Neurociruga Temas 3 - 5: TCE

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Tema 3:
1) CONCEPTO

Traumatismos Crneo-Enceflicos I

Un traumatizado craneoenceflico es todo aquel individuo que ha sido vctima de una agresin mecnica, como consecuencia de la cual existe la evidencia o simplemente la sospecha de un dao enceflico, sin prejuzgar la intensidad, lo ndole o la gravedad del mismo. Se excluyen por tanto los que no presentan sntomas neurolgicos como alteracin de consciencia, amnesia, o cualquier dficit neurolgico. Se consideran nicamente traumatismos de crneo o crneo-faciales: hematomas extracraneales, heridas del scalp, heridas y traumatismos faciales, fractura de mandbula, heridas orbitarias, heridas del conducto auditivo externo (con otorragia) y heridas de fosas nasales (con epistaxis). La evidencia de lesin enceflica surge cuando, inmediatamente despus del trauma, aparece una sintomatologa neurolgica o un trastorno de la conciencia; pero estos fenmenos clnicos pueden tambin aparecer tardamente tras un intervalo asintomtico o como complicacin de una lesin que inicialmente no es aparente. Por ello a priori deben tratarse tambin como TCEs a aquellos traumatizados en los que el mecanismo de agresin o la afectacin ostensible de ciertas estructuras (pericrneo, crneo, frente, etc.) haga sospechar que el encfalo ha sido lesionado directa o indirectamente, aunque no exista evidencia neurolgica inmediata. Tambin es importante diferenciar entre TCE abiertos que son aquellos en que el espacio intracraneal est en contacto con el medio ambiente, de los cerrados; que son aquellos donde no existe una comunicacin directa con el exterior. Pueden existir situaciones que enmascaren el TCE abierto por comunicaciones del espacio intracraneal con cavidades spticas (mastoides, senos paranasales...)

2) IMPORTANCIA
Es una de las patologas ms importantes de la sanidad del mundo occidental. A) Por su frecuencia: Ha aumentado en los ltimos aos siendo actualmente de 150 a 300 casos por 100.000 habitantes al ao. B) Por su gravedad: Es la 4 causa de mortalidad considerando todas las edades Es la 1 causa de muerte en individuos por debajo de los 40 aos La mayora de los hospitalizados por traumatismo presentan TCE En la mayora de los fallecidos por traumatismo se evidencia lesin enceflica. C) Por su gran repercusin social Producen grandes secuelas, sobre todo en jvenes. D) Desafo socio-sanitario: Importante ocupacin de camas de hospital por TCE Es una de las enfermedades ms graves de la poca actual y su prevencin se debe plantear con los criterios epidemiolgicos propios. Hay que poner los medios para disminuir el nmero y la gravedad de esto. 1

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3) ETIOLOGA
Hay que distinguir varios tipos de factores A) Factores dependientes del agente - Est condicionado por la etiologa y el mecanismo del trauma. - Causas: 53-70% accidente de trfico 20-25% accidentes casuales (sobre todo domsticos) 10% accidentes laborales el resto: durante la prctica de deportes, agresiones - En los accidentes de automvil el mecanismo de la lesin suele ser el impacto de la cabeza contra las estructuras de la parte frontal del habitculo: parabrisas, salpicadero, volante... Una circunstancia que agrava las consecuencias es la expulsin o proyecci6n del cuerpo fuera del vehculo. - En los accidentes de moto, generalmente hay un impacto de la cabeza contra el suelo, con gran componente decelerativo, debido a la proyeccin del cuerpo, lo que produce grandes lesiones frontales y frontotemporales. - En los peatones predominan los impactos occipitales - Por tanto, son importantes los factores de proteccin como son los reposacabezas de los asientos, el cinturn, el casco, la reduccin del lmite de velocidad y la sealizacin de las carreteras, ya que reducen 1a gravedad de los TCE. B) Factores dependientes del sujeto Hay que considerar diversas variables: - De orden biolgico: o Edad: influye en la frecuencia y en las condiciones del trauma infancia y adolescencia: existe un pico elevado de incidencia debido al traumatismo del parto, a que empieza a andar, jugar a los 10 aos disminuye la incidencia. Sobre todo se dan lesiones deportivas (esguince, fracturas...) 16- 40 aos: aumenta la incidencia debido a la motorizacin, coches y la entrada en el mundo laboral mayores de 40 aos disminuye la incidencia mayores de 60-65: aumenta la incidencia debido a que al aumentar la edad hay una prdida de reflejos, frecuentes cadas... o Sexo: 0-60 aos: El hombre sufre ms TCE debido a su vida ms activa (doble incidencia que la mujer). Ahora est cambiando. A partir de los 65 se produce una inversin, siendo el doble la incidencia en la mujer, probablemente por su mayor longevidad. - De orden psicol6gico: o Personalidad que caracteriza al individuo propenso a accidentes: Poca capacidad para controlar su agresividad Egocntrico excesiva respuesta a los estmulos temor a perder el afecto o Imagen del sujeto hacia el agente: por ello los jvenes se ven envueltos en ms accidentes de trfico o Actitud del conductor hacia la violacin de las leyes de trafico

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Factores patolgicos o Permanentes HTA, epilepsia, vrtigos... que producen una prdida de consciencia y la posibilidad de que se produzca un accidente. Estos pacientes van con ms cuidado y rara vez es por esto o Transitorios Alcohol Deprivacin del sueo Estimulantes, sedantes...

C) Factores relacionados con el ambiente La causalidad del ambiente est configurada por una serie de hechos variables en los distintos medios y en relacin con el grado de industrializacin del pas, de la aglomeracin del trfico en sus carreteras, del calendario laboral, del ritmo horario del mismo, de factores climticos, etc. Todos ellos caracterizan una epidemiologa particular, idiosincrsica, dependiente de factores socioeconmicos, que podra contribuir a explicar la diferente frecuencia de T.C.E. segn las regiones y los pases.

4) MECANISMO DE LA LESIN
Son muchas las circunstancias que condicionan el hecho de la agresin. stas pueden ser de dos tipos: biolgicas (dependientes de los caracteres personales del lesionado) y mecnicas (dependientes de las condiciones fsicas del impacto) El estudio de los mecanismos de produccin est justificado porque permite establecer las asociaciones entre las formas de agresin traumtica y la alteracin sea y enceflica, facilitando el diagnstico. Por otro lado, el anlisis de las formas agresivas ha permitido obtener conclusiones prcticas en la proteccin del TCE (cascos, cristales de los parabrisas) El hecho esencial en el TCE es la lesin del encfalo, por ello deben ser considerados todos los procedimientos fsico-dinmicos de la ofensa cerebral, tengan o no repercusin sobre la cubierta sea. Con este criterio distinguiremos distintas posibilidades: A. Traumatismo directo: que implica el hecho fsico de la colisin de la cabeza contra un objeto. B. Traumatismo indirecto, con dos formas: - aceleracin angular o rotatoria de la cabeza al desplazarse entorno a la conjuncin crvico-ceflica - hiperpresin transmitida a los vasos cerebrales por una compresin producida a distancia.

A. TRAUMATISMO DIRECTO: COLISIN

Concepto: Es la toma de contacto de dos elementos (cabeza y objeto agresor) de los que uno puede estar en reposo o bien ambos en movimiento, con velocidades iguales o diferentes. El choque contra el objeto transmite energa a la cabeza que puede ser de dos tipos: - Energa cintica, acelerante o desacelerante - Energa deformante. Ambos tipos de energa pocas veces se presentan aislados y se admite que la energa adquirida por un cuerpo es igual a la suma de la energa cintica que adquiere ms la deformacin que sufre. Todo lo que se pierde en deformacin se resta en aceleracin (o deceleracin) transmitida. 3

