Q1

Derivados Acido Aracdnico Produtos metabolismo Ac Aracdonico: Prostaglandinas, prostaciclina, tromboxano e lucotrieno. Ascata Ac. AracdonicoAc. Aracdonico> Lipoxigenase(Lox)>Leucotrienos Ac. Aracdonico> Cicloxigenase(Cox)> Prostaglandina, tromboxano, prostaciclina Diferena cox I e Cox II: Cox I- So enzimas constitudas (Presente todos tecidos normais) Cox II- So enzimas induzveis (Nos processos inflamatrios e patolgicos)

Aes fisiolgicas e processo dor e febre: Prostaglandina- vasodilatao e potencializao edema Prostaciclina- Vasodilatao e inibe agregao plaquetaria Tromboxano- vasoconstrio e agregao plaquetria Obs.: Ao Prostaglandina inflamao: Aumento permeabilidade vascular causando (Calor, rubor, dor, edema) e Febre- desregula o termostato hipotalmico (Ativando o mecanismo conservador calor Aumentando febre). Uso teraputico eucosanoides: Aborto espontneo (Misoprostol-cytotec) Ulcera pptica e gastrites (Mesoprostol- Cytotec) Impotencia sexual (Alprostadil) Hipertenso pulmonar (Ipoprotenol)

Daines M.A. Daines: Inibem Cox, que diminui sntese de Prostaglandina, prostaciclina, tromboxano. AAS (Daine) utilizado na profilaxia doenas trombolticas, explique ao e dose: AAS tima ao anticoagulante, dose baixa sendo 25 a 325 mg\dia

Pq Paracetamol no possui Ao Antiinflamatria: Possui baixa penetrao em tecidos com radicais livres Diferena Daines Seletivos e no seletivos: No seletivos Inibem os 2 Cox. Seletivo Inibe Cox II (Menos irritao mucosa gstrica) Pq Daines irritam mucosas gstricas, altera tempo sangramento, qual classe daines faz isso Ulceras e gastrites- pois inibe Cox I, inibindo sintesis prostlaglandina (citoptotetora mucosa), aumenta Hcl, diminui pro, duo muco. Plaquetas (Sangramento)- Pq Daines inibe Cox I de plaquetas, altera sintesis tromboxano (Diminui), diminui agregao plaquetaria, aumentando tempo de sangramento. Classe Daines: No seletivos Pq pacientes asmticos evita daine Pois inibe Cox Assim o Acido aracdonico sera transformado mais em leucotrienos pela via Lox, sendo ele o principal mediador broncoconstritor, levando a reao alrgica. Pq Daines pode provocar aumento Pa Pq inibe sintesis prostlaglandina renal e assim pode acontecer vasoconstrio renal, diminui fluxo, diminui excreo Sdio, retem Agua, Aumenta volume, Aumenta P.A. Classe droga- Daine Seletivo e no seletivo.

Corticoesteroide

Ao Corticoides processos inflamatrios- Inibe fosfolipase A2, quebrando toda cascata da inflamao. Corticoides afetam nveis de Histamina Qual efeito Administrao corticoide uso prolongado sobre atividade do eixo HHA (Hipotalamo, Hipofise, Adrenal). Diminui atividade supra renal Pq corticoide so drogas muito utilizadas nas doenas do trato respiratrio (Alergia, Asma, Bronquites) Para alivio sintomas (Lts- estabiliza membrana dos mastcitos)

Classificao corticoides de acordo potencia de acao de meia vida: Alta- hidrocortisona, cortisona Intermediaria- Trianicisolona Prolongada- betametazona, dexametazona (Mais utilizada). Principais hormnios liberados crtex adrenal: Zona Glomeral- Aldosterona Zona fasciculada- Cortisol Zona reticular- Androgenio Glicocorticoide: Metabolismo protena, glicose e gordura. Mineralocorticoide: Metabolismo ions, K, Na, Ca, Agua.

Como Corticoides alteram metabolismo lipdeos e protenas: Lipideos- Estimulacao liplise e aumento glicerol. Proteinas- Estimula quebra protenas, diminui sintesis proteica, atrofia muscular e linfoide. Sindrome cushing: Face Lua cheia, aparecimento mancha, bochechas vermelhas. Ocorre osteoporose (Aumento excreo Ca++) Edema (Primeira alterao)

Histamina e anti histamnico

Distribuio histamina: H1- Celulas endoteliais- Musculo liso- Snc H2- clulas parietais, gstricas, Musculo cardaco, Snc H3- Snc, Pr sinptico, plexo mioenterico H4- Celulas origem hematopoiticas Local snteses e armazenamento histamina:

Rapido- exgena (Alimento)- Armazena SNC e TGI. Lento- Endogena (Organismo)- Armazena tecidos, Sangue Como corre liberao histamina: Citotoxicidade- liberao e depois morte celular (Ex.: Trauma, Rx.). No Citotoxicidade- No ocorre morte celular Cite agente liberadores histaminas: Biologicos, qumicos e fsicos Vias ativao para liberao histamina: Imunologicas e no imunolgicas Funcao histamina endgena: Ser liberada processo alrgico Efeitos farmacolgicos da histamina (Indique receptor) Vaso menor calibre- dilatao (Receptor H1, H2) Maior calibre- constrio (H1) Venulas pos capilares- aumento permeabilidade (H1) Corao- Aumenta forca contrao (H1) Musculo bronquial- Bronco constrio (H1) Musculo liso intestinal- contrao (H1) Mecanismo acao histamina receptores H1 e H2:

M.A Anti- histamnicos: Antagonistas competitivo por receptors histamnicos Indicao clinica anti- histamnicos: Receptores H1- reaes alrgicas (rinite, urticaria) Bloqueadores H2- Gastrites, ulceras ppticas

Asma Objetivo terapia asma: Reduzir inflamao, reduzir hiperresponsividade blonquica e inibir remodelao brnquica. Melhor esquema tratamento asma: B2 de curta durao tem ao broncodilatadora, fazendo que induza liberao mediadores qumicos e aumente clearence mucociliar (Facilita a excreo do muco em excesso) Classificar asma leve, moderada, persistente, grave. Sintomas produzidos por agonistas dos receptores B- Adrenrgicos Inalados e orais: Inalados- Tosse, candidase oral, disfonia, essas reaes desaparecem qd retirada droga. Orais- iopatia, hiperglicemia, osteoporose e imunodepresso. Tratamento mal asmtico:

Quando se usa Cromaglicato Sodico na asma: Inibe degradao mastcitos, usado preveno sintomas, Efeitos advesos: Nausea, vomito. Indicao mntilucaste na asma: antagonista leucotrieno, Usado manuteno asma induzido por exerccios, Ef. Adverso: Sindrome churg- Strauss

DPOC Definio e fatores risco: Doenca pulmonar obstrutiva crnica (Bronquite, enfisema), Fator risco: Fumaa cigarro, poluio ambiental, gases nocivos. Base tratamento Dpoc: Evitar fumaa, tabagismo, Uso broncodilatadores: B2 de ao curta- nas crises e B2 acao prolongada- manuteno. Grupo farmacolgico mais importante DPOC: Se divide em frmacos Manuteno e exacerbao: manuteno- broncodilatadores (Agonistas B2 + importante) Acetilcolina na Dpoc:

N- Acetilcolina- Acao Mucolitica (Fluidificante), Acao antioxidante, Diminui crises. Qd se usa ATB na DPOC: Nas exarcebaes, infeco, febre, catarro purulento. Ex: beta lactamicos, quinolonas (Mais usados).

Q2
Hiperlipedemias Relao dislipedemias e arterosclerose: Dislipdemias- Alterao lipdeos Aumento Ldl (Fracao ruim colesterol), forma placa ateroma, que gera aterosclerose Como estatinas diminue colesterol palsmatico e efeito colateral: Inibe HMG- coa redutase (reduo biossntese colesterol), efeito adverso: Miopatia e hepatotoxicidade. Principal indicao fibrato e acido nicotnico: Ac nicotnico- Inibe lipase tec. Adiposo, reduzindo sntese heptica de Tg e Vldl. Fibratos- Ativa receptor PPAR Alfa- reduz triglicridio Ao sinvastatina + Ezetimibe: 80 Mg sinvastatina pode ser substituda por 10 Mg sinvastatina + 10 Ezetimibe, Reduz a miopatia que a sinvastatina causava qd isolada. Hiperteno e ICC (Diureticos)

Pq Diureticos alca so maiso potencia: Age simporte K, Na, 2 Cl (Inibindo- a)Diminuindo tonicidade medula e aumenta tonicidade filtrado, Aproximando a tonicidade. Qual grupo diurticos depletores potssio:

Diureticos poupadores potssio divididos 2 grupos: Inibidores Na+- triantereno e amilorida Antagonistas aldosterona- bloqueia receptor aldosterona- Espironolactona

Compensa o K+ perdido Principais utilizaes clinicas diurticos e principais efeitos colaterais (Ala e tiazidicos): Hipertensso arterial e insulficiencia cardaca Ef. Colateral: desequilbrio hidroeltrico, alcalose, alterao papel lipdico. Hipertenso e ICC Mecanismo compensatrio ICC: Na ICC debito Cardiaco esta reduzido, levando ativao sistema N. simptico e sistema renina angiotensina aldosterona que a curto prazo tenta melhorar Dc e quadro clinico Icc geral. Alem disso o aumento da angiotensina II, aldosterona e da noradrenalina tem papel nas alteraes estruturais cardacas da patologia. De que maneira a digoxina aumenta DC e melhora sintomas ICC Pois, digoxina bloqueador bomba Na+ K+ cardaco, levando um aumento Ca++ intracelular, Aumentando forca musculo cardaco, melhorando DC.Alem disso possui efeitos eletrofisiolgicos que aumenta tnus parassimptico e diminue atividade simptica. Pq IECA fazem parte do tratamento da ICC em qualquer estagio

Qual relao entre concentrao plasmtica de K+ e intoxicao digitlica O local de ligao da digoxina nabomba Na e K parece ser igual ao local de ligao K, por isso vai haver competio entre a droga e K, com a diminuio serica do K, favorece a ligao da droga na bomba, que pode levar efeito toxico Obs.: K estimula a bomba Na\K, hipotassemia= intoxicao Como os inotrpicos + (Dobutamina) pode melhorar quadro ICC Pcts hopitaizados. um Inotropico, (bom para paciente), Atua antagonista dos receptores B1 no corao, aumenta DC. Hipertenso e ICC (Vasodilatadores) Porque vasodilatadores diretos (hidralazina, minoxidel, diazolitico) provocam taquicardia e reteno hdrica: Pq vasodilatadores diretos tem mais ao artrias, causando estimulo simptico reflexo e causando taquicardia. Papel Angiotensina II: Resistncia perifrica- vasoconstritora direta- estimula SNC

Renal- Vasoconstrio artrias renais, reteno Na e liquido por liberao aldosterona Estrutura cardiovascular- remodelamento tecido, aumento tenso parede vascular Como age os Iecas e Antagonistas At1, vantagens e devantagens que um grupo pode ter sobre outro: Ieca- inibidor eca Arati- antagonistas competitivo receptores At1 Vantagem ieca que aumenta conc. De bradicinina que timo vasodilatador, s que causa tosse seca. Vantagem Arati que no causa tosse seca, pq no aumenta bradicinina. Em eficcia os 2 so equivalentes. Diidropiridonas- Ao vascular, no tem efeito inotrpico nem cronotrpico, por isso vaso dilatadora Verapamil e diltiazem- no tem efeito vasodilatador e sim cardaco, por isso usa em arritmias Nitrovasodilatadores, justifique as seguintes utilizaes teraputicas: Has- Os nitratos so drogas que aumentam concentrao de Noradrenalina no sistema cardio vascular...melhora funo renal, antiagregante plaquetario ICC- tem mesmas funes que o has, alm disso diminui a pr e ps carga, diminundo esforo cardaco, melhora DC em Pcts ICC Nitrato + sildenafil= as 2 acao vasodilatadoras- hipotenso severa. Hemostasia Drogas: Antiplaquetarias- inibe adeso, agregao Anticoagulantes- Inibe fatores coagulao Fibrinoliticas- estimula sistema fibrinlise, desfaz trombo e embolo

Vitamina K: Fator essencial coagulao, os anticoagulantes impede a ativao vit. K, diminuindo fatores coagulao. Antiplaquetarios: AAS- inibio Cox I de plaquetas, cardioprotetor.

Clopidogrel- bloqueia receptor da adenosina de plaqueta, igual AAS Dipiridamol- vasodilatador, Diminui Agregao plaqueta, Aumento AMPC ABCciximab- Inibidor do receptor da glicoprotena 2b, diminui agre plaqueta e pontes fibrinognio, associao com AAS Varfarina, evita oclusao vaso durante angioplastia

Q3
Dispepsias Fenilbutazona iv- causa ulcera ( daine) inibe sintesis prostaglandina, diminui muco e aumenta acido. Correto dar ao paciente celecoxib, pois daine seletivo inibidor cox II, no inibindo cox I, protetor muco e no inibindo prostaglandina.

Cetoprofeno (profenid) h 1 ano- ulcera pptica Histologicamente se encontra infiltrado linfocitrio (principalmente neutrfilo), processo inflamatrio agudo No adequaldo cimetidina para um paciente depressivo, pois tem efeitos colaterais, pois almenta concentrao de estradiol, que pode levar ginecomastia, diminui libido sexual, impotncia. Droga escolha seria omeoprazol Na ulcera no se pode usar anticido neutralizante, pois o efeito rebote, farmaconinamicamente- aumenta ph, libera gastrina- libera histamina, aumenta Hcl.

Para identificar H.Pilory nescessita teste de urase

Se H.Pilory presente usar 2 Atb + Inibidor secreo: Amoxicilina+claritromicina+Omeoprazol

Insulinoterapia Mecanismo ao Insulina- ativa receptor tirosina quinase- fosforilao protica- formao substratos- ativa protenas quinases especificas- RESPOSTA Ao Insulina: Figado- aumenta glicognese, diminue glicoginlise, diminue gliconeogenese

Tecido adiposo- aumenta captao glicose e aumenta sntese colesterol Musculo- aumenta captao glicose, aumenta glicose, aumenta glicognese Insulina Pr prandialAo ultra rpida- lisprod e asport Ao rpida- regular e simples Insulina utilizada para substituio da liberao basal-: Ao intermediaria- NPH e lenta Ao prolongada Glargina Insulina usada cetoacidose diabtica: Ao rpida (regular)- inibe cetogenese, inibe liplise, inibe gliconeogenese 3 Reaes adversas insulinoterapia: Hipoglicemia, Alergia ou resistncia, Lipodistrofia Tratamento para corrigir crises Hipoglicemicas: Paciente conciente: Alimento com Aucar Paciente Inconciente: Glicose 50% E.V ou Glucagon

Antidiabticos orais Mecanismo ao drogas antidiabticas: Sulfonilurias- Bloqueia canais K+ nas clulas beta pancretica, causando despolarizao da clula com consequente abertura de canais Ca++ e estimulo de liberao de insulinas. Metiglinidas- Igual sulfonilurias Glitazonas- Estimula os receptores PPar- gama responsveis pelo metabolismo de glicose e AG Heptico, no tecido adiposo e mm esqueltico, reduzindo a gliconeogenese e glicogenlise, alm disso estimulam a liberao de adiponectina do tecido adiposo que aumenta a sensibilidade do musculo a insulina e aumenta a utilizao de glicose pelos tcidos perifricos. Metformina- rezum metabolismo glicose heptica, reduzindo a gliconeogenese e glicogenlise e aumenta sensibilidade do musculo a insulina e aumenta a utilizao de glicose pelos tecidos perifricos. Acarbose- diminui absoro intestinal de alguns polissacardeos, diminuindo a hiperglicemia pos prandial.

Inibidores da dpp4- inibio das enzimas que degrada as incretinas, aumentando seu tempo de ao, com isso tem- se estimulo maior de liberao de insulina alm de seus efeitos metablicos por mais tempo nos tecidos. Vantagem de Metiglinidas em relao a sulfonilurias e efeitos colaterais: Seu inicio de ao rpido facilita a ingesto imediatamente antes de uma refeio, alm do tempo de ao curto, oque faz com que tenha menor risco de hipoglicemia. Terapia antidiabticos tende perder efeito com tempo: pois h disfuno continua das clulas betas pancreticas, oque reduz progressivamente a atividade das clulas e secreo de insulina. Em que situaes a insulinoterapia pode ou deve ser includa no trat. Diabetes tipo 2: Qualquer situao hiperglicemia, crise ceto acidose, hiperglicemia persistente mesmo com antidiabticos orais, gravidez e terapias com corticoides.

Drogas Tiroidianas e antitireoidianas \Tioamidas- Propiltioracil, metimazol, carbimazol, teamazol, IODETOS- iodo radioativo, ltio. Mecanismo ao- inibe a tireoide peroxidase. Catalisa a iodao das tiroxinas e o acoplamento das iodotiroxinas, inibe tbm a converso perifrica de t4 em t3. Droga Hipotiroidismo- levotiroxina- t4 Porque hipotireoidismo s usa t4 e no t3: Pois, o t4 ao passar fgado sofre t3desoxidao e convertido em t3.

Porque administrar hormnio no hipotireoidismo causa taquicardia: Pois, estimula debito cardaco, aumenta frequncia, estimula a liberao catecolaminas no corao, aumentando noradrenalina Disfuno ertil e hiperplasia prosttica Droga mais utilizada disfuno ertil: Sildenafil (Viagra) Mecanismo ao: Inibidor fosfodiesterase 5 , aumenta ao vasodilatadora AMPC. A Associao com nitrato de isossorbida causa hipotenso se administrado com qual droga Se administrado com inibidores de fosfodiesterase 5, pois o F5 inativa o AMPC, essa inativao, intensifica a ereo, mantendo a vasodilatao e causando a hipotenso

Droga hiperplasia prosttica benigna: Finasterida, inibe converso testosteronaem diidrotestosterona, pois inibe enzima 5 alfa redutase. Pq antiandrogenos so de escolha hiperplasia prosttica benigna: Para antagonizar efeito testosterona, causando involuo tumor, melhorando sintomas clnicos

Uteroliticos e Ovitcitos 2 Drogas Ocitcitos e indicao principal: Prostaglandiana e Ocitocina, Aumentam atividade uterina, contrao 2 drogas uteroliticos e descreva M.A: Ritodrina e fentolamina, impedir parto prematuro Efeitos colaterais Drogas citadas: Palpitaes, taquicardia e tremores. Cite drogas + ultilizadas dos alcaloides do ergot e qual indicao principal: Metil ergonovina, diminuem sangramento uterino

Estrognio e Progestognicos Origem estrgenos: Os estrgenos so produzidos pelo folculo ovariano em maturao Sintesis estrognio e progesterona- Nas Mulheres Ovrio e grvida placenta Quais Aes fisiolgicas e farmacolgicas destes hormnios no-: Desenvolvimento- Estimulam liberao hormnios crescimento Controle neuro endcrino do ciclo menstrual- Caracteristicas Puberdade (Mamas, pelos, textura da pele) Aparelho reprodutor- Pelos, puberdade E efeitos metablicos- Efeitos positivos sobre massas osseas (regulam diretamente osteoblasto, aumentam sobre vida ostecitos e diminui atividade osteoclasto) Receptores e M.A: Receptores de estrognios- Era e ERb Receptores Progestogenios- PR-A e PRb Dados famacocinticos mais relevantes: Anovulatrios orais, injetveis, adesivos, anel, implante subdermico Quem so e como agem os moduladores seletivos dos receptores de estrognio fale sobre efeitos farmacolgicos e usos teraputicos:

Indicao clinica e M.A: Mifepristona- para por termo a gestao (contraceptivos, induzir ao parto, tratar leiomiomas uterinos, endometriose, meningiomas e cncer mama) M.A- inibe ao progesterona, sensibiliza tero para acao prostaglandina, atividade antiglicocorticoide (No indicado mulheres uso crnico glicocorticoide) Formestano e anastrozol- inibidores snteses estrognio (no aumentam risco de cncer uterino e tromboembolismo venoso). Clomifeno e fulvestranteTipos contraceptivos hormonais: Pilula, anticoncepo de emergncia, anel vaginal, injeo, adesivo, implante. Contraindicado fumantes, risco infarte miocrdio e trombose veia perna.

Q4
Introduo S.N.C. Principais neuro transmissores SNC: Dopamina, Noradrenalina, Serotonina, Histamina, Glutamato e aspartato, acetilcolina, Acido Gama aminoluterico (GABA) e glicina. Aminas primarias, funes no SNC e patologias associadas qd Alteradas: 1- Dopamina (Controle comportamental)- Aumento = Esquizofrenia 2- Dopamina produzida substancia negra (Coordenao dos movimentos e equilbrio postural)- Diminue= Mal parkinson 3- Dopamina Diminuio= elevao nveis prolactina 4- Noradrenalida- Bem estar e estado viglia- Diminuio= Depresso 5- Serotonina- Tbm bem estar e sono- Diminuio= depresso 6- Acetilcolina- Aprendizado e memorizao- Diminuio= Alzheimer Efeitos no SNC: Glutamato- Principal neurotransmissor excitatrio do SNC GABA- Princ. Neurotransmissor Inibitrio SNC

Benzodiazepnicos e barbituricos M.A benzodiazepnicos- aumento ligao neurotransmissor GABA ao receptor GABAa.potencializando a ao inibitria do GABA, pois aumenta afinidade ao receptor, aumentando efeito da hiperpolarizao.

Ao farmacolgica dos benzodiazepnicosS.N.C- reduo ansiedade e agreo, amnsia antergrada (uso midazolan- perda memria recente), anticonvulsivante. S. Respiratrio- Leve depresso da ventilao e apnia do sono (contra indicao). S. VascularDose pr anestsica (queda P.A). T.G.I- Melhora transtorno ansiedade (Proteo ulcera, stress).

Efeitos Colaterais Benzodiazepnicos- confuso mental, incoordenao motora, pesadelos(Flurazepam), comportamento anormal (Triazalom).A tirada abrupