`REFERAT PERFORASI GASTER

Dokter Pembimbing : dr. Hengky Ham, Sp.B Disusun oleh : Nita Sari Wijaya Oktaviana Niken Oktavianus H. E. Nyssa Jualim Santi Mariana P. 0710173 0710182 0710205 0710021 0410098

SMF BEDAH RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2011

BAB I PENDAHULUAN

Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang kompleks dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut (keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung ke dalam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakn penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior,dan trauma.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Lambung

1.

Anatomi Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrumpilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke dalam lambung. Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami stenosis (penyempitan pilorus yang menyumbat) sebagai penyulit penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pilorus dapat pula terjadi pada bayi. Stenosis pilorus atau piloro spasme terjadi bila serabut otot di sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan

makanan dari lambung ke dalam duodenum. Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot. Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju ke organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatitis akut.

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian luar,
4

lapisan sirkular di tengah, dan lapisan oblik di bagian dalam. Susunan serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum. Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe. Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya disternsi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus. Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tiga tipe sel utama. Sel-sel zimogenik (chief cell) menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam hidroklorida (HCL) dan faktor intrinsik. Faktor intrisik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak pada daerah pilorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium, kalium dan klorida. Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika, pilorika, hepatika, dan seliaka. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri

yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut aferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan major. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum, serta yang berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena porta.

2.

Fisiologi Lambung Fungsi lambung: 1) Fungsi motorik Fungsi menampung : Menyimpan makanan sampai makanan

tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos; diperantarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin Fungsi mencampur : Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi

7

otot yang mengelilingi lambung. Konstraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik dasar. Fungsi pengosongan lambung : Diatur oleh pembukaan sfingter

pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal, seperti kolesistokinin.

2) Fungsi pencernaan dan sekresi a) Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL dimulai disini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. Pepsin berfungsi memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). Asam garam (HCL) berfungsi mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehinhha menjadi pepsin. b) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus. c) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. d) Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut. e) Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung, yaitu akibat melihat, mencium, memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik terangsang untuk menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang berhubungan dengan makanan. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari resptorreseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh PH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alkohol. Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamin, dan asetilkolin, yang merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat bereaksi pada sel parietal secara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang pelepasan histamin dari mukosa untuk sekresi asam. Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus, sebab disinilah pembentukan gastrin. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung. Meskipun demikian, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung jauh lebih besar. Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan
9

pengosongan lambung. Adanya asam (PH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin, kolesitokinin, dan peptida penghambat gastrik (Gastric-inhibiting peptide, GIP), semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung. Pada periode interdigestif (antara dua waktu pencernaan) sewaktu tidak ada pencernaan dalam usus, sekresi asam klorida terus berlangsung dalam kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5 mEq/jam. Proses ini disebut pengeluaran asam basal (basal acid output, BAO) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini terutama terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsangan emosional kuat dapat meningkatkan BAO melalui saraf parasimpatis (vagus) dan diduga merupakan salah satu faktor penyebab terjadinya ulkus peptikum. B. PERFORASI GASTER Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik, inflamasi divertikulum kolon sigmoid, kerusakan akibat trauma, perubahan pada kasus penyakit Crohn, kolitis ulserasi, dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Pada anak-anak cedera yang mengenai usus halus akibat dari trauma tumpul perut sangat jarang dengan insidensinya 1-7 %. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15% penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acut mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appedndicitis tersebut.

10

C. Etiologi Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa. Obat aspirin, NSAID (misalnya fenilbutazon, antalgin,dan natrium diclofenac) serta golongan obat anti inflamasi steroid diantaranya deksametason dan prednisone. Sering ditemukan pada orang dewasa. Kondisi yang mempredisposisi: ulkus peptikum, appendicitis akut, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi. Appendicitis akut: kondisi ini masih menjadi salah satu penyebab umum perforasi usus pada pasien yang lebih tua dan berhubungan dengan hasil akhir yang buruk. Luka usus yang berhubungan dengan endoscopic : luka dapat terjadi oleh ERCP dan colonoscopy. Fungsi usus sebagai suatu komplikasi laparoscopic: faktor yang mungkin mempredisposisikan pasien ini adalah obesitas, kehamilan, inflamasi usus akut dan kronik dan obstruksi usus. Infeksi bakteri: infeksi bakteri (demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik. Penyakit inflamasi usus: perforasi usus dapat muncul pada paien dengan colitis ulceratif akut, dan perforasi ileum terminal dapat muncul pada pasien dengan Crohns disease.

