SECCIN A

S I S T E M A C A R D I O VA S C U L A R : A N AT O M A Y F U N C I N

Anatoma y funcin del corazn normal

E. Domingo Ribas y J. Figueras Bellot

Caractersticas y significado funcional de la estructura cardaca. La funcin del corazn es la de transportar suficiente sangre desde el sistema venoso, de baja presin, al sistema arterial, de alta presin, para mantener las necesidades circulatorias de todo el cuerpo. Desde un punto de vista fsico, el corazn se compone de dos bombas relativamente independientes: la aurcula y el ventrculo derechos actan como una nica unidad funcional (el corazn derecho) para propulsar la sangre venosa de las venas sistmicas hacia la circulacin pulmonar, y la aurcula y el ventrculo izquierdos (el corazn izquierdo) bombean juntos la sangre desde las venas pulmonares hacia la circulacin sistmica de alta presin. Los trminos corazn derecho e izquierdo, a pesar de ser fisiolgicamente correctos, no describen con exactitud su posicin anatmica en el cuerpo. Debido a la rotacin normal del corazn sobre su eje longitudinal, el ventrculo derecho se sita anterior al izquierdo y ocupa una posicin inmediatamente por detrs del esternn, mientras que el ventrculo izquierdo queda rotado de tal manera que apunta hacia la izquierda y hacia la parte posterior del trax. El corazn est suspendido dentro de la cavidad pericrdica mediante ataduras a los grandes vasos y se orienta de manera que la base se dirige hacia arriba, algo hacia atrs y apuntando a la derecha, mientras que el vrtice se dirige hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda. La posicin anatmica de la base es relativamente fija debido a sus relaciones anatmicas, pero el vrtice es libre de movimiento y as, durante la contraccin ventricular, los cambios en las dimensiones del ventrculo provocan el desplazamiento hacia delante y hacia la izquierda del vrtice que choca contra la pared anterior izquierda del trax a la altura del quinto espacio intercostal y provoca el denominado latido de punta. Esqueleto cardaco. Durante el desarrollo embrionario, los cojines endocrdicos nacen de los lados del tubo cardaco primitivo, en el rea de las futuras vlvulas auriculoventriculares (AV). En esta rea se forman anillos fibrosos rgidos que se convertirn en los orificios de las dos vlvulas AV. Dos anillos fibrosos adicionales se desarrollan en relacin con las bases de la aorta y del tronco de la arteria pulmonar. El anillo fibroso artico se conecta con el anillo

pulmonar a travs de una banda fibrosa, el tendn del cono. Adems, est unido a los anillos AV por una pequea banda, el trgono fibroso izquierdo, as como por una gran banda, el trgono fibroso derecho, que es el punto de fijacin ms fuerte del esqueleto cardaco y une los anillos mitral, tricspide, artico y pulmonar. Se extiende, adems, como objeto membranoso en el tabique interventricular. Los cuatro anillos valvulares y sus interconexiones constituyen una estructura de tejido conjuntivo muy resistente, el denominado esqueleto cardaco o base fibrosa del corazn, que sirve como interposicin entre las aurculas y los ventrculos. Esta separacin permite al haz de His, que penetra en el cuerpo fibroso central, ser el nico puente de tejido excitable entre las aurculas y los ventrculos. Este detalle anatmico tiene considerable importancia fisiolgica, ya que constituye el nico paso normal del proceso excitador asociado con cada latido cardaco. Vlvulas cardacas. El efecto dinmico de la contraccin cardaca es sorprendentemente eficaz en la movilizacin de la sangre a travs del corazn aun en ausencia de vlvulas competentes. Con todo, las vlvulas que guardan la entrada y la salida de cada ventrculo aumentan de manera importante la eficiencia de la bomba cardaca al prevenir el flujo retrgrado. Los movimientos de las estructuras valvulares son esencialmente pasivos, a pesar de que en algunas de las valvas se han descrito fibras musculares. La morfologa semilunar de las vlvulas pulmonar y artica permite a estas estructuras una apertura mxima durante la eyeccin ventricular, y al mismo tiempo provee un perfecto sellado durante la distole. La eversin de las valvas cerradas hacia el ventrculo por la alta presin de los sistemas arteriales se previene con las fuertes ataduras de las valvas al anillo fibroso. La ligera dilatacin de la aorta, y en menor grado de la arteria pulmonar, en el rea de las valvas semilunares o sigmoideas (senos de Valsalva) sirve a dos funciones fisiolgicas: proveer un espacio detrs de las valvas articas para que en el momento de su mxima apertura no ocluyan los orificios de las arterias coronarias, y favorecer el desarrollo de corrientes de Eddy detrs de las valvas abiertas. Este ltimo mecanismo mantiene las valvas, en el momento de mxima apertura, algo separadas de las paredes vasculares, 805

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Enfermedades del sistema cardiovascular

de manera que se cerrarn con rapidez en el momento en que la sangre inicie un movimiento retrgrado, y prevendrn la regurgitacin intraventricular al final de la sstole. La estructura de las vlvulas mitral y tricspide es algo ms complicada que la de las vlvulas semilunares. El anillo que rodea cada una de estas vlvulas AV es bastante distendible. Por lo tanto, la contraccin de las fibras musculares ventriculares que se insertan en estos anillos distorsiona su forma y reduce el dimetro de apertura valvular. Por esta razn, los velos valvulares son ms grandes que el rea que han de cubrir. Esta disparidad de tamao asegura el cierre completo del orificio valvular durante la sstole. La vlvula mitral, en contraste con la tricspide, slo tiene dos velos valvulares, parcialmente fusionados cerca de su origen y que forman una estructura tuneliforme que apunta hacia la cavidad ventricular. Atadas a las paredes libres de las valvas de las vlvulas mitral y tricspide estn las cuerdas tendinosas, que conectan con los msculos papilares dentro de la cavidad ventricular. Anatoma funcional de las aurculas. Las aurculas ocupan la parte ms posterior del corazn. Presentan unas caractersticas fsicas que determinan su funcin como reservorios de la sangre que retorna al corazn, lo que es particularmente importante durante la sstole ventricular, cuando el movimiento de la sangre hacia delante queda detenido por el cierre de las vlvulas AV, con lo que la sangre debe coleccionarse en las aurculas. Las caractersticas de la curva volumen-distensibilidad de las aurculas determinan de forma importante las presiones venosas pulmonares y sistmicas. Las aurculas, como el sistema venoso, son colapsables cuando estn parcialmente vacas, pero funcionan como una estructura elstica cuando estn totalmente llenas. En el hombre la capacidad normal de la aurcula derecha es de unos 160 ml y la de la izquierda de unos 140 ml. La aurcula izquierda es ms pequea y menos distendible que la derecha. Anatoma funcional de los ventrculos Los ventrculos representan las mayores fuerzas de bombeo del corazn. El diseo del ventrculo izquierdo, con forma ms circular, le permite soportar y generar un rgimen de altas presiones. El miocardio ventricular es mucho ms grueso que el auricular y queda estructurado en una complicada secuencia de haces y capas. El tabique interventricular es la parte ms gruesa de la pared ventricular y se compone de grupos musculares que provienen de ambos ventrculos, aunque predominan los del izquierdo. En general, la arquitectura ventricular representa un sincitio de fibras musculares que tienen su origen en el anillo fibroso, en la raz de la arteria aorta y en la de la arteria pulmonar, y terminan en los msculos papilares. Estas fibras musculares ventriculares se insertan finalmente a travs de las cuerdas tendinosas en los anillos AV fibrosos y en los restantes componentes del esqueleto cardaco. Caractersticas fsicas de los ventrculos. El tamao del ventrculo en teledistole tiene un efecto importante sobre la fuerza y el vigor de la contraccin ventricular. El msculo ventricular, como otros tejidos biolgicos, muestra una relacin exponencial entre su longitud y la tensin que se genera. Debido a esta relacin entre la longitud y la tensin no lineal, el corazn se hace ms rgido a medida que aumenta de tamao. Tejido especfico de conduccin. El tejido especfico de conduccin difiere estructuralmente del miocardio de contraccin en que sus clulas muestran formas ms variadas y contienen menos miofibrillas. Este tejido conforma 806

el ndulo sinusal, tractos interauriculares internodulales, el ndulo AV, el haz de His y sus ramas y el sistema de Punkinje. El ndulo sinusal est formado por una pequea masa de clulas especializadas y de tejido colgeno localizado en la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha. Muestra la arteria central prominente y est ricamente inervado. El ndulo AV es un rea de pequeo tamao que consiste en clulas miocrdicas especializadas finas, situadas justo por debajo del endocardio, en el lado derecho del tabique interauricular, cerca de su unin con el cuerpo fibroso central y la valva septal de la vlvula tricspide. Se sita justo por delante del seno coronario. En la parte baja del ndulo AV se origina el haz comn o haz de His, que penetra en el trgono fibroso derecho y la parte inferoposterior del tabique membranoso interventricular, y representa la nica conexin normal entre el miocardio auricular y el ventricular. En el tabique ventricular, las fibras de conduccin del haz de His empiezan a formar la rama izquierda y se dirigen hacia la superficie izquierda del tabique interventricular. Las restantes fibras forman la rama derecha del haz de His. La distribucin temporal del impulso elctrico desde su origen en el ndulo sinusal hasta despolarizar el miocardio ventricular se ilustra en la figura 1-1. Inervacin cardaca. El corazn recibe una rica inervacin tanto de fibras simpticas como parasimpticas. Las fibras simpticas preganglionares de las clulas de las columnas intermediolaterales de la regin torcica superior de la mdula espinal establecen sinapsis en los ganglios paravertebrales, y las fibras posganglionares se dirigen posteriormente hacia el corazn, como los nervios cardacos cervicales superior, medio e inferior y el nervio torcico visceral. Estas fibras simpticas forman un plexo extenso epicrdico y se distribuyen a lo largo de todo el corazn. Algunas fibras simpticas posganglionares se unen al nervio vago y se distribuyen en las reas del ndulo sinusal, el ndulo AV y el miocardio auricular. Los receptores cardacos simpticos son predominantemente del tipo 1-adrenrgicos, y slo una minora corresponde al tipo -adrenrgico. En contraste con la inervacin simptica, las fibras parasimpticas del corazn se distribuyen primariamente slo hacia el miocardio ventricular y sobre todo hacia los tejidos de los ndulos sinoauricular y AV. El conocimiento actual de la inervacin parasimptica de las

Ndulo AV

P (mV) + 0

PQ ECG

QRS

QRS

ST

+ 0

QRS (mV)

Figura 1-1 Aspecto temporal de la despolarizacin y la repolarizacin regional cardacas y su relacin con el ECG (las zonas oscuras corresponden a las activadas).

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Captulo 1

estructuras ventriculares no es completo. Las fibras parasimpticas preganglionares se originan en el ncleo dorsal de la mdula y avanzan a travs del nervio vago. Estas fibras hacen sinapsis con los nervios posganglionares y con la pared de la aurcula y se distribuyen en los tejidos mencionados. Actan a travs de receptores colinrgicos. Los impulsos aferentes de las terminaciones sensitivas de la pared del corazn, de la capa adventicia de las arterias coronarias y del pericardio viajan en los nervios sensitivos que acompaan a las fibras simpticas. Estas fibras acaban en los ganglios torcicos dorsales y establecen sinapsis con las fibras ascendentes de las columnas posteriores de la mdula espinal. Sistema vascular coronario. Las arterias coronarias izquierda y derecha nacen de la aorta en la base de los senos de Valsalva por detrs de las cspides de los velos valvulares articos. La arteria coronaria derecha discurre por el surco coronario a lo largo de la superficie diafragmtica del corazn antes de dirigirse hacia el vrtice. Da ramas a la aurcula derecha, a la pared libre del ventrculo derecho, y de manera variable al tercio posterior del tabique interventricular y a la pared posterior del ventrculo izquierdo. En aproximadamente el 70 % de los casos estas estructuras reciben mayoritariamente la sangre de la arteria coronaria derecha. En el 50 % de los corazones de la arteria coronaria derecha nace una rama accesoria, la arteria del cono, que irriga el tracto de salida del ventrculo derecho a la altura de la vlvula pulmonar. En ausencia de este vaso, el cono pulmonar es irrigado por la arteria coronaria derecha. La arteria coronaria izquierda se divide cerca de su nacimiento, formando la arteria circunfleja izquierda y la arteria descendente anterior. La arteria circunfleja nace en ngulo recto del tronco comn y avanza a travs del surco AV antes de dirigirse hacia abajo y hacia el vrtice. Irriga la aurcula izquierda y la pared lateral del ventrculo izquierdo y, adems, comparte con la arteria coronaria derecha la irrigacin de la pared posterior del ventrculo izquierdo. En aproximadamente el 10 % de los corazones la arteria coronaria izquierda se convierte en el vaso dominante e irriga la prctica totalidad de esta porcin del corazn. En el 20 % de los casos, la irrigacin de esta rea se distribuye equitativamente entre los sistemas coronarios izquierdo y derecho sin predominio de uno sobre el otro. La arteria descendente anterior contina como una extensin del tronco comn antes de girar hacia abajo en el surco interventricular y dirigirse hacia el vrtice. Irriga la pared libre del ventrculo izquierdo, el tabique interventricular y, parcialmente, la pared anterior del ventrculo derecho. El ndulo sinusal est irrigado por una rama especial de la arteria coronaria derecha en aproximadamente el 5060 % de los casos, y en el resto a travs de una rama que nace de la arteria circunfleja izquierda. Esta arteria es tambin la principal encargada de irrigar el tabique miocardio auricular y el tabique interauricular. El ndulo AV recibe la sangre arterial de una rama de la arteria coronaria derecha en el 90 % de los casos. La distribucin coronaria ms frecuente se ilustra en las figuras 1-2 y 1-3. Estructura y funcin del pericardio. El pericardio es un saco fino y fibroso que rodea al corazn. Su parte superior est ligada a los grandes vasos en el punto en que entran en el corazn. Est fijado por delante al esternn, por detrs a la columna vertebral y en la base se adhiere al tendn central del diafragma. El espacio entre el pericardio y el epicardio del corazn normal contiene una pequea cantidad de plasma ultrafiltrado que lubrica el corazn y

