Universidad Autnoma de Guerrero

Unidad Acadmica de Ciencias Qumico Biolgicas Trabajo Integrador Final

Sexto Trimestre Grupo: 604 Turno: Vespertino

Presentan: vila Ruiz Carlos Alberto Hernndez Moreno Cristian Sebastian Montao Terrones Julio Cesar Tavira Pineda Edgar Arturo

Asesora: Dra. Elvia Rodrguez Bataz

Chilpancingo de los Bravo, Gro. Junio

Contenido
ABSTRACT ............................................................................................................. 1 RESUMEN .............................................................................................................. 2 CARACTERSTICA DE AGENTE CAUSAL ............................................................ 3 EPIDEMIOLOGA .................................................................................................... 4 ETIOPATOGENIA ................................................................................................... 5 DIAGNOSTICO ..................................................................................................... 10 TRATAMIENTO..................................................................................................... 12 PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA ..................................................................... 13 OBJETIVOS .......................................................................................................... 13 GENERAL .......................................................................................................... 13 ESPECFICOS ................................................................................................... 13 JUSTIFICACION ................................................................................................... 14 METODOLOGA.................................................................................................... 15 ANLISIS DE RESULTADOS ............................................................................... 16 CONCLUSION ...................................................................................................... 19

ABSTRACT Toxoplasmosis is one of the major parasitic diseases at the global level, caused by the parasite Toxoplasma gondii, causing its greatest damage to pregnant women, minors, older adults as well as immunosuppressed patients. With regard to man the main reservoir are the pets but it is mainly the cat, the definitive host because it is capable of allowing the development of the sexed being cycle of the parasite. This parasite has the ability to adapt to different forms depending on the conditions of the microenvironment within the host finding adapted forms such as: oocyst (product of the sexual cycle within the small intestine of the jack, contains sporozoites and has been determined as the infective form). Toxoplasma gondii tachyzoite as an immunogen (asexual form invasive) and cyst (contains Bradizoitos and is able to persist in the tissues). The main forms of human infection are three: Ingestion of oocysts, vertical transmission of tachyzoites and cardiac transplantation or solid organ. Within this documentary research we will focus on the form of infection by ingestion of oocysts by pregnant women and the vertical transmission to the fetus, still here a determinant for the level of severity and in the stage of the pregnancy in which the infection is acquired. For the determination of a diagnosis of toxoplasmosis, are carried out through serological tests in where is has developed a comparison of usability testing rare with less specificity and highlighting the techniques with greater specificity and with a greater impact on currently in the used biological samples potentially as the blood for the determination and identification of antibodies anti-toxoplasmaticos and interpreting the results to determine if the infection is recent or advanced.

RESUMEN La toxoplasmosis es una de las principales parasitosis a nivel mundial, causadas por el parasito T. gondii, provocando sus mayores daos a mujeres gestantes, menores de edad, adultos de la tercera edad as como tambin pacientes inmunosuprimidos. Con relacin al hombre el reservorio principal lo constituyen los animales de compaa pero es principalmente el gato, el hospedero definitivo ya que es capaz de permitir el desarrollo del ciclo sexuado del parsito. Este parasito tiene la capacidad de adaptarse a diferentes formas dependiendo las condiciones del microambiente dentro del hospedero encontrando las formas adaptadas como son: Ooquiste (producto del ciclo sexual dentro del intestino delgado del gato, contiene esporozotos y se ha determinado como la forma infectante). Taquizoito (forma asexual invasiva) y Quiste (contiene Bradizoitos y es capaz de persistir en los tejidos). Las principales formas de infeccin humana son tres: Ingestin de ooquistes, transmisin vertical de Taquizotos y trasplante cardiaco o de rgano slido. Dentro de esta investigacin documental nos enfocaremos en la forma de infeccin por ingesta de Ooquistes por mujeres gestantes y la transmisin vertical hacia el feto, siendo aqu una determinante para disponer del nivel de severidad y en el estadio del embarazo en el que se adquiere la infeccin. Para la determinacin de un diagnostico por toxoplasmosis, se realizan a travs de pruebas serolgicas en donde se ha elaborado una comparacin de pruebas de uso poco frecuente con menor especificidad y destacando las tcnicas con mayor especificidad y de mayor impacto en la actualidad en la que se usan muestras potencialmente biolgicas como la sangre para la determinacin e identificacin de anticuerpos antitoxoplasmaticos e interpretando los resultados para determinar si la infeccin es reciente o avanzada.

