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Es la infeccin peritoneal producida por contaminacin a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, pncreas y tracto genitourinario

que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecnicas, vasculares o neoplsicas.

Mide aproximadamente 1.8 m.

Est formado por una capa de celulas mesoteliales con una capa subyacente de tejido conjuntivo laxo altamente vascularizado
.

En condiciones de normalidad slo contiene aproximadamente 50 ml de un lquido cetrino con una densidad aproximada de 1.016.

La concentracin de sus solutos es sensiblemente igual a la del plasma sanguneo y su celularidad es baja.

Acta como membrana.

Transporta agua.

Transporta electrolitos. Transporta molculas pequeas y ciertas macromolculas.

Gravedad

Presin negativa subdiafragmtica con cada ciclo respiratorio normal.

La presencia de adherencias, fibrina, leo paraltico o ventilacin mecnica altera de manera espectacular el flujo del lquido dentro de la cavidad peritoneal.

Lesin y reparacin peritoneal La prdida de clulas mesoteliales secundario a la inflamacin, es reparado con metstasis

Formacin de adherencias en condiciones normales se produce activador del plasminogeno, que lisa los cogulos de fibrina

Eliminacin de bacterias a travs de los linfticos.

Secuestro mecnico.

Destruccin fagoctica de bacterias por clulas inmunitarias

Macrfagos residentes e incorporados: (IL-1, IL -6, IL -8, IL -10, TNF alfa, G -CSF) Clulas mesoteliales: (IL -8, moleculas de adherencia.) Neutrfilos incorporados (enzimas granulares, proteasa, BIP) Clulas endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular(adherencia y migracin de leucocitos)

Las bacterias comnmente aisladas son:


E. Coli. (Alta incidencia de bacteriemia, no absceso) Bacteroides. (100% de absceso, poca mortalidad) Klebsiella. Pseudomonas. Proteus. Enterobacter. Enterococos.

Efecto del nivel de la perforacion GI (el numero y tipo de MO difiere en la totalidad de este, Estomago:103, ID: 104-105, colon:109-1012/mm3)
Factores de virulencia (impide el mx. Normal de defensa) Adherencia microbiana al peritoneo 1eras. 4 hr. E. coli despues 8 hr. B. fragilis Fx. De las bac. Aerobias y anaerobias E. coli: alta incidencia de bacteriemia, ningun absceso B. fragilis: 100% de absceso, poca mortalidad Sinergia microbiana suprimen los mx. De defensa del huesped, facilitan

la infeccion, disminuye la fagocitosis

Sangre
Fibrina Bilis Orina Quilo Liquido Pancreatico Plaquetas

Drenos quirrgicos

Materiales de sutura Pinzas quirrgicas


Implantes de prtesis Sulfato de bario

Material fecal
Tejido necrtico Polvo de guantes quirrgicos

Edad superior a los 70 aos.

Shock.
Diabetes mellitus. Tratamiento con inmunosupresores.

Enfermedad neoplsica. Transfusiones

SIDA. Malnutricin. Alcoholismo.

Pacientes transplantados. Aesplenia.

Espontnea del nio.


PERITONITIS PRIMARIA Es la infeccin del liquido peritoneal sin que haya ocurrido perforacin de una vscera.

Espontnea del adulto. En pacientes en dilisis peritoneal.


Por tuberculosis.

De origen traumtico.
Por perforacin de vsceras (casi siempre es una infeccin polimicrobiana)

Postoperatoria.

Sin presencia de foco de infeccin


Paciente en quien la sepsis se control al inicio y los sistemas de defensa originan un SRIS.

Por Hongos Por bacterias oportunistas

Con peritonitis primaria


Con peritonitis secundaria

Dolor abdominal.

Fiebre.

Signo de rebote.

Defensa muscular abdominal.

Rigidez abdominal.

Ausencia de ruidos abdominales.

Hipotensin.

Escalofros.

Distensin abdominal y paro de evacuaciones.

Anorexia y vmitos.

Taquicardia.

Disminucin de diuresis.

Leucocitosis y disminucin de Hb.

Desequilibrio hidroelectroltico. Anemia. Abscesos de pared. Hiperglicemia. Septicemia. Shock sptico. Dehiscencia de la sutura.

Anamnesis.

Valoracin del estado hemodinmico y respiratorio. Examen fsico.


Pruebas de laboratorio. Puncin abdominal Examenes radiologicos

Radiografas simples de abdomen AP y lateral. USG. TAC.