Figura 1-2 Distribucin anatmica de la arteria coronaria derecha en proyecciones oblicuas anteriores izquierda (A) y derecha (B).

permite su movimiento libre dentro de la cavidad pericrdica. El volumen del espacio pericrdico es adecuado para permitir las variaciones fisiolgicas de tamao cardaco que se producen a lo largo del ciclo cardaco normal. La naturaleza inelstica del saco pericrdico impone, de todas maneras, un lmite superior a la capacidad del corazn para dilatarse. El pericardio no es indispensable para una actividad cardaca normal, ya que en individuos con ausencia congnita de esta estructura y pacientes a los que ha sido extirpada quirrgicamente muestran una actividad cardaca completamente normal. Fisiologa de la funcin cardaca. Bases celulares de la contraccion cardaca. El miocardio se compone de fibras musculares estriadas individuales, con una longitud de 30-60 m y un dimetro de 10-15 m. Cada fibra contiene numerosos miofibrillas que ocupan toda su longitud y que forman estructuras seriadas repetidas, denominadas sarcmeros, unidades estructurales y funcionales de la contraccin. El proceso de contraccin se basa en la superposicin y unin (teora del deslizamiento) de las protenas contrctiles, actina y miosina. Las protenas troponina y tropomiosina y las concentraciones intracelulares de

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Figura 1-3 Distribucin anatmica de la arteria coronaria izquierda en proyecciones oblicuas anteriores izquierda (A) y derecha (B).

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adenosintrifosfato (ATP), ion calcio e ion magnesio actan como reguladores de la contraccin. Canales del calcio. El ion calcio tiene un papel nico en muchas funciones celulares, y en especial en la contraccin del miocardio y de la musculatura lisa de la pared vascular. El calcio entra en las clulas cardacas por canales especficos sensibles al voltaje, controlados por potenciales elctricos transmembrana que se abren durante la despolarizacin del sarcolema. La subunidad cataltica de la proteincinasa dependiente del adenosinmonofosfato cclico (cAMP) incrementa la apertura de los canales, aumentando la entrada de iones calcio en los miocitos y, por lo tanto, su fuerza de contraccin. Esto explica en parte la accin inotrpica positiva de los agonistas -adrenrgicos y de los inhibidores de la fosfodiesterasa, ya que ambos aumentan la actividad del cAMP. Existen tres lugares distintos, aunque fsicamente asociados, a los que se unen las tres clases de antagonistas del calcio: nifedipino, verapamilo y diltiazem. La codificacin gentica de los canales del calcio ha sido identificada, lo que facilitar el diseo de frmacos dirigidos a modular su funcin. ATPasa del sarcolema. Una de las protenas ms importantes del sarcolema es la ATPasa-Na+/K+ cuya funcin en la generacin de los gradientes transmembrana de sodio y potasio es crtica. Esta enzima cataliza la extrusin de sodio y transporta el potasio hacia el interior celular contra gradiente de concentracin. Este proceso requiere ATP y es bsico para la funcin celular, al controlar el potencial transmembrana. Los puntos de unin para el ATP y para la fosforilacin se encuentran en la cara citoplasmtica, y el lugar para la unin con la digital est en la cara extracelular. Activacin cardaca de la contraccin. En reposo, la clula cardaca est polarizada: el interior es negativo con respecto al exterior con un potencial transmembrana de 80 a 100 mV. El sarcolema, que en reposo es impermeable al sodio, tiene una bomba ATPasa-Na+/K+ que es bsica para mantener el potencial de reposo. Por lo tanto, la clula en reposo tiene en su interior mucho potasio y poco sodio, a la inversa de lo que ocurre en el exterior, y simultneamente el calcio extracelular excede notablemente al intracelular. Durante la fase 2, de plateau o meseta, del potencial de accin se produce una corriente de entrada que refleja mayoritariamente la entrada de calcio. Aunque la entrada de calcio extracelular es relativamente pequea, la corriente despolarizante no slo se extiende a lo largo del sarcolema sino que alcanza el sistema de tbulos T, liberando desde el retculo sarcoplsmico hacia el citoplasma libre cantitades de calcio mucho mayores. El retculo sarcoplsmico tambin es el responsable de la relajacin muscular, al reacumular en su interior el calcio previamente liberado mediante un proceso energticamente activo. Por lo tanto, la membrana celular, los tbulos transversos y el retculo sarcoplsmico, con su capacidad para transmitir el potencial de accin y de liberar y recuperar calcio, tienen un papel fundamental en el ritmo de contraccin y relajacin miocrdicas. Fuerza de contraccin muscular. Como en cualquier msculo estriado, en el miocardio la fuerza de contraccin depende bsicamente de la longitud inicial de la fibra. La longitud del sarcmero asociada a la mxima fuerza de contraccin es, aproximadamente, de 2,2 m. En concordancia con la teora del deslizamiento, la fuerza desarrollada disminuye en proporcin directa a la superposicin de los filamentos gruesos y delgados, esto es, al nmero 808