CARACTERSTICA DE AGENTE CAUSAL La toxoplasmosis es una infeccin parasitaria por zoonosis, causada por un parasito intracelular obligado, Toxoplasma gondii pertenece al Phylum Apicomplexa, Clase Esporozoita, Subclase Coccidia, Orden Eimeriina, Familia Toxoplasmatidae y especie T. gondii (Restrepo y Mnica, 2008). Se ha descrito que los felinos son sus huspedes definitivos, alojndose en la mucosa intestinal expulsando la forma infectante a travs de sus heces, infectando a humanos y comportndose como huspedes intermediarios, al igual que algunas especies de mamferos cuadrpedos y un grupo variado de aves (Urea, 2006). Se ha identificado que T. gondii puede agruparse en tres subespecies, la TG-1 o altamente virulenta, la TG-2 o moderadamente virulenta y la TG-3 o levemente virulenta. Todava no existen estudios sobre el comportamiento de cada subespecie en humanos, pero estos patrones son previsibles mediante tcnicas moleculares de laboratorio (Boothroyd y Grigg, 2002) (Chunlei, Howe, Dubey, et al, 2002). El parsito puede adoptar diversas formas dependiendo de la fase de desarrollo en la que se encuentra (Lomanto y Snchez, 2009). Ooquistes: miden de 10 a 12 m aproximadamente, son de forma ovoide y poseen esporozotos, Slo se producen en los hospederos definitivos como resultado de la fase sexual del parsito en el intestino de los felinos. Es eliminado en las heces de este animal y bajo ciertas condiciones de humedad, temperatura y oxigenacin logra la esporulacin, en un periodo de 24 hrs hasta 5 das (Al y Montoya, 2004). Se ha identificado que los ooquistes para ser infecciosos deben esporular. Trofozoito: miden de 5 a 8 m, estn desprovistos de rganos locomotores, pero presentan un extremo en punta inmvil; constituyen la forma infectante Son la forma asexual invasiva del parsito. Tienen la capacidad de infectar prcticamente todas las clulas nucleadas, las cuales se lisan despus de varios ciclos de replicacin, diseminando ms taquizotos Estas se transforman en bradizoitos para formar los quistes, una vez concluida la fase aguda de la infeccin (Montoya y Liesenfeld, 2004).
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Quiste: poseen un dimetro entre 10 a 200 m, contienen miles de bradizoitos, los cuales persisten durante la vida del hospedero en los diferentes tejidos (tienen preferencia por cerebro, msculo esqueltico y cardaco). Los quistes son los estadios infecciosos crnicos de los hospederos intermediarios y definitivos (Montoya y Liesenfeld, 2004). El ciclo vital de T. gondii consiste en dos fases una sexual y una asexual. La replicacin sexual inicia cuando el felino ingiere una presa infectada por quistes tisulares. Por accin de las enzimas digestivas intestinales se liberan las formas infectantes del parsito que invaden a los enterocitos del intestino del felino. En este se lleva a cabo el proceso de desarrollo y diferenciacin celular (Hernndez y Mondragn, 2009). La reproduccin asexual se lleva a cabo en los huspedes intermediadores (animales mamferos, aves y humanos), donde el crecimiento y divisin es rpida, en forma de taquizotos. Los taquizotos se multiplican hasta llegar a 64 y 128 taquizotos, rompen la membrana y son liberados al torrente sanguneo, propagndose por todo el organismo, iniciando la infeccin aguda

