abstracto Nuestra comprensin de la neurobiologa del trastorno de estrs post- traumtico (TEPT ) ha mejorado significativamente en los ltimos aos

. El trabajo previo sobre la desarrollo del miedo y la memoria se ha basado en la investigacin posterior que se ha centrado en el TEPT. Est ahora bien establecido que las reas especficas del cerebro son claves para el desarrollo y mantenimiento del trastorno de estrs postraumtico . Estos incluyen la amgdala , el hipocampo y la corteza prefrontal medial , una hiptesis popular actual es que el primero es hiperactiva en el TEPT debido a un fallo de las otras zonas para regular su actividad suficientemente . en Adems de las reas especficas del cerebro , ahora se sabe que las hormonas y neurotransmisores como la noradrenalina y cortisol parecen jugar un papel importante en el TEPT . Este artculo proporciona una visin general de los conocimientos actuales en esta rea. Palabras clave adrenalina , la amgdala , el cortisol , hipocampo , eje HPA ; corteza medial prefrontal , la neurobiologa , la noradrenalina , trastorno de estrs postraumtico

En los ltimos aos , cada vez ms atencin se ha prestado a la neurobiologa del trastorno de estrs postraumtico (TEPT ) y su potencial para informar sobre el desarrollo de tratamientos eficaces . En este trabajo se se centra en las reas del cerebro , las hormonas y los neurotransmisores que han sido implicados en el desarrollo y mantenimiento del trastorno de estrs postraumtico .

Las reas del cerebro Las principales reas cerebrales de inters en la investigacin de TEPT hasta la fecha han sido aquellos asociados con el procesamiento de miedo y la memoria ( Figura 1 ) . La amgdala , que se encuentra en la base del lbulo temporal , se conoce a ser crtico en el desarrollo de la respuesta de miedo . recibe

informacin sobre los estmulos externos y juegos un papel clave en la determinacin el significado de ellos , que conduce a alteraciones en las hormonas del estrs y catecolaminas ( ver ms abajo ) , y que desencadenan emocional respuestas , incluyendo lucha, huida , y la congelacin . estas respuestas estn influenciados por diversas otras reas del cerebro , con el hipocampo , la corteza prefrontal medial , y tal vez la corteza cingulada anterior giro , en particular , se considera clave . Por ejemplo , si un humano ve un trozo de cuerda que se parece a una serpiente, una normal, respuesta puede ser inicialmente para saltar. Esto ser seguido relativamente rpidamente por la mejora de la respuesta como el verdadero grado de amenaza

se reconoce . El hipocampo y la corteza prefrontal medial son cree que atenuar la respuesta desencadenada por la amgdala . Las lesiones en el resultado de la amgdala en un menor respuesta de miedo , mientras que las lesiones del hipocampo resultan en una mayor uno . Varios , pero no todos , los estudios han encontrado volmenes ms pequeos en el hipocampo Pacientes con TEPT que en los controles . Los estudios en animales han demostrado que el estrs puede provocar daos en las clulas del hipocampo y la prdida , lo que lleva a la sugerencia de que reduce el tamao del hipocampo es secundaria a Trastorno de estrs postraumtico . Sin embargo, este es desafiado por el hallazgo de que los gemelos con Trastorno de estrs postraumtico como consecuencia de la participacin en la guerra de Vietnam tuvieron similar de menor tamao hipocampos a su gemelo que no tena Trastorno de estrs postraumtico en comparacin con los gemelos donde el hermano expuesto a

la guerra de Vietnam no se desarroll PTSD.1 Esto ha llevado a una considerable debate sobre si la presencia de menores hipocampos es un factor de vulnerabilidad para el desarrollo de trastorno de estrs postraumtico , o si el desarrollo de trastorno de estrs postraumtico se traduce en clulas del hipocampo daos y prdidas a travs de un efecto neurotxico . Los estudios de neuroimagen apoyan la participacin de stos cerebro zonas de trastorno de estrs postraumtico . Estudios de resonancia magntica funcional han investigado la sangre flujo en el cerebro de los pacientes con TEPT cuando se expone a los recordatorios de lo que pas. Aunque no se ha demostrado sin lugar a dudas , una replica encontrando en los pacientes con TEPT se ha incrementado actividad de la amgdala que se correlaciona con la disminucin de la actividad en la corteza prefrontal medial . Estos hallazgos han conducido a la hiptesis de que el trastorno de estrs postraumtico representa un fracaso de las redes cingulada anterior medial prefrontal - a regular la actividad de la amgdala , lo que resulta en la hiperreactividad de amenaza.