potencial de uniones actina-miosina. Asimismo, la longitud del sarcmero regula la sensibilidad al calcio, que es mxima a 2,2 m. Esta relacin entre la fuerza y la longitud de la fibra muscular tiene una importancia primordial, al ser la base de la ley de Frank-Starling que define, dentro de ciertos lmites, la proporcionalidad entre el volumen de llenado ventricular y el volumen de eyeccin por latido. Relacin fuerza-velocidad de contraccin. La actividad mecnica muscular se expresa externamente en acortamiento y en tensin generada. En el msculo esqueltico, as como en el miocardio, la velocidad de acortamiento es inversamente proporcional a la magnitud de la tensin desarrollada. Pero, a diferencia de la musculatura esqueltica, en la contraccin miocrdica siempre se reclutan el mismo nmero de fibras, por lo que slo la longitud inicial de las fibras y su estado inotrpico alterarn la curva fuerza-velocidad. As pues, el cambio en la longitud inicial de la fibra vara la curva velocidad-fuerza, al alterar la fuerza total generada, pero sin actuar sobre la velocidad mxima de acortamiento. Contraccin ventricular. El anlisis de la funcin de bomba del corazn se centra en la relacin de la presin de llenado o del volumen telediastlico ventriculares con el volumen de eyeccin (fig. 1-4). En el sistema cardiovascular sano el volumen de eyeccin depende de la longitud diastlica de la fibra muscular contrctil de la pared ventricular, es decir del grado de retorno venoso, para una poscarga dada, mientras que el corazn insuficiente expul-

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Ejercicio

Flujo (l/min)

Gasto cardaco 15

10 X Reposo 5

Retorno venoso

Presin media de llenado circulatorio 0 8 16 20

Presin en la aurcula derecha (mm Hg) Figura 1-4 Gasto cardaco y retorno venoso en equilibrio para una determinada presin auricular derecha en reposo y ejercicio mximo. El gasto cardaco no puede aumentar apreciablemente por un incremento de la contractilidad (X) si el retorno venoso no aumenta en forma concomitante.

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Captulo 1

sa un menor volumen de eyeccin que el corazn normal para volmenes de llenado normales o altos. Consumo de oxgeno miocrdico. La caracterstica esencial del metabolismo miocrdico es la de ser casi exclusivamente aerobio. En condiciones basales utiliza cidos grasos libres como fuente principal de energa, siendo adems capaz de consumir glucosa y lactato. La utilizacin de cido pirvico y cuerpos cetnicos es relativamente baja. En condiciones basales el miocardio consume 6-10 ml de oxgeno por cada 100 g de tejido cada minuto. En situacin de paro cardaco e hipotermia de 32 oC el consumo es de 1,5 ml/100 g/min, pero cuando late en vaco, como en la fibrilacin ventricular, las necesidades de oxgeno aumentan 3-7 veces. Por lo tanto, esta arritmia es mecnicamente ineficaz y requiere un elevado gasto. Dado que la extraccin de oxgeno por el tejido miocrdico es mxima ya en condiciones basales, el incremento del consumo de oxgeno es, proporcionalmente, dependiente del flujo. El consumo de oxgeno miocrdico depende de la tensin contrctil generada en cada latido (es decir, de la presin arterial generada, del tamao ventricular y del grosor de la pared), as como de la frecuencia cardaca. Control de la funcin cardaca y del gasto cardaco. El grado de acortamiento de la fibra muscular, y por lo tanto el volumen de eyeccin ventricular, dependen finalmente de tres variables: a) longitud de la fibra al inicio de la contraccin (volumen telediastlico ventricular o precarga); b) estado inotrpico muscular (posicin de la curva fuerzavelocidad), y c) la tensin desarrollada con la contraccin para vencer la impedancia que ofrece el sistema arterial correspondiente para aceptar en su interior el volumen sanguneo expulsado (poscarga). La frecuencia cardaca determina el gasto cardaco para un volumen de eyeccin determinado si no se modifican las otras tres variables. La precarga depende de la volemia, de su distribucin intratorcica y extratorcica (efecto gravitatorio, presin intratorcica y sus cambios con el ciclo ventilatorio, presin intrapericrdica, tono venoso, bomba musculosqueltica), de la contraccin auricular y de la distensibilidad ventricular. La contractilidad miocrdica depende de la actividad adrenrgica, de las catecolaminas circulantes y del nmero, sensibilidad y adaptacin a ellas de los receptores, de la relacin fuerza-frecuencia de contraccin (frecuencia cardaca, duracin del ciclo previo, potenciacin postextrasistlica), de la administracin de agentes inotrpicos externos positivos (digital, aminas simpticas, calcio, cafena) o negativos (antiarrtmicos, barbitricos, antidepresivos, anestsicos, antagonistas del calcio, bloqueantes , alcohol), de depresores fisiolgicos potenciados (hipoxia, hipercapnia, acidosis, isquemia), de la prdida de sustancia ventricular y de la depresin intrnseca de la contractilidad miocrdica. La poscarga se define como la tensin o el esfuerzo desarrollado en la pared ventricular durante la eyeccin, por lo que segn la ley de Laplace ser directamente proporcional a la presin artica generada y al volumen de la cavidad ventricular, e indirectamente proporcional al grosor de la pared ventricular. Por lo tanto, a igualdad de presin artica, la poscarga ser mayor cuanto mayor sea la dilatacin ventricular y menor el espesor de pared. As, en teora, a igualdad de precarga y de contractilidad el volumen de eyeccin se relacionar inversamente con la poscarga. De todas maneras, en un sistema cardiovascular sano y normotenso la funcin de bomba ventricular depende slo de la precarga y de la contractilidad, y es

