producen niveles suficientemente elevados de HCG para producir una hiperfuncin tiroidea. Algunas pacientes presentan tirotoxicosis franca, aunque en la mayora de los casos las manifestaciones no son muy evidentes. El tratamiento debe ser quirrgico, en ocasiones asociado a quimioterapia, previa normalizacin de la funcin tiroidea con tionamidas.

Adenoma txico
Concepto y patogenia El adenoma txico es el resultado de una hiperplasia focal de clulas foliculares, cuya capacidad funcional es independiente de la regulacin por TSH. En la mayora de los casos, se produce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR, provocando una activacin constitutiva del receptor de TSH. Un pequeo nmero presenta mutaciones en los genes de la protena G. Clnica y diagnstico Se presenta habitualmente a los 30-40 aos de edad. Los pacientes suelen referir tumoracin de crecimiento lento en el cuello antes de los sntomas de tirotoxicosis, siendo estos ms leves que en la enfermedad de Graves, con ausencia de orbitopata infiltrativa. El ndulo generalmente es liso, bien definido y firme. El diagnstico etiolgico se basa fundamentalmente en la gammagrafa, donde se aprecia un rea focal de hipercaptacin con supresin del resto de la glndula de forma habitual.

Hipertiroidismo mediado por tirotropina

Los tumores hipofisarios productores de TSH son muy infrecuentes, siendo la mayora mayores a 1 cm y asocindose, hasta en un 40% de los casos, con alteraciones visuales por comprensin quiasmtica. La mayora de los pacientes muesMedicine. 2012;11(14):813-8 817

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tran bocio difuso y sntomas significativos de tirotoxicosis. El diagnstico se basa en la clnica de tirotoxicosis, junto a una elevacin de T3 y/o LT4 y TSH inapropiadamente normal o elevada y estudio de imagen (mediante resonancia magntica [RM]) revelando un adenoma hipofisario. El estudio familiar y gentico resulta negativo para el sndrome de resistencia perifrica a hormonas tiroideas, importante a considerar en el diagnstico diferencial entre estas dos entidades que muestran alteraciones analticas similares. El tratamiento definitivo es la ciruga, una vez alcanzado el estado eutiroideo con tionamidas.

Tiroiditis
La tiroiditis es un proceso en el que se produce la rotura de clulas tiroideas, con liberacin al torrente circulatorio de hormona tiroidea preformada, siendo los sntomas de hipertiroidismo de comienzo brusco y de corta duracin. Tras ello se produce la normalizacin de la funcin tiroidea o el desarrollo de una insuficiencia tiroidea transitoria o permanente. 1. Las formas autoinmunitarias (Hashimoto) no suelen presentar sntomas locales ni inflamatorios. 2. La forma postviral (subaguda de Quervain) suele manifestarse como inflamacin tiroidea. 3. La forma aguda suele ser debida a infecciones bacterianas o fngicas, predominan los sntomas locales y no suele acompaarse de hiperfuncin tiroidea. Su estudio se realiza, ampliamente, en otra actualizacin de esta Unidad Temtica.

tal oscila entre 0,7 y 2,1%13. Una vez confirmado el diagnstico de hipertiroidismo subclnico se debe establecer el diagnstico etiolgico, teniendo en cuenta que las causas suelen ser las mismas que las del hipertiroidismo clnico. Las principales consecuencias son las alteraciones de la funcin cardiaca, del metabolismo seo y la posible progresin al hipertiroidismo. Por ello, el tratamiento est indicado en los pacientes mayores de 65 aos, y los que presentan enfermedad cardiaca o sntomas de hipertiroidismo. Adems, las mujeres postmenopusicas, los pacientes con factores de riesgo cardiovascular u osteoporosis tambin deben recibir tratamiento si la TSH est por debajo de 0,1 mU/l, eligiendo el tipo de tratamiento en base a la etiologa del hipertiroidismo y a las condiciones especficas del paciente.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa
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Estruma ovarii
En el 5-10% de los teratomas ovricos se puede encontrar tejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son funcionantes. Las pacientes no presentan bocio, aunque s pueden manifestar sntomas de tirotoxicosis, en ocasiones asociados a sntomas abdominales. El tratamiento es quirrgico una vez normalizada la funcin tiroidea.

2. 3.

4.

5. 6.

Tirotoxicosis facticia
Se debe a la administracin exgena de hormona tiroidea, ya sea de forma intencional, subrepticia o accidental. Estos casos no presentan bocio, existen niveles de tirotrofina suprimidos y disminucin o ausencia de captacin gammagrfica.

7.

8. 9. 10.

Hipertiroidismo subclnico
El hipertiroidismo subclnico se define como una anomala bioqumica que consiste en concentraciones normales de hormonas tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo de los lmites de normalidad establecidos. La prevalencia to-

11. 12.

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