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Segn que predomine uno u otro tipo de energa se distinguirn dos formas de colisin: - El choque elstico, cuando predomina la energa cintica, acelerativa o decelerativa. Hay poco efecto destructor sobre el crneo, pero la cabeza sufre una aceleracin brusca, con ms probable lesin enceflica. - El choque inelstico cuando predomina la energa deformante, sin que se produzca ninguna aceleracin sobre el crneo. El ejemplo tpico es el aplastamiento del crneo entre el agente agresor y una pared. La deformacin del crneo protege hasta cierto punto de aceleraciones al encfalo. Provoca frecuentemente fracturas craneales. Los factores que van a condicionar uno u otro tipo de colisin en el caso concreto del T.C.E. son: Propiedad elstica del crneo: El crneo y las partes blandas que lo envuelven constituyen un sistema defensivo que absorben la energa de la colisin para proteger al encfalo. El crneo presenta una estructura dotada de zonas de especial resistencia, o arbotantes, que permiten controlar la deformacin. Su elasticidad depende de mltiples factores individuales, como la edad, volumen, etc. Los tejidos que envuelven al crneo (scalp) tambin absorben parte de la energa redirigindola tangencialmente; cuando la colisin supera su resistencia aparecer una herida en colgajo. Caractersticas fsicas del encfalo: El encfalo, con mayor masa, mayor volumen total y menor densidad que el crneo, se defiende mal de la agresin. La menor densidad le hace susceptible de presentar lesiones por cavitacin: su mayor volumen le hace comportarse corno una masa inercial con respecto al crneo, con lo que las aceleraciones son diferentes entre ambos, provocando desgarros entre sus conexiones; su poca elasticidad facilita la deformacin y destruccin. Duracin del impacto: Para que un impacto destruya tejidos debe producir amplios desplazamientos entre sus componentes, y los desplazamientos requieren tiempo pura producirse. La lesin causada por una colisin est en proporcin directa a la magnitud de la fuerza aplicada y tambin, a la duracin de la aplicacin de la fuerza. Cabeza libre o fija: La posibilidad de desplazamiento de la cabeza despus de la agresin modificar mucho el resultado. Si la cabeza est fija, el choque ser inelstico puro pues no existe capacidad de aceleracin tras el impacto; es lo que ocurre en un aplastamiento. Por el contrario, si la cabeza est libre el choque puede ser elstico, ganando o perdiendo aceleracin la cabeza como consecuencia de l. La libertad de movimiento de la cabeza sobre la charnela occpito-cervical es la que permite lo actuacin de fenmenos acelerativos puros, incluso sin colisin, como formas de produccin de la lesin enceflica. Masa relativa del objeto agresor: La masa del objeto es uno de los factores de la fuerza con la que est dotado. Pero el efecto destructor local es mayor en objetos de masa pequea. Por ello el golpe con un martillo, de masa pequea, puede producir una fractura local o una fractura con hundimiento; mientras que la colisin con un objeto de masa muy grande, un tabln o una pared, producir una deformidad global del crneo y adems, fenmenos acelerativos-desacelerativos sobreaaadidos, si la cabeza est libre.

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1. Choque inelstico: Lesin sea

El choque inelstico es aquella forma de colisin en la que predomina la energa deformante o destructora. Sus efectos se manifiestan sobre todo a nivel del crneo, estructura que entra en contacto directo con el objeto agresor, y slo cuando la elasticidad del crneo es sobrepasado por la energa destructora aparecern las lesiones enceflicas, localizadas en el polo del impacto. Lo consecuencia fundamental del choque inelstico es la fractura del crneo. Esquemticamente se pueden distinguir dos formas: a) Fracturas producidas por objetos de masa pequea Se trata de objetos cuya superficie de contacto posee un radio claramente menor que el del crneo. En la zona del impacto aparece una depresin de la zona contundida, limitada perifricamente por una lnea en forma de corona circular u ovalada y que sufre la deformidad inversa, es decir, una eversin. ste es el fenmeno de pandeo (bending).

Si el pandeo no vence lo elasticidad del hueso, al agotarse la energa la deformidad desaparece, pero si la elasticidad del hueso es vencida por la fuerza deformante, aparecer entonces la fractura, que puede llegar a ser mayor o menor. Inicialmente se fractura hacia dentro la tabla interna en el punto del impacto, posteriormente se fractura hacia fuera la tabla externa a nivel de la lnea que rodea la zona del impacto. Si es ms importante la colisin aparecern trazos de fractura desde el punto del impacto hacia la periferia: son las fracturas en estrella. Finalmente, si la colisin es mayor, se fracturan las tablas interna y externa del hueso y los fragmentos pueden hundirse hacia el interior del crneo: son las fracturas deprimidas o fracturas hundimiento, que pueden llegar a herir directamente las estructuras subyacentes: vasos, meninges y encfalo. b) Fracturas producidas por objetos de masa grande Se trata de traumatismos producidos por objetos de masa grande y superficie de aplicacin o de contacto muy amplia. En el eje del impacto se produce un aumento de presin hacia dentro del crneo, y en los planos perpendiculares un aumento de presin hacia fuera del crneo, que puede llegar a provocar fracturas lineales lejos del punto del impacto. Cuanto ms violento es el traumatismo ms numerosos y extensos son los trazos, llegando, en los casos ms graves, a autnticos estallidos del crneo.

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Las suturas son capaces de absorber parte de dichas fuerzas, aunque si son sobrepasadas pueden sufrir distasis (separacin). Hay zonas de especial resistencia del crneo que funcionan como arbotantes, aportando solidez a la estructura elstica del crneo. As en la base funcionan como arbotantes las alas del esfenoides, los peascos y las eminencias occipitales, y en la convexidad del crneo se extienden los arcos supraorbitarios, las crestas temporales y las crestas occipitales.

2. Choque elstico: Lesin enceflica

El choque elstico es aquella forma de colisin en la que predomina la energa cintica. El resultado es que, tras el golpe, la cabeza sale dotada de una aceleracin que no tena, o por el contrario, se ve frenada, decelerada, en su movimiento previo. Por tanto es condicin imprescindible el que la cabeza est libre antes del trauma. Los efectos de este mecanismo lesivo se manifiestan sobre todo en el encfalo mientras que el crneo, con frecuencia, permanece indemne. El mecanismo implicado aqu es la produccin de desplazamientos relativos entre los diferentes tejidos de la cabeza. Bsicamente, en su forma pura, este desplazamiento puede ser de dos tipos: a) Aceleracin lineal o translatoria: En la aceleracin angular todos los puntos de un cuerpo (en este caso la cabeza) sufren la misma aceleracin. El ejemplo tpico es el choque de la cabeza en movimiento contra una superficie plana. Como consecuencia de l todos los componentes, craneales y enceflicos, quedan decelerados uniformemente. Existen dos fuerzas opuestas: la fuerza del objeto que colisiona contra la cabeza y la fuerza inercial del contenido craneal. El resultado es un gradiente de presin, con un mximo (presin positiva) en la zona prxima a la colisin y un mnimo (presin negativa) en el punto diametralmente opuesto de la cabeza. El encfalo debido a su importante masa y sus bajas densidad y elasticidad se daa tanto por la presin positiva como negativa. Por ello, si la aceleracin es suficientemente intensa, producir una contusin en la zona del encfalo ms prxima al impacto y tambin lesiones en la zona diametralmente opuesta. All la presin negativa puede llegar a vaporizar el lquido y al volver a colapsarse bruscamente las burbujas al normalizarse la presin se provoca un fenmeno de cavitacin, que explica las lesiones por contragolpe.

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b) Aceleracin angular o rotatoria La aceleracin angular es la que sufre la cabeza cuando un impacto la hace girar en torno al punto fijo que es la charnela occpito-cervical. Los efectos de la aceleracin angular sobre el encfalo pueden separarse dos tipos: los que dependen del desplazamiento relativo del crneo y cerebro, y los que dependen de la aceleracin de los distintos planos del encfalo, en relacin con la distancia al centro de gravedad. Tras el impacto se produce un desplazamiento relativo entre el crneo y el encfalo, que tiene mayor masa inercial. Esto tiene varias repercusiones: - Lesin de los venas puente que drenan la sangre del encfalo hacia los senos venosos. Es la causa frecuente de los hematomas subdurales. - Contusin de la base de los lbulos frontales y temporales, debido a la inercia rotatoria del encfalo detenida por las alas del esfenoides y por los peascos. El tronco del encfalo, sujeto por el agujero occipital, no se desplaza respecto al crneo. Por ello aparecen fuerzas de cizallamiento entre el tronco unido al crneo y el resto del encfalo con su inercia. Estos cizallamientos son la causa de lesiones a nivel de la formacin reticular mesenceflica, responsables de la prdida de conciencia en la mayora de los casos. La aceleracin angular de un cuerpo rgido produce una aceleracin linear de cada una de sus partes que vara con la distancia al centro de gravedad. De este modo la aceleracin de dos reas distantes puede diferir mucho en magnitud e incluso en direccin. En el encfalo la consecuencia de esta mecnica va a ser la produccin de fuerzas cizallantes, ms intensas cuanto ms cerca estn del punto fijo que es la charnela occpito-cervical. A su vez, la heterogeneidad de los componentes cerebrales facilita los desgarros que las fuerzas cizallantes producen. Estos desgarros se localizan sobre todo a nivel del tronco del encfalo y en las zonas que separan sustancia blanca de sustancia gris, las ms heterogneas. Resumiendo: la aceleracin angular acta sobre el encfalo a travs de la produccin de fuerzas de cizallamierto que desgarran planos tisulares heterogneos. Junto a ello, el diferente desplazamiento relativo entre el crneo y el tejido nervioso facilita la produccin de desgarros vasculares y de amplias contusiones corticales superficiales.