11

Perforasi sekunder dari iskemik usus (colitis iskemik) dapat timbul. Perforasi usus dapat terjadi karena keganasan didalam perut atau limphoma

Radioterapi dari keganasan serviks dan keganasan intra abdominal lainnya dapat berhubungan dengan komplikasi lanjut, termasuk obstruksi usus dan perforasi usus.

Benda asing (misalnya tusuk gigi atau jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

D. Patofisologi E. Banyak faktor yang dapat berkontribusi terhadap terjadinya ulkus peptikum. Walau telah diyakini bahwa ulkus gaster dan duodenum disebabkan oleh infeksi H. pylori dan penggunaan NSAID, jalur akhir dari pembentukan ulkus ialah perlukaan karena asam yang dihasilkan terhadap barier mukosa gastroduodenum. 5 F. Eliminasi infeksi H. pylori atau penggunaan NSAID penting untuk penyembuhan ulkus yang optimal dan mungkin bahkan lebih penting untuk mencegah ulkus berulang dan/atau komplikasi yang ditimbulkannya. Beberapa penyakit lain yang dipercaya menimbulkan ulkus peptikum antara lain sindroma Zollinger Ellison (gastrinoma), hiperfungsi sel G antrum dan/atau hiperplasia, mastositosis sistemik, trauma, luka bakar, dan stress psikologis berat. Faktor penyebab lain termasuk obat-obatan (NSAID, aspirin, dan kokain), merokok, alkohol dan stres psikologis. G.
12

H. A. Infeksi Helicobacter pylori I. Dipercaya bahwa 90% ulkus duodenum dan 75% ulkus peptikum berhubungan dengan infeksi H. pylori. Ketika organisme ini dimusnahkan sebagai bagian dari perawatan ulkus peptikum, rekurensi ulkus peptikum sangat langka. Morfologi H. pylori ialah batang spiral gram negatif dengan 4 6 flagel dan bersarang pada epitel lambung atau dibawah lapisan mukosa yang merupakan tempat yang aman untuk berlindung dari asam dan antibiotik. Bentuknya dan flagel membantu pergerakan H. pylori melalui lapisan mukosa dan menghasilkan beraneka enzim yang membantunya untuk beradaptasi terhadap suasana yg hostile. Yang terpenting, ialah bahwa H. pylori memproduksi urease yang mampu memecah urea menjadi amonia dan bikarbonat yang mana menghasilkan suatu suasana yang alkali dalam suasana gaster yang asam, yang memfasilitasi diagnosis dari kuman ini dengan pemeriksaan laboratorium. Organisme ini bersifat mikroaerofilik dan temperatur optimal untuk isolasinya berkisar 35oC hingga 37oC, dengan perkembangbiakan setelah 2 hingga 5 hari. Yang lebih menarik lagi, H. pylori hanya dapat hidup pada epitel gaster karena epitel gaster mengekspresikan suatu reseptor spesifik secara in vivo yang dapat dikenali oleh organisme tersebut.4 J. K. Berikut ialah tiga mekanisme untuk perlukaan GI yang diinduksi oleh H. pylori: L. 1. Produksi toksik yang menyebabkan kerusakan lokal pada jaringan M. 2. Induksi respons imun mukosa lokal. N. 3. Peningkatan gastrin dengan peningkatan resultan dalam sekresi asam O. P. Beberapa dari mediator toksik yang diproduksi secara lokal termasuk produk dari aktivitas urease (contohnya amonia), sitotoksin, musinase yang mendegradasi mukus dan glikoprotein, fosfolipase yang mencederai sel epitel dan sel mukus, dan platelet activating factor yang dapat mengakibatkan luka pada mukosa dan trombosis pada mikrosirkulasi. Respon imun mukosa terhadap H. pylori juga mungkin berkontribusi

13

terhadap perlukaan GI. H. pylori diketahui dapat menyebabkan reaksi inflamasi lokal pada mukosa gaster dan memproduksi faktor kemotaktik yang menarik neutrofil dan monosit. Monosit teraktivasi dan neutrofil secara bergiliran memproduksi sitokin proinflamasi dan metabolit oksigen radikal. Q. Pada pasien dengan infeksi H. pylori, gastrin awal dan yang terstimulasi meningkat secara signifikan, mungkin merupakan proses sekunder terhadap reduksi pada sel D antrum yang diakibatkan infeksi H. pylori. Bagaimanapun, asosiasi terhadap sekresi asam oleh H. pylori tidak terjadi secara langsung. R. Ulkus peptikum juga secara kuat berkaitan dengan gastritis antral. Pada kebanyakan kasus, infeksi dipastikan bermula dari antrum dan menyebabkan inflamasi antral. S. T. B. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs U. Konsumsi NSAID ialah penyebab tersering dari ulkus peptikum setelah infeksi H. pylori. Konsumsi NSAID tidak hanya menyebabkan perlukaan pada lambung dan duodenum, tapi juga berkaitan dengan proses kronis. Lesi gastroduodenal akut biasanya terjadi dalam 1 2 minggu konsumsi NSAID dari hiperemi mukosa saja hingga erosi mukosa superfisial. Sebaliknya perlukaan kronis terjadi biasanya setelah 1 bulan dan mungkin terlihat di gaster sebagai erosi atau ulserasi di antrum atau duodenum. Sebagai perbandingan terhadap ulkus H. pylori, yang sering ditemukan di duodenum, ulkus NSAID biasanya ditemukan di gaster. Ulkus H pylori juga hampir selalu diasosiasikan dengan gastritis kronis aktif, dimana riwayat gastritis jarang ditemukan pada ulkus NSAID. Selain itu, bila penggunaan NSAID dihentikan, biasanya ulkus tidak berulang, sedangkan pada ulkus H. pylori, ada 50 80 % rekurensi dalam 1 tahun, kecuali kuman tersebut dimusnahkan.5,6 V. W. C. Sekresi Asam

14

X. Pada pasien dengan masalah saluran cerna atas, terjadi perubahan dalam sekresi asam lambung. Kecepatan sekresi asam lambung normalnya 1 8 mmol/jam dan respon terhadap pentagastrin berkisar 6 40 mmol/jam. Di penyakit seperti anemia pernisiosa, atrofi gaster, dan keganasan gaster, baik kecepatan sekresi basal dan pentagastrin menurun. Sebaliknya, kecepatan sekresi asam lambung meningkat pada pasien dengan ulkus duodenum dan gastrinoma. Untuk ulkus gaster tipe I dan IV yang tidak berhubungan dengan sekresi asam yang banyak, asam bekerja sebagai kofaktor yang penting, memperparah kerusakan ulkus dan menurunkan kemampuan gaster untuk sembuh sendiri. Pada pasien dengan ulkus gaster tipe II atau tipe III, hipersekresi asam lambung lebih sering terjadi. Ulkus juga dapat disebabkan oleh kelainan non-asam lambung seperti penyakit Crohn, sifilis, infeksi Candida maupun keganasan.5 Y. Z. 3.4. Patofisiologi Ulkus Gaster AA. Ulkus gaster dapat terjadi dimana saja di gaster, namun biasanya terjadi pada kurvatura minor dekat insisura. Sekitar 60% ulkus terjadi pada lokasi ini dan diklasifikasikan sebagai ulkus gaster tipe I. Ulkus ini secara umum tidak berhubungan dengan sekresi asam lambung yang berlebihan dan dapat terjadi bahkan dengan jumlah asam lambung yang normal atau sedikit. Sebagian besar ulkus gaster terjadi pada 1,5 cm dari zona transisional histologis antara mukosa fundus dan antrum dan tidak berhubungan dengan abnormalitas duodenum, pilorus atau prepilorus. Sebaliknya ulkus gaster tipe II (15%) terdapat di korpus gaster bersamaan dengan ulkus duodenum. Tipe ulkus ini biasanya berhubungan dengan sekresi asam yang berlebihan. Ulkus gaster tipe III adalah ulkus prepilorik dengan prevalensi 20 % dari seluruh lesi. Ulkus ini juga bersifat seperti ulkus duodenum dan juga berhubungan dengan hipersekresi dari asam lambung. Ulkus gaster tipe IV sering terjadi pada kurvatura minor dekat gastroesophageal junction. Insiden dari ulkus gaster tipe IV kurang dari 10% dan tidak berhubungan dengan sekresi asam. Beberapa ulkus dapat

15

berada pada kurvatura mayor dari gaster, namun dengan insidensi kurang dari 5%. BB. CC. Gambar 6 : Tipe Ulkus Gaster DD.

EE.

Ulkus gaster jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, dan puncak

insidensi berada antara usia 55 dan 65 tahun. Ulkus gaster lebih sering terjadi pada kelas sosioekonomi rendah, dan sedikit lebih prevalen pada populasi non-kaukasoid. Patogenesis ulkus gaster jinak tetap masih belum diketahui secara pasti. Beberapa kondisi dapat menjadi predisposisi untuk terjadinya ulkus gaster, yaitu usia lebih dari 40 tahun, jenis kelamin (wanita : pria (2:1)), konsumsi dari obat yang merusak barier lambung seperti aspirin maupun NSAID, abnormalitas pada sekresi asam dan pepsin, stasis gaster saat pengosongan lambung, ulkus duodenum yang

16

sudah ada, gastritis, dan infeksi H. pylori. Beberapa kondisi klinis dapat menjadi predisposisi terhadap ulserasi gaster, termasuk konsumsi alkohol yang lama, merokok, terapi kortikosteroid jangka panjang, infeksi, terapi intraarterial.5 FF. GG. HH. 3.5. Patofisiologi dan Stadium Perforasi Gaster Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan

terjadinya peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak, terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Cairan lambung dan duodenum akan mengalir ke kelok parakolika kanan menimbulkan nyeri diseluruh perut.6 II. Pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, fase ini disebut fase peritonitis kimia. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di bagian bawah diafragma. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu, akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Bila telah terjadi peritonitis bakteria, suhu badan penderita akan meningkat dan terjadi takikardia, hipotensi, dan penderita tampak letargik.

JJ. Gejala klinik KK. Manifestasi ulkus gaster muncul dalam bentuk nyeri, perdarahan dan obstruksi serta perforasi. Pembedahan dibutuhkan pada 8% hingga 20% dari pasien-pasien dengan komplikasi ulkus gaster. Sekitar 90% pasien dengan ulkus peptikum mengeluhkan nyeri abdomen. Nyeri yang khas dirasakan ialah nyeri yang tidak menjalar, rasa seperti terbakar dan terlokalisasi pada epigastrium. Mekanisme nyeri ini masih belum jelas. Nyeri sering dirasakan saat makan dan jarang membuat pasien terbangun sewaktu tidur.6,7

17

LL.

Perdarahan terjadi sekitar 35 40 % pada seluruh ulserasi gaster.

Biasanya pasien yang mengalami perdarahan yang signifikan dari ulkus gaster ialah pasien lanjut usia dan sulit untuk berhenti berdarah. Perdarahan sering terjadi pada ulkus gaster tipe II dan III, dan pasien dengan ulkus gaster tipe IV. MM. Komplikasi tersering dari ulkus gaster ialah perforasi. Kebanyakan perforasi terjadi sepanjang aspek anterior dari kurvatura minor. Secara umum, pasien lansia lebih sering mengalami perforasi, dan ulkus berukuran besar diasosiasikan dengan angka kesakitan dan kematian yang lebih tinggi. NN. Obstruksi outlet gaster dapat terjadi pada pasien dengan ulkus gaster tipe II atau III. Obstruksi jinak dengan obstruksi sekunder karena karsinoma antrum harus dibedakan. Riwayat ulkus peptikum dan penggunaan NSAID, memperkuat kemungkinan ulkus peptikum. Gejala lain yang dapat terjadi antara lain mual, muntah, berat badan turun, buang air besar hitam, dan anemia. OO. Ulkus peptikum yang mengalami perforasi biasanya bermanifestasi sebagai suatu akut abdomen. Pasien dapat mengalami nyeri abdomen yang luar biasa. Awalnya peritonitis kimia terjadi dari keluarnya sekresi gaster ke rongga abdomen, kemudian dalam beberapa jam terjadi pula peritonitis bakterial. Sekuestrasi cairan ke rongga ketiga dari peritoneum yang mengalami inflamasi dapat terjadi dan resusitasi cairan menjadi sangat penting. PP. Pasien dengan perforasi gaster muncul dan keadaan umum yang sakit berat, dan pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya tanda rangsang peritoneal. Biasanya ditandai dengan defans muskulare dan rebound tenderness yang dicetuskan dengan penekanan yang lembut pada abdomen. Pekak hati bisa hilang akibat adanya udara bebas di bawah diafragma. Peristalsis usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus. QQ. Rangsangan peritoneum menimbulkan rasa nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.

18

Nyeri subjektif dirasakan saat bergerak, bernafas, menggerakkan badan, batuk dan mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada palpasi, tekanan dilepaskan, colok dubur, tes psoas dan tes obturator. RR. Pemeriksaan X-Ray thoraks menunjukkan udara bebas pada lebih dari 80% pasien. Ketika diagnosis telah ditegakkan dapat diberikan analgesia dan antibiotik, resusitasi dengan cairan isotonik, dan dibawa ke ruang operasi. Terkadang, perforasi telah disegel secara spontan begitu terjadi, dan pembedahan dapat dihindari. Terapi nonoperatif hanya tepat apabila ada bukti objektif bahwa kebocoran telah disegel (dengan pemeriksaan kontras) dan dengan tidak ditemukannya tanda klinis peritonitis.5 Diagnosis Pada pasien dengan perforasi gaster, keadaan umum yang terlihat ialah kesakitan dan gelisah. Hal yang harus segera dilakukan ialah memeriksa jalan nafas dan tanda-tanda vital. Pernafasan pasien dangkal dan cepat karena restriksi pergerakan diafragma, sedangkan jalan nafas biasanya bukan menjadi masalah pada perforasi gaster. Kadang-kadang takikardia ringan juga dapat terjadi, tetapi hanya pada fase awal perforasi. Hipotensi seharusnya tidak terjadi, dan bila terjadi, hendaknya diagnosis banding seperti rupturnya aneurisma aorta abdominalis, pankreatitis akuta yang berat, dan gangguan pada pembuluh darah mesenterika harus diwaspadai. Pemeriksaan awal biasanya juga memperlihatkan tanda-tanda akut abdomen atau peritonitis dengan rigiditas abdomen dengan tekstur seperti papan kayu, nyeri tekan dan nyeri lepas, serta bising usus yang menurun atau menghilang. Pasien biasanya berusaha untuk meminimalisir pergerakan dan sering ditemukan dalam posisi meringkuk. Begitu pemeriksaan awal telah selesai dilakukan, resusitasi cairan intravena dan pemasangan NGT untuk dekompresi dan mencegah aspirasi harus segera dilakukan (kurang dari 1 2 menit). Kemudian, secondary survey yang termasuk anamnesa lengkap dan pemeriksaan fisik lengkap harus segera dilakukan. Nyeri yang dirasa pasien biasanya bersifat tiba-tiba, sangat nyeri, dan bersifat konstan. Penjalaran nyeri ke regio skapular biasa terjadi dengan

19

pengumpulan isi gaster di subphrenik kanan. Riwayat ulkus peptikum hendaknya ditanyakan, walaupun tidak semua pasien perforasi gaster datang dengan riwayat ulkus berulang. Dalam beberapa kondisi tertentu, tanda-tanda akut abdomen dapat bersifat samar atau bahkan tidak ada, kondisi-kondisi tersebut antara lain: 1. Pasien yang sangat tua atau sangat muda 2. Pasien yang menerima dosis steroid yang sangat tinggi 3. Pasien-pasien paraplegi, yang mungkin nyeri yang dirasakan hanya pada ujung skapula. 4. Pasien koma, dimana kecurigaan perforasi gaster dapat berdasar pada terjadinya sepsis 5. Pasien yang sedang pemulihan dari operasi di regio abdomen. Dasar diagnosis pasien dengan perforasi gaster ialah dari anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pasien mungkin mengalami leukositosis dengan pergeseran hitung jenis ke kiri dan urinalisis yang normal. Foto BNO tiga posisi dan foto thorax juga hendaknya dilakukan. Adanya udara bebas intraperitoneal terlihat pada sekitar 75% pasien. Ketika ada kecurigaan perforasi, tetapi tidak terlihat udara bebas pada peritoneum, pemeriksaan Gastrografin swallow mungkin berguna. Endoskopi harus dihindari. Diagnosis banding lain antara lain pankreatitis akut, kolesistitis akut, appendisitis akut, dan bahkan myocardial infark. Bila serum amilase meningkat pada perforasi ulkus peptikum terjadi, biasanya peningkatan tersebut tidak melebihi 3 kali dari angka normal. Sedangkan leukositosis pada pankreatitis akut biasanya lebih tinggi. USG abdomen berguna dalam menyingkirkan kolesistitis akut sedangkan EKG dan serum enzim (CKMB, Troponin) dapat digunakan untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung. Ketika diputuskan bahwa operasi akan dilakukan, obat-obatan analgesik dan antibiotik spektrum luas untuk profilaksis dapat segera diberikan.5,6,7

