BAB I PENDAHULUAN

Insidensi Tuberculosis (TBC) dilaporkan meningkat secara drastis pada dekade terakhir ini di seluruh dunia termasuk juga di Indonesia. Penyakit ini biasanya banyak terjadi pada negara berkembang atau yang mempunyai tingkat sosial ekonomi menengah ke bawah. Tuberculosis (TBC) merupakan penyakit infeksi penyebab kematian dengan urutan atas atau angka kematian (MORTALITAS) tinggi, angka kejadian penyakit (MORBIDITAS), diagnosis dan terapi yang cukup lama. Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan ketiga setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC di dunia. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Saat ini setiap menit muncul satu penderita baru TBC paru, dan setiap dua menit muncul satu penderita baru TBC paru yang menular. Bahkan setiap empat menit sekali satu orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Mengingat besarnya masalah TBC serta luasnya masalah semoga tulisan ini dapat bermanfaat. Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang, dan selaput otak. TBC menular melalui droplet infeksius yang terinhalasi oleh orang sehat. Pada sedikit kasus, TBC juga ditularkan melalui susu. Pada keadaan yang terakhir ini, bakteri yang berperan adalah MYCOBACTERIUM BOVIS. Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun diberbagai belahan dunia. Penyakit tuberculosis merupakan penyakit menular yang kejadiannya paling tinggi dijumpai di India sebanyak 1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina yang mencapai 2 juta orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan penderita 583.000 orang. Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan bakteri berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium tuberkulosis. Penularan penyakit ini melalui perantaraan ludah atau dahak penderita yang mengandung basil tuberkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air ludah beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk kedalam parunya yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru. Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian 130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, Jumlah kematian yang disebabkan karena tuberkulosis diperkirakan 105,952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal. Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa Negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya. Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan kematian meningkat 100.000 penduduk.
1

PENYAKIT TUBERCULOSIS DAPAT DIBAGI MENJADI DUA BAGIAN BESAR. PERTAMA YAITU TUBERCULOSIS PARU DIMANA PENYAKIT tuberculosis ini yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Kedua yaitu tuberculosis ekstra paru dimana Tuberculosis ini adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru,, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Di makalah ini penulis akan membahas tuberculosis ekstra paru mulai dari definisi, organ organ apa saja yang terkena dan bagaimana penanganannya. Tuberkulosis paling sering menyerang paru tapi TB juga sangat berbahaya karena dapat menyerang organ selain paru. TB bisa menclok di kelenjar getah bening, usus, tulang, otak dan selaputnya, laring, ginjal, rahim, bahkan payudara. Tuberkulosis bisa mengenai setiap organ pada tubuh manusia, walaupun sebagian besar tuberkulosis mengenai paru, tapi kejadian ekstra paru atau penyakit TB di luar paru dilaporkan mencapai 5 hingga 30 persen. Penampakan TB ekstra paru ini biasanya tidak khas, muncul perlahan dan diagnosis terkadang tidak terpikirkan dan cenderung terlambat. Ini suatu fenomena yang penting, karena akibat lambatnya diagnosis akan berakibat lambatnya pengobatan sehingga terjadi cacat atau keadaan mengancam nyawa. Dikira kista di rahim tak tahunya malah TB dirahim. Dikira rematik tak tahunya TBC tulang. Salah satu mekanisme timbulnya TB ekstra paru ini adalah reaktifasi fokus TB lama. Reaktifasi ini meningkat sejalan peningkatan kasus, seperti manula (usia lanjut), pemakaian obat imunosupresif atau steroid, malnutrisi, plavelensi AIDS dan adanya penyakit penyerta seperti liver dan ginjal. Lokasi lesi TB paru dan ekstra paru pada saat infeksi primer dipengaruhi oleh derasnya aliran darah dan tingginya tekanan oksigen seperti di apeks paru, korteks ginjal dan daerah pertumbuhan pada tulang panjang. TB ekstra paru dapat menular, tapi penularannya tidak seperti TB paru yang melalui kontak langsung lewat udara yang tercemar bakteri tuberkulosis. TB ekstra paru menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi bakteri tuberkulosis. Biasanya penularan terjadi melalui transfusi darah.

BAB II TUBERCULOSIS PARU

1. Pengertian Tuberkulosis adalah penyakit infeksi kronik yang sudah sangat lama di kenal pada manusia yang disebabkan oleh Mycobacterium tubeculosis. 2. Etiologi Tuberkulosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil mikrobakterium tuberkulosis tipe humanus, sejenis kuman yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 14/mm dan tebal 0,3-0,6/mm. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman ini tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberkulosis aktif kembali. Sifat lain kuman adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari pada bagian lainnya, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi penting saluran pernapasan. Basil mikrobakterium tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas (droplet infection) sampai alveoli, maka terjadilah infeksi primer (ghon) selanjutnya menyebar kekelenjar getah bening setempat dan terbentuklah primer kompleks (ranke). Keduanya dinamakan tuberkulosis primer, yang dalam perjalanannya sebagian besar akan mengalami penyembuhan. Tuberkulosis paru primer, peradangan terjadi sebelum tubuh mempunyai kekebalan spesifik terhadap basil mikobakterium. Tuberkulosis yang kebanyakan didapatkan pad usia 1-3 tahun. Sedangkan yang disebut tuberkulosis post primer (reinfection) adalah peradangan jaringan paru oleh karena terjadi penularan ulang yang mana di dalam tubuh terbentuk kekebalan spesifik terhadap basil tersebut. 3. Proses Penularan Tuberkulosis tergolong airborne disease yakni penularan melalui droplet nuclei yang dikeluarkan ke udara oleh individu terinfeksi dalam fase aktif. Setiapkali penderita ini batuk dapat mengeluarkan 3000 droplet nuclei. Penularan umumnya terjadi di dalam ruangan dimana droplet nuclei dapat tinggal di udara dalam waktu lebih lama. Di bawah sinar matahari langsung basil tuberkel mati dengan cepat tetapi dalam ruang yang gelap lembab dapat bertahan sampai beberapa jam. Dua faktor penentu keberhasilan pemaparan Tuberkulosis pada individu baru yakni konsentrasi droplet nuclei dalam udara dan panjang waktu individu bernapas dalam udara yang terkontaminasi tersebut di samping daya tahan tubuh yang bersangkutan. Di samping penularan melalui saluran pernapasan (paling sering), M. tuberculosis juga dapat masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan luka terbuka pada kulit (lebih jarang). 4. Patofisiologi Port de entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran
3

pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. 5. Manifestasi Klinik Tuberkulosis sering dijuluki the great imitator yaitu suatu penyakit yang mempunyai banyak kemiripan dengan penyakit lain yang juga memberikan gejala umum seperti lemah dan demam. Pada sejumlah penderita gejala yang timbul tidak jelas sehingga diabaikan bahkan kadang-kadang asimtomatik. Gambaran klinik TB paru dapat dibagi menjadi 2 golongan, gejala respiratorik dan gejala sistemik: A. Gejala respiratorik, meliputi: 1) Batuk Gejala batuk timbul paling dini dan merupakan gangguan yang paling sering dikeluhkan. Mula-mula bersifat non produktif kemudian berdahak bahkan bercampur darah bila sudah ada kerusakan jaringan. 2) Batuk darah Darah yang dikeluarkan dalam dahak bervariasi, mungkin tampak berupa garis atau bercak-bercak darak, gumpalan darah atau darah segar dalam jumlah sangat banyak. Batuk darak terjadi karena pecahnya pembuluh darah. Berat ringannya batuk darah tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah. 3) Sesak napas Gejala ini ditemukan bila kerusakan parenkim paru sudah luas atau karena ada halhal yang menyertai seperti efusi pleura, pneumothorax, anemia dan lain-lain. 4) Nyeri dada Nyeri dada pada TB paru termasuk nyeri pleuritik yang ringan. Gejala ini timbul apabila sistem persarafan di pleura terkena. B. Gejala sistemik, meliputi: 1. Demam Merupakan gejala yang sering dijumpai biasanya timbul pada sore dan malam hari

mirip demam influenza, hilang timbul dan makin lama makin panjang serangannya sedang masa bebas serangan makin pendek. 2. Gejala sistemik lain Gejala sistemik lain ialah keringat malam, anoreksia, penurunan berat badan serta malaise. Timbulnya gejala biasanya gradual dalam beberapa minggu-bulan, akan tetapi penampilan akut dengan batuk, panas, sesak napas walaupun jarang dapat juga timbul menyerupai gejala pneumonia C. Gejala klinis Haemoptoe: Kita harus memastikan bahwa perdarahan dari nasofaring dengan cara membedakan ciri-ciri sebagai berikut : 1. Batuk darah Darah dibatukkan dengan rasa panas di tenggorokan Darah berbuih bercampur udara Darah segar berwarna merah muda Darah bersifat alkalis Anemia kadang-kadang terjadi Benzidin test negatif 2. Muntah darah Darah dimuntahkan dengan rasa mual Darah bercampur sisa makanan Darah berwarna hitam karena bercampur asam lambung Darah bersifat asam Anemia seriang terjadi Benzidin test positif 3. Epistaksis Darah menetes dari hidung Batuk pelan kadang keluar Darah berwarna merah segar Darah bersifat alkalis Anemia jarang terjadi

6. Test Diagnostik Foto thorax PA dengan atau tanpa literal merupakan pemeriksaan radiology standar. Jenis pemeriksaan radiology lain hanya atas indikasi Top foto, oblik, tomogram dan lain-lain. Karakteristik radiology yang menunjang diagnostik antara lain : a) Bayangan lesi radiology yang terletak di lapangan atas paru. b) Bayangan yang berawan (patchy) atau berbercak (noduler) c) Kelainan yang bilateral, terutama bila terdapat di lapangan atas paru
5

d) Bayang yang menetap atau relatif menetap setelah beberapa minggu e) Bayangan bilier 7. Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan biasanya lebih sensitive daripada sediaan apus (mikroskopis). Pengambilan dahak yang benar sangat penting untuk mendapatkan hasil yang sebaik-baiknya. Pada pemeriksaan pertama. sebaiknya 3 kali pemeriksaan dahak. Uji resistensi harus dilakukan apabila ada dugaan resistensi terhadap pengobatan. Pemeriksaan sputum adalah diagnostik yang terpenting dalam prograrn pemberantasan TBC paru di Indonesia. 8. Klasifikasi Klasifikasi TB Paru dibuat berdasarkan gejala klinik, bakteriologik, radiologik dan riwayat pengobatan sebelumnya. Klasifikasi ini penting karena merupakan salah satu faktor determinan untuk menetapkan strategi terapi. Sesuai dengan program Gerdunas P2TB klasifikasi TB Paru dibagi sebagai berikut : a) TB Paru BTA Positif dengan kriteria : Dengan atau tanpa gejala klinik BTA positif: mikroskopik positif 2 kali, mikroskopik positif 1 kali disokong biakan positif satu kali atau disokong radiologik positif 1 kali. Gambaran radiologik sesuai dengan TB paru. b) TB Paru BTA Negatif dengan kriteria: Gejala klinik dan gambaran radilogik sesuai dengan TB Paru aktif BTA negatif, biakan negatif tetapi radiologik positif. c) Bekas TB Paru dengan kriteria : Bakteriologik (mikroskopik dan biakan) negatif Gejala klinik tidak ada atau ada gejala sisa akibat kelainan paru. Radiologik menunjukkan gambaran lesi TB inaktif, menunjukkan serial foto yang tidak berubah. Ada riwayat pengobatan OAT yang adekuat (lebih mendukung). 9. Penanganan Medik Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegsah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin dan Etambutol. Sedang jenis obat tambahan adalah Kanamisin, Kuinolon, Makrolide dan Amoksisilin + Asam Klavulanat, derivat Rifampisin/INH. Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan lokasi tuberkulosa, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologik, hapusan dahak dan riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu perlu pemahaman tentang strategi penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) yang direkomendasikan oleh WHO yang terdiri dari lima komponen yaitu :

 Adanya komitmen politis berupa dukungan pengambil keputusan dalam penanggulangan TB. Diagnosis TB melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik langsung sedang pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) khususnya dalam 2 bulan pertama dimana penderita harus minum obat setiap hari. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup. Pencatatan dan pelaporan yang baku.

TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAL II.1 DEFINISI Tuberculosis ekstra paru adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru,, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.
7

II.2 EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis paling sering menyerang paru tapi TB juga sangat berbahaya karena dapat menyerang organ selain paru. TB bisa menclok di kelenjar getah bening, usus, tulang, otak dan selaputnya, laring, ginjal, rahim, bahkan payudara. Tuberkulosis bisa mengenai setiap organ pada tubuh manusia, walaupun sebagian besar tuberkulosis mengenai paru, tapi kejadian ekstra paru atau penyakit TB di luar paru dilaporkan mencapai 5 hingga 30 persen. II.3 KLASIFIKASI 1. Tuberkulosis Ekstra Paru Ringan Misal : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal 2. Tuberkulosis Ekstra Paru Berat Misal : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudatif dupleks, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin. II.4 ORGAN ORGAN YANG TERKENA DAN PENANGANANNYA A. TUBERCULOSIS KELENJAR LIMFE Anatomi dan fisiologi Kelenjar getah bening termasuk dalam susunan retikuloendotel, yang tersebar di seluruh tubuh. Kelenjar ini mempunyai fungsi penting berupa barier atau filter terhadap kuman kuman / bakteri bakteri yang masuk kedalam badan dan barier pula untuk sel sel tumor ganas ( kanker ). Di samping itu bertugas pula membentuk sel-sel limfosit darah tepi. Definisi Limfadenitis Tuberkulosis, suatu peradangan pada satu atau lebih kelenjar getah bening. Penyakit ini masuk dalam kategori tuberkulosis di luar paru. Tuberkulosis sendiri dikenal sejak 1000 tahun sebelum Masehi seperti yang tertulis dalam kepustakaan Sanskrit kuno. Nama "tuberculosis" berasal dari kata tuberculum yang berarti benjolan kecil yang merupakan gambaran patologik khas pada penyakit ini. Begitu juga dengan limfadenitis, penyakit ini ditandai benjolan pada bagian leher penderitanya. Patogenesis Siklus munculnya penyakit ini adalah bakteria dapat masuk melalui makanan ke rongga mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar limfa di leher, sering tanpa tanda TBC paru. Kelenjar yang sakit akan membengkak dan mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara berangsur kelenjar di dekatnya satu demi satu terkena radang yang khas dan dingin ini. Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga beberapa kelenjar melekat satu sama lain berbentuk massa. Bila mengenai kulit, kulit akan meradang, merah, bengkak, mungkin sedikit nyeri. Kulit akhirnya menipis dan jebol, mengeluarkan bahan keperti keju. Tukak yang terbentuk akan berwarna pucat dengan tepi membiru dan menggangsir, disertai sekret yang jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh dan meninggalkan jaringan parut yang tipis atau berbintil-bintil. Suatu saat tukak meradang lagi dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi, demikian berulang-ulang. Kulit seperti ini disebut skrofuloderma. Limfadenitis sendiri disebabkan oleh berbagai infeksi dari berbagai organisme, seperti bakteri, virus, protozoa, riketsia, dan jamur. Untuk penyebarannya ke kelenjar getah

bening melalui infeksi pada kulit, hidung, telinga, dan mata. Macam-macam Limfadenitis TB Secara umum, limfadenitis terdiri dari beberapa macam tergantung penyebabnya, yakni: Limfadenitis submandibuler, disebabkan adanya sakit gigi atau karies dentis atau pula infeksi stomatitis yang menimbulkan adanya pembesaran kelenjar getah bening mandibuler. Limfadenitis daerah aksila disebabkan adanya infeksi pada telapak tangan. Limfadenitis dan inguinal, Paronichya di ibu jari kaki atau infeksi di kaki bagian bawah yang sering membuat rasa nyeri untuk berjalan. Gejala Klinis Gejala untuk menganalisa apakah terkena penyakit ini adalah kelenjar getah bening yang terserang biasanya akan membesar dan jika diraba terasa lunak dan nyeri, selain itu gejala klinis yang timbul adalah demam, nyeri tekan, dan tanda radang. Kulit di atasnya terlihat merah dan terasa hangat, pembengkakan ini akan menyerupai daging tumbuh atau biasa disebut dengan tumor. Dan untuk memastikan apakah gejala-gejala tersebut merujuk pada penyakit limfadenitis maka perlu adanya pengangkatan jaringan untuk pemeriksaan di bawah mikroskop. Limfadenitis pada taraf parah disebut limfadenitis kronis. Limfadenitis ini terjadi ketika penderita mengalami infeksi kronis, misal pada kondisi ketika seseorang dengan faringitis kronis akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher (limfadenitis). Pembesaran di sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan tidak nyeri. Pembesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah akibat tuberkulosa. Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah benng, padat / keras, multiple dan dapat berhubungan satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses banal. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit sembuh oleh karena keluar secara terus menerus sehingga seperti fistula. Limfadenitis tuberculosa pada kelenjar getah bening dapat terjadi sedemikian rupa, besar dan berhubungan sehingga leher penderita itu disebut seperti bull neck. Pada keadaan seperti ini kadang-kadang sulit dibedakan dengan limfoma malignum. Limfadenitis tuberkulosa diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama yang tidak disertai oleh tuberkulosa paru. Penatalaksanaan Pengobatannya sama dengan TB paru, demikian juga dengan lamanya makan obat. Bila terjadi abses yang di sertai infeksi sekunder tentunya di perlukan antibiotika. Kadangkadang di perlukan operasi untuk mengeluarkan kelenjar yang membesar. Pengobatan yang tidak teratur akan menyebabkan penyakitnya tidak kujung sembuh dan menjadi kronis dimana seringnya terjadi fistel dan ulkus baru B. TUBERKULOSIS TULANG Definisi
9