(parasitemia). Los quistes se forman principalmente en los nervios, cerebro, msculos y miocardio y pueden mantenerse inactivos en el cuerpo por largos periodos. Los ooquistes pueden diseminarse en el ambiente y contaminar agua, suelo, frutas, vegetacin, y animales herbvoros que consuman plantas contaminadas. Los ooquistes son resistentes a muchos desinfectantes mientras estn en ambientes tibios y hmedos (Daz, Estvez, Garca et al, 2013). EPIDEMIOLOGA Es unos parasitosis de distribucin mundial, descrita como la antropozoonosis, ms difundida que se conoce, con prevalencias de la infeccin que oscilan hasta un 85% en la poblacin mayor de 35 aos, alcanzando hasta un 90% de prevalencia en regiones urbanas, y entre un 50 a 90% en algunos pases de Amrica (Soto, 2010). Se ha demostrado que en E.U.A. alcanza hasta un 67% de prevalencia en individuos mayores de 50 aos y en Amrica Central la seroprevalencia es mucho mayor, en individuos de hasta 40 aos.

En E.U.A ha crecido la seroprevalencia hasta en 1% anualmente, y en Mxico se ha estimado que hay de un 31.1% hasta un 45% (Torres y Caldern, 2007). Se ha demostrado que la transmisin natural ocurre generalmente a travs de ooquistes presentes en suelos contaminados con las heces de gatos infectados o por la ingestin de carne cruda contaminada con quistes tisulares. Otras formas de transmisin, menos frecuentes, son a travs de la placenta y por el trasplante de rganos (Daz, Estvez, Garca et al, 2013). Los estudios realizados en grupos de riesgos, como las embarazadas, asocian la transmisin a la presencia de gatos en domicilios u otros animales domsticos, nivel socioeconmicos bajo, abortos previos y servicios bsicos entre otros (Guzmn, 2009). Se ha sealado como principal factor de riesgo para las embarazadas el contacto con gatos y el consumo de carne poco cocida y la ingestin de vegetales u otros alimentos contaminados con ooquistes del parsito o por el contacto directo con suelos contaminados (Gemfe, 2011). En estudios recientes se ha determinado que el 42% de las infecciones estn asociadas al contacto con gatos menores de seis meses de edad y al consumo de carne poco cocida, as como bebidas hechas con agua sin hervir (Cavagion, 2012). ETIOPATOGENIA El proceso de invasin del taquizoito es complejo, inicia con la ingesta de los ooquistes, donde al ser ingeridos por fecalismo o ingesta de alimentos contaminados degradan la capa del quiste con las enzimas digestivas liberando a los esporozotos y formando los taquizotos. La invasin se presenta en diferentes etapas dirigidas por el parsito, principalmente en el enterocito, generando una etapa de adherencia con la ayuda de las protenas de DOC2 para generar un ambiente alto en iones de calcio (Ca2+) haciendo que el taquizoito comprometa a mltiples receptores de membrana del hospedero por el extremo N-terminal que poseen sus protenas de secrecin en el ataque a diferentes clulas unindose principalmente a los ICAM-1 por las protenas de MIC o micronema dependientes de Ca2+, favoreciendo a la migracin a otros tejidos (Kasper y Gatel, 2008). Tras la adhesin, el ingreso de T. gondii a la clula se produce en 40 seg. Y con la ayuda
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de las protenas ROP genera un hueco en la membrana celular, por medio de movimientos de torsin y deslizamiento del parsito (Bonhomme, Pingret y Pinon, 2009). El movimiento en espiral que realiza el taquizoito en la penetracin es generada por el conoide y los microtbulos, involucrando a la actina, miosina y la calmodulina, protenas mediadoras de los procesos Ca2 dependientes, para formar una vacuola parasitfora (Pezzella, Bouchot, Bonhomme, et al, 2007) (Boothroyd y Michael,2007) (Hernndez y Mondragn, 2009) (Barragn, Brossier y Silveir, 2013). Las protenas de superficie estn involucradas en el proceso de invasin. Existen cinco principales protenas en la membrana externa de T. gondii (SAG1-5). Las Glucofosfatidilinositol (GPI) estn relacionadas con las funciones mecnicas, de transferencia de protenas y seales de transduccin. Las protenas de superficie SAG1 y SAG2 son especficas del taquizoito (Soete, Fortier, Camus y Dubremetz, 2006) y fundamentales en el proceso inicial de invasin de la clula, principalmente en la adhesin a la membrana de la clula husped; adems SAG2 est involucrado en la motilidad y en la reorganizacin durante el proceso de invasin. El SAG3 tambin participa en el ataque e invasin celular y comparte una homologa considerable con SAG1, donde una vez que se encuentra dentro de la clula la membrana se asocia a orgnulos celulares del hospedero como el aparato de Golgi, mitocondrias y retculo endoplasmatico favorecindole para llevar a cabo una

reproduccin asexual por endodiogenia, generando una clula madre de T. gondii, dos clulas hijas y al llegar a un alto contenido de clulas hijas, se lisa la clula del hospedero, liberndolas e invadiendo otras clulas y migrando a otros tejidos (Kasper y Gatel, 2008)(Sae, Flores y Hernandez,2009). Para desarrollar una respuesta inmunolgica innata se requiere la interaccin husped-parsito para poder desencadenar una respuesta inmune, donde incluyen una gran cantidad de factores que pudieran determinar la colonizacin del parsito, como el tamao del inoculo, la virulencia de la cepa y principalmente el estado inmunolgico de cada hospedero, para que se lleve a cabo la parasitosis; por lo que es necesario el consumo de las formas infectantes para transformase en el tubo digestivo en formas invasivas y desencadenar el proceso, llevando a cabo la
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colonizacin en el intestino delgado, especficamente en enterocitos, para desarrollarse y permitir la entrada hacia otros rganos (Martin y Garcia, 2009) (Egan,Sukhumavasi y Denkers, 2009). Al llevarse a cabo la interaccin husped-parsito; por este medio se determina el nivel de inmunogenicidad en la interaccin ligando-receptor siendo los protagonistas para el primer reconocimiento, por los receptores Toll-Like 2 y 4. Unindose a molculas MyD88, actuando de manera inmediata y sin guardar memoria (Villanueva y Patio, 2006). Es aqu donde se desencadena una respuesta inmunolgica llegando a la activacin de factores de transcripcin para diferentes interleucinas (IL) induciendo o inhibiendo la produccin de IL, y actuando de manera quimiotactica para realizar una comunicacin celular de manera autocrina, paracrina y endocrina, para la migracin celular (Guzmn, 2010)(Pifer, Benson, Yarovinsky, et al, 2011). Una vez que es reconocido la profilina y la Glucofosfatidilinositol son identificados por los TLRs 2 y 4, liberando interleucinas de mayor importancia por macrfagos, monocitos y otras clulas, en donde son activadas por productos de microorganismos intracelulares teniendo la IL12 con funcin autocrina para aumentar su produccin e inhibiendo la diferenciacin de Linfocitos Th2, adems de activar al factor de transcripcin de NF, produciendo TNF activando la fase aguda de la infeccin (Flores, 2009). Al mismo tiempo se ve estimulada la produccin de IL1 que activa a IL6, aumentando la produccin de subpoblaciones de Th1 y simultneamente activan a IL8 con funcionalidad de diapdesis de polimorfonucleares de forma quimiotactica, clasificndolas como IL protectoras y solamente la IL10 es reguladora inhibiendo la sntesis de citosinas, adems de aumentar la diferenciacin de Leucocitos T CD4 de subpoblacin Th2 (Chanon, Seguin y Kasper, 2007)(Egan,Sukhumavasi y Denkers, 2009)(Leng, Butche, Egan, et al,2009). La respuesta inmunologa adaptativa ocurre durante la invasin o infeccin celular de T. gondii, en donde se liberan protenas para dar paso a la internalizacin celular, liberando citosinas proinflamatorias e inflamatorias, encontrando a mediadores
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como son el INF, a IL2, e IL15 promoviendo la expresin de IL12 ya sea por los TLRs 2 y 4 u otras citosinas, actuando de manera adyuvante en la proliferacin de clulas Th1 como citosinas protectoras, y dentro del grupo de las citosinas reguladoras expresadas encontramos a IL4 que ayuda a la proliferacin de Th2 e inhibiendo a las Th1 (Muoz M, 2011) . La IL10 inhibe INF, y la IL12 acta en la expresin de IL1, IL6 y TNF y las IL13 e IL16, ayudan a la expresin de receptores (Debierre, Molitor, Schwarz, et al, 2009)(Lang, Uwen y der, 2007). Las citosinas proinflamatorias e inflamatorias ayudan a diferenciar a los leucocitos B a clulas plasmticas para generar anticuerpos (Ac), principalmente las IgG, adems de contar con Ac. naturales como la IgM, siendo esta polireactante por la capacidad de unin a diferentes eptopos, el INF ayuda a la produccin de Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) de clase I y II o presentacin de antgenos llevando a cabo la internalizacin del parsito dentro de la clula (Mielcarlz, Hanover y Hampshire, 2010). Este proceso se lleva a cabo al tomar protenas secretadas por el parsito en el momento que se internaliza a la clula fragmentndola en pequeos pptidos que a su vez se unen a molculas de CMH I y con ayuda de protenas transportadoras de antgeno TAPs, es impulsado este complejo hacia la superficie celular para que sea presentada por toda clase de clulas nucleadas que hayan sido infectadas (Leroux, 2012). Pero si T gondii se internaliza en macrfagos, el INF y el NFT de forma sinrgica activan dicha clula y puede ser fagocitada y eliminada con radicales libres de oxgeno y el xido ntrico sintetaza, siendo la va paraticida o tomando la va parasitostatica, donde degrada al triptfano perjudicando su va metablica para su crecimiento conllevndolo a la muerte por inhibicin de este nutriente, una vez que mata al parsito, se degrada con enzimas y se toman pptidos para presentar antgenos pero a diferencia que estos, sern presentados por CMH II con ayuda de TAPs, siendo limitadas en clulas especializadas en presentar antgeno (Torrey, Bartko, Rong, et al, 2007) (Dobbin, Smith y Johnson, 2007)(Lang, Hildebrandt y Brand, 2011)(Goldszmid, Rivollier, Dzutsev, et al, 2012)(Itzhak, Chief, Russell, et al, 2011).

La toxoplasmosis es una de las parasitosis con una implicacin en la integridad fsica del hospedero principalmente se ve reflejada en la toxoplasmosis congnitas siendo difcil de diagnosticar porque ocasionalmente no presenta una

sintomatologa clnica muy relevante y adems confusos con otras patologas en la mujeres embarazadas teniendo principalmente una febrcula inespecfica siendo una manifestacin clnica por parte de una respuesta inmunolgica por la gran cantidad de citosinas pro inflamatorias e inflamatorias como son la IL1 y TNF e IL6 siendo molculas pirgenas y estimulando el hipotlamo reaccionando con fiebre y posteriormente con mialgia y aumento de sintomatologa como son en un estado de cansancio por deshidratacin de la fiebre aumentando en la segunda semana de la infeccin por lo que se recomienda llevar un control prenatal (Itzhak Brook & Chief Editor: Russell W Steele, 2011) (Atilio Sebastin Gmez, 2007). Al eludir los mecanismos del sistema inmunolgico y traspasar a la va hemtica de la madre T. gondii, tiene acceso a diferentes zonas, enfocndonos en la placentaria, en la que tiene propiedades hemocorionica compuesta por clulas fetales y maternas llamadas trofoblastos y trofoblasto de extra vellosidades (EVT). Formando una cmara donde los trofoblastos interactan con la sangre de la madre para el transporte de nutrientes y de gases para el beneficio del feto (Gallegos, Espino, Gallardo, et al, 2008). La capacidad de ser un parsito intracelular le da la posibilidad de atravesar las barreras hemato-enceflicas, hemato-ocular y hemato-intraplacentaria. La

toxoplasmosis congnita se caracteriza por ser una primo infeccin y de existir un menor riesgo de infeccin en los primes meses de gestacin pero causando un alto riesgo fetal si se llega a presentar dicha infeccin, y con una alta predisposicin de infeccin en los ltimos meses de embarazo causando menor dao fetal (Sae, Flores y Hernndez, 2009). Cuando se lleva a cabo la infeccin congnita y el producto llega a nacer este tiene una serie de manifestaciones y sintomatologas clnicas como son la triada clsica con hidrocefalia, calcificacin intracraneal y corriorenitis, pero puede presentarse con sintomatologa inespecfica como la

trombocitopenia, alteraciones cardiacas, hepticas y cerebrales (Itzhak, Chief, Russell, et al, 2011)(Sae, Flores y Hernandez,2009). Recientemente, se han implementado diversos experimentos donde se ha explicado el mecanismo de infeccin congnita de T. gondii, siendo capaz de infectar a los trofoblastos de las vellosidades, reproducindose e invadiendo el tejido placentario, permitiendo la entrada e invasin al feto, se ha especulado que los daos cerebrales se han asociado al primer trimestre de embarazo por la susceptibilidad que se tiene, siendo en este momento donde se desarrollan las clulas y el sistema nervioso, donde produce la destruccin de clulas por los taquizotos que tienen la capacidad de necrosar el tejido, dejando secuelas de manera irreversible; en el segundo trimestre, es donde se produce el dao a los ojos por tener mayor vulnerabilidad porque es el momento donde se desarrollan los ojos, necrosando el tejido y sin regeneracin, produce una corriorenitis y posterior al tercer trimestre, es donde no existe gran dao, pero se generan las calcificaciones, esto es porque el feto est desarrollado y es capaz el organismo de inducir al parsito a enquistarse, cuando este se encuentra en zonas intracraneales (Gaete, Estay y Mesa, 2011)(Pollard, Knoll, y Mordue, 2009). DIAGNOSTICO Ante la posible infeccin de una parasitosis y la presencia de un cuadro caracterstico por Toxoplasmosis es necesario realizar exmenes serolgicos mediante el diagnostico de pruebas moleculares o inmunolgicas como:

Tcnica de ELISA Citometria de Flujo Western Blot

Hemaglutinacin Indirecta Inmunoflourecencia Indirecta Prueba de Avidez

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La tcnica de avidez se utiliza como prueba complementaria para la deteccin de IgG e IgM en la que es necesaria realizar una prueba confirmatoria o de mayor precisin para el diagnstico de esta infeccin porque en mujeres embarazadas tiende a presentar seroconversin e indicar un falso negativo en recin nacidos permite la deteccin de IgM e IgA anti-toxoplasmatica, descartando la IgG en recin nacidos por la inmunizacin pasiva en la transferencia placentaria de IgG para descartar un falso positivo (Cacchione et al, 2006). La prueba ms recomendada es la de Western Blot para la deteccin de anticuerpos maternos y del recin nacido por la gran capacidad y especificidad que tienen de separar ambos grupos de protenas en una muestra siendo este caso las inmunoglobulinas (Moore, 2009). Tambin hemos recomendado la tcnica de ELISA usada para la deteccin de IgM, IgA debido a la especificidad que posee para la deteccin temprana de T. gondii en la utilizacin de Anticuerpos o Antgenos, en las que son marcadas con una enzima unida a un anticuerpo para poder emitir una fluorescencia mediante el uso de un colormetro o un espectrofotmetro (Cacchione et al, 2006). Una de las tcnicas que anteriormente eran de gran utilidad era la de Hemaglutinacin indirecta, en la que se basa en la propiedad de los anticuerpos anti-toxoplasma ticos para producir una aglutinacin especifica en presencia de eritrocitos de ave sensibilizados con antgenos de T. gondii, siendo estos de mayor tamao para acelerar y mejorar la visualizacin de aglutinacin (screening A-V, 2000. Mientras que segn la CDC a considerado como estndar de oro la reaccin de Sabin-Feldman (SF) consistiendo en la utilizacin de Toxoplasma vivo en la que es utilizado el suero del paciente que contienen los anticuerpos y se exponen ante el microorganismo vivo y a su vez con azul de metileno en la que al ser neutralizados los microorganismos con anticuerpos son incapaces captar el colorante azul de metileno para un resultado positivo (Durlach, kaufer y Carral, 2008).

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TRATAMIENTO Para un tratamiento clsico ante una parasitosis por T. gondii en una infeccin confirmada debe ser con algunos Macrolidos al igual que la administracin de cido Flico para evitar los efectos adversos en el metabolismo con la administracin de dosis altas en las primera dosis y en la siguientes dosis siendo de forma regular en el tratamiento en mujeres embarazadas no se ha determinado algn efecto teratognicos aunque en la mujer puede causar efectos como mareo, vomito, confusin, hepatitis colestasica, urticaria etc. (Castillo, 2005) (Navarro y Carreras 2009). Tabla 1 Tratamiento para Toxoplasmosis, en adultos e infantes TRATAMIENTO PARA LA TOXOPLASMOSIS Infeccin congnita en recin nacido.

Medicamento/ Infeccin

Infeccin aguda

Espiramicina

3 g diarios divididos en 4 dosis por 4 semanas 1 mg/kg/da; mximo 25

Pirimetamina

mg/da, dos dosis diarias por 4 semanas 120 mg/kg/da, cuatro dosis al da, por 4 semanas 5 mg/da, una dosis, por 4 semanas

1 mg/kg/da por 3 das

Sulfadiazina

Sulfadiazina 100 mg/kg/da en dos dosis 5 mg, dos veces por semana. 100 mg/kg/da en tres dosis 1,5 mg/kg/da

cido flico

Espiromicina Corticoides (prednisona) (Restrepo, 2007)

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PLANTEAMIENTO DE PROBLEMA Cul es mecanismo de infeccin congnita por T. gondii? OBJETIVOS GENERAL Conocer el mecanismo de infeccin congnita de T. gondii en el feto. Solo se da en una primoinfeccin, por lo que no tiene caso dejarlo ESPECFICOS Describir los efectos que se producen en el feto en una infeccin congnita por T. gondii. Establecer las diferencias de las manifestaciones clnicas por infeccin de T gondii entre mujeres embarazadas y el recin nacido. Identificar un mtodo diagnstico apropiado para una Toxoplasmosis en mujeres gestantes y en recin nacidos.

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JUSTIFICACION Esta investigacin documental se ha realizado para la descripcin de los mecanismos de infeccin en madres gestantes y de la Toxoplasmosis congnita siendo los principales beneficiarios la madre y el recin nacido al igual que los lectores para conocer ms detalladamente la relacin husped-parasito de la Toxoplasmosis. En la realizacin de este proyecto nos ha beneficiado a adquirir nuevos conocimientos para identificacin de la poblacin ms vulnerable, los mecanismos de infeccin congnita, las manifestaciones clnicas que se pudieran presentar y as como los mtodos diagnsticos de uso poco frecuente hasta los de vanguardia y de mayor especificidad contribuyendo a la formacin de campo clnico ya que se utilizan pruebas diagnsticas moleculares e inmunolgicas para la interpretacin de resultados, el manejo de muestras potencialmente biolgicas as como el fundamento de cada una de ellas y eligiendo a una sola tcnica como estndar de oro siendo la tcnica de ELISA la de ms especificidad y confiabilidad para el diagnstico ante una Toxoplasmosis.

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METODOLOGA Se nos asign el tema de Toxoplasma gondii teniendo en cuenta que este trabajado era referido a un tema de investigacin, se llevaron los siguientes pasos:

Se llevo ala recoleccion de informacion sobre T. gondii

Se llevo a la ultima revicion por el equipo

se mando a una ultima revision tanto bibliografica como redaccion y ortografica.

Con los articulos, revistas y publicaciones se selecciono la informacion clara y reciente

Con las previas correcciones del marco teorico se llevo a los siguietes pasos que marcaba la guia

Aceptado por el asesor se mando a imprimir y a engargolar el trabajo

Se comenso con la estructura del Marco Teorico

Elaborado el Marco Teorico se mando a revision al asesor.

Como paso final se elaboro un cartel utilisando el programa publisher y una presentacion de PowerPointpara la defensa del trabajo.

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ANLISIS DE RESULTADOS

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Tabla 2 Comparativa de ventajas y desventajas de Tcnicas Inmunolgicas CONTEMPORANEO Sabin- Feldman Ventajas Alta sensibilidad. Alta especificidad. Interpretacin fcil de resultados. Positividad desde las primeras semanas. Desventajas Necesita cultivo en ratones (Bioteros). Muy compleja. Manejo de Toxoplasmas vivos. Ventajas Alta sensibilidad. Detecta Anticuerpos. Es Fcil de interpretar. ACTUALES Avidez Desventajas No detecta la infeccin su fase inicial. No detecta bajas titulaciones de Ac,

Hemaglutinacin Ventajas Eritrocitos de ave es ms visible la aglutinacin por ser ms grandes. Disponibilidad y sensibilidad. Almacenamiento prolongado a 4C.

ELISA (Directa) Ventajas Alta sensibilidad. Procesa varias muestras simultneamente. Resultados rpidos. Reactivos pocos Txicos. Menor costo Cuantifica diversas sustancias. Desventajas Inflexibilidad a otras tcnicas en los Ac.marcados. Se pierde mucho tiempo marcar el Ac primario. Menos amplificacin de seal.

Debe conservarse una temperatura. No detecta titulaciones bajas de Ac.

Inmunoflourecencia Indirecta Ventajas Alta especificidad. Demuestra Inmunoglobulinas totales o fraccionadas. Interpretacin subjetiva. Baja sensibilidad. Difcil de estandarizar. No es posible la automatizacin. Ventajas

Citometria de Flujo Desventajas Poca informacion Morfolgica de la cel. Necesita suspensin de cel. Individual. Costo. Mtodo destructivo. No visualiza la cel. Analizada.

Analiza hasta 100.000 clulas. Alta sensibilidad. Alta objetividad. Analiza partculas hasta 5.000 eventos /seg. Mltiples marcajes.

Western Blot Ventajas Desventajas Ventajas Separa los Ac de la madre y del Recin nacido. Ms rpido utiliza 1 Ac. Elimina una reaccin cruzada por un doble Ac. Detecta diferentes Ag con diferentes marcajes. Desventajas Puede disminuir la inmunoreactividad por el marcaje. El marcaje de Ac es caro y difcil. No tiene flexibilidad el marcaje de un mtodo a otro.

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CONCLUSION La Toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria de salud pblica a nivel mundial producida por el principal agente etiolgico que es Toxoplasma gondii afectando principalmente al ser humano siendo este su hospedero accidental dentro de esta zoonosis donde podemos explicar los mecanismos de invasin de una manera ms detallada infectando primeramente a la madre gestante por va oral y en el sistema digestivo se lleva a cabo la colonizada e invasin de las clulas tal es el caso del enterocito y los macrfagos pasando por va hemtica para atravesar las barreras intraplacentarias sugiriendo a una infeccin congnita donde se ven involucrado el tiempo en el que se da la infeccin as como las afectaciones patolgicas que este pudiera causar teniendo en el recin nacido las principal manifestaciones clnicos como son las neuropatas, retinopatas y calcificaciones cerebrales a diferencia de la madre solamente presentan un cuadro clnico inespecfico como son fiebre, artralgia, dolor muscular, cansancio existiendo una diferencia entre las manifestaciones clnicas y la severidad de las mismas as como establecer mtodos diagnsticos oportunos de inters mdico para poder ofrecer un tratamiento ms eficaz dentro de los mtodos diagnsticos moleculares e inmunolgicos tenemos a los de uso poco frecuente como son la Inmunoflourecencia indirecta, hemaglutinacin indirecta y tcnica de Sabin-Feldman y las de vanguardia que son la Citometria de flujo, ELISA, y Western Blot las que nos pueden ayudar a dar un resultado confirmatorio y de confiabilidad.

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