20

SS. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis, metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri, ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh, CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas, sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan, dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. 1. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara, cairan lambung dan duodenum, empedu, makanan, dan bakteri. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung, bagian oral duodenum, dan usus besar. Pada kasus perforasi usus kecil, yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara, jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting, karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Seorang dokter yang berpengalaman, dengan menggunakan teknik radiologi, dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. dalam melakukannya, ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya, kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum
21

pengambilan foto, maka, pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Pada kasus perforasi karena trauma, perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan, lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Meskipun, paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. 2. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas, yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan, ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas.

3. CTscan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi, bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Oleh karena itu, CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Ketika melakukan pemeriksaan, kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara, karena keduanya tampak sebagai

22

area hipodens dengan densitas negatif. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine, gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Walaupun sensitivitasnya tinggi, CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi, dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik, kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning, yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%.

TT. Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tujuan dari terapi bedah adalah : 1) Koreksi masalah anatomi yang mendasari 2) Koreksi penyebab peritonitis 3) Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat
23

menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung). Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa, dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal: traumatik, iskemi dan spontan. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat, sepsis, dan asfiksia neonatal. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis, telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat, biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia, trauma dari intubasi gastrik, obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum

24

dihubungkan, tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya20% kasus. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal, bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Sebelum intervensi bedah, selama evaluasi dan resusitasi bayi, dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi, drainse peritoneal saja dapat tercukupi. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Terapi suportif yang baik post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan.

25

Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif, luas kontaminasi peritonel, derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur, angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi, berkisar antara 45% sampai 58%.

UU.Komplikasi Komplikasi pada perforasi gaster, sebagai berikut: 1) Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster 2) Kegagalan luka operasi Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat.

Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi : Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) 3) Abses abdominal terlokalisasi 4) Kegagalan multiorgan dan syok septic : a) Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan

26

manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler. b) Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut : Hilangnya tonus vasomotor Peningkatan permeabilitas kapiler Depresi myokardial Pemakaian leukosit dan trombosit Penyebaran substansi vasoaktif kuat, seperti histamin, serotonin dan prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler c) Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. 5) Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH 6) Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster 7) Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif 8) Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: a) Usia lanjut b) Ketergantungan obat c) Demensia d) Abnormalitan metabolik e) Infeksi f) Riwayat delirium sebelumnya g) Hipoksia h) Hipotensi Intraoperatif/postoperative

27

VV.Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : 1) Usia lanjut 2) Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya 3) Malnutrisi 4) Timbulnya komplikasi

BAB III KESIMPULAN Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis).

28

Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma. Penatalaksanan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomy explorasi dan penutupan perforasi dengan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Jakarta, 2004. Hal. 541-59. 2. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, editor : Mansjoer, Arif., Suprohalta., Wardhani, Wahyu Ika., Setiowulan, Wiwiek., Fakultas Kedokteran UI, Media Aesculapius, Jakarta : 2000 Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC :

29

3. Sylvia A.Price, Lorraine M. Wilson, Patofisiologi Konsep Klinis prosesproses penyakit volume 1, Edisi 6, EGC : Jakarta, 2006 4. http://www.medcyclopaedia.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_ruptu re Gharehbaghy, Manizheh M., Rafeey, Mandana., Acute Gastric Perforation in Neonatal Period, available from www.medicaljournalias.org/14_2/Gharehbaghy.pdf 5. Sofi, Amela., Beli, erif., Linceder, Lidija., Vrci, Dunja., Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation

30