independiente de la poscarga. A su vez, la presin artica depende del volumen de sangre almacenado en el sistema arterial al inicio de la eyeccin, de la distensibilidad y capacitancia del sistema arterial para aceptar con mayor o menor facilidad el volumen vertido por la contraccin ventricular en su interior, de las resistencias perifricas determinadas por el grado de constriccin o dilatacin arteriolar, y de la geometra del sistema arterial. El conjunto de distensibilidad, resistencia y geometra del sistema arterial se denomina impedancia. En la figura 1-5 se resume la relacin entre las distintas variables reguladoras de la funcin cardaca. Funcin del sistema venoso. Las venas, adems de ser conductos para el retorno de la sangre al corazn, sirven como almacn activo de sangre. Esta propiedad de reservorio sanguneo se basa en su gran distensibilidad y capacitancia, lo que les permite almacenar el 75 % de la volemia sin apenas aumento de la presin venosa. Las alteraciones reflejas del tono vasomotor venoso y la distensibilidad pasiva de las venas actan como rpidos mecanismos para compensar la redistribucin del volumen sanguneo. As, la venoconstriccin ayuda a mantener una precarga normal ante cambios posturales, como el ortostatismo, y la venodilatacin acta como sistema amortiguador de aumentos bruscos de la presin arterial secuestrando sangre y reduciendo el gasto cardaco.

Capacitancia ventricular Tiempo de llenado (FC) Precarga Bomba muscular-contraccin auricular Resistencia al retorno venoso Volemia Capacitancia vascular

Inotropismo Poscarga

VTD

VTS

Volumen de eyeccin

Frecuencia cardaca

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PA = RPT GC GC = FC VTS VE = VTD VTS

Resistencia perifrica total

Gasto cardaco

Presin arterial Figura 1-5 Interacciones cardiovasculares. Los parmetros cardiovasculares principales son: resistencia perifrica total (RPT), frecuencia cardaca (FC), contractilidad miocrdica, volumen sanguneo y capacitancia vascular. GC, gasto cardaco; PA, presin arterial; VE, volumen de eyeccin; VTD, volumen telediastlico; VTS, volumen telesistlico.

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Enfermedades del sistema cardiovascular

