17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 1.

En el periodo refractario relativo la clula tiene menor excitabilidad, se debe a que solo algunos canales de Na+ se encuentran cerrados (listos para abrirse) y a la corriente de salida de K+ que provoca hiperpolarizacin, en este periodo la clula responde solo ante estmulos supraumbrales, este mecanismo limita la frecuencia de descarga excesiva de la clula El potencial de accin tiene un umbral de activacin o nivel de disparo, es un potencial propagado que se conduce a lo largo de toda la membrana celular (se propaga sin decremento), mantiene la amplitud y duracin de la espiga siempre igual (constante) (por el principio de todo o nada), tiene periodos refractarios y no se suma. La amplitud de la espiga depende de la concentracin extracelular de Na+, la disminucin del Na+ extracelular disminuye la amplitud del potencial de accin (espiga) y el bloqueo de los canales de Na+V con TTX tetrodotoxina, suprime el potencial de accin. El potencial de accin se produce tambin por aumento del K+ extracelular ya que disminuye el valor del potencial membrana y causa despolarizacin, los cambios en la temperatura disminuyen la excitabilidad, el aumento de temperatura causa hiperpolarizacin y la disminucin de la temperatura aumenta la duracin del potencial de accin La velocidad de conduccin es la velocidad de propagacin del potencial de accin y se explica por la teora de los circuitos locales formados por corrientes capacitivas locales (Ic), esto se debe a la descarga y recarga del capacitor de la membrana celular, la constante de espacio (o distancia lambda o longitud A) es la que determina la distancia de propagacin de las corrientes locales y la velocidad de conduccin La velocidad de conduccin depende (proporcionalmente) del dimetro y la mielinizacin de la fibra, a mayor dimetro de la fibra aumenta el nmero de canales y hay menor resistencia elctrica y una mayor constante de longitud, la conduccin es lenta en las fibras delgadas amielm'cas tipo C y es rpida en las fibras gruesas mielinizadas tipo A que tienen una constante de longitud mayor y conduccin saltatoria La mayor excitabilidad de la fibra nerviosa ocurre en el nodo de Ranvier y en el cono axnico debido a la alta concentracin de canales de Na+ dependientes de voltaje.

12.

18. 20.

