Departemen Bedah Fakultas Kedokteran USU/ SMF Bedah Saraf RSUP H. Adam Malik Medan
Abstrak: Abses otak jarang dijumpai dan disebabkan oleh berbagai infeksi oleh bakteri, jamur, dan protozoa sebanyak 40-50% kasus. Faktor predisposisi dan penyebab yang tersering adalah infeksi telinga tengah atau otogenik (65%). Penyebab lain seperti Tetralogi Fallot dengan abses multiple, penyakit imunologi dan lain-lain (20-37%). Stadium abses otak terdiri dari: early cerebral infection, late cerebral infection, early capsule formation, dan late capsule formation. Diagnosa bandingnya adalah tumor otak, abses dural, ensefalitis. Pengobatan abses otak bisa secara medikamentosa maupun secara bedah (aspirasi dan eksisi). Kata kunci: abses otak, infeksi yang mengancam jiwa, apirasi dan insisi secara bedah.
Abstract: Brain abscess is a rare, but life-threatening infection and bacteria, fungi and protozoa are involved in 40 to 50% of cases, either singly or poly microbially. Predisposing factors and the most common cause of brain abscess is; mid-ear/otogenic infection (65%). The others cause are Tetralogy Fallot with multiple abscesses, immunology diseases and ignore (20 to 37%). The formation of brain abscess is divided into; early cerebral infection, late cerebral infection, early capsule formation and late capsule formation. Symptoms and signs of brain abscess are similar to increasing intra cranial pressure at brain tumor. The differential diagnosis of brain abscess are brain cancer, thrombophlebitis intra cerebral, empyema subdural, extradural abscess, encephalitis. The treatment of brain abscess are conservative and surgical procedure (aspiration and excision) Key words: brain abscess, life-threatening infection, aspiration and excision surgical treatment.
PENDAHULUAN Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa. Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak tetap masih tinggi yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. 1 Penyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko kematiannya tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang mengancam kehidupan masyarakat (life- threatening infection). 2
Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perban-dingan 3:1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun. 3
Yang SY menyatakan bahwa kondisi pasien sewaktu masuk rumah sakit merupakan faktor yang sangat mempengaruhi rate kematian. Jika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi. 4
Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki > perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate kematian 55%. 2
Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. terhadap 20 pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya, menun-jukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki- laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar 5 bulan - 50 tahun dengan angka kematian 35% (dari 20 penderita, 7 meninggal). 5
Berdasarkan hal-hal tersebut diatas, penulis ingin menyampaikan makalah tentang abses otak ini ditinjau dari etiologi dan faktor pencetus, neuropatologi dan gambaran CT-Scan, diagnosa dan pembantu diagnosa serta terapi .
FAKTOR ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis Adril Arsyad Hakim Abses Otak Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 325 (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries). 3,4
Abses dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkhiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). 6
Abses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak. 3,6
Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 3,7,8
20-37% penyebab abses otak tidak diketahui. 1,3,6
Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustula kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. 8
Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses dilobus otak. 4,7,9
Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograd thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteoma dapat menyebar kedalam cerebellum. Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba, Fungus (Actinomycosis, Candida albicans) dapat menimbulkan abses, tetapi hal ini sangat jarang terjadi.
NEUROPATOLOGI DAN GAMBARAN CT- SCAN Proses pembentukan abses otak oleh bakteri Streptococcus alpha hemolyticus secara histologis dibagi dalam 4 fase dan waktu 2 minggu untuk terbentuknya kapsul abses. 10
1. Early cerebritis (hari 1 3 ) 2. Late cerebritis (hari 4 9 ) 3. Early capsule formation (hari 10 13 ) 4. Late capsule formation (hari 14 atau lebih)
Ad.1. Early cerebritis Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymorphonuclear leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema disekitar otakdan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.
Gambaran CT Scan : Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian gambaran seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas sesuai dengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat nekrosis.
Ad.2. Late cerebritis Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan enzim- enzim dari sel radang. Ditepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.
Gambaran CT-Scan : Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesi homogen - menunjukkan adanya cerebritis.
Ad.3. Early capsule formation Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag- makrofag menelan acellular debris dan Tinjauan Pustaka Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 326 fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis. Didaerah ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi didaerah substansi putih dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar kedalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek kedalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman retikulum yang tersebar membentuk kapsul kollagen, Reaksi astrosit disekitar otak mulai meningkat.
Gambaran CT-Scan : Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil dan kapsul terlihat lebih tebal.
Ad. 4. Late capsule formation Terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut: bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang. Daerah tepi dari sel radang, makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut. Reaksi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul.
Gambaran CT-Scan : Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis tidak diisi oleh kontras.
