CLINICAL SCIENCE SESSION PERJALANAN DAN PENJALARAN INFEKSI GIGI

Disusun oleh: R. Tanti Wijayanti Siti Fatimah Fida Fidiyya Andri Darmawan S. Preseptor: Hj. Rulia Hidayat, drg. 12100108001 12100108002 12100108003 12100108010

UN I VE R

SI

ISLAM TAS BA
UN G ND

UL TA S

T K EDOK

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN GIGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG RUMAH SAKIT AL ISLAM BANDUNG 2009

RA N

FAK

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi gigi , terutama karies gigi merupakan penyakit gigi tersering pada anak-anak dan dewasa. 50% anak antara 6 dan 8 tahun mengalami karies gigi, dan 85% dewasa mengalami setidaknya gigi bolong atau filling on the crown. Berdasarkan data dari the Third National Health and Nutrition Examination Survey, di Amerika Serikat, 48% dewasa antara 35-44 tahun mengalami gingivitis, dan 15% dewasa berusia lebih dari 30 tahun mengalami penyakit periodontal (periodontitis). Pada tahun 2005, pelayanan gigi di Amerika Serikat menghabiskan biaya $86.6 billion, 4.4% yang dihabiskan dari pelayanan kesehatan per tahunnya. Jelasnya hal tersebut membutuhkan beberapa pengorbanan yaitu, direct costs (uang yang dikeluarkan untuk pelayanan kesehatan), dan indirect costs (waktu atau hari produktif bekerja ataupun sekolah yang dibutuhkan untuk pelayanan kesehatan). Dokter keluarga memiliki peranan penting dalam rangka pencegahan infeksi gigi, sehingga penyebaran infeksi gigi baik fokal ataupun sistemik dapat dihindari. Infeksi gigi biasanya dimulai dari pulpitis dan berhubungan dengan nekrosis pulpa, hal ini berawal dari karies gigi ataupun penyakit di sekitar jaringan gigi yang dapat menyebabkan penyebaran infeksi fokal ataupun lebih luas mengenai spasia wajah dan daerah sekitarnya. Ditandai dengan dolor (rasa sakit), rubor (merah), kalor (panas), tumor (pembengkakan) dan fungsio laesa (perubahan fungsi).

BAB II KAJIAN PUSTAKA

ANATOMI GIGI Gigi terdiri dari 3 bagian, yaitu: 1. Mahkota: a. Enamel lapisan gigi yg paling luar dan paling keras b. Dentin bahan utama pembentuk mahkota & gigi yg lunak namun cukup keras c. Ruang pulpa ruangan dlm gigi yg berisi saraf, pembuluh darah, serta pembuluh limfe. 2. Leher: Gingiva jaringan lunak yg melapisi tul. Alveolar, biasanya disebut dengan GUSI 3. Akar: a. Tulang alveolar b. Jaringan periodontal penting karena berfungsi sebagai jaringan penyangga gigi c. Sementum d. Saluran akar dan ujung akar (apex)

Gambar 1. Anatomi gigi

Gambar 2. Anatomi gigi incisor dan molar

Gigi Permanen: Gigi dewasa sejumlah 32 gigi.

Gambar 3. Gigi permanen

Permukaan Gigi

Gambar 4. Permukaan gigi

1. Permukaan oklusal

Permukaan yang digunakan untuk mengunyah pada molar dan premolar Permukaan yang paling dekat dengan midline tubuh. Permukaan yang paling dekat dengan lidah di rahang bawah, disebut permukaan palatal pada rahang atas. Permukaan yang terjauh dari midline. Permukaan yang paling dekat dengan bibir dan pipi. incisor dan canine memmiliki sudut untuk memotong pada permukaan oklusal. Permukaan yang berdekatan; contohnya: permukaan mesial dari gigi dapat menyentuh permukaan distal dari gigi sebelahnya. Dua permukaan disebut sebagai permukaan proksimal.

2. Permukaan mesial 3. Permukaan lingual

4. Permukaan distal 5. Permukaan buccal 6. Incisal edge 7. Permukaan proksimal

Morfologi Gigi Geligi Tetap 1. Incisivus tetap pertama atas a. Pulpa seperti kipas bila dilihat dari labial , menyempit kedaerah servic , melebar kedaerah tepi incisal b. Pada pandangan labiopalatal pulpa berbentuk seperti baji yang bertahap menyempit kearah incisal

c. Saluran akar tunggal dan meruncing secara bertahap kedaerah apeks akar d. Saluran akar berbentuk oval dalam potongan melintang , membulat pada daerah sepertiga apical 2. Gigi incisivus dua tetap atas a. Ukurannya lebih kecil b. Kamar pulpa lebih sempit c. Saluran akar melebar dari foramen apikal yang sempit sampai ia bergabung dengan ruang pulpa berbentuk kipas bila dilihat dari permukaan labial d. Ruang pulpa berbentuk baji bila dilihat dari daerah mesial distal (proksimal) e. Atap pulpa mempunyai dua tanduk yang meluas kearah sudut mesioincisal dan distoincisal mahkota f. Bagan kamar pulpa hampir bunbar pada potonagan melintang g. Saluran akar menyerupai incisivus