Estmago y duodeno 10%

Intestino delgado 20%

Colon 35%

Vas biliares 5%

Pncreas 40%

Apndice 5%

Post-operatorio

La sepsis abdominal es una entidad grave que puede tener, a pesar de los avances en el diagnstico y el tratamiento que se registran en los ltimos aos, una mortalidad superior al 25% y en algunos casos hasta del 75%.

Eliminacin del foco sptico


Reseccin de rgano afectado o de segmentos necrticos. Sutura de ulcera perforada Drenaje de abscesos.

Irrigacin peritoneal con soluciones salinas normales, a temperatura corporal y con cantidades no menores de 5 litros.

Aspiracin de lquidos y secreciones de la cavidad, sin emplear gasas que traumatizan el peritoneo.

La eleccin del antibitico Deben iniciarse tan pronto se


diagnostica una infeccin abdominal

La eleccin del antibitico se hace en base al microorganismo identificado

Metronidazol Aminoglucosidos Cefalosporinas de 3 generacin Penicilinas Quinolonas Carbapenems

Falta de contraccin apropiada del musculo liso vascular. Ocurre vasodilatacin perifrica con la hipotensin resultante y resistencia al tx con vasopresores. Estn las [ ] de las catecolaminas en plasma y el sistema renina-angiotensina.

Se caracteriza por la insuficiencia de la clula para utilizar el oxgeno que recibe a pesar del flujo sanguneo casi normal. Es la forma de choque vasodilatador mas frecuente. Representa la va comn final del choque intenso y prolongado de cualquier causa.

Mortalidad de 30-50%

En USA ocurren 750,000 casos por ao de los cuales 1/3 parte es mortal

Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.

Es un producto accesorio de la respuesta del cuerpo a una infxn invasora o localizada. Patgenos bacterianos o micoticos. Propagacin de microorganismos procedentes del tubo digestivo, de la piel o los tejidos vecinos. Introduccin de microorganismos a travs del torrente sanguneo

Se produce una reaccin sistmica y manifestaciones de sepsis (mayor G.C., vasodilatacin perifrica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia, y taquicardia. Los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de la isoforma inducible de sintasa de oxido ntrico en la pared de los vasos.

Sepsis Sepsis Grave


Choque Septico

Hay pruebas de infeccin Signos sistmicos de inflamacin

Reduccin de la perfusin Signos de disfuncin orgnica


Sepsis Grave Colapso Cardiovascular

EL 70% ES POR BACTERIAS Y DE ESTAS LA MAYORIA SON GRAM (-) Se debe a: Desarrollo de cepas resistentes y mas virulentas Concentracin de pacientes infectados en UCI Operaciones mas extensas en pacientes de edad avanzada Poblacin creciente de pacientes con inmunosupresin.

La bacteremia no es un requisito para desarrollar choque sptico hasta 50% de los pacientes pueden presentar un hemocultivo negativo

Enterobacterias Pseudomonas Haemophilus

Factores de Riesgo:
DM Enfermedades linfoproliferativas Cirrosis heptica Procedimientos invasores y frmacos que causan neutropenia.

S . aureus S. Coagulasa negativos Enterococos Estreptococos pneumonie

Factores de Riesgo:
Cateterismo vascular Presencia de dispositivos mecnicos permanentes Quemaduras Consumo de drogas IV

Hongos (Factores de Riesgo):


Inmunodeprimidos Despus de terapia antimicrobiana

MICROORGANISMOS MIXTOS
Neisseria meningitidis H. influenza S. pyogenes

Fiebre Taquicardia Taquipnea

Confusin Oliguria Hipotensin

Examen exhaustivo intenso

Inspeccin de todas las heridas

Valoracin de catteres y de otros cuerpos extraos

Obtencin de cultivos apropiados

Estudios de imgenes coadyuvantes

Clnico

Laboratorial

Etiolgico

El tratamiento mdico consistir en medidas generales de soporte y en una antibioticoterapia especfica. El hallazgo de cualquier coleccin obligar a valorar el drenaje. Intubacin- Ventilacin.

Es esencial reanimar con lquidos y restablecer el volumen circulatorio mediante soluciones salinas equilibradas.
Elegir de manera cuidadosa antibiticos con base en los patgenos mas probables.

Vasopresores: Catecolaminas o vasopresina arginina.


Insulina. En pacientes muy graves y spticos. Convencional: glicemia mayor de 215 mg/dl. Protena C Reactiva

Corticoesteroides(hidrocortisona fludrocortisona

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