Spondilitis Tuberkulosa ialah suatu bentuk infeksi tuberkulosis ekstrapulmoner yang mengenai tulang belakang (vertebra). Infeksi mulai dari korpus vertebra, menjalar ke diskus intervertebralis dan kemudian mencapai alat-alat dan jaringan di dekatnya.Tuberkulosis sebagai suatu penyakit sistemik yang dapat menyerang berbagai organ termasuk tulang dan sedi. Lesi pada tulang dan sendi hampir selalu disebabkan penyebaran hematogen dari kompleks primer pada bagian tubuh lain. Biasanya tejadi 6 36 bulan setelah infeksi primer, tetapi dapat saja timbul bertahun tahun kemudian. Etiologi Tuberkulosis tulang belakang merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh, 90 95 % disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosis tipik ( 2/3 dari tipe human dan 1/3 dari tipe bovin ) dan 5 10 % oleh mikobakterium tuberkulosa atipik. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas. Patogenesis Tiga mekanisme terjadinya patogenesis tuberculosis tulang : Kompleks Primer Lesi primer biasanya pada paru paru, faring atau usus dan kemudian melalui saluran limfe menyebar ke limfonodulus regional dan disebut primer kompleks. Penyebaran Sekunder Bila daya tahan tubuh penderita menurun, maka terjadi penyebaran melalui sirkulasi darah yang akan menghasilkan tuberkulosis milier dan meningitis. Keadaan ini dapat terjadi setelah beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian dan bakteri dideposit pada jaringan ekstra pulmoner. Lesi Tersier Tulang dan sendi merupakan tempat lesi tersier dan sebanyak 5 % dari tuberkulosis paru akan menyebar dan akan berakhir sebagai tuberkulosis sendi dan tulang. Pada saat ini kasus kasus tuberkulosis paru masih tinggi dan kasus tuberkulosis tulang dan sendi juga diperkirakan masih tinggi. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis, dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis. Kemudian eksudat ( yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa ) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esofagus, atau kavum pleura. Abses pada vertebra thorakalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medula spinalis sehingga

timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea. KUMAR membagi perjalanan penyakit ini dlam 5 stadium, yaitu : 1. Stadium Implantasi Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6 8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak anak umumnya pada daerah sentral vertebra. 2. Stadium Destruksi Awal Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3 6 minggu. 3. Stadium Destruksi Lanjut Pada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses ( abses dingin ), yang terjadi 2 3 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan ( wedging anterior ) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus. 4. Stadium gangguan neurologis Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. vertebra thorakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu : Derajat I : Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktifitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. Derajat II : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Derajat III : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipestesi/anestesia Derajat IV : Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau POTT paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif / sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang
11

disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat I III disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegia. 5. Stadium deformitas residual Stadium ini terjadi kurang lebih 3 5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif di sebelah depan. Gambaran klinik Secara klinik gejala tuberculosis tulang belakang hampir sama dengan gejala tuberculosis pada umumnya yaitu badan lemah lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat ( subfebris ) terutama pada malam hari serta sakit pada punggung. Pada anak anak sering disertai dengan menangis pada malam hari ( night cries ). Pada tuberculosis vertebrae servikal ditemukan nyeri di daerah belakang kepala, gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofaring. Kadangkala penderita datang dengan gejala abses pada daerah paravetebral, inguinal, poplitea atau bokong, adanya sinus pada daerah paravetebral atau penderita datang dengan gejala gejala paraparesis, paraplegia, keluhan gangguan pergerakan tulang belakang akibat spasme atau gibus. Diagnosis Diagnosis spondilitis tuberkulosa dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan radiologis. Untuk melengkapkan pemeriksaan, maka dibuat suatu standar pemeriksaan pada penderita tuberkulosis tulang dan sendi, yaitu : 1. pemeriksaan klinik dan neurologis lengkap 2. foto tulang belakang posisi AP dan lateral 3. foto polos toraks posisi PA 4. uji mantoux 5. biakan sputum dan pus untuk menemukan basil tuberkulosa Pemeriksaan laboratorium 1. Peningkatan LED dan mungkin disertai dengan leukositosis 2. uji mantoux positif 3. pada pemeriksaan biakan kuman mungkin ditemukan mikrobakterium 4. biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional 5. pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan foto thorax untuk melihat adanya tuberkulosis paru

foto polos vertebrae, ditemukan osteoporosis, osteolitik dan destruksi korpus vertebrae, disertai penyempitan diskus intervertebralis yang berada di antara korpus tersebut dan mungkin dapat ditemukan adanya massa abses paravetebral. pada foto AP, abses paravetebral di daerah servikal berbentuk sarang burung ( birds nets ), di daerah torakal berbentuk bulbus dan pada daerah lumbal abses berbentuk fusiform pada stadium lanjut terjadi destruksi vertebrae yang hebat sehingga timbul kifosis pemeriksaan foto dengan zat kontras pemeriksaan melografi dilakukan bila terdapat gejala gejala penekanan sumsum tulang pemeriksaan CT scan atau CT dengan mielografi pemeriksaan MRI

Penatalaksanaan Pada prinsipnya pengobatan tuberkulosis tulang belakang harus dilakukan sesegera mungkin untuk menghentikan progresifitas penyakit serta mencegah paraplegia. Pengobatan terdiri atas : 1. Terapi konservatif berupa : 1. Tirah baring 2. memperbaiki keadaan umum penderita 3. pemasangan brace pada penderita, baik yang dioperasi maupun yang tidak dioperasi 4. pemberian obat anti tuberkulosa Obat obatan yang diberikan terdiri atas : Isonikotinik hidrasit ( INH ) dengan dosis oral 5 mg / kg BB per hari dengan dosis maksimal 300 mg. Dosis oral pada anak anak 10 mg / kg BB. Asam para amino salisilat. Dosis oral 8 12 mg / kg BB Etambutol. Dosis oral 15- 25 mg /kg BB per hari Rifampisin. Dosis oral 10 mg / kg BB diberikan pada anak anak. Pada orang dewasa 300 400 mg per hari.

Sreptomisin. Pada saat ini tidak digunakan lagi.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif dan mencegah terjadinya kekebalan kuman tuberkulosis terhadap obat yang diberikan maka diberikan kombinasi beberapa obat tuberkulostatik. Regimen yang dipergunakan di amerika dan eropa adalah INH dan Rifampisin selama 9 bulan atau INH + Rifampisin + Etambutol diberikan selama 2 bulan dilaknjutkan dengan pemberian INH + Rifampisin selama 7 bulan. Di korea diberikan kombinasi antara INH +
13

Rifampisin selama 6 12 bulan atau INH + Etambutol selama 9 18 bulan. Standar pengobatan di Indonesia berdasarkan program P2TB paru adalah : Kategori 1 Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA (-) / rontgen (+), diberikan dalam dua tahap, yaitu : Tahap I, diberikan Rifampisin 450mg, Etambutol 750 mg, INH 300mg dan pirazinamid 1500 mg. Obat diberikan setiap hari selama 2 bulan pertama ( 60 kali ) Tahap II, diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg. Obat diberikan tiga kali seminggu ( intermiten ) selama 4 bulan ( 54 kali ) Kategori 2 Untuk penderita baru BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama lebih sebulan, termasuk penderita dengan BTA (+) yang kambuh / gagal pengobatan yang diberikan dalam 2 tahap, yaitu :

Tahap I, diberikan streptomisin 750 mg ( injeksi ), INH 300 mg, Rifampisin 450 mg, Pirazinamid 1500 mg dan Etambutol 750 mg. Obat diberikan setiap hari, Streptomisin injeksi hanya diberikan 2 bulan pertama ( 60 kali ) dan obat lainnya selama 3 bulan ( 90 kali ) Tahap II, diberikan INH 600 mg, Rifampisin 450 mg dan etambutol 1250 mg. Obat diberikan 3 kali seminggu ( intermiten ) selama 5 bulan ( 66 kali )

Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila :

Keadaan umum penderita bertambah baik Laju endap darah menurun dan menetap gejala gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang gambaran radiologik ditemukan adanya union pada vertebrae

2. Terapi Operatif Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita tuberkulosis tulang belakang, namun tindakan operatif masih memegang peranan penting dalam beberapa hal, yaitu bila terdapat cold abses ( abses dingin ), lesi tuberkulosa, paraplegia dan kifosis. Abses Dingin ( cold abses ) Cold abses yang kecil tidak memerlukan tindakan operatif oleh karena dapat terjadi resorpsi spontan dengan pemberian obat tuberkulostatik.

Pada abses yang besar dilakukan drainase bedah. Ada tiga cara untuk menghilangkan lesi tuberkulosa, yaitu : 1. Debridemen fokal 2. kosto-transveresektomi 3. debridemen fokal radikal yang disertai bone graft di bagian depan Paraplegia 1. 2. 3. 4. 5. Penanganan yang dapat dilakukan pada paraplegia yaitu : pengobatan dengan kemoterapi semata mata laminektomi kosto transveresektomi operasi radikal osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang Indikasi operasi Indikasi operasi yaitu : 1. Bila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Biasanya tiga minggu sebelum tindakan operasi dilakukan, setiap spondilitis tuberkulosa diberikan tuberkulostatik. 2. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase secara terbuka dan sekaligus debridemen serta bone graft. 3. Pada pemeriksaan radiologis baik dengan foto polos, mielografi ataupun pemeriksaan CT dan MRI ditemukan adnya penekanan langsung pada medula spinalis. Operasi kifosis Operasi kifosis dilakukan bila terjadi deformitas yang hebat. Kifosis mempunyai tendensi untuk bertambah berat terutama pada anak anak. Tindakan operatif dapat berupa fusi posterior atau melalui operasi radikal. C. MENINGITIS TUBERKULOSIS Definisi Adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer. Secara histiologik meningitis tuberkulosis merupakan meningo-ensefalitis tuberkulosa dimana terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan saraf pusat. Klasifikasi Rich membagi meningitis tuberkulosa dalam empat jenis menurut klasifikasi patologik yaitu : a. Tuberkulosis miliaris yang menyebar Jenis ini merupakan komplikasi dari tuberkulosis miliaris, biasanya dari paru paru yang menyebar ke selaput otak secara hematogen. Sering terjadi pada anak dan jarang pada dewasa. Pada selaput otak terdapat tuberkel tuberkel yang kemudian pecah
15