Pembuluh limfe kepala dan leher

Gambar 5. Pembuluh limfe kepala dan leher

Nodul Oksipital Postauricular Anterior auricular (preauricular, parotid)

Daerah Posterior kepala sampai telinga dan daerah oksipital Telinga luar, di atas scalp, di belakang telinga Kulit anterior sampai temple, external meatus, pelipis, keloopak mata lateral, infraorbital nodes, posterior cheek, bagian luar daun telinga, kelenjar parotid

Inferior auricular (infraauricular) Accesory facial Infraorbital

Nodul preauricular dan postauricular

Skin of inner corner of eye, skin of anterior face, superficial aspect of nose

Buccal

Skin over anterior face; mucous membrane of lips and cheeks; occasionally mandibular and maxillary teeth and gingival.

Mandibular (supramandibular)

Skin over mandible; mucous membrane of lips, and cheek; occasionally mandibular and maxillary teeth and gingival.

Submental

Teeth of tongue, mid portion of lower lip, chin, lower incisor, and gingiva

Submandibular (submaxillary)

Upper and lower teeth, and gingiva, except mandibular incisor; anterior nasal cavity and palate, body of tongue, upper lip, lateral part of lower lip, angel of the mouth, medial angle of the eye, submental nodes.

Superficial cervical Deep cervival

Pinna and adjacent skin; pre and post auricular nodes Submadibular, submental, inferior auricular, tonsilar, and tongue nodes.

Spasium Fasial Spasium fasial adalah suatu area yang tersusun atas lapisan lapisan fasia di daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot- otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta ditembus oleh eksudat purulen.

Perjalanan dan Penjalaran Infeksi Gigi

Tabel 1. Perjalanan infeksi gigi

Bagan Penyebaran Abses ABSES PERIAPIKAL

Toksin dari bakteri akan menembus periosteum abses akan menyebar

Jaringan ikat longgar

Jaringan keras, spasia

Selulitis RA-RB Supuratif Non Supuratif Masticator space Parotid space Pharyngeal space Palatal space Orbital space
Vestibular space Subcutaneus space Buccal space Sublingual space Submental space

Plegmon/Ludwigs Angina

Tabel 2. Penyebaran abses

Penyebaran Infeksi Melalui Spasium Infeksi odontogenik biasanya menyebar pada daerah kepala dan leher setelah menembus periosteum pada prosesus alveoaris infeksi tersebut dapat menyebar keruang ruang tertentu disekitar kepala dan leher yng berkaitan dengannya. Ruang ruang tersebut dapat dikelompokan sebagai berikut : 1. Mandibular Spasium submandibula Anteromedialnya dibatasi oleh M.digatrikus anterior dan bagian posteromedialnya dibatasi oleh M.digastrikus posterior seta otot stylohyoid. Dasarnya dibentuk oleh milohyoid dan otot hyoglosus. Bagian superior terdpat spasium sublingual yang dibatasi oleh M.mylohyoid

Infeksi pada spasium submanibula menyebabkan pembengkakan yang berawal dari tepi inferior mandibula dan meluas kemedial M.digastrikus dan kearah posterior tulang hyoid.

Spasium sublingual Bagian atapnya berbatasan dengan dasar mulut dan lidah. Dibagian dasar dibatasi oleh M.mylohioideus, lateral oeh prossesus alveolaris mandibula dan bagian medial dibatasi M.genioglosus dan geniohyoideus. Bagian posterior berhubungan dengan spasium submandibula. Infeksi pada spasium sublingual bilateral dapat mengakibatkan lidah terangkat.

Spasium submental Spasium ini terletak antara simfisis dan tulang hyoid, dibagian lateral dibtasi oleh M.digastrikus anterior dextra dan sinistra. Dibagian suoerior dibtasi oleh otot milohyoid dan inferior dibatasi oleh kulit.

Spasium submaseterik Spasium ini terletak antara bagian lateral mandibula dan medial otot masseter. Infeksi ke spasium ini akibat penyebaran infeksi dari spasium bukal atau infeksi dari molar ketiga mandibula. Infeksi ini menimbulkan gejala seperti sulit membuka mulut, pembengkakan yang nyata dan nyeri pada angulus dan ramus mandibula.

Spasium pterigomandibular Spasium ini terletak disebelah medial mandibula dan lateral otot pterigomandibula medialis. Infeksi pada spasium ini berasal dari penyebaran infeksi pada submandibula dan sublingual. Biasanya tidak memperlihatka suatu opembengkakan, namun penderita selalu mengalami trismus.

Spasium Subamandibular&Sublingual

Spasium Pterygomandibular

Spasium Sublingual

Spasium mastikator

2. Maksilar Fossa canina Spasium ini terletak antara otot levetor anguli oris dan levator labii superior. Infeksi pada spasium ini penderita akan mengeluh pembengkakan daerah alar dan sembab di bawah mata. Spasium bukalis Terletak antara M.bucinator dan kulit superficial fasial. M.bucinator terletak posterior sepanjang maksila dari premolar dan terletak di inferior permukaan lateral mandibula.

Infeksi pada molar maksila sering menembus tulang dan superior terhadap insersi otot bucinator yang akan menimbulkan infeksi pada spasium bukal.