El retorno venoso se define como el flujo de sangre desde la periferia hasta el corazn. El gradiente de presin entre la periferia y el corazn derecho y la resistencia del circuito venoso determinan, por lo tanto, dicho flujo. La situacin de equilibrio se define como la presin de la aurcula derecha en la que el retorno venoso iguala al gasto cardaco. El sistema venoso esplcnico es el principal reservorio de sangre de la homeostasia cardiovascular. Incluso durante el ejercicio ligero en decbito, en el individuo sano, el volumen sanguneo esplcnico llega a reducirse en un 40 %. El sistema venoso cutneo se halla sometido a mecanismos de termorregulacin y parece participar en la homeostasia cardiovascular slo en condiciones muy extremas, ya que el tono venoso cutneo depende poco del reflejo del seno carotdeo. Una caracterstica importante del sistema vascular es la distensibilidad, en mayor o menor proporcin, de todos sus vasos. La distensibilidad arterial permite un flujo ininterrumpido y continuo de sangre a los tejidos al acomodar la pulsatilidad de la eyeccin ventricular, y la venosa permite la funcin de reservorio del sistema. La distensibilidad se define como el aumento relativo de volumen con respecto al cambio de presin que dicho aumento genera. La capacitancia se define como el aumento absoluto de volumen respecto al aumento de presin que genera. Las venas, al tener mayor distensibilidad que sus arterias correspondientes y mayor volumen tienen, por lo tanto, mucha mayor capacitancia. Funcin del sistema arterial. La principal funcin del sistema arterial es la de transportar y distribuir la sangre hasta los lechos capilares a gran presin y velocidad. Las arteriolas, componentes terminales de este sistema, regulan la distribucin del flujo sanguneo a los distintos territorios, dependiendo en la mayora de los rganos de las necesidades metablicas del tejido (miocardio, cerebro, msculo esqueltico) o de la funcin especfica del rgano en cuestin (piel, termorregulacin; rin, filtracin; tubo digestivo, absorcin). Entre el ventrculo y las arteriolas est el sistema de arterias de gran y pequeo calibre que constituyen un conducto de considerable volumen y distensibilidad, aunque menores que los del sistema venoso. As, el sistema arterial en conjunto se halla formado por conductos elsticos con terminales de alta resistencia, constituyendo un filtro hidrulico anlogo a los filtros de resistencia y capacitancia de los circuitos elctricos. El filtro hidrulico convierte la eyeccin intermitente del ventrculo en un flujo continuo a travs de los capilares. Esta importante funcin de las arterias elsticas se ha comparado con el fenmeno Windkessel de los antiguos motores de explosin. El corazn es una bomba intermitente cuyo volumen de eyeccin es expulsado en su totalidad durante la sstole, casi todo en la primera mitad o fase de eyeccin rpida. Parte de esta energa de contraccin miocrdica se disipa en forma de energa cintica para impulsar parte del volumen sanguneo expulsado por el ventrculo hacia la periferia durante la sstole. La energa restante es almacenada en forma de energa potencial en las paredes de las grandes arterias elsticas, ya que la mayor parte del volumen de eyeccin se mantiene retenido en estas arterias durante la sstole. Durante la distole la elasticidad de las paredes arteriales convierte esta energa potencial almacenada en la sstole en energa cintica para mantener el flujo de san810

gre hacia la periferia durante esta fase del ciclo cardaco. Si las arterias fueran totalmente rgidas no habra flujo hacia los capilares en distole. Este filtro hidrulico minimiza el trabajo de contraccin cardaco, ya que se necesita ms energa para transportar un flujo determinado de manera pulstil que de manera continua. Los determinantes de la presin existente en un momento determinado en el sistema arterial no se pueden evaluar con precisin. Por ello se utilizar un enfoque simplificado, en un intento de definir los principales determinantes de las presiones arteriales sistlica, diastlica, media y diferencial. Los determinantes de la presin arterial se dividen arbitrariamente en fsicos y fisiolgicos. Para simplificarlo an ms, el sistema arterial se considera un sistema esttico de paredes elsticas, con lo que las dos nicas propiedades fsicas que se tienen en cuenta son el volumen sanguneo contenido en su interior y la distensibilidad o elasticidad de sus paredes. Los factores fisiolgicos que se considerarn son la frecuencia cardaca, el volumen de eyeccin y la resistencia perifrica, que actan siempre a travs de uno o ms de los factores fsicos. As, por ejemplo, la frecuencia cardaca y la resistencia perifrica afectan fundamentalmente a la presin diastlica, el volumen de eyeccin a la presin sistlica, y todos ellos a las presiones media y diferencial. Funcin del endotelio. Durante muchos aos el endotelio se consider una superficie relativamente inerte. En la actualidad, hay pruebas evidentes de que las clulas endoteliales suelen producir una cantidad de sustancias que afectan tanto a la luz vascular como al funcionamiento de las plaquetas. El primero y ms conocido vasodilatador endotelial es la prostaglandina PGI2 o prostaciclina, que tambin inhibe la adhesin y la agregacin de las plaquetas. La PGI2 acta a travs de la activacin de la adenilciclasa y de la formacin de cAMP. Cuando se estimula con varias sustancias, como el ATP, el adenosindifosfato (ADP), la acetilcolina, la trombina, los neurotransmisores y la serotonina, el endotelio normal tambin libera una sustancia lbil vasodilatadora y muy difusible, denominada inicialmente factor relajante derivado del endotelio (EDRF), que posteriormente se identific como xido ntrico. El endotelio normal tambin libera EDRF cuando es estimulado por el estrs del flujo sanguneo, controlando por lo tanto la luz de las arterias y arteriolas en relacin con el flujo sanguneo que las atraviesa. El EDRF estimula la guanilciclasa soluble que cataliza la formacin de guanosinmonofosfato cclico (cGMP), el cual posteriormente acaba relajando las fibras musculares lisas de la pared vascular. El EDRF tambin inhibe la adhesin y la agregacin plaquetarias, accin mediada por el cGMP. El EDRF y la PGI2 interactan sinrgicamente para dilatar los vasos sanguneos e inhibir la agregacin plaquetaria. Cuando el endotelio se destruye o lesiona (arteriosclerosis, hipertensin, hiperlipemia o traumatismos) la produccin de EDRF es deficiente. Por otro lado, los cidos grasos poliinsaturados de origen marino, y en especial el cido eicosapentaenoico, estimulan la produccin de EDRF. El endotelio tambin sintetiza trombomodulina, una glucoprotena cuyo gen ha sido aislado recientemente y que sirve como receptor endotelial para la trombina. Cuando la trombina se une a la trombomodulina sta pierde su actividad procoagulante (conversin de fibringeno en fibrina, estimulacin de plaquetas), el ritmo de inactivacin a travs de la antitrombina III se acelera y la activa-

Anatoma y funcin del corazn normal

Captulo 1

cin de la protena C como anticoagulante aumenta. El endotelio tambin libera al menos dos sustancias vasoconstrictoras, una de ellas producto de la actividad ciclooxigenasa que aparece como responsable de la contraccin vascular inducida por la hipoxia. La otra es un pptido denominado endotelina, sustancia con una capacidad vasoconstrictora muy importante. La expresin del gen para la endotelina parece inhibirse por el estrs del flujo sanguneo, un mecanismo que parece actuar en consonancia con la liberacin de EDRF por el mismo estmulo. Las clulas endoteliales segregan al mismo tiempo un grupo de factores de crecimiento que son mitognicos para el endotelio y pueden inducir la formacin de nuevos vasos sanguneos (angiognesis). Los estmulos angiognicos causan elongacin y proliferacin de las clulas endoteliales y generan nuevos vasos. Se ha identificado un grupo de mitgenos angiognicos, que son pptidos ligados a la heparina relacionados con los factores de crecimiento endoteliales. La angiognesis tiene considerable significacin patognica, en especial en el desarrollo de la denominada circulacin colateral; sta se produce como consecuencia de obstrucciones coronarias crnicas y vara enormemente entre pacientes con grados similares de obstruccin, diferencia que parece relacionarse con la produccin de factores angiognicos. Pptido natriurtico auricular. En 1979 se describi por primera vez una potente accin vasodilatadora ejercida por extractos de miocitos auriculares. El factor activo de esta accin es un polipptido de 28 aminocidos denominado pptido natriurtico auricular (PNA). Se libera de grnulos de los miocitos auriculares durante la distensin de la pared auricular y se une a receptores celulares renales (vasculares, glomerulares y medulares), vasculares perifricos y suprarrenales. En el SNC participa en el control de la resistencia vascular y en la regulacin del equilibrio de sodio y agua. Su interaccin con los receptores aumenta la sntesis de cGMP, el cual a su vez fosforiliza diversas protenas intra-

celulares que ejercen diferentes acciones dependiendo del tejido al que se han ligado. El PNA favorece tanto la diuresis como la vasodilatacin perifrica. Funcin de las plaquetas. La funcin de las plaquetas tiene gran trascendencia, al estar involucradas en tres aspectos crticos de la cardiopata isqumica: la progresin del proceso ateroscleroso, la formacin del trombo coronario en el infarto agudo de miocardio y la liberacin de sustancias vasoconstrictoras. Las plaquetas activadas segregan los grnulos que contienen factor plaquetario IV, sustancia procoagulante que neutraliza la accin de la heparina y de diversos factores de crecimiento, en especial el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF). Este ltimo, generado tambin por el endotelio y los macrfagos, acta al menos sobre dos receptores especficos, ejerciendo de vasoconstrictor y de potente estimulador del crecimiento. Otras sustancias que son liberadas por la agregacin plaquetaria tienen propiedades vasoactivas, como la serotonina y el tromboxano, que son constrictoras, mientras que el ATP y el ADP, son vasodilatadoras, mediante la liberacin de EDRF. El efecto neto de estas influencias depende de la integridad del endotelio, dominando la dilatacin si est sano y la constriccin si no funciona correctamente. Bibliografa
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