GEJALA DAN TANDA-TANDA KLINIS 3,4,5,10
Hampir seluruh penderita abses didapati keluhan sakit kepala (70-90%) Muntah-muntah (25-50%) Kejang-kejang (30-50%) Gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses cerebelli) Gangguan bicara (19,6%), hemianopsis (31%). Unilateral midriasis (20,5%) yang merupakan indikasi terjadinya herniasi tentorial. (pada penderita abses temporal) Gejala fokal (61%) (pada penderita abses supratentorial)
PEMERIKSAAN UNTUK DIAGNOSA Glasgow Coma Scale: untuk menentukan derajat kesadaran penderita Rontgen foto kepala, sinus atau mastoid, thorax: untuk mencari sumber infeksi. Ultrasonografi: untuk mendapatkan gambaran lateralisasi Angiografi: untuk menentukan lokalisasi abses (34%) Electro Encephalo Graphy: menunjukkan adanya lateralisasi oleh abses supraten- torial CT-Scan: untuk menunjukkan lokasi abses dengan tepat dan fase-fase dari abses tersebut. 5,7,10
Jumlah leukosit; 10.000-20.000/cm3 (60- 70%) Laju endap darah meningkat ; 45mm/jam (75-90%) Lumbal punksi tidak dianjurkan (tidak spesifik untuk abses otak), karena dapat dengan cepat menunjukkan tanda-tanda herniasi otak .
KOMPLIKASI 3,5,7,10
Robeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau ke ruangan subarakhnoidal Penyumbatan cairan serebrospinal Hidrosefalus Edema otak Herniasi tentorial oleh massa abses otak
PRINSIP PENGOBATAN 1,6,9
Untuk menghilangkan proses infeksi, effek massa dan oedem terhadap otak. Pemberian antibiotik yang tepat selama 6-8 minggu untuk mengecilkan abses dan 10 minggu untuk menghilangkan effek massa dari abses otak. Tindakan pembedahan (Aspirasi maupun Eksisi)
KESIMPULAN Abses otak merupakan suatu proses infeksi dengan pernanahan terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam bakteri, fungus dan protozoa, dimana kasusnya jarang dijumpai tetapi angka kematiannya tinggi (rata-rata 40%), sehingga tergolong kelompok penyakit life threatening infection. Sebagian besar penderita abses otak adalah laki-laki, Adril Arsyad Hakim Abses Otak Majalah Kedokteran Nusantara Volume 38 No. 4 Desember 2005 327 dibandingkan perempuan (3:1), yang berusia produktif (20-50) tahun. Abses otak timbul akibat penyebaran langsung dari infeksi telinga tengah, sinusitis dan mastoiditis. (35-65%). Abses dapat juga timbul secara hematogen, menurunnya system kekebalan tubuh (akibat penyakit kronis, immunology), Tetralogi Fallot (abses multiple) dan trauma luka tusuk keotak, parasit dan lain- lain. Proses pembentukan abses otak memakan waktu 2 minggu dan terdiri dari 4 tahap. Umumnya gejala-gejala yang timbul sama dengan gejala-gejala peninggian tekanan intra cranial. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan fisik, rontgen, CT-Scan dan pemeriksaan laboratorium. Pengobatan umumnya dilakukan dengan tindakan bedah (aspirasi atau eksisi) dan pemberian antibiotik yang tepat.
KEPUSTAKAAN 1. Ingham HR, Selkon JB & Roxby CM : Bacteriological study of otogenic cerebral abscess; Chemotherapeutic role of metronidazole, British Med J, 1977 2. Xiang Y.Han et al :Fusobacterial brain abscess A review of five cases and analysis of possible pathogenesis; Journal of Neurosurg, Oct.2003; vol.99. 3. Britt, Richard H : Brain Abscess, J. Neurosurg. 1985; vol.3. 4. Yang. SY :Brain Abscess ; A review of 400 cases, J. Neurosurg, 1981. 5. Hakim AA.Pengamatan pengelolaan abses otak di RSUD Dr. Soetomo Surabaya; 1984-1986 6. Garfield JS ; Primary excision of brain abscess, British Med. J., 1977 7. Fischbein Charles A. et al Risk factors for brain abscess in patients with congenital heart disease; The American.J of Cardiology, July 1974 8. Keogh. AJ :Bacteriology of abscesses of the CNS ; British Med. J, 1977. 9. Choudhury AR, Taylor et al; Primary excision of brain abscess, British Med. Journal, 1977. 10. Richard H., Setti S. Rengachary :Brain Abscess; Neurosurg; Mc.Graw-Hill Company, New York, 1985, vol.1.