INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES Dra. Cristina Santos Prof Adj Laboratorio de Exploracin Funcional Respiratoria.

CTI Hospital de Clnicas La presin parcial de oxgeno (O 2) en sangre arterial (PaO2) mide la cantidad de O2 disuelto en plasma de sangre arterial. Se define como Insuficiencia Respiratoria toda situacin en la cual existe una disminucin de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg acompaado o no de aumento de la presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO 2) por encima de 50 mm Hg respirando aire ambiente y al nivel del mar.La PaO 2 es resultante de la interaccin de diferentes factores que pueden agruparse en intrapulmonares y extrapulmonares. Si se excluye la hipoxia alveolar (disminucin de la P IO2) observada solo en condiciones especiales como en las grandes alturas, las cuatro causas principales de hipoxemia arterial son: los desequilibrios de las relaciones ventilacin-perfusin (VA/Q) pulmonares, el shunt intrapulmonar, la hipoventilacin alveolar y los trastornos en la difusin alvolo-capilar de O2. Los dos mecanismos esenciales de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y las desigualdades de las relaciones V A/Q. Sin embargo, mientras la primera se acompaa siempre de hipercapnia, la segunda solo la condiciona en funcin de las condiciones ventilatorias de cada paciente. La ecuacin del gas alveolar resume los diferentes factores que intervienen en la composicin final del gas alveolar, en la unidad alveolar ideal. Las diferentes unidades alveolares tienen, sin embargo, una composicin variable en funcin de la distribucin de la VA la Q y la relacin VA/Q resultante. El modelo tricompartimental simplific el intercambio de gases en funcin de tres tipos de unidades: ideal o normal (con PaO2 y PaCO2 normal); unidad espacio muerto ventilada pero no perfundida que se asemeja al punto de gas inspirado; y unidad admisin venosa prefundida pero no ventilada que se asemeja al punto venoso. Desde la unidad normal hacia ambos extremos existen diferentes posibilidades de alteraciones de la relacin VA/Q (>VA/Q hacia el extremo espacio muerto y <VA/Q hacia el extremo admisin venosa). La distribucin de la VA es heterognea en el pulmn normal en funcin del gradiente gravitacional de presin pleural. De igual forma la Q predomina en las bases

pulmonares; sin embargo hay un predominio de la Q sobre la V A y un predomino de la VA sobre la Q en el vrtice. En consecuencia la relacin VA/Q aumenta de base a vrtice. Los diferentes mecanismos de hipoxemia se pueden diferenciar por las alterciones gasomtricas que condicionan, los ndices derivados y el comportamiento con la respiracin con altas concentraciones inspiratorias de O2. La disminucin de la relacin VA/Q (Low VA/Q) cursa con aumento de la diferencia alvolo-arterial de O2 (DA-aO2) y se corrige con la respiracin con O2 al 100%. El shunt intrapulmonar condiciona la incorporacin de sangre venosa a la oxigenada. Como consecuencia, a pesar que aumente la ventilacin en las unidades normo funcionantes se produce hipoxemia tanto mayor cuanto mayor el Q shunteado. La DA-aO 2 aumenta pero a diferencia de la situacin anterior, la cada de la PaO 2 no se corrige con O2 al 100%. Los trastornos de la difusin alvolo-arterial de O2 condicionan un aumento del tiempo de trnsito de los glbulos rojos necesario para que la PaO2 se aproxime a niveles de PO2 alveolar, de ah que se agrave en todas las situaciones que aumentan la velocidad de trnsito del GR como ejercicio o hiperdinamia y mejora con oxigenoterapia. Finalmente la hipoventilacin alveolar cursa con DA-aO2 normal y mejora con oxgenoterapia. La importancia de las relaciones VA/Q como determinante de la PaO2 y la PaCO2 capilar en una unidad alveolar aislada, queda demostrada cuando se correlacionan con el cociente VA/Q. A medida que el cociente V A/Q aumenta por encima de 0,1 la PO 2 aumenta de forma uniforme mientras que la PCO 2 vara muy poco hasta que el cociente sobrepasa la unidad. Por otra parte, si bien la PO2 contina aumentando cuando el cociente VA/Q es mayor que la unidad, el contenido arterial de O 2 prcticamente no vara a partir de que se alcanza un cociente VA/Q de 2. Los efectos de los factores extrapulmonares son tambin dependientes del estado subyacente de las relaciones VA/Q. As, para un pulmn con desequilibrio leve-moderado (hasta 0,1) el incremento de la PIO2 aumenta el contenido de O2 en el capilar pulmonar. Cuando el intercambio gaseoso empeora (por debajo de 0,1) se requieren presiones inspiratorias muy elevadas (de 600-700 mm Hg) para que aumente el contenido de O 2. Por otra parte la disminucin de la PO 2 en sangre venosa mezclada condiciona una cada de la PO2 arterial tanto en pulmn sano, como con desequilibrio de las relaciones V A/Q y en

situacin de shunt. Los cambios resultantes en la PO2 en sangre venosa mezclada es uno de los mecanismos por los que las modificaciones del gasto cardaco modulan la PaO2. Si bien la respuesta a la respiracin con concentraciones elevadas de O 2 es el mtodo clnico para evaluar el mecanismo predominantemente implicado de hipoxemia, se asume que el O2 no modifica por s el intercambio pulmonar de gases. Sin embargo se ha demostrado que con altas concentraciones de O2 se producen atelectasias por reabsorcin en la medida que el cociente VA/Q crtico (al que se colapsa la unidad alveoalar) se produce con cocientes ms altos a medida que la concentracin inspirada de O 2 aumenta. De igual forma el O2 a altas concentraciones genera liberacin del fenmeno de vasoconstriccin pulmonar hipxica que se trata de un mecanismo compensador del intercambio de gases que acta desplazando el Q hacia unidades mejor ventiladas. Estos fenmenos han sido posible analizarlos mediante la tcnica de gases inertes mltiples (TGIM) que asume un modelo de pulmn murticompartimental, a la vez que los gases utilizados no modifican la distribucin de las relaciones VA/Q subyacentes lo que ha permitido identificar los mecanismos de hipoxemia que intervienen en diferentes patologas