Las hormonas y neurotransmisores La figura 2 muestra los elementos clave del eje hipotlamo- hipfisiseje adrenal ( HPA ) . Normalmente , el eje HPA juega un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis dentro del cuerpo . Situaciones de miedo , a travs de seales de la amgdala y otras reas del cerebro , estimular el hipotlamo para producir la liberacin de corticotropina factores ( CRF ) . Esto acta sobre la glndula pituitaria anterior para estimular la liberacin de la hormona adrenocorticotrpica ( ACTH ) , la cual

a su vez, estimula las glndulas suprarrenales para producir cortisol. cortisol a continuacin, circula dentro de la sangre y los resultados en significativa efectos metablicos en el cuerpo . Un suficientemente alta , pero no demasiado

se requiere un alto , el nivel de cortisol que lidiar con el estrs y restablecer la homeostasis . Niveles de cortisol ptimas inhiben memoria traumtica recuperacin y tambin contener la respuesta simptica , tanto de que son susceptibles de reducir el riesgo de desarrollar trastorno de estrs postraumtico y de mantenimiento. Por lo general, los niveles de cortisol aumentan despus de un estresante situacin y luego reducir como se logra la homeostasis . es logrado mediante el estmulo inicial de ser llevado y travs de la retroalimentacin negativa del aumento de los niveles de cortisol en la hipotlamo y la pituitaria anterior , lo que se traduce en una reduccin produccin de CRF y ACTH , respectivamente . Hay alguna evidencia de que en el TEPT existe una sobre- sensible sistema de retroalimentacin negativa mediante el cual los niveles ms bajos de lo normal de los cortisol inhibe la produccin de ACTH por la pituitaria anterior glndula . Tambin hay evidencia de niveles elevados de CRF de la hipotlamo y sin aumento de la produccin de ACTH , y por lo tanto cortisol , debido a la sensibilidad a downregulated CRF.3 Como as lo que resulta en niveles ms bajos de cortisol ptimas para lograr homeostasis, el aumento de los niveles de CRF tienen una influencia directa sobre aumento de la liberacin de noradrenalina en el cerebro , mediante la estimulacin de la locus coeruleus , el principal sitio de produccin de noradrenalina. Este fracaso para contener la respuesta simptica se cree que conducir a la consolidacin de la traumtica memories.4

A pesar de los bajos niveles basales de cortisol se inform ampliamente como caracterstica del trastorno de estrs postraumtico , existe una considerable investigacin en conflicto pruebas . Una revisin sistemtica de cortisol basal y el trastorno de estrs postraumtico , 5 encontrado 37 estudios que incluyeron a 828 pacientes con TEPT y 800 controles. Cuando meta- anlisis , la diferencia de medias estandarizada basal cortisol entre los pacientes con TEPT y los controles no fue significativa (media -0,12 , IC del 95%: -0,32 a 0,08 ) , desafiando la sabidura convencional . Sin embargo, hubo metodolgica

dificultades en varios de los estudios . El estudio tambin encontr que niveles de cortisol eran ms bajos en los pacientes con TEPT en los estudios donde slo hembras fueron incluidos , donde el trauma era fsico o sexual abuso , y cuando las muestras fueron tomadas en la tarde y no de la maana, ya que , dada la variacin diurna natural de cortisol lanzamiento, se espera que los niveles de ser ms bajo de la tarde. Muchos otros neuroqumicos han sido implicados en el trastorno de estrs postraumtico pero no puede ser considerado plenamente aqu . Estos incluyen serotonina , el neurotransmisor inhibidor del cido - aminobutrico ( GABA ) , el neurotransmisor excitatorio glutamato , el neuropptido Y , y derivado del cerebro factor neurotrfico . Ni ellos ni las hormonas y neurotransmisores ya considerados actuar de forma aislada ; la cierto neurobiologa del TEPT es probable que sea compleja e implican una gama de estos y otros factores . conclusin A pesar de las limitaciones , nuestra comprensin neurobiolgica del trastorno de estrs postraumtico

tiene implicaciones para su gestin. Tanto farmacolgico y intervenciones psicolgicas han demostrado resultar en cambios a los sistemas descritos anteriormente . Modelos de tratamientos psicolgicos que dan como resultado la extincin de condicionamiento del miedo , tales como cognitivotcnicas de comportamiento , es probable que resulte en tiles neurobiolgica cambios . Farmacolgicamente , si las principales hiptesis son medicamentos correctos, potencialmente eficaces incluiran aquellas que reducen adrenrgicos exceso de actividad directamente ( por ejemplo, propranolol , clonidina , y prazosina) o indirectamente (por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptacin de y gabapentina ) , antagonistas de CRF , y cortisol . La eficacia del tratamiento farmacolgico del trastorno de estrs postraumtico se considera en las pginas 301-9 ( en este nmero) . El trabajo futuro , sin duda, aclarar nuestra conocimientos neurobiolgicos y centrarse en otras importantes emergente reas de estudio , tales como gentica contributio