sehingga terjadi peradangan difus dalam ruang subarakhnoid. Tuberkel ini juga terdapat pada dinding pembuluh darah kecil di hemisfer otak bagian cekung dan dasar otak. b. Bercak bercak pengijuan fokal Disini terdapat bercak bercak pada sulkus sulkus dan terdiri dari pengijuan yang dikelilingi oleh sel-sel raksasa dan epitel. Terjadi penyebaran ke selaput otak dan dapat menyebabkan peradangan yang luas. c. Peradangan akut meningitis pengijuan Jenis ini paling sering dijumpai lebih kurang 78%. Pada jenis ini terjadi invasi langsung pada selaput otak dari fokus tuberkulosis primer, sehingga terbentuk tuberkel-tuberkel baru pada selaput otak dan jaringan otak. Meningitis timbul karena tuberkel tersebut pecah dan terjadi penyebaran kuman ke dalam ruang subarakhnoid dan ventrikulus. d. Meningitis proliferatif Dapat terjadi pada pembuluh darah selaput otak yang mengalami peradangan berupa endarteritis dan panarteritis. Akibat penyempitan lumen arteri-arteri tersebut dapat terjadi infark otak. Etiologi Meningitis tuberkulosa disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosa jenis hominis, jarang oleh bovinum atau aves. Faktor risiko: - sosio ekonomi rendah - penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari - perumahan tidak memenuhi syarat kesehatan minimal - hidup dan tinggal atau tidur berdesakan - kekurangan gizi - higiene yang buruk - faktor suku atau ras - kurang atau tidak mendapatfasilitas imunisasi Meningitis tuberkulosa dapat terjadi pada semua umur terutama pada anak usia 6 bulan sampai 5 tahun, paling sering terjadi pada umur di bawah 2 tahun yaitu antara 9 sampai 15 bulan. Jarang pada umur di bawah 6 bulan. Patofisiologi Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses tuberkulosis primer di luar otak. Fokus primer biasanya di paru- paru. Meningitis tuberkulosa terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuberkulosis paru-paru. Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung oleh karena penyebaran hematogen, melainkan melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil berwarna putih. Tuberkel kemudian melunak, pecah dan masuk ke dalam ruang sub arakhnoid dan ventrikulus sehingga terjadi peradangan yang difus. Penyebaran kuman dalam ruang subarakhnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan arakhnoid, CSS, ruang sub arakhnoid dan ventrikulus. Akibat reaksi radang ini terbentuknya eksudat kental serofibrinosa dan gelatinosa oleh

kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel mononuklear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fbroblas. Ekudat ini dapat juga terkumpul terutama di dasar tengkorak. Eksudat juga menyebar melalui pembuluh pembuluh darah pia dan menyerang jaringan otak di bawahnya sehingga proses sebenarnya adalah meningoensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus sylvii, foramen magendi, foramen luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema pail dan peningkatan tekanan intrakranial. Kelainan juga terjadi di pembuluh darah yang berjalan dalam ruang subarakhnoid berupa kongesti, peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga mengakibatkan infark otak terutama pada bagian korteks, medula oblongata dan ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala akibatnya. Gambaran Klinis Stadium I Stadium prodromal berlangsung lebih kurang 2 minggu sampai 3 bulan. Permualaan bersifat sub akut dengan tanda-tanda infeksi umum. a. Pada anak kecil, gejala dan tanda nya : - tanpa panas atau kenaikan suhu yang ringan - muntah - tidak nafsu makan dan berat badan turun - murung, cengeng, dan mudah tersinggung - tidur terganggu - gangguan kesadaran apatis b. Pada anak yang lebih besar, gejala dan tandanya : - nyeri kepala - tidak nafsu makan - muntah-muntah - obstipasi - pola tidur terganggu c. Pada dewasa, gejala dan tandanya : - panas yang hilang timbul - nyeri kepal - konstipasi - tidak ada nafsu makan - fotofobia - nyeri punggung - halusinasi - delusi - sangat gelisah Stadium II Gejala dan tandanya yaitu : kejang umum atau fokal terutama anak bayi
17

tanda-tanda rangsangan meningeal nyata, tubuh kaku dan opistotonus peningkatan tekanan intrakranial muntah lebih hebat nyeri kepala yang bertambah berat kesadaran yang makin menurun terdapat gangguan nervi kranialis : N. II, III, IV, VI, VII dan VIII

Stadium III Gejala dan tanda yaitu : suhu tidak teratur dan semakin tinggi pernapasan dan nadi tidak teratur ( cheyne-stokes atau kussmaul) retensi atau inkotinensia urin gangguan kesadaran makin menurun sampai koma

Diagnosis Anamnesis diarahkan pada riwayat kontak dengan penderita tuberkulosi, keadaan sosioekonomi, imunisasi, dsb. Gejala-gejala yang khas untuk meningitis tuberkulosa ditandai dengan tekanan intrakranial yang meninggi : muntah yang hebat, nyeri kepala yang progresif. Pungsi lumbal memperlihatkan CSS yang jernih, kadang sedikit keruh atau ground glass appearance. Bila CSS didiamkan dakan terjadi pengendapan fibrin yang halus seperti sarang laba-laba. Jumlah sel antara 10 500/ml dan kebanyakan limfosit, kadar glukoasa rendah antara 20 -40 mg%, kadar klorida di bawah 600 mg%. CSS dan endapan sarang laba-laba dapat dibiakan atau dikultur menurut pengecatan Ziehl-Nielsen atau Tan Thiam Hok. Tes tuberkulin biasa dilakukan pada bayi dan anak, hasil sering kali negatif karena keadaan anergi. Pemeriksaan lainnya seperti : foto dada dan kolumna vertebralis, rekaman EEG, dan CT scan. Penanganan Perawatan umum Perawatan penderita meliputi kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi, perawatan kandung kemih dan defekasi. Waspada terhadap hiperpireksia, gelisah atau kejang. Pengobatan 1. Isoniazida atau INH Dosis 10 20 mg/kg BB/hari (pada anak) dan pada dewasa dengan dosis 400 mg/hari. ES : poli neuritis. 2. Streptomisin Dosis 30-50 mg/kg BB/hari selama 3 bulan secara IM sampai CSS menjadi normal. Obat jenis lain dapat diteruskan selama 2 tahun. Bersifat : ototoksik, mengganggu