B. TRAUMATISMO INDIRECTO 1. Traumatismo indirecto: Aceleracin angular pura

Cuando un individuo, sentado al volante de su automvil, sufre una colisin desde atrs, su cuerpo recibe la brusca aceleracin que le transmite el respaldo de su asiento, pero la

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cabeza, no acelerada, queda retrasada con respecto al tronco, girando en torno a la charnela occpito-cervical en hiperextensin. El fenmeno inverso aparece en la colisin frontal. Estos latigazos bruscos del crneo sobre el tronco pueden ser suficientes para que se desencadenen todos los fenmenos lesionantes descritos en el apartado anterior, y as, sin existir una colisin directa sobre e crneo, pueden producirse extensas lesiones enceflicas. Con frecuencia, en estos casos se asocian tambin esguinces importantes del raquis cervical. El diseo de los reposacabezas elevando el respaldo del asiento de los ocupantes del automvil ha sido uno de los resultados ms positivos del estudio de la mecnica de estas lesiones.

2. Traumatismo indirecto: Hiperpresin transmitida

No existe una colisin directa sobre el crneo. Esquemticamente se trata de un impacto contra el trax o abdomen, que produce un aumento brusco de la presin intracavitaria, que a su vez es transmitida en forma de onda hidrulica por los fluidos libres, la sangre, hasta el encfalo. Las lesiones nerviosas producidas por la hiperpresin transmitida, sobre todo por las venas, no son muy graves, pero pueden ser muy extensas, justificando as trastornos de conciencia, conmocin e incluso coma en politraurnatizados que no muestran seales de agresin en la cabeza.

5) FRACTURAS CRANEALES
Las fracturas craneales son lesiones traumticas del crneo debidas a impactos de gran energa. Por s mismas no son importantes, sino por la posible lesin enceflica subyacente. Pueden clasificarse segn su morfologa: Fracturas lineales Su trazado sigue una lnea recta o irregular, que irradia por las zonas del crneo donde el hueso es ms dbil y hacia las suturas o agujeros naturales. Son las ms frecuentes. Suelen deberse a una colisin inelstica contra un objeto de gran tamao, como el suelo. Su importancia radica en la necesidad de descartar posibles lesiones intracraneales asociadas. Por ello, ante el diagnstico de una fractura lineal deber pedirse una TC cerebral o mantener al paciente en observacin. Puede distinguirse: - Fracturas lineales simples: Con una nica lnea de fractura. - Fracturas lineales complejas: Varios trazos lineales que irradian desde el punto del impacto Fracturas deprimidas Tambin denominadas fracturas hundimiento. Son aquellas fracturas en que la tabla externa se hunde por debajo del lmite anatmico de la tabla interna. Su gravedad depende de la profundidad del hundimiento, del nmero de fragmentos y de su localizacin. Si presentan mltiples fragmentos se denominan conminutas. Suelen deberse a una colisin inelstica contra un objeto de pequeo tamao, como por ejemplo un martillo. La importancia de las fracturas deprimidas se debe a que pueden provocar lesiones enceflicas. Adems suelen asociarse a lesiones del cuero cabelludo o de la duramadre, por lo tanto pueden asociarse a heridas craneales penetrantes o a TCE abiertos. Por otro lado provocan a menudo un importante defecto esttico. Las fracturas hundimiento

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son un factor de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas posteriores. Por todo ello, habitualmente requieren correccin quirrgica. Tambin pueden clasificarse las fracturas craneales dependiendo de la lesin asociada de los tejidos adyacentes: Fracturas simples de crneo: Incluye las fracturas lineales o con poco desplazamiento, en las que la piel que las cubre est ntegra. Son las ms frecuentes y las menos graves. Fracturas craneales compuestas: Son fracturas craneales asociadas a una herida en el cuero cabelludo o a una fractura un la pared de los senos paranasales, o a la cavidad del odo medio o celdas mastoideas. No existe solucin de continuidad de la meninge, por lo que el riesgo de infeccin intracraneal es bajo. Sin embargo s que existe riesgo de infeccin superficial o incluso de osteomielitis, por lo que conviene administrar tratamiento antibitico. Fracturas craneales abiertas: Son fracturas craneales que asocian una laceracin de la duramadre a una solucin de continuidad con el exterior, bien sea por una herida en el cuero cabelludo, o bien por una comunicacin a senos paranasales u odo medio. Por lo tanto dichas lesiones ponen en comunicacin el espacio intradural con el exterior, dando lugar a una va de entrada para los grmenes, por lo que conlleva un alto riesgo de infeccin intracraneal. Suele caracterizarse por la fstula de lquido cfalo-raqudeo o por la entrada de aire (neumoencfalo). Requieren tratamiento antibitico y frecuentemente correccin quirrgica. Existen algunos tipos clnicos de fracturas que conviene distinguir: Fracturas de la base del crneo: Son especialmente importantes porque suelen asociarse a lesin de pares craneales y a apertura de la duramadre, en cuyo caso seran fracturas abiertas. Las fracturas de la fosa craneal anterior pueden asociarse a anosmia por lesin del I par craneal (olfatorio). Los nervios pticos y los oculomotores pueden lesionarse por fracturas del rea selar. Las fracturas de peasco suelen asociarse a lesiones del nervio facial o del estatoacstico. Las fracturas de peasco pueden ser longitudinales o transversales: - Fracturas longitudinales de peasco: Suelen afectar al odo medio, al tmpano y al conducto auditivo externo, por lo que suelen asociarse a otorragia y en ocasiones a otolicuorrea. Son las ms frecuentes. Provocan un hipoacusia de transmisin y no suelen asociarse a parlisis facial. - Fracturas transversales de peasco: Suelen afectar al odo interno, al conducto auditivo interno y al agujero rasgado posterior. No suelen presentar otorragia ni otolicuorrea, ya que el tmpano suele estar indemne; en todo caso se apreciara hemotmpano. Son menos frecuentes. Suelen asociarse a parlisis facial permanente, a hipoacusia de percepcin y a vrtigo severo. Las localizaciones ms frecuente de las fracturas de la base del crneo son la regin fronto-etmoidal y el peasco. Las fracturas de la fosa craneal anterior suelen presentar rinolicuorrea (salida de LCR por las fosas nasales) o epistaxis (hemorragia), habitualmente por lesin de la lmina cribosa del etmoides.

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Las fracturas de peasco suelen presentar, como ya he dicho, otorragia (hemorragia por el CAE) u otolicuorrea (salida de LCR por el CAE), pero tambin pueden ocasionalmente presentar rinolicuorrea, por comunicacin del odo medio con las fosas nasales a travs de la trompa de Eustaquio. En cualquier caso la salida de LCR o las imgenes de neumoencfalo son demostrativos de traumatismo abierto y requieren tratamiento antibitico y solucin, a veces quirrgica, de la fstula de LCR; aunque habitualmente se solucionan con tratamiento conservador: reposo en cama o drenaje lumbar externo durante alrededor de una semana. Otros signos importantes para el diagnstico de las fracturas de la base del crneo son: - Signo de ojos de mapache o hematoma en anteojos: Hematoma orbitario bilateral. Es frecuente en las fracturas de la base craneal anterior. - Signo de Battle: Equimosis en la regin mastoidea tpica de las fracturas de peasco. En la actualidad la tcnica de eleccin para el diagnstico de las fracturas de la base del crneo en la TC craneal, con ventana sea. Debe solicitarse cuando existe sospecha clnica por los sntomas y signos previamente descritos. Fracturas diastticas: Son las fracturas craneales que provocan apertura de las suturas craneales. Se dan con ms frecuencia en nios menores de 3 aos. Fracturas crecientes: Tambin denominadas quiste leptomenngeo postraumtico o fracturas evolutivas. Son tambin propias de los nios. Se deben a una herniacin progresiva aracnoidea a travs de los bordes de una fractura craneal, debido a un mecanismo valvular. El quiste aracnoideo va separando progresivamente los bordes de la fractura. Se puede apreciar a la palpacin como una tumoracin fluctuante y se puede diagnosticar mediante una radiografa simple de crneo. El tratamiento es quirrgico. Fracturas en ping-pong: Son hundimientos craneales en lactantes, debido a la especial plasticidad del crneo. Habitualmente se solucionan con el crecimiento, pero en algunos casos puede provocar compresin cerebral o alteracin esttica importante que hace necesaria su correccin quirrgica.

