CASO CLINICO N 1 VIDEO FISIOPATOLOGIA DEL CANCER

1. Mediante que mecanismos aparece el Cncer Produccin anormal de seales que provocan una proliferacin celular descontrolada. Prdida de apoptosis o de muerte celular programada. La invasin de tejidos y/o metstasis, permitiendo su diseminacin. Angiognesis que permite el aporte sanguneo a los tumores 2. Como se producen las seales al ncleo El proceso se da cuando, un ligando, que es un factor de crecimiento e inhibidor, llega al dominio extracelular de un receptor de membrana, sta interaccin origina la activacin de un segundo mensajero y este a su vez genera una reaccin en cascada de varios componentes citoplasmticos, que terminan por llevar seales al ncleo. 3. Que es la amplificacin del gen en clulas tumorales En las clulas tumorales, la amplificacin del gen es la produccin de muchas copias de un gen especfico por una mutacin dada en dicho gen y que trastornan su sintona fina de regulacin. Este fenmeno, a su vez, produce una sobreproduccin de receptores en la superficie celular y las transducciones. Esta sobreproduccin de receptores los hace ms vulnerable a estmulos, y da como resultado ligandos independientes de seales y una activacin independiente de ligandos. 4. Que es la transduccin de seales Es un complejo evento celular, que comienza con una interaccin ligando-receptor, seguido de la va de transduccin de la cascada citoplasmtica o liquido intracelular, y que termina en el ncleo con la produccin de factores de crecimiento. 5. Que es la apoptosis, Cuales son las caractersticas de la apoptosis La apoptosis se define como la muerte celular no programada, es uno de los mecanismos por el cual los organismos controlan el crecimiento y replicacin celular. Si no existiera, la homeostasis tisular se perdera. Es el mecanismo clave que esta tras el cncer. Y se caracteriza por: Encogimiento celular Liberacion de citocromo mitocondriales de kla celula Fragmentacion del DNA celular y de sus 180pb Degrdacion celular en pequeos cuerpos apoptoicos q se limpian con fagocitosis 6. Como se activa la apoptosis Existen dos vas de activacin. Una extrnseca o por receptor de muerte, que tiene un disparador para la activacin de la superficie del factor de necrosis tisular. Y una via intrnseca o mitocondrial que se activa por dao al ADN. Finalmente, ambas vas estimulan a las enzimas llamadas caspasas, estas interactan con los inhibidores de la apoptosis (IAP protein, Bcl-2 family) que individualmente tienen un pro y una antipropiedad antiapoptosica. 7. Cuales son las vas de diseminacin metastasica La metstasis se puede dar por el torrente sanguneo o por va linftica. Va VEGF La matriz metaloproteina o MMP es producida por clulas tumorales y sale al espacio extracelular y Como se produce la angiogenesis, quienes participan La angiognesis se produce porque las clulas tumorales producen ciertas protenas que favorecen el crecimiento de los vasos sanguneos dentro y fuera del tumor. Una de las principales vas involucradas en la angiogenesis es la via del factor de creciento vascular VEGF. Surge de las clulas de los vasos endoteliales y al unirse con su receptor, activa las quinasas intracelulares y las seales de transduccin de la MAP kinasa, que inducen protenas (MMP, uPA, uPAR, activador de la plasmina) que se unen a la membrana basal y que permiten que las clulas endoteliales migren e invadan. Esto hacen a los vasos ms permeables y permiten que el agua salga. La MMP en el espacio extracelular degrada la matriz extracelular, membrana basal del tumor y membrana basal limitante, para que los factores proangiogenicos (VEGF) puedan llegar a la capa vascular. Una vez all, estos factores proangiogenicos actan en los receptores de clulas endoteliales del vaso que rodean al tumor, esto estimula

al factor angiogenico la seal en el vaso. Por lo que el VEFG, activa en clulas endoteliales que permitan expresar las protenas necesarias para la formacin de nuevos vasos hacia el tumor. Realice un esquema de los mecanismos de formacin del cncer Dibujitos :)