sumsum tulang dan nefrotoksik, neuropati. 3. Rifampisin Dosis 10-20 mg/kg BB/hari. Orang dewasa 600 mg/hari dengan dosis tunggal. Hatihati : neuritis optika pada anak < 5 tahun. ES : muntah, kelainan darah perifer, gangguan hepar, dan flu-like symptoms. 4. PAS atau para amino salicylic acid Dosis 200 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis. Dosis maksimal 12 gram /hari. ES : gangguan nafsu makan. ES : demam, mual, muntah, diare, artritis dan terganggunya nafsu makan. 5. Etambutol Dosis 25 mg/kg BB/ hari sampai 1500 mg/hari, selama 2 bulan. ES : neuritis optika. ES : hepatotoksik, polineuropati dan kejang. 6. Kortikosteroid (prednison) Dosis 2-3 mg.kg BB/hari (dosis normal 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis) selama 2-4 minggu kemudian diteruskan dengan dosis 1 mg/kg BB/hari selama1-2 minggu. Diberikan bila ada edema otak. 7. Tuberkulin intratekal Untuk mengaktivasi enzim lisosomalyang menghancurkan eksudat di bagian dasar otak. 8. Pemberian enzim proteolitis Untuk menghalangi adesi. Bila berhasil maka nyeri kepala dan gannguan mental akan hilang.

E. TUBERKULOSIS GINJAL Insidens Tuberkulosis saluran kemih dapat timbul pada segala usia dari usia muda sampai orang
19

tua dengan keadaan umum kurang baik. Patofisiologi Basil tuberkulosis mencapa ginjal atau epididimis secara hematogen dan menyebabkan gambaran patologik yang khas berupa kelainan granulomatosa dengan pengkijauan sentral yang akhirnya cenderung mengalami kalsifikasi atau membentuk kaverne. Dari ginjal terjadi penyebaran infeksi secara desendens melalui ureter yang dapat mengalami striktur fibrosa. Di kandung kemih, tuberkulosis mulai tampak sebagai bengkak dan kemerahan sekitar muara ureter di trigonum. Tuberkulosis menyebar di kandung kemih dengan tukak kecil di mukosa yang menjadi fibrotik dan mengakibatkan pengerutan. Penyebaran tuberkulosis ke saluran kemih dapat terjadi puluhan tahun setelah kompleks primer. Tuberkulosis saluran kemih tidak jarang ditemukan bersamaan dengan tuberkulosis sekunder tulang belakang. Penyebaran hematogen ke prostat atau epididimis tidak berkaitan dengan tuberkulosis ginjal. Tuberkulosis ginjal pada awalnya merupakan penyebaran milier kiri dan kanan di korteks. Sarang milier ini berkembang menjadi rahang granulasi yang mengalami nekrosis secara perkijauan yang mungkin membentuk kaverne atau sembuh lokal dengan fibrosis, pengerutan, retraksi dan kalsifikasi. Perforasi nekrosis kaliks di pielum menyebabkan penyebaran secara desendens. Tuberkulosis di pielum, ureter, kandung kemih dan prostat pada prinsipnya menunjukkan gambaran yang sama, kecuali pengkijauan tidak menyebabkan kaverne melainkan ulkus. Fibrosis menyebabkan retraksi dan penyempitan sehingga terjadi obstruksi dengan segala konsekuensinya. Gambaran Klinik Gambaran klinik tuberkulosis saluran kemih ditentukan oleh kelainan patologik yang disebabkan penyakit. Pada tuberkulosis ginjal yang mengalami radang tuberkulosis, nekrosis dan kaverne. Keluhan mungkin sedikit walaupun keluhan umum tetap ada karena dampak penyakit sistemik atau gangguan faa ginjal progresif. Dapat juga terjadi obstruksi, perdarahan atau radang. Insidens tuberkulosis ginjal dianggap jauh lebih tinggi daripada yang berhasil didiagnosis. Pielitis dan sistisis dengan penyebaran asendens dan desendens mungkin disebabkan oleh radang bakterial nonspesifik sebagai infeksi ikutan selain radang spesifik tuberkulosis. Epididimitis spesifik tuberkulosis merupakan infeksi spesifik kronik yang sering tembus di kulit skrotum menyebabkan fistel tunggal atau multipel. Nyeri tidak menjadi gejala penting. Pada palpasi, epididimitis mungkin agak keras demikian juga vas deferens teraba mirip dengan rantai tasbih. Diagnosis Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan mikroskopik sediaan sekret untuk mencari

Mycobacterium tuberculosis Biakan kuman dan pemeriksaan patologik anatomi selain pemeriksaan jasmani dan pecitraan terarah juga dilakukan. Kesulitan diagnostik disebabkan oleh keanekaragaman manifestasi klinis penyakit tersebut menurut tingkat penyakit dan penyulitnya. Ada beberapa tanda yang bisa menimbulkan kecurigaan adanya tuberkulosis saluran genital, seperti kemih nanah steril, epididimitis kronik tanpa atau disertai fistel, gejala infeksi saluran kemih yang tidak bisa hilang dengan pengobatan biasa, kalsifikasi pada parenkim ginjal dan adanya fokus infeksi tuberkulosis di tempat lain. Penatalaksanaan Penanganan pada garis besar dianjurkan sama dengan dan sesuai dengan terapi tuberkulosis lainnya. Terapi medis merupakan terapi dasar. Antituberkulosis diberikan dalam kemasan kombinasi. Pembedahan pada penderita tuberkulosis dapat dipertimbangkan bila terapi medis gagal, seperti penyaliran atau pengeluaran sarang atau sisa sarang tuberkulosis. Organ yang rusak yang menganggu dan untuk memperbaiki perubahan atau penyulit sekunder seperti stenosis saluran kemih atau kerusakan kandung kemih. Tindak bedah baru dikerjakan setelah diberikan tuberkulosis. Tindak bedah pada penderita yang pernah mengidap tuberkulosis harus dilakukan dengan perlindungan tuberkulosis sebagai tindak profilaktik mencegah kambuhnya tuberkulosis.

21

BAB III KESIMPULAN

Di Indonesia TBC merupakan penyebab kematian utama dan angka kesakitan dengan urutan teratas setelah ISPA. Indonesia menduduki urutan ketiga setelah India dan China dalam jumlah penderita TBC di dunia. Jumlah penderita TBC paru dari tahun ke tahun di Indonesia terus meningkat. Saat ini setiap menit muncul satu penderita baru TBC paru, dan setiap dua menit muncul satu penderita baru TBC paru yang menular. Bahkan setiap empat menit sekali satu orang meninggal akibat TBC di Indonesia. Mengingat besarnya masalah TBC serta luasnya masalah semoga tulisan ini dapat bermanfaat. Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. TBC terutama menyerang paru-paru sebagai tempat infeksi primer. Selain itu, TBC dapat juga menyerang kulit, kelenjar limfe, tulang, dan selaput otak. TBC menular melalui droplet infeksius yang terinhalasi oleh orang sehat. Pada sedikit kasus, TBC juga ditularkan melalui susu. Pada keadaan yang terakhir ini, bakteri yang berperan adalah MYCOBACTERIUM BOVIS. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dan kebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal. Penyakit tuberkulosis ini dijumpai disemua bagian penjuru dunia. Dibeberapa Negara telah terjadi penurunan angka kesakitan dan kematiannya. Angka kematian berkisar dari kurang 5 - 100 kematian per 100.000 penduduk pertahun. Angka kesakitan dan kematian meningkat 100.000 penduduk. Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan Masyarakat. Di Indonesia maupun diberbagai belahan dunia. Penyakit tuberculosis merupakan penyakit menular yang kejadiannya paling tinggi dijumpai di India sebanyak 1.5 juta orang, urutan kedua dijumpai di Cina yang mencapai 2 juta orang dan Indonesia menduduki urutan ketiga dengan penderita 583.000 orang. Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan bakteri berbentuk batang (basil) yang dikenal dengan nama Mycobacterium tuberkulosis. Penularan penyakit ini melalui perantaraan ludah atau dahak penderita yang mengandung basil tuberkulosis paru. Pada waktu penderita batuk butir-butir air ludah beterbangan diudara dan terhisap oleh orang yang sehat dan masuk kedalam parunya yang kemudian menyebabkan penyakit tuberkulosis paru. PENYAKIT TUBERCULOSIS DAPAT DIBAGI MENJADI DUA BAGIAN BESAR. PERTAMA YAITU TUBERCULOSIS PARU DIMANA PENYAKIT tuberculosis ini yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Kedua yaitu tuberculosis ekstra paru dimana Tuberculosis ini adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru,, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Di makalah ini penulis akan membahas tuberculosis ekstra paru mulai dari definisi, organ organ apa saja yang terkena dan bagaimana penanganannya. Tuberkulosis paling sering menyerang paru tapi TB juga sangat berbahaya karena dapat menyerang organ selain paru. TB bisa menclok di kelenjar getah bening, usus, tulang, otak dan selaputnya, laring, ginjal, rahim, bahkan payudara. Tuberkulosis bisa mengenai setiap organ pada tubuh manusia, walaupun sebagian besar tuberkulosis mengenai paru, tapi kejadian ekstra paru atau penyakit TB di luar paru dilaporkan mencapai 5 hingga 30 persen. Penampakan TB ekstra

paru ini biasanya tidak khas, muncul perlahan dan diagnosis terkadang tidak terpikirkan dan cenderung terlambat. Ini suatu fenomena yang penting, karena akibat lambatnya diagnosis akan berakibat lambatnya pengobatan sehingga terjadi cacat atau keadaan mengancam nyawa. Dikira kista di rahim tak tahunya malah TB dirahim. Dikira rematik tak tahunya TBC tulang. Salah satu mekanisme timbulnya TB ekstra paru ini adalah reaktifasi fokus TB lama. Reaktifasi ini meningkat sejalan peningkatan kasus, seperti manula (usia lanjut), pemakaian obat imunosupresif atau steroid, malnutrisi, plavelensi AIDS dan adanya penyakit penyerta seperti liver dan ginjal. Lokasi lesi TB paru dan ekstra paru pada saat infeksi primer dipengaruhi oleh derasnya aliran darah dan tingginya tekanan oksigen seperti di apeks paru, korteks ginjal dan daerah pertumbuhan pada tulang panjang. TB ekstra paru dapat menular, tapi penularannya tidak seperti TB paru yang melalui kontak langsung lewat udara yang tercemar bakteri tuberkulosis. TB ekstra paru menular melalui darah dan cairan tubuh yang terinfeksi bakteri tuberkulosis. Biasanya penularan terjadi melalui transfusi darah.

DAFTAR PUSTAKA
23

1. Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1994. 2. Sjamsuhidajat. R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta. 2005. 3. Schwartz. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Karta. 2000. 4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill. 2006. 5. http://id.wikipedia.org/wiki/Tuberkulosisekstraparu yang diunduh pada tanggal 30 Januari 2011.
6. http://medlinux.blogspot.com/2009/01/Tuberkulosisekstraparuperitoneal yang diunduh

pada tanggal 30 januari 2011.

7. Klasifikasi dan penanganan Tuberkulosis ekstra paru yang diunduh dalan halaman

website www.scribd.com//tuberkulosisektraparusalurankemih pada tanggal 31 januari 2011.