La sinapsis es la interaccin qumica entre dos neuronas y es la base estructural y funcional de la comunicacin intemeuronal, la sinapsis procesa (o transforma) seales qumicas en seales elctricas, el mayor nmero de sinapsis se encuentra en las dendritas 2. La llegada del potencial de accin al botn sinptico, produce despolarizacin y apertura de canales de Ca-H- dependientes de voltaje, esto incrementa el Ca++ intracehalar, la unin calcio-calmodulina provoca la fusin de la vescula sinptica con membrana y se produce la exocitosis y liberacin de neurotransmisores. 3. La sinapsis elctrica puede ser uni o bidireccional, consiste en el acoplamiento elctrico entre dos neuronas, se basa en uniones de tipo nexo (comunicante o hendidura), la cual tiene conexones que son canales inicos, el flujo de iones a travs de la sinapsis elctricas es muy rpido, se produce casi sin retardo sinptico (o menor de 0.5ms), este tipo de sinapsis no utiliza neurotransmisores 4. La sinapsis qumica requiere neurotransmisores que son mensajeros qumicos intercelulares, los neurotransmisores activan diferentes subtipos de receptores postsinpticos por lo que puede ocasionar efectos diversos (diferentes) dependiendo del receptor activado. 5. La sntesis de neurotransmisores ocurre en el soma neuronal, desde donde se transporta (transporte axnico antergrado) almacena y libera en el botn sinptico. 6. Los receptores canales o receptores ionforos (no ionotrpicos), son canales inicos que tienen apertura o cierre al ser activados por por neurotransmisores, hay varios tipos: colinrgico tipo nicotnico N, glutamatrgico tipos AMPA y NMDA , gabargico GABA a, glicerinrgico G, serotoninrgico 5HT3, carecen de este tipo de receptores la noradrenalina, dopamina y los polipptidos. 7. Los receptores metabotrpicos actan a travs de (acoplados a, o activan) protenas G, que son estructuras formadas por 7 segmentos alfa hlice transmembrana. 8. Las protenas G son helero trmeros formados por tres subunidades diferentes: alia, beta y gamma, la unin de GTP (nucletido de guanina) guanidil trifosfato separa las subunidades beta-gamma y provoca su activacin 9. La unin de la protena G con GTP desencadena la activacin de efectores primarios (enzimas) y segundos mensajeros (mensajeros intracelulares) que son amplificadores moleculares, los efectores secundarios son fosforilasas, estas fosforilan canales inicos provocando apertura o cierre de canales inicos 10. Lista de efectores primarios, segundo mensajero y efector secundario: Gs-adenilatociclasa-AMPc-proteincinasaA (PKA), Gq-guanidilciclasa-GMPcfosfolipasa C (FLC)-3- DAG-proteincinasaC (PKC), el DAG acta unido a la membrana celular, G- fosfolipasa A2 (FLA)-libera cido araquidnico, las ciclo oxigenasas lo convierten en prostaglandinas 11. El IP3 (fosfoinositsido o inositol 1,4,5 trifosfato) y el DAG (diacil glicerol) incrementan el Ca++ intracelular y favorecen la formacin del complejo Ca++-calmodulina Las protenas Gs activan a la adenilatociclasa y producen aumento de AMPc, las protenas Gi disminuyen el AMPc 13. La acetilcolina no circula en sangre, su efecto es localizado y breve, se encuentra en altas concentraciones en la corteza cerebral y el tlamo, la acetiltransferasa participa en la sntesis de acetilcolina, sus receptores son de dos tipos: tipo nicotnico N (canal inico) y tipo muscarnico M (a travs protenas G), la acetilcolina tiene hidrlisis rpida en el surco sinptico por acetilcolinesterasa 14. Los receptores adrenrgicos son: alfa y beta, el receptor beta activa a las protenas Gs y producen aumento de AMPc y activacin de proteincinasa A (PKA), el receptor alfa activa protenas Gi y disminuye el AMPc, la norepinefrina moviliza glucosa y cidos grasos del hgado a travs de receptores alfa. 15. El potencial postsinptico tiene propiedades similares a las del potencial local o potencial electrotnico, y el potencial de receptor, potencial generador de los rganos de los sentidos, sus caractersticas son: la amplitud y duracin es variable, carece de umbral y de periodos refractarios, presenta suma o resta, temporal (por secuencia repetida) por descarga de una fibra presinptica o espacial (descarga simultnea) por convergencia varias fibras presinpticas sobre una neurona, se requiere la suma (espacial o temporal) de mas de 40 potenciales para provocar la despolarizacin de la neurona postsinptica. 16. La intensidad del estmulo tiene relacin directa con (aumenta con) la amplitud del potencial postsinptico (o potencial local), y con la frecuencia de descarga del potencial de accin 17. Los potenciales postsinpticos pueden producir dos efectos diferentes en la membrana postsinptica: excitacin o inhibicin, la hiperpolarizacin o inhibicin (es la respuesta sinptica ms comn), los receptores GABA a, glicina y otros ocasionan la apertura de canales de Cl- (entra) y de K+ (sale) o causan el cierre de canales de Na+ o Ca++, los potenciales postsinpticos despolarizantes o excitatorios, se producen por activacin de receptores de glutamato, ocasiona la apertura de canales Na+ o Ca++ (entra) o cierre canales de K+ . El retardo sinptico es el tiempo de procesamiento o tiempo entre la llegada del impulso nervioso al botn sinptico y la respuesta postsinptica. 19. La inhibicin presinptica por terminaciones axo-axnicas, produce PIPS potenciales postsinpticos inhibitorios, la hiperpolarizacin por activacin del receptor GABAa, provoca la entrada de cloruro a la clula, la hiperpolarizacin impide la liberacin de neurotransmisores en el botn sinptico La posthiperpolarizacin es otro mecanismo de inhibicin sinptica, que causa despolarizacin parcial de la membrana y disminuye la excitabilidad 21. El GABA y la glicina actan en receptores ionotrpicos, producen la entrada de Cl- a la clula e hiperpolarizacin, las sinapsis inhibitorias producen PIPS y disminuyen la excitabilidad neurona!, la glicina es el principal neurotransmisor inhibitorio de la mdula espinal. 22. La facilitacin presinptica por terminaciones axo-axnicas, produce la liberacin de 5HT y activacin del receptor 5HT, ocasiona cierre de canales de K+ y despolarizacin con apertura de canales de Ca++V, seguido por la entrada de Ca-H-, el aumento del Ca++ intracelular presinptico (botn terminal), ocasiona aumenta liberacin neurotransmisor en botn sinptico y aumento de la excitabilidad. 23. La potenciacin de largo plazo (LTP) es un estado de excitabilidad prolongada por estimulacin de alta frecuencia de las neuronas glutamatrgicas que provoca apertura de canales gutamatrgicos tipo NMDA y el incremento (entrada) de Ca++ postsinptico, este mecanismo est relacionado con el procesamiento de la memoria en el hipocampo (campo de Ammn 1 CA)

sinapsis

1. 2.

msculo

La sarcmera est formada por un conjunto de filamentos gruesos y delgados, la banda A de la sarcmera tiene una longitud siempre constante, est formada por los miofilamentos gruesos El estmulo umbral es el estmulo mnimo capaz de provoca una respuesta, si se aplica un estmulo supramximo no aumenta mas la fuerza de contraccin