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Tema 4:

Traumatismos Crneo-Enceflicos II (Conmocin y Hematoma intracraneal)

INTRODUCCIN
Clsicamente (Petit, siglo XVIII) se han distinguido 3 formas de traumatismos, la conmocin, la contusin y la compresin. Dicha clasificacin se fue adaptando con el conocimiento de la fisiopatologa: - Patologa funcional: Conmocin - Patologa estructural: Contusiones y hematomas intracraneales - Patologa dinmica: Edema y Congestin Sin embargo se pueden considerar mltiples aspectos a la hora de clasificar las lesiones derivadas de los traumatismos crneo-enceflicos. Dichas clasificaciones no son incompatibles entre s. As pues, pueden clasificarse dependiendo de la extensin de la lesin, que puede evaluarse mediante la realizacin de TC cerebral: - Focales: Contusin, laceracin, hematoma. Producen dficits neurolgicos concretos y slo afectan al nivel de consciencia cuando alcanzan un tamao suficientemente importante para provocar herniaciones cerebrales y compresin del tronco del encfalo. - Difusas: Conmocin, dao axonal difuso, hipoxia o isquemia, hemorragia subaracnoidea postraumtica, tumefaccin. Son aquellas lesiones que no ocupan un volumen intracraneal bien definido y suelen caracterizarse por alteraciones del nivel de consciencia. Especialmente importante es la clasificacin de las lesiones dependiendo de su momento de aparicin: - Lesiones primarias: Ocurren como resultado inmediato del traumatismo. Por lo tanto ya han ocurrido cuando atendemos al paciente, por lo que no tienen por s mismas tratamiento, sino tan slo sus consecuencias. Pueden igualmente clasificarse en: o Lesiones primarias focales: Contusiones, laceraciones, daos de los pares craneales. o Lesiones primarias difusas: Conmocin y dao axonal difuso. - Lesiones secundarias: Aparecen en un periodo variable de tiempo despus del traumatismo. Son las ms importantes, ya que en muchos casos pueden prevenirse o tratarse. Las causas que pueden provocar lesiones cerebrales secundarias pueden ser: o Lesiones secundarias de causa intracraneal: Aumento de la presin intracraneal, hematomas cerebrales, edema cerebral, hiperemia o congestin cerebral, desplazamientos y herniaciones de masa enceflica, crisis epilpticas, infecciones intracraneales y lesiones vasculares. o Lesiones secundarias de causa extracraneal: Hipoxia, hipotensin, hipercapnia, fiebre, hipoglucemia, alteraciones electrolticas, sepsis, anemia. La importancia de diferenciar entre lesiones primarias y secundarias es que puede haber un intervalo de tiempo de aparente mejora del paciente que enmascare un deterioro posterior, es lo que se ha descrito como el paciente que habl y se muri. Dicho intervalo libre es especialmente importante para poder diagnosticar y prevenir las lesiones secundarias. En cualquier caso, los conceptos de lesiones primarias y secundarias son difusos y generalmente se solapan en el tiempo, por lo que no suele haber intervalo libre.

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DAO CEREBRAL PRIMARIO: Conmocin cerebral

Concepto: Prdida de consciencia secundaria, consecutiva e inmediata a un TCE, de duracin variable, que se recupera de forma espontnea sin dejar secuelas. Se trata de la forma ms leve y ms benigna de traumatismo crneoenceflico (T.C.E.). La patologa que produce es funcional y no se aprecian hallazgos anatomopatolgicos macroscpicos. Puede considerarse una lesin primaria difusa. Fisiopatologa: El mecanismo mediante el cual se pierde la consciencia en la conmocin cerebral consiste en una aceleracin angular del encfalo que provoca una torsin a nivel de mesencfalo, donde se encuentra la parte superior de la Formacin Reticular, tambin denominada Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA). Dicho SRAA es el responsable de activar la consciencia mediante sus mltiples proyecciones al encfalo y al tlamo. Los traumatismos que provocan una aceleracin angular al encfalo dan lugar a la disfuncin del SRAA por varios posibles mecanismos: vasoespasmo de las arterias que lo nutren, disminucin del ATP mitocondrial en sus neuronas, disfuncin axonal a ese nivel o liberacin de endorfinas. La alteracin de la memoria es caracterstica y puede explicarse por los procesos de cizallamiento caractersticos tambin de las aceleraciones angulares, especialmente a nivel de la unin crtico-subcortical de las zonas basales frontal y temporal. Clsicamente se ha localizado la memoria en estas zonas, sobre todo en las reas mediales de ambos lbulos temporales. Clnica: Evidentemente el signo clnico principal es la prdida de consciencia, sin embargo podernos encontrar otros signos como la amnesia, el sndrome postconmocional, hipotona, arreflexia, disfuncin vegetativa (disminucin de la TA, alteracin del ritmo respiratorio incluso con apneas, alteracin del ritmo cardiaco...). La prdida de consciencia es el signo patognomnico de la conmocin cerebral. Es de comienzo brusco con el traumatismo y de duracin variable, desde pocos segundos hasta varias horas. Su recuperacin puede ser progresiva, con un periodo de obnubilacin. Igualmente caracterstica de la conmocin cerebral en la alteracin de la memoria. Puede extenderse desde un periodo antes del traumatismo (amnesia retrgrada), hasta el momento en que el paciente es capaz de fijar nuevos recuerdos despus del traumatismo (amnesia antergrada o postraumtica). La duracin de este periodo de amnesia es el ndice ms fiable de la gravedad de la conmocin y en ocasiones puede llegar a meses. La inmediata prdida de consciencia con el traumatismo suele acompaarse una prdida instantnea del tono postural y una supresin de los reflejos, que motivan la cada al suelo cuando el paciente sufre el traumatismo estando incorporado. Tambin son caractersticas las disfunciones vegetativas, desde apneas transitorias, hasta periodos de bradicardia o de hipotensin. Ocasionalmente pueden ocurrir convulsiones relacionadas con la conmocin, que no se ha visto que aumenten el riesgo de sufrir epilepsia posteriormente.

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Adems en un 20-40 % de los casos tiene lugar el llamado sndrome postconmocional en los 15 das - 6 meses posteriores al traumatismo, este sndrome consiste en: - Cefalea, nucalgia, cervicalgia. - Mareos, vrtigos, acfenos. - Alteraciones psicolgicas: Labilidad vegetativa, depresin endgena, dificultad para concentrarse. Este sndrome es transitorio y es meramente funcional, por lo que el tratamiento es simplemente sintomtico. Diagnstico: El diagnstico se establece gracias a la anamnesis en la que se describe una prdida de consciencia u otros sntomas como la amnesia postraumtica. Se debe realizar un TAC cerebral para descartar lesiones asociadas. Para poder diagnosticarlo corno conmocin no debemos ver ninguna alteracin estructural en el TAC. Tratamiento: No requiere tratamiento especfico, pero s tratamiento sintomtico de la cefalea, mareo, nuseas y vmitos que puedan aparecer. Adems deben adoptarse ciertas medidas preventivas en funcin de la duracin y la gravedad de los sntomas, sobre todo la prdida de consciencia y la amnesia postraumtica, como son el ingreso en observacin 12 a 24 horas, para control neurolgico y asegurar una va perifrica. Al dar el alta debe advertirse al paciente de la posibilidad de que aparezca un sndrome postconmocional.

Contusin cerebral
Concepto: Destruccin traumtica del tejido enceflico sin que exista solucin de continuidad. Se caracteriza por la presencia de reas de hemorragia perivascular alrededor de vasos pequeos y zonas de necrosis. Fisiopatologa: Se forman por mecanismos de aceleracin lineal o angular. La aceleracin angular es la responsable de su tpica localizacin en la base de los lbulos frontales y temporales, al provocar el choque de la porcin basal anterior del cerebro contra las alas del esfenoides y los techos orbitarios. Las lesiones por contragolpe son contusiones que se producen en el punto del cerebro diametralmente opuesto al impacto, por un mecanismo de cavitacin. En ocasiones pueden evolucionar a focos contusivos expansivos, que se caracterizan por un aumento progresivo de las zonas afectadas por necrosis, hemorragia y edema, que al extenderse pueden llegar a provocar hipertensin intracraneal. Clnica: Los focos contusivos suelen provocar diversos sntomas neurolgicos. Cuando se localizan en un determinado rea elocuente provocan signos focales neurolgicos, como hemiparesia, alteraciones del lenguaje o visuales. Determinadas reas cerebrales pueden se epileptgenas.