Spasium infratemporal Terletak posterior maksila, bagian medial spasium ini berbatasan dengan lempeng lateral prosessus pterigoideus tulang sphenoid dan superior berhubungan dengan dasar tengkorak. Kearah lateral spasium ini menyambung dengan spasium temporal bagian dalam. Bakteri dapat menyebar melalui plekus pterigoideus dan vena emisari dibagian anterior melalui vena angularis dan vena opthalmikus superior dan inferior menuju sinus kavernosus. Vena dibagian wajah dan orbita tidak memeliki katup sehingga darah mengalir kesegala arah dengan demikian bakteri dapat beredar didalam system peredaran vena an mencapai sinus kavernosus yang mnimbulkan terjadinya trombosis.

Selulitis Fasial Akut, Perluasan ke periorbital 3. Servikalis Spasium faringeal lateral

Selulitis Periorbital akut, Perluasan dari Infeksi fossa canina

Spasium ini meluas dari basis cranii pada tulang sphenoid ke inferior menuju tulang hyoid. Dibatasi M.pterigoides disebelah lateral dan M.constrictor pharyngeus disebelah medial. Prosessus stioloideus dan otot sekitarnya membagi spasium faringeal lateral menjadi kompartmen anterior yang berisi otot dan kompatemen posterior berisi sarung karotis dan saraf kranial.

Infeksi yang mengenai spasium ini akan mengalami kesulitan penelanan dan keniakan suhu yang tinggi. Pengaruh pada isi spasium ini terutama pada kompartemen posterior dapay menyebabkan thrombosis pada vena jugularis interna, erosi arteri karotis dan menganggu saraf IX sampai XII, serta menyebarnya infeksi ke spasium retrofaringeal.

Spasium Pharyngeal Spasium retrofaringeal Spasium ini terletak dibelakang faring, antara otot konstriktor faringeal superior dan lapisan fasia servikal dan berawal dari dasar tengkorak meluas ke inferior setinggi servikalis 7 atau torakails 1. Infeksi pada spasium ini sering termasuk sebagai pan infeksi dan merupakan infeksi yang serius karena dapat berakibat fatal jika meluas ke mediastinum, selain juga merupakan jalur penyebaran ke spasium prevertebra dan diafragma. Spasium prevertebral Meluas dari tuberkel faringeal pada dasar tengkorak sampai diafrgma. Infeksi pada spasium ini dapat meluas ke inferior setinggi diafragma mencakup thorax dan mediastinum. Keadaan infeksi ini dapat menimbulkan obstruksi saluran pernafasan dan rupturnya spasium retrofaringeal yang dapat menyebabkan asfiksia dan penyebaran ke mediastinum mengakibatkan infeksi berat rongga dada.

Selulitis Mengenai Spasium Mandibular,Submental&businator

Perluasan Servikal Infeksi Bisa Membahayakan Mediastinum

Ruang fasial yang potensial Kelompok/ Nama Mandibular Submandibular Molar bawah Pada sisi submandibular yang lain, Pterigomandibular, Gigi sumber infeksi Hubungan

parafaringeal, bidang fasial pada leher. Sublingual Submental Submaseterik Pterigomandibular Maksilar Fossa canina Caninus, insisivus Periorbital Semua gigi atas premolar, dan Melalui vena ke sinus Premolar bawah, gigi anterior Insisivus bawah Molar ke-3 bawah Molar ke-3 bawah Submandibular, parafaringeal Submandibular Temporal, parafaringeal Temporal, parafaringeal

kavernosus. Melalui vena ke sinus

kavernosus.

Lateral Buccinator Molar dan premolar atas dan Submaseterik, bawah. pterigomandibular, temporal, faringeal, lateral. Parotis Biasanya bukan dari gigi Parafaringeal, dan temporal profundus. Faringeal Lateral Setiap gigi lewat ruang lain Gigi posterior bawah. Retrofaringeal Setiap gigi lewat ruang lain Gigi posterior bawah. Penyebaran intrakranial atau mediatinal. Penyebaran intrakranial atau mediatinal.

Kranial Temporal Tidak ada hubungan langsung Pterigomandibular, infratemporal. Infratemporal Tidak ada hubungan langsung Pterigomandibular melalui

pleksus venosus pterigoideus Servikalis Fasia provunda Tidak ada hubungan langsung Melalui selubung karotis ke mediastinum Tabel 3. Ruang fasial yang potensial

Infeksi Gigi Infeksi adalah masuknya kuman patogen atau toksinnya kedalam tubuh manusia. Terjadinya infeksi berkaitan dengan ketidakseimbangan yang terjadi pada salah satu faktor yaitu host, lingkungan dan bakteri. Terdapat beberarapa faktor yang berperan untuk terjadinya infeksi yang dipengaruhi oleh virulensi dan jumlah dari bakteri, pertahahan tubuh local ( kulit dan mukosa yang utuh untuk menahan masuknya bakteri ke jaringan dibawahnya ), pertahanan humoral dan seluler. Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. pada keadaan ini substansi yang beracundilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan jaringan, terdapat beberapa tanda proses inflamasi : 1. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darh vena. 2. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antibody, nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan. 3. Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear ( dan kemudaian monosit ) pada daerah luka. 4. Terbentnya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding lesi. 5. Fagositosis dari bakteri organsma lainnya. 6. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik. Gejala gejala yang muncul pada proses inflamasi terlihat pada beberapa tingkatan dan tidak selalu terlihat pada semua penderita infeksi. Jika gejala tersebut ada, hal ini biasanya terlihat pda fase akut infeksi. A. Gejala inflamasi berupa : 1. Rubor ( kemerahan ) terlihat pada daerah perumukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. 2. Tumor ( edema ) merupakan pembengkakn daerah infeksi. 3. Kalor ( panas ) merupakan akibat aliran darah yang relative hangat dari jaringan yang lebih dalam, meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme.

4. Dolor ( sakit ) merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang disebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. atau dapat juga akibat pengeluaran mediator inflamsi lainnya seperti kinin,hitamin, bradikinin pada akhiran saraf juga dpat mentebabkan rasa sakit. 5. Functio laesa ( kehinagan fungsi ) seperti misalya ketidakkemampuan mengunyah dan kmampuan bernafas yang terhambat. B. Demam C. Limfadenopati Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar,lunak, dan sakit. Kulit disekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksikronis pembesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tegantung derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan di jaringan sekitar tidak terihat. Patogenesis Penyebaran infeksi gigi melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar, tahap yang mengenai spasium dan tahap lanjut yang merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk jaringan melalui suatu luka. Pada abses rahang dapat melalui foramen periapikal atau marginal gingiva. Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau karies, kemudian terjadi proses inflamasi disekitar periapikal didaerah membrane periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan kronis menyebabkan mmbran periodontal di apical mengadakan reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon terhadap jaringan periapikal dapat akut atau kronik. Apabila terjadi akut berupa periodontitis apikalis yang suppuratif atau abses dentoalveolar. Pada infeksi sekitar foramen apical terjadi nekrois jaringan disertai akumulasi leukosit dan sel inflamasi lainnya. Bila masa infeksi bertambah maka tulang sekitarnya akan terkena. Penyebaran selanjutnya akan melalui canal tulang menuju permukaan tuang dan periosteum. Tahap berikutnya periosteum akna pecah dan pus akan brkumpul pada suatu tempat disntara spasium sehigga membentuk rongga patologis.

Keterlibatan suatu spasium tergantung gigi penyebab,letak apeks gigi penyebab terhadap insersi otot yang melekat sekitar gigi dan kedekatannya kearah bukal atau lingual. Pada keadaan tertentu dapat menyebar lebih dari satu spasium.

Bakteremiasepticemia

Deep fascial space infection

Ascending fascial cerebral infection

Fistula

Osteomyelitis

Cellulitis

Acute-chronic periapical infection

Intraoral soft tissue abscess

Mikroorganisme Penyebab Infeksi Gigi Organisme Aerob Gram (+) coccus Streptococcus spp Streptococcu ( grup D ) spp Staphylococcus spp % 25 85 90 2 6 2

Gram (-) coccus ( Neisseria spp ) Gram (+) batang (Cornybacterium spp)

Gram (-) batang ( Haemophius spp )

3 6

Anaerob Gram (+) coccus Streptococcus spp Peptococcus spp Peptostreptcoccus spp

75 30 33 33 33 4 14

Gram (-) coccus ( Veilonella ) Gram (+) batang Eubacterium spp Lactobacilus spp Actinomyces spp Clostridia spp

Gram (-) batang Bacteroides spp. Fusobacterium spp 50 75 25

Infeksi Odontogenik
Infeksi pada gigi hampir selalu ditemukan, walaupun pada orang dengan higienitas oral yang baik. Infeksi biasanya muncul dari pulpitis yang berhubungan dengan nekrotik pulpa dan diawali oleh karies pada permukaan gigi. Infeksi dapat tetap terlokalisir atau menyebar.

Infeksi odontogenik melalui tahap-tahap berikut: Bila karies baru sedalam lapisan email, biasanya belum terjadi rasa nyeri. Perawatan pada kasus ini cukup sederhana, dokter gigi akan membersihkan jaringan karies kemudian menutupnya dengan bahan restorasi amalgam atau bahan yang lebih baru yang sewarna dengan gigi, yaitu resin komposit secara langsung. Bila karies sudah meluas ke lapisan dentin, mulai terasa rasa nyeri, terutama bila terkena rangsangan dingin dan makan makanan manis. Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.

Bila karies sudah mencapai ruang pulpa maka bakteri akan memasuki ruang tersebut dan mengakibatkan keradangan pada jaringan pulpa tersebut. Pembuluh saraf akan terpapar dengan udara luar. Pada tahap ini penderita akan mengalami rasa nyeri yang luar biasa serta biasanya menjalar ke daerah telinga dan kepala. Penderita akan mengalami sulit tidur dan gangren mental sehingga kondisi umum menjadi jelek. Perawatan saluran akar mutlak perlu dilakukan sebelum dilakukan penumpatan. Bila pada tahap keradangan pulpa gigi masih belum juga dirawat, maka invasi bakteri akan mematikan pembuluh saraf dan pembuluh darah sehingga terjadi gangrene (kematian jaringan karena bakteri). Jaringan gangrena di ruang pulpa akan menjadi busuk dan menimbulkan bau mulut yang tidak sedap.

Invasi bakteri bisa menjalar sampai tulang rahang dan mengakibatkan keradangan di tulang rahang kemudian menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran ini tergantung pada daya tahan tubuh. Infeksi odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogen), dan pembuluh limfe (limfogen). Penjalaran yang paling sering adalah perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Pada rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses ginggiva, thrombosis sinus kavernosus, abses labial, dan abses fasial, sedangkan pada rahang bawah dapat membentuk abses sublingual, submental, submandibula, submaseter, dan Angina Ludwig. Penyebaran secara hematogen mengakibatkan tersebarnya bakteri ke seluruh tubuh, antara lain ke jantung, sendi dan otak. Tabel. Penyebaran infeksi secara odontogenik

A. Plak Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu,ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104 105 sel/mg plak. Walaupun demikian, S. mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies, oleh karena S. mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap asam).

Gambar Preparat Streptococcus mutans

B. Kalkulus Definisi Karang gigi atau "kalkulus" terbuat dari plak dan zat kapur yang berada di air liur. Plak sendiri terdiri dari lapisan bening di gigi ( perikel ) dan kuman. Di dalam mulut kita terdapat lebih dari 350 jenis kuman yang dapat menyebabkan karies. Jika di gigi atau sela-sela gigi terdapat banyak makanan yang tidak di bersihkan maka kuman akan mencerna makanan tersebut, lama-kelamaan akan menyebabkan karang gigi. Etiologi Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Kalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap terjadinya penyakit periodontal; akan tetapi karena kalkulus dan plak gigi yang termineralisasi karena pengaruh komponen saliva, maka secara tidak langsung kalkulus juga dianggap sebagai penyebab peradangan gusi (gingivitis). Bila peradangan gusi ini tidak dirawat, akan berkembang menjadi periodontitis atau peradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi tanggal atau goyang. Tanda Dan Gejala Warna karang gigi mula-mula kuning, lama-kelamaan dapat berwarna coklat atau kehitaman sesuai dengan kebiasaan seperti merokok atau minum kopi. Karang gigi dapat menyebabkan gigi goyang dan mudah tanggal karena penurunan gusi, gusi bengkak, gusi berdarah terutama saat menyikat gigi, dan halitosis (bau mulut). Karang gigi melekat erat dengan gigi dan hanya bisa di bersihkan dengan scaller, atau alat ekstraktor oleh dokter gigi.

C. Karies gigi

Definisi Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian.

Tanda dan Gejala Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Proses sebelum ini dapat kembali ke asal (reversibel), namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak, lubang semakin tampak. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi, terbuka, dan akan terasa nyeri. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas, suhu yang dingin, dan makanan atau minuman yang manis. Karies gigi dapat menyebabkan nafas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Dalam kasus yang lebih lanjut, infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.

D. Infeksi Pada Pulpa Pulpa berada dalam kamar berdinding keras (dentin) dan hanya berhubungan dengan jaringan lain melalui foramen apikalis. Kelainan pulpa dapat dibagi atas: 1. Pulpitis Reversible Definisi : Merupakan respon inlamasi pertahanan jaringan pulpa terhadap rangsang mekanik yang ringan hingga sedang, kimia dan bakteri. Perubahan histologist dari jaringan pulpa ini direfleksikan dalam gejala klinis berupa respon pasien terhadap rangsangan yang diberikan. Klasifikasi : Iritasi Pulpa : Kedalaman karies, superficialis, rasa linu jika terkena rangsang dingin , manis, asam atau mekanis. Hiperemi Pulpa : Kedalaman karis media sampai profunda, rasa ngilu bila terkena rangsang dingin , manis, asam atau mekanis, rasa ngilu ilang bila rangsang dihilangkan, terjadi peebaran pembuluh darah didalam rongga pulpa.

2. Pulpitis Ireversible Definisi : Merupakan keadaan patologis jaringan pulpa yang merupakan lanjutan dari pulpitis reversible akibat jaringan pulpa tidak mampu memberikan respon inflamasi maupun imunologis yang adekuat. Nyeri dapat timbul spontan dan dapat bersifat sangat hebat hingga membangunkan pasien di malam hari. Klasifikasi : Pulpitis parsialis : Kedalaman karies, media sampai profunda, Rasa sakit berdenyut spontan, hilang timbul, Rasa sakit berdenyut dirasakan terutama pada malam hari. Pulpitis Totalis : Kedalaman karies, media sampe profunda, Terdapat trias gejala yaitu : 1. Sakit berdenyut spontan terus menerus 2. Rasa sakit menyebar 3. Terdapat gejala periodontitis apikalis 3. Nekrosis Pulpa / gangrene pulpa Gangren Pulpa adalah keadaan gigi dimana jarigan pulpa sudah mati sebagai sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen selsel sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangrene pulpa diawali oleh proses karies. Pulpitis irevrsible dapat berlanjut dapat menyebabkab nekrosis pulpa apabila daya tahan tubuh penderita rendah. Tetapi bila daya tahan tubuh penderita tinggi maka akan jatuh pada keadaan kronis yang disebut pulpitis kronis.

Bagan Patofisiologi terjadinya gangrene pulpa Bakteri + karbihidrat makanan + Kerentanan permukaan gigi + waktu (Saling tumpang tindih)

Karies superfisialis Karies Media Karies Profunda Radang pada pulpa (Pulpitis) Pembusukan jaringan pulpa (ditemukan gas-gas indol, skatol, putresin) Bau Mulut Keluar Gas H2S, NH3 Gigi non vital (Gangren pulpa) Manifestasi Klinik Gejala yang didapat dari pulpa yang gangrene bisa asymptomatis, Pada gangrene pulpa dapat disebut juga gigi non vital dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.

4. Periodontitis Definisi : Periodontitis (piore) terjadi jika gingivitis menyebar ke struktur penyangga gigi. Periodontitis merupakan salah satu penyebab utama lepasnya gigi pada dewasa dan merupakan penyebab utama lepasnya gigi pada lanjut usia. Bila respon inflamasi dan imunologis sebagai mekanisme perthanan tubuh tidak mampu melawan proses infeksi yang terjadi maka proses ini akan terus berlanjut kea rah apeks dan menyebabkan proses inflamai didarah ligamentum periodontal apical sehingga timbul periodontal apikalis. Etiologi : Sebagian besar periodontitis akibat dari penumpukan plak dan karang gigi (tartar) diantara gigi dan gusi. Akan terbentuk kantong diantara gigi dan gusi dan meluas ke bawah diantara akar gigi dan tulang dibawahnya. Kantong ini mengumpulkan plak dalam suatu lingkungan bebas oksigen, yang mempermudah pertumbuhan bakteri. Jika keadaan ini terus berlanjut, pada akhirnya banyak tulang rahang di dekat kantong yang dirusak sehingga gigi lepas. Gejala-gejala dari periodontitis adalah: perdarahan gusi - perubahan warna gusi bau mulut (halitosis) Gigi terasa sakit pada waktu mengunyah

Pemeriksaan mulut dan gigi : Tes perkusi terasa sakit (+) Gusi tampak bengkak dan berwarna merah keunguan. Endapan plak atau karang di dasar gigi disertai kantong yang melebar di gusi

Rontgen gigi untuk mengetahui jumlah tulang yang keropos. Pada pemeriksaan ini didapatkan dserah periodontium yang terlihat lebih radiolusent. Hiperemia pulpa/pulpitis gangrene.

5. Abses Periapikal Periodontitis periapikal dapat berkembang menjadi abses periapikal, tergantung : Daya tahan tubuh penderita Faktor kuman penyebab jumlah yang banyak dan virulensi yang tinggi gejala yang timbul antara lain : 1. Sifat nyeri berdenyut spontan

2. Pada tes perkusi nyeri (+) 3. Terdapat proses supurasi didaerah ujung akar 4. Tidak ada pembengkakan karena daerah disekeliling nanah merupakan jaringan keras. 5. Pada pemeriksaan radiologi ditemukan pada ujung akar terlihat daerah yang radiolucent daripada periodontitis apikalis. Klasifikasi : Dapat terbagi atas keadaan akut dan kronis tergantung daya tahan tubuh penderita. Keadaan kronis ditandai dengan terbentuknya granuloma periapikal yang merpakan reaksi pradangan kronik yang ditandai dengan adanya agregat dari makrofag yang teraktifasi. Granuloma periapikal merupakan reaksi peradangan granuloma yang terbentuk disekitar apeks gigi. Pembentukan ini menunjukan adanya kemapuan tubuh untuk membatasi infeksi.

Diagnosis Banding Granuloma periapikal Kista periapikal Abses periapikal + + +

Pemeriksaan Nyeri spontan Tes perkusi Tes palpasi

Tes vitalitas Radiologis

Radiolusensi difus

Radiolusensi batas jelas Radiolusensi batas jelas

6.

Ludwig Angina Definisi Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian superior ruang suprahioid. Ruang ini terdiri dari ruang sublingual, submental dan submaksilar yang disebut juga ruang submandibular.

Etiologi infeksi akar gigi, yakni molar dan premolar proses supuratif kelenjar limfe servikal di dalam ruang submandibular. Infeksi berasal dari gigi, organism pembentuk gas tipe anaerob sangat dominan. Jika infeksi bukan berasal dari daerah gigi, biasanya disebabkan oleh Streptococcus dan Staphylococcus.

Manifestasi klinis Pembengkakan (edema) pada bagian bawah ruang submandibular, yang mencakup jaringan yang menutupi otot-otot antara laring dan dasar mulut Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os. Hyoid dan m. mylohyoideus. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang obstruksi jalan napas. Demam nyeri tenggorokan dan leher disertai pembengkakan di daerah submandibular yang tampak hiperemis, drooling, dan trismus Nyeri tekan dan keras pada perabaan (seperti kayu) Dasar mulut membengkak, dapat mendorong lidah ke atas belakang sehingga menimbulkan sesak nafas.

Etiopatogenesis Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringal.6,14 Selain infeksi gigi abses ini juga dapat disebabkan pericoronitis, yaitu suatu infeksi gusi yang disebabkan erupsi molar ketiga yang tidak sempurna.1 Infeksi bakteri yang paling sering oleh streptococcus atau staphylococcus. Sejak semakin berkembangnya antibiotik, angina Ludwig menjadi penyakit yang jarang.1 Infeksi pada ruang submental biasanya

terbatas karena ada kesatuan yang keras dari fasia servikal profunda dengan m. digastricus anterior dan tulang hyoid. Edema dagu dapat terbentuk dengan jelas.9 Infeksi pada ruang submaksilar biasanya terbatas di dalam ruang itu sendiri, tetapi dapat pula menyusuri sepanjang duktus submaksilar Whartoni dan mengikuti struktur kelenjar menuju ruang sublingual, atau dapat juga meluas ke bawah sepanjang m. hyoglossus menuju ruangruang fasia leher.9 Pada infeksi ruang sublingual, edema terdapat pada daerah terlemah dibagian superior dan posterior, sehingga menghambat jalan nafas.9

Penatalaksanaan Penanganan utama adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan anesthesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. Jika terjadi sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat. Kemudian diberikan antibiotik dosis tinggi dan berspektrum luas secara intravena untuk organisme grampositif dan gram-negatif serta kuman aerob dan anaerob. Antibiotik yang diberikan sesuai dengan hasil kultur dan hasil sensitifitas pus. Pengobatan angina Ludwig pada anak untuk perlindungan jalan napas digunakan antibiotic intravena, selain itu dapat juga digunakan terapi pembedahan. Antibiotik yang digunakan adalah Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat

antistaphylococcus atau metronidazole. Jika pasien alergi pinicillin, maka clindamycin hydrochloride adalah pilihan yang terbaik. Dexamethasone yang disuntikkan secara intravena, diberikan dalam 48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan nafas.3,6,13 Selain itu dilakukan eksplorasi yang dilakukan untuk tujuan dekompresi (mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, pada angina Ludwig jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan di garis tengah secara horizontal setinggi os. hyoid (34 jari di bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan korpus mandibula melalui fasia dalam sampai ke kedalaman kelenjar submaksilar. Insisi vertikal tambahan dapat dibuat di atas os. hyoid sampai batas bawah dagu. Perlu juga dilakukan pengobatan terhadap infeksi gigi untuk mencegah kekambuhan. Pasien dirawat inap sampai infeksi reda.

7. Abses Periodontal Definisi Abses periodontal merupakan suatu abses yang terjadi pada gingiva atau pocket periodontal. Hal ini terjadi akibat adanya faktor iritasi, seperti plak, kalkulus, infeksi bakteri, impaksi makanan atau trauma jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan alveolar sehingga gigi goyang. Manifestasi Klinis Gingiva bengkak, mukosa sekitarnya kebiru-biruan, dan terasa sangat sakit. Penderita merasa sakit bila giginya beradu. Terkadang disertai demam.

Penyebaran Infeksi Sistemik Dari Orofasial 1. Trombosis sinus kavernosus Sumber: Penyebaran langsung melalui lubang masuk pada tulang kranial Melalui sistem vena (v. Emissaria, pleksus pterigoideus, pleksus pharingeus, atau pleksus fenosus fasialis).

Emboli septik

Tanda dan gejala: Sakit kepala, leher terasa kaku, muntah Kejang-kejang Rasa sakit okular Demam dengan fluktuasi tinggi, gemetar, takikardi, dan berkeringat Demam periorbital dan konjungtiva, bola mata menonjol, pembengkakan kornea, dan perdarahan retina. Keterlibatan saraf kranial: nervus oftalmikus (cabang nervus trigeminus), nervus trochlearis, dan abdusen akan mengakibatkan paralisis, dilatasi pupil, hilangnya refleks kornea. Konvusi, penurunan kesadaran, koma Abses otak

2. Meningitis bakterial Sumber: Perluasan langsung Emboli septik Tromboflebitis septik dari vena emisaria melalui sinus cavernosus ke meningen

3. Abses otak Sumber: Bakteriemi Emboli septik Tromboflebitis septik

Tanda dan gejala: Hemiplegi Edema papil Afasia Kejang

4. Mediastinitis Sumber:

Perforasi esofageal Perluasan infeksi mengenai ruang servikal dan fasial profunda Melalui selubung di sekitar pembuluh darah, misalnya selubung karotis

Tanda dan gejala: Rasa sakit di dada dan dyspnea Demam

5. Endokarditis infektif Sumber: Bakteriemi akut- S.aureus; endokarditis subakut- S. Viridans (50% kasus) Bakteri lain: Gonococcus, Pneumococcus, Salmonella, Bakteroides

Faktor predisposisi: Penyakit rematik valvular Penyakit jantung bawaan Prolaps kantung mitral Penyakit jantung degeneratif Sindrom Marvan

Tanda dan gejala: Timbul 2-3 minggu sesudah pemaparan Demam ringan Splenomegali Perdarahan di bawah kuku

Infeksi Jaringan keras Osteomielitis Adalah peradangan difus yang mengenai periosteum, tulang kortikal, dan komponenkomponen tulang konselus. Osteomyelitis merupakan kondisi inflamasi tulang yang dimulai dari infeksi kavitas medulla dan sistem haversi dan meluas melibatkan periosteum area yang terkena. Infeksi terjadi pada bagian tulang yang terkalsifikasi, ketika pus pada kavitas medulla atau di bawah periosteum mengobstruksi suplai darah. Setelah iskemi, tulaing yang terinfeksi menjadi

nekrosis. Awalnya infeksi disebabkan oleh Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (albus), atau hemlitik streptococci. Osteomielitis diawali dari infeksi fokal yang menyebar atau melalui penyebaran hematogen. Osteomielits pada rahang biasanya penyebab yang tersering adalah infeksi

odentogen yang berasal dari pulpa dan jaringan periodontal. Trauma, terutama compound fracture, penyebab tersering kedua. Osteomielitis dapat juga disebabkan oleh periostitis setelah ulkus gingival atau dari nodus limfatikus yang terinfeksi dari furunkel atau laserasi infeksi rahang.

Penatalaksanaan
Nama obat Penisilin V Dosis dewasa (oral) 500mg, tiap 6jam Waktu paruh 1 jam Indikasi Gram-positif, Streptococcus Staphylococcus Nafsilin 250-500 mg, tiap 6 Anti Staphylococcus jam waktu paruh 45 menit Ampisilin 250 mg tiap 6 jam Spektrum luas, rentan Alergi, waktu paruh tiap 1,5 organisme jam Eritromisin stearat 250 mg tiap 6 jam kandidiasis Alergi Efek samping rentan Alergi dan

Gram- mulut dan vagina

positif dan negatif Rentan Streptococcus Alergi, dan Staphylococcus gastrointestinal nyeri, negatif Alergi, kolitis kejang ,

Gram positif Cephalexin 250 mg tiap 6 jam Baik Gram

waktu paruh tiap 40 maupun positif rentan pseudomembranous menit terhadap Streptococcus staphylococcus, termasuk Staphylococcus yang memproduksi dan

penisilinase tertentu Clindamycin 150-300 mg tiap 6 Efektif terhadap Kolitis hebat, alergi

jam waktu paruh 2 coccus Gram positif jam aerob organisme tertentu, anaerob

misalnya Bakteroides fragilis, dan kelompok Melaninogenicus Doxyclin hyclate Awalnya 100 mg, tiap Bakteriostatik Noda terbentuk pada foto

12 jam, kemudian 50 terhadap aerob Gram gigi-geligi, mg tiap 12 jam waktu positif paruh18-22 jam dan negatif sensitifitas

yang rentan ditambah anaerob Ricketsia, Mycoplasma. tertentu:

Metronidazole

500 mg tiap 6 jam Bakterisidal terhadap Mual, sakit kepala waktu paruh 8 jam basil Gram negatif termasuk

anaerob,

B.fragilis, dan basil Gram negatif anaerob, serta coccus

BAB III KESIMPULAN

Infeksi orofasial akut menimbulkan gejala awal yaitu rasa sakit, pembengkakan, kemerahan, pernanahan, dan gangguan pengecapan serta bau mulut (abses). Apabila infeksi tidak diobati, akan timbul gejala sekunder berupa meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan disertai trismus, disfagia, limfadenitis, demam, dan malaise (selulitis). Sebagian besar infeksi mulut adalah polimikrobial dan biasanya melibatkan bakteri aerob dan anaerob. Untuk mengisolasi bakteri-bakteri tersebut digunakan teknik smear dan kultur sehingga bisa dilakukan tes sensitivitas untuk menentukan antibiotik yang tepat. Pengetahuan tentang obat-obatan antibiotik, keefektifan, efek samping, dan sifat farmakologisnya sangat diperlukan untuk perawatan infeksi. Keberhasilan perawatan infeksi orofasial dapat dicapai dengan pemakaian antibiotik yang benar, tindakan bedah yang sesuai (insisi dan drainase), dan terapi pendukung yang memadai.

DAFTAR PUSTAKA

1. Tropazian RG, Goldberg MH. Management of Infections of The Oral and Maxillofacial Regions.1st ed. Philadelphia: Saunders Company 1981. 2. Pedersen GW. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut.1st ed. Jakarta: EGC 1996 3. Aitasalo, K. Chronic Osteomyelisis (COM) or Non-Diffuse Sclerosing Oseteomyelitis (Non-DSO). Dalam : www.ncbi.nlm.nih.gov,2005 4. Meer, S. Chronic Osteomyelitis. Dalam : www.eMedicine.com. 2004 5. Sabiston, DC. Buku Ajar Bedah, Volume 2, Penerbit EGC, Jakarta, 1994, Hlm 409-10 6. Sasaki, J. Chronic Osteomyelitis of Mandibulae. Dalam : www.ncbi.nlm.nih.gov, 2005 7. Schrock, TR. Imu Bedah, Edisi 7, Penerbit EGC, Jakarta,

1995, Hlm 4728. Zainul, TI, Ilmu Kesehatan Gigi dan Mulut, Lab. Gigi dan Mulut FK 9. Unsyiah/RSU Aceh, 2005, Hlm 34-7 Zainoel Abidin, Banda