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Frecuentemente los focos contusivos provocan disfunciones neurolgicas ms globales, que van desde alteracin del nivel de consciencia hasta agitacin. Cuando el volumen cerebral afectado es importante, sobre todo en casos de focos contusivos expansivos, se provoca un sndrome de hipertensin intracraneal, caracterizado por cefalea, vmitos y edema de papila. En cualquier caso, pasada una semana, la evolucin natural de los focos contusivos es hacia la resolucin, con mejora de los sntomas la mayora de los casos. En algunas ocasiones pueden quedar secuelas por el rea necrosada, bien cicatriciales o bien huecos denominados porencefalia. Diagnstico: La tcnica de imagen de eleccin en los TCE es el TAC cerebral. Nos permite identificar los focos contusivos como reas hipodensas, debido a la necrosis, con un punteado hiperdenso confluyente, que son los focos hemorrgicos. Todo ello suele rodearse de parnquima hipodenso, signo de edema. En caso de que el paciente se deteriore despus de ya haber sido diagnosticado de la contusin cerebral, deber repetirse el TAC por el riesgo de expansin de los focos contusivos o de aparicin de nuevas lesiones. Tratamiento: No presenta tratamiento especfico y habitualmente evoluciona de forma espontnea hacia su resolucin. En ocasiones que provoque importante efecto masa, el tratamiento ser el habitual de los TCE graves: control de la presin intracraneal y medidas generales de soporte del enfermo. En casos muy concretos presenta indicacin de tratamiento quirrgico, para drenar la hemorragia cerebral asociada o para realizar una craniectoma descompresiva.

Laceracin cerebral
Concepto: Es una herida del encfalo cuya caracterstica es la solucin de continuidad. Sus otras propiedades tpicas son similares a la contusin cerebral, ya que tambin asocia necrosis, hemorragia y edema. La superficie del cerebro se encuentra daada, con la paaracnoides rasgada y con desgarramiento de tejido nervioso y de sus vasos. La causa ms frecuente en la fractura deprimida de crneo, pero tambin puede ocurrir por heridas penetrantes o perforantes, e incluso en TCE cerrados por mecanismo de aceleracin angular. Clnica: Su clnica suele ser ms grave que la de los focos contusivos, tanto la depresin del nivel de consciencia, como los dficits neurolgicos. Suele asociarse a hemorragias cerebrales con grave riesgo vital. Adems suelen ser TCE abiertos, por lo que son frecuentes las infecciones graves. Aunque el tejido tiende a cicatrizar con la gla, el dficit neurolgico ocasionado por el rea daada no se recupera. La cicatriz glial, adems puede resultar un foco epileptgeno. Tratamiento: El tratamiento es similar al de las contusiones cerebrales, aunque en este caso s que suele presentar indicacin quirrgica, bien sea para eliminar los fragmentos seos o

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cuerpos extraos causantes de la laceracin o bien para evacuar hematomas o descomprimir el crneo.

Dao axonal difuso

Se define como una prdida de consciencia grave y prolongada, sin hallazgos relevantes en el TAC cerebral. Se trata de una lesin primaria provocada por un mecanismo de aceleracin angular y rotatoria, en traumatismos de alta velocidad. En sus formas ms graves pueden apreciarse pequeos focos hemorrgicos en el cuerpo calloso, en la unin crtico-subcortical y en el tronco. Existe una evidencia microscpica de dao generalizado de los axones, inicialmente de su citoesqueleto, pero va evolucionando a un progresivo dao de todo el axn, incluso con degeneracin Walleriana. Son lesiones de mal pronstico y no tienen tratamiento especfico, sino que se sigue el esquema de tratamiento de los TCE graves.

LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS HEMATOMAS INTRACRANEALES TRAUMTICOS

Son lesiones secundarias de especial importancia en los TCE, debido a que pueden presentarse como un deterioro brusco despus de un periodo de mejora transitoria o intervalo lcido (el hombre que habl y se muri). Tambin son importantes porque pueden solucionarse con una intervencin quirrgica, si se acta antes de que provoquen daos irreversibles. Pueden ser, dependiendo de su localizacin: - Hematomas epidurales - Hematomas subdurales: Agudos o Crnicos - Hematomas intraparenquimatosos: pueden desarrollarse a partir de focos contusivos o laceraciones cerebrales y en ocasiones requieren evacuacin quirrgica mediante craneotoma. Debe identificarse tambin la hemorragia subaracnoidea postraumtica (que es una entidad distinta a la hemorragia subaracnoidea espontnea, generalmente debida a la rotura de un aneurisma cerebral). Suele deberse a la rotura de vasos subdurales de la convexidad cerebral, se aprecia en la TC cerebral como una hiperdensidad en los surcos de la convexidad y no requiere tratamiento especfico.

Hematoma epidural
Concepto: Coleccin de sangre en el espacio existente entre la duramadre y la tabla interna del crneo. Son ms frecuentes en hombres jvenes. Afecta al 1 3 % de los TCE. Su causa ms frecuente es el desgarro de la arteria menngea media o de sus ramas. Dicha arteria puede desgarrarse en fracturas craneales, sobre todo a nivel temporal. Otra causa menos frecuente de hematoma epidural puede ser la rotura de un seno venoso por una fractura deprimida.

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Clnica: La presentacin tpica, que ocurre en una minora de los casos, consiste en una recuperacin tras la conmocin inicial, con un intervalo lcido y un deterioro neurolgico agudo secundario al cabo de pocos minutos u horas por herniacin transtentorial del uncus temporal, que puede llevar a la muerte. Segn crece el hematoma pueden aparecer distintos sntomas: Midriasis ipsilateral, debido a que la herniacin subtentorial puede provocar una compresin del III par craneal o de su ncleo que est en el mesencfalo. Hemiparesia: puede ser contralateral por compresin del hematoma sobre el hemisferio correspondiente, pero en ocasiones puede ser ipsilateral por compresin del haz piramidal del lado contrario del mesencfalo contra el borde contrario del tentorio. Sndrome de Hipertensin Intracraneal: si contina aumentando el hematoma acaba provocando coma, midriasis bilateral, rigidez de descerebracin, hipertensin arterial y bradicardia. Diagnstico: El diagnstico puede sospecharse por la clnica y por la imagen de una fractura en la radiografa simple de crneo. Ante dichos hallazgos la tcnica diagnstica de eleccin debe ser la TC cerebral de urgencia. La imagen caracterstica es la de una coleccin hiperdensa entre el cerebro y el crneo, con forma de lente biconvexa. Se aprecia desplazamiento de la lnea media del cerebro hacia el lado contrario. Suele verse la fractura de crneo asociada. Tratamiento: Cuando el hematoma epidural tiene entidad suficiente para provocar deterioro neurolgico es necesario el tratamiento quirrgico de urgencia, que consiste en una craneotoma sobre la zona del hematoma. Al levantar el fragmento de crneo se aprecia el hematoma como un cogulo sobre la superficie de la duramadre, que se retira sin dificultad con una esptula. Generalmente con esta maniobra revierte la midriasis y si se acta a tiempo la recuperacin funcional suele ser buena.

Hematoma subdural agudo:

Concepto: Coleccin de sangre en el espacio entre la duramadre y la aracnoides. Se considera agudo cuando aparecen en los primeros 3 das tras el traumatismo. Suele deberse a hemorragia venosa causada por rotura de las venas corticales, sobre todo las venas puente crtico-menngeas hacia los senos venosos. Ms frecuentes a nivel frontal y parietal. Frecuentemente se asocia a daos cerebrales primarios graves como laceraciones o contusiones cerebrales. Es ms frecuente en ancianos. Clnica: Suelen asociarse a dao cerebral primario grave, por lo que los sntomas suelen ser graves desde le principio y no suele haber intervalo lcido: Prdida de consciencia: suele apreciarse un deterioro progresivo. Midriasis ipsilateral con rpida progresin a bilateral. Hipertensin intracraneal precoz.

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Diagnstico: La prueba de eleccin ante la sospecha clnica es tambin la TC cerebral, en el que se ve como una imagen hiperdensa localizada entre el cerebro y el crneo, con forma de semiluna o cncavo-convexa. Frecuentemente se aprecia desplazamiento de la lnea media e hipodensidad subyacente al hematoma, por edema cerebral. Tratamiento: Cuando su espesor es suficiente y provoca deterioro neurolgico requiere tratamiento quirrgico de urgencia. Se realiza una amplia craneotoma y se debe abrir la duramadre para apreciar la sangre coagulada sobre la superficie del cerebro. Debe evacuarse dicho cogulo y coagular las venas corticales responsables de la hemorragia. Frecuentemente no se repone el crneo para dejar el cerebro lo ms descomprimido posible. A pesar del tratamiento quirrgico el pronstico de los hematomas subdurales agudos es muy malo, con altsima mortalidad y graves secuelas asociadas.

Hematoma subdural crnico:

Concepto: Es una coleccin de lquido hemtico entre la duramadre y la aracnoides. Se debe a la hemlisis de un hematoma subdural agudo, que se rodea de una membrana fibrosa reactiva. Debido a que su contenido tiene elevada presin osmtica atrae ms lquido a su interior. Su crecimiento progresivo se debe tambin a la rotura de nuevas venas corticales. Se considera que un hematoma subdural es crnico cuando se manifiesta despus de 2 semanas del TCE. Suele darse en ancianos, por la atrofia cerebral y en neonatos, por la elasticidad del crneo. Es difcil de diferenciar del higroma subdural traumtico, que es una coleccin de lquido cfalo-raqudeo en el espacio subdural. Clnica: Es caracterstico un largo intervalo libre, a veces de meses. A veces el traumatismo causal fue leve y tan alejado en el tiempo que el paciente no lo reduerda. Los sntomas suelen ser inicialmente leves y presentar un empeoramiento progresivo: Cefalea holocraneal o bien ipsilateral al hematoma. Obnubilacin y deterioro cognitivo. Hemiparesia contralateral, que inicialmente se identifica como una alteracin de la marcha o del equilibrio. Finalmente puede provocar un sndrome de hipertensin intracraneal que ocasionara un rpido deterioro clnico. Diagnstico: Como siempre en lesiones traumticas, ante la sospecha clnica deber realizarse una TC cerebral, en la que se aprecia el hematoma subdural crnico como una imagen de semiluna hipodensa entre el crneo y el cerebro, con el efecto masa correspondiente. De acuerdo con la densidad del hematoma se puede diferenciar: Hematoma subdural agudo: es hiperdenso y aparece los 3 primeros das. Hematoma subdural subagudo: es isodenso con el parnquima cerebral y se aprecia entre el 4 da y el 14 Hematoma subdural crnico: es hipodenso y se aprecia a partir de las dos semanas.

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Tratamiento: En los casos con sntomas leves y poco espesor del hematoma se puede realizar un tratamiento mdico conservador, con corticoides y seguimiento ambulatorio. Cuando se presentan con hemiparesia o depresin del nivel de consciencia, o bien el espesor es importante, debe realizarse tratamiento quirrgico. Generalmente es suficiente realizar un agujero de trpano con anestesia local para poder drenar el hematoma, con una excelente recuperacin clnica casi al instante. Sin embargo son frecuentes las recidivas. Ocasionalmente las membranas fibrosas que rodean el hematoma son tan gruesas que se requiere una craneotoma con anestesia general para poder resecarlas.

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Tema 5:

Traumatismos Crneo-Enceflicos III (Congestin y edema cerebral)

En un traumatismo craneoenceflico podernos encontrar tres patologas: estructural (hematoma), funcional (conmocin) y dinmica representada por la congestin y el edema, de los que se habla en este tema. Las lesiones cerebrales secundarias no son entidades aisladas, sino que se suelen asociar. En el traumatismo crneo enceflico grave se producen una serie de cascadas fisiopatolgicas: el dao primario ocasiona una lesin directa cerebral, tanto del parnquima cerebral, como de los vasos, que alteran la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral. Esto provoca congestin y edema cerebral, que a su vez eleva la presin intracraneal y por lo tanto disminuye la presin de perfusin cerebral. As pues disminuye el flujo sanguneo cerebral. Debido a esto y a alteraciones circulatorias o respiratorias frecuentes en los politraumatizados, el cerebro sufre isquemia, con hipoxia e hipercapnia, que provocan ms dao cerebral y mayor alteracin de la autorregulacin, lo que cierra el crculo patolgico.

HINCHAZN CEREBRAL = SWELLING

Definicin: Aumento del volumen del encfalo o de un hemisferio. Causa: No es fcil de diferenciar y en general se combinan varias posibilidades: - Congestin cerebral: por aumento del volumen sanguneo. - Edema cerebral: por aumento del contenido de agua del tejido cerebral. La congestin suele aparecer unas 12 horas despus del traumatismo, mientras que el edema a los 3 das. Frecuentemente estas patologas aparecen juntas.

CONGESTIN O HIPEREMIA CEREBRAL

Concepto: Es el aumento del volumen cerebral a expensas de un acmulo anormal de la sangre contenida en los vasos cerebrales. No hay extravasacin, sino dilatacin de los vasos (vasodilatacin paraltica). Tambin denominado swelling congestivo cerebral. Se debe a una alteracin de la autorregulacin de la circulacin cerebral

Autorregulacin de la circulacin cerebral

El flujo sanguneo cerebral est cuidadosamente regulado, de manera que se mantiene estable a pesar de que vare la presin arterial sistmica en un amplio rango. Slo si se rebasan los lmites de ese rango (grandes hiper o hipotensiones arteriales) puede llegar a fallar dicha regulacin. Se denomina autorregulacin de la circulacin cerebral y sus mecanismos de control son los siguientes: 1. Mecanismos nerviosos o neurognicos: Representado por los centros vasomotores del troncoencfalo y terminaciones nerviosas especiales (baro o quimiorreceptores) que se encuentran en pequeos vasos intracraneales y reaccionan ante el pH, el CO 2 y el O 2 . - Produce VASODILATACIN: la bajada del pH y la presin de O 2 , y la subida de la presin de CO 2 .

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Produce VASOCONSTRICCIN: la subida del pH y la presin de O 2 , y la bajada de la presin de CO 2 . Del equilibrio de estos dos mecanismos depende el correcto funcionamiento de la circulacin cerebral. 2. Mecanismos metablicos: Representados por mecanismos qumicos que alteran el endotelio vascular, ante bajada del pH o la presencia de metabolitos cidos (cido lctico), subida del CO 2 o bajada del O 2 se produce una vasodilatacin. Al revs igual que antes vasoconstriccin. El acople entre estos dos mecanismos, permitir una correcta circulacin cerebral Fisiopatologa de la hiperemia cerebral postraumtica: Se produce una alteracin de la autorregulacin de la circulacin cerebral debido a diversos factores: - El propio hecho traumtico, lesiona los centros vasomotores del tronco y las paredes de las arteriolas, provocando una vasodilatacin paraltica. - Las alteraciones de la ventilacin y de la circulacin que se asocian al traumatizado, por estar en coma o por dao sistmico, provocarn hipoxia (disminucin de la pO 2 ), hipoventilacin (aumento de la pCO 2 ) y acidez respiratoria y metablica (disminucin del pH). Si no corregimos estos factores se produce una vasodilatacin paraltica, aumenta la presin intracraneal y bloquea la llegada de nueva sangre. La presin arterial sistmica no es capaz de crear un gradiente favorable para la llegada de sangre al cerebro, no pasa sangre por las arterias cartidas y vertebrales. Se produce una isquemia cerebral y puede producir la muerte en horas. Si viramos el cerebro lo veramos muy rojo. Las alteraciones del flujo sanguneo cerebral despus de un TCE van variando a lo largo del tiempo. La hiperemia suele darse entre 1 y 3 das tras el traumatismo.

EDEMA CEREBRAL
Concepto: Aumento del parnquima cerebral a expensas del agua. Puede estar localizado a nivel intersticial o intracelular; ambos producirn un aumento de la presin intracraneal por desequilibrio continente-contenido. Hay varios tipos: Edema vasognico (o extracelular): se produce la ruptura o disrupcin de la barrera hematoenceflica (estructura formada por la unin estrecha de clulas endoteliales). Se produce por la liberacin en el acto traumtico de diferentes sustancias como la histamina, el cido glutmico, serotonina que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de lquidos y solutos. Parece que los radicales libres, junto a estas sustancias, tambin pueden alterar la BHE. Estas sustancias aumentan en los TCE. Edema citotxico: captacin anormal de lquido dentro del citoplasma. Hay una alteracin de la permeabilidad de la membrana celular, sobre todo de los astrocitos, que produce un paso de lquidos hacia el interior de las clulas desde el espacio intersticial. En el traumatismo se cree que se liberan sustancias citotxicas (neurotoxinas), adems de neurotransmisores excitadores (glutamato, etc), que alteran la estructura de la membrana celular y su permeabilidad. Se altera la bomba de ATP Na+/K+ dependiente y hay paso de Calcio y otros solutos al interior de la clula, de manera que se despolariza la clula. La excesiva despolarizacin de las neuronas por estos mecanismos provoca el dao neuronal. 20

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Edema intersticial: tpico de la hidrocefalia aguda. Edema iatrognico / osmtico: al administrar al paciente una cantidad excesiva de lquidos, la presin osmtica entre el interior del vaso y el exterior provoca que salga lquido al intersticio. Por eso los sueros salinos estn poco indicados en TCE. En todos los casos se produce un aumento de la presin intracraneal que puede condicionar un bloqueo de la circulacin cerebral, que producir una isquemia que condiciona un mayor edema y puede llevar a la muerte. Clnica: Lo ms caracterstico es la depresin del nivel de consciencia. El paciente puede estar consciente, obnubilado y al cabo de aproximadamente 12-14 horas en congestin y 3-4 das en edema pasa al coma profundo. Pueden aparecer manifestaciones focales neurolgicas como clnica deficitaria, irritativa (crisis epilpticas) o alteraciones oculares (midriasis). Diagnstico: - Inspeccin y anamnesis. - RX, TAC (ventrculos reducidos, cerebro sin surcos ocupados por sangre o edema, el cerebro es grande con los ventrculos pequeos).

HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Concepto: Elevacin de la presin dentro de la cavidad craneal por encima de los lmites considerados normales, habitualmente 20 mmHg. Segn la Ley de Monro-Kellie la suma de los volmenes intracraneales de sangre, cerebro y LCR es constante, por lo que un aumento de cualquiera de ellos debe ser compensado por una disminucin de los otros, o en caso contrario se elevar la presin intracraneal. Por lo tanto, cualquier lesin que provoque efecto masa, provocar una compresin cerebral, que slo puede ser compensada mnimamente por la disminucin del volumen de LCR. As pues en los TCE puede haber mltiples causas que aumenten la presin intracraneal: - La congestin cerebral provoca un aumento del compartimento de sangre intracraneal. - El edema cerebral aumenta el volumen cerebral. - Una posible hidrocefalia provocara un aumento del volumen de LCR. Clnica: El sndrome de hipertensin intracraneal se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas, vmitos, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del estado de consciencia. Entre los signos caractersticos est la triada de Cushing: hipertensin, bradicardia e irregularidad respiratoria. La importancia de la presin intracraneal se debe a que su elevacin puede tener consecuencias muy graves: - Herniaciones cerebrales. - Hipoxia cerebral. Por ello es fundamental el registro continuo de la presin intracraneal en los pacientes inconscientes que han sufrido un TCE. Existen diversos tipos de sensores: 21

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intraventriculares, intraparenquimatosos, subaracnoideos, epidurales, etc. El Gold Standard es el monitor intraventricular, pero el ms frecuentemente utilizado es el intraparenquimatoso.

HERNIACIN CEREBRAL
Cualquier lesin que provoque compresin cerebral dar lugar a desplazamientos de la masa cerebral entre los diversos compartimentos en que se divide la cavidad intracraneal. Dichos desplazamientos pueden provocar una compresin del tronco del encfalo y precipitar la muerte. As pues pueden considerarse varios tipos de herniacin cerebral: - Herniacin transtentorial o uncal: Debido al aumento de presin en un hemisferio, la parte medial del lbulo temporal (en concreto el uncus) se hernia a travs de la incisura tentorialis, dando lugar a una compresin del mesencfalo, con las consecuencias de hemiparesia contralateral, midriasis ipsilateral y depresin del nivel de consciencia. - Herniacin tentorial inversa: Por aumento de presin de la fosa posterior, tambin provoca compresin mesenceflicas, por lo que provoca tambin depresin del nivel de consciencia. - Herniacin subfalciana: Debido a un aumento de presin en un hemisferio cerebral, ste se hernia por debajo de la hoz del cerebro. - Herniacin amigdalina: Por aumento de la presin intracraneal se hernian las amgdalas cerebelosas por el Foramen Magno, comprimiendo el bulbo raqudeo, lo que puede provocar una parada cardio-respiratoria.

HIPOXIA CEREBRAL
Los pacientes con TCE grave tienen varios factores que les provocan hipoxia cerebral: - La presin de perfusin cerebral (PPC) es la presin que llega a las arterias cerebrales. Se calcula restando a la presin arterial sistlica (PA) la presin intracraneal (PIC): PPC = PA PIC Debe mantenerse a una presin suficiente para mantener el adecuado flujo sanguneo cerebral. Gracias a la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral, el cerebro soporta grandes variaciones de PPC; pero una disminucin de la PPC por debajo de 70 mmHg ya no puede ser compensada por la autorregulacin. Los dos factores que pueden disminuir la PPC son la cada de la PA o el aumento de la PIC. - El cerebro que ha sufrido un traumatismo tiene mayores necesidades metablicas, por lo que requiere ms oxgeno que basalmente. - Los pacientes politraumatizados suelen tener problemas de hipoventilacin u otras causas sistmicas que dan lugar a hipoxemia. La fisiopatologa del traumatizado cerebral se explica porque hay distintas causas cerebrales (edema, congestin) o sistmicas (hipoxemia) que provocan una hipoxia cerebral. Al faltar el O 2 en las clulas cerebrales se altera la funcin de las bombas de Na+/K+ ATP dependientes, por lo que se produce edema intracelular, con entrada de Na+, Cl-, Ca+2 y H 2 O y salida de K+ y neurotransmisores excitadores como el glutamato, que despolarizan las membranas de las neuronas. El edema citotxico provoca aumento de la presin intracraneal, por lo que disminuye an ms la presin de perfusin cerebral y se cierra el crculo patolgico empeorando la hipoxia cerebral.

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LESIONES CEREBRALES SECUNDARIAS DE CAUSA SISTMICA

Las lesiones cerebrales secundarias se desarrollan no en el momento del accidente, sino posteriormente de forma indirecta. Pueden ser las previamente referidas en que la causa est en el propio cerebro (hematomas, edema, congestin u otras como infecciones cerebrales y epilepsia postraumtica), pero tambin puede haber causas sistmicas que ocasionen lesiones cerebrales secundarias por un TCE: - Hipoxia: En mltiples situaciones derivadas de un TCE, el organismo termina sufriendo hipoxia, como en obstrucciones de la va area, traumatismos torcicos, depresin del centro respiraratorio, broncoaspiracin, neumonas, etc. - Hipotensin arterial: Puede ser especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulacin del flujo sanguneo cerebral por una cada excesiva de la presin de perfusin cerebral. Puede ocurrir en casos de shock hipovolmico, fallos circulatorios, etc. - Alteraciones de la ventilacin: Son frecuentes en los pacientes con traumatismos crneo-enceflicos, tanto por exceso, como por defecto, lo que se traduce en una eliminacin excesiva o un acmulo de CO 2 en la sangre. Ambos extremos son negativos para el cerebro: La Hipercapnia provoca vasodilatacin, congestin cerebral por lo que se eleva la presin intracraneal. La Hipocapnia provoca vasoconstriccin, que ocasiona isquemia cerebral. - Hipertermia: Frecuente por diversos motivos como las neumonas de los pacientes intubados. Es daina para el cerebro del traumatizado porque aumenta su metabolismo, con lo que empeoran los efectos de la isquemia cerebral. - Alteraciones de la glucemia: Negativas tanto por exceso como por defecto.

TRATAMIENTO DE LOS TCE GRAVES

Tratamiento inicial Hay que empezar a aplicarlo en el lugar del traumatismo craneoenceflico y el primer paso son los criterios ABC (Airways, Breathing, Circulation), es decir: - Debe garantizarse la va area: explorar la boca, ver si tiene la lengua cada (glosoptosis) o algn objeto extrao (dentadura, tierra) que dificulte la respiracin (limpiarlo). - Debe garantizarse la correcta ventilacin: si es necesario se coloca un tubo de Guedel, si no basta con esto hay que intubar con conexin a ventilacin mecnica o incluso traqueotoma conectada a sistema de ventilacin. - Debe garantizarse una correcta funcin cardiocirculatoria: reanimacin cardiaca si es preciso, reposicin de volemia, solucionar hemorragias, etc. Tratamiento en Unidad de Reanimacin o UCI El tratamiento del TCE grave requiere generalmente el ingreso en la UCI o Unidad de Reanimacin. Dado que, por definicin, los TCE graves tienen depresin del nivel de consciencia, son necesarios datos a tiempo real para poder tomar decisiones en el tratamiento. Una de las variables que ms influyen en la evolucin de los pacientes es la presin intracraneal (PIC), por lo que debe monitorizarse para tomar las medidas adecuadas en caso de que se eleve. Por supuesto deben descartarse mediante TC cerebral las lesiones compresivas que puedan requerir tratamiento quirrgico.

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En cualquier caso el tratamiento debe ser escalonado, reservando las medidas ms agresivas para cuando fallan las dems. Medidas bsicas de tratamiento: Existen unas medidas bsicas de tratamiento que deben asegurarse a todos los pacientes con TCE grave: - Los criterios ABC previamente descritos: asegurar la va area, la ventilacin y la circulacin. - Elevar la cabecera de la cama 30: logra disminuir de forma asombrosa la PIC por un sencillo mecanismo hidrosttico. - Hiperventilacin controlada y moderada: como previamente se ha dicho la ventilacin en exceso o en defecto pueden ser muy negativas, pero una leve hiperventilacin puede evitar la congestin cerebral sin llegar a provocar una excesiva vasoconstriccin. - Mantenimiento de la presin arterial a un nivel que garantice una adecuada presin de perfusin crebral (PPC=PAPIC). Se considera que el lmite que debe mantenerse es de PPC > 70 mmHg. - Mantenimiento de normotermia: tratamiento con antitrmicos, antibiticos e incluso medidas fsicas para evitar la hipertermia. Durante un tiempo se propuso la hipotermia como medida de disminuir el metabolismo cerebral, pero se ha abandonado porque no mejoraba el pronstico. - Profilaxis anticonvulsiva. Primer nivel de tratamiento: Cuando las medidas bsicas no logran controlar el aumento de la PIC: - Sedacin: disminuye el metabolismo cerebral. - Bloqueo neuromuscular: favorece la ventilacin artificial al evitar que el paciente luche contra la mquina. - Drenaje de LCR ventricular, cuando se aprecian los ventrculos dilatados. En caso contrario la colocacin de un drenaje ventricular puede resultar una difcil y peligrosa intervencin. Segundo nivel de tratamiento: - Diurticos osmticos, como el Manitol. Aumentan la presin osmtica de la sangre, provocando la salida del agua del parnquima cerebral a la sangre. Suele administrarse en bolos. - Elevacin de la presin de perfusin cerebral (PPC): si se fracasa en disminuir la PIC debe elevarse la presin arterial (PA) para mantener una PPC suficiente. Tercer nivel de tratamiento: - Induccin del coma barbitrico: recurso extremo para intentar disminuir en lo posible el metabolismo cerebral con finalidad neuroprotectora. Tratamientos de eficacia discutida: - Soluciones salinas hipertnicas: no se han demostrado ms eficaces que los bolos de Manitol. - Hipotermia: ya no se realiza. - Craniectoma descompresiva: consiste en realizar una amplia apertura en el crneo, suturando nicamente las capas pericraneales y la piel, para permitir que el cerebro es expanda por all, evitando que aumente la PIC. Se ha demostrado que disminuye 24

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la mortalidad, pero no as la morbilidad, por lo que su realizacin es muy controvertida: aumenta la supervivencia de pacientes con grandes secuelas. Los corticoides se han empleado de forma habitual en el tratamiento de los TCE graves, ya que estabilizan la membrana de las clulas endoteliales y tericamente disminuyen el edema vasognico. En la prctica se han realizado mltiples ensayos clnicos que han demostrado que no slo no son beneficiosos, sino que empeoran el pronstico, dado que provocan inmunodepresin, alteraciones de la glucemia, hemorragias digestivas y otros muchos efectos negativos.

MANEJO EN URGENCIAS DEL TCE

Categorizacin de los pacientes en funcin del riesgo: Lo ms importante del tratamiento de los pacientes con sospecha de TCE es clasificarlos en funcin del riesgo a desarrollar lesiones secundarias. Cualquier protocolo de atencin al paciente con TCE deber distinguir tres grupos de pacientes: - Pacientes con riesgo bajo: podrn ser dados de alta para realizar la observacin domiciliaria, es decir, ser valorados por algn familiar o acompaante y volver a urgencias en caso de deterioro. - Pacientes con riesgo moderado: requerirn la realizacin de TC cerebral o permanencia en Observacin en el Hospital, para descartar el desarrollo de lesiones cerebrales secundarias. - Pacientes con alto riesgo: deber ponerse en conocimiento del neurocirujano de guardia responsable y deber realizarse un TC cerebral. Escala del Coma de Glasgow La clasificacin de los pacientes en funcin al riesgo no debe confundirse con la clasificacin de los TCE segn la gravedad, que se basa en la escala del coma de Glasgow (GCS). De hecho, dicha escala se desarroll para describir el nivel de consciencia de los pacientes con TCE ya que se saba que era uno de los factores ms importantes en el pronstico. Sin embargo, la escala de Glasgow ha tenido tanto xito que se emplea habitualmente para valorar el nivel de consciencia en cualquier otra circunstancia. Valora tres tipos de respuesta: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos aspectos se valoran con un mnimo de 1 punto, por lo que la puntuacin mnima de la escala de Glasgow NO ES 0, SINO 3. El mximo es 15, que corresponde a la normalidad. Apertura ocular (O) Espontnea A la llamada Al dolor Ninguna respuesta Mejor respuesta verbal (V) Conversacin normal Conversacin desorientada Palabras inapropriadas Sonidos incomprensibles Ninguna respuesta

4 3 2 1

5 4 3 2 1

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Neurociruga Temas 3 - 5: TCE

Marzo de 2008 Jos Mara Gallego Snchez 6 5 4 3 2 1

Mejor Respuesta Motora (M) Obedece rdenes Localizacin de estmulo doloroso Respuesta de flexin-retirada al dolor Respuesta en flexin anormal al dolor (decorticacin) Respuesta en extensin al dolor (descerebracin) Ninguna respuesta

Dependiendo de la escala de coma de Glasgow se clasifican los TCE: - TCE leve: GCS = 14 o 15 - TCE moderado: GCS = 9 a 13 - TCE grave: GCS = 3 a 8 Protocolo del manejo en urgencias del TCE en la Comunidad Valenciana En la comunidad valenciana se sigue un protocolo para clasificar la actuacin a seguir con los pacientes con TCE en funcin de cuatro datos: - Anamnesis - Escala de Glasgow - Exploracin fsica - Radiografa simple de crneo Dependiendo de los hallazgos mayores o menores en dichas valoraciones se punta cada aspecto entre 0 y 3. Se toma en consideracin la mayor puntuacin de las cuatro. Dicha puntuacin se refiere al grado de riesgo que presenta cada paciente, por lo que cada grado implica una decisin distinta a adoptar con el paciente: - Grado 0: Alta - Grado 1: Ingreso en observacin - Grado 2: Pedir TC cerebral - Grado 3: Llamada urgente a neurocirujano de guardia As pues, en todo apaciente con TCE se debe realizar: 1) Anamnesis Debe ser rpida y sencilla. Debe realizarse a los acompaantes o testigos del accidente cuando el paciente no pueda responder. Consideraremos: Grado 1: - Prdida de consciencia < 10 minutos - Amnesia retrgrada <10 minutos - Vmitos - Cefalea - Mareo Grado 2: - Prdida de consciencia > 10 minutos - Amnesia retrgrada > 10 minutos - Agitacin - Convulsiones - Obnubilacin - Desorientacin - Parestesias o hipoestesia en miembros - Prdida de fuerza segmentaria Grado 3: - Intervalo libre

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Neurociruga Temas 3 - 5: TCE

Marzo de 2008 Jos Mara Gallego Snchez

- Empeoramiento de los sntomas 2) Valoracin segn la escala de Glasgow Dependiendo de la puntuacin se clasificar el grado: Grado 0: GCS = 15 Grado 1: GCS = 13 - 14 Grado 2: GCS = 10 13 Grado 3: GCS < 10 o disminucin de 2 puntos en < 1 hora 3) Exploracin fsica Se deber realizar tanto una exploracin externa como una exploracin neurolgica, que deber ser breve (mximo 5 minutos), aunque sistemtica, valorando el estado mental, los pares craneales, la sensibilidad, la motilidad y los reflejos en extremidades, la coordinacin y el equilibrio. Segn eso valoraremos: Grado 1: - Dficit campimtrico - Diplopia - Hipoestesia facial - Parlisis facial perifrica - Dficits nuevos en la audicin - Desviacin de la vula - Paresia del trapecio o del ECM - Desviacin de la lengua - Heridas faciales - Arrancamiento de Scalp Grado 3: - Asimetra pupilar - Reflejo fotomotor abolido - Reflejos culo-ceflicos abolidos - Reflejo culo-cardiaco abolido - Parlisis facial inferior - Parlisis de los miembros - Signo de Babinski - Hundimiento craneal abierto - Heridas penetrantes - Hematoma orbitario bilateral - Hematoma retromastoideo 4) Radiografa simple de crneo Grado 2: Fractura lineal Grado 3: - Fractura mltiple o con distasis - Fractura orbitaria - Fracturas deprimidas - Fracturas de la base del crneo - TC cerebral: En los pacientes que se estima un grado 2, se realiza en TC cerebral y dependiendo del resultado, se le reevala como grados 0, 1 o 3: Grado 0: TC normal Grado 1: - Edema difuso mnimo - Lesin inespecfica Grado 3:

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Neurociruga Temas 3 - 5: TCE Hematoma epidural Hematoma subdural Hematoma intraparenquimatoso Herida penetrante Foco de contusin

Marzo de 2008 Jos Mara Gallego Snchez

Anamnesis E. Glasgow Exploracin Radiologa

G r a d o 3

G r a d o 2

G r a d o 1

G r a d o 0

Llamada urgente a neurociruga

Ingreso en observacin

Alta

T.A.C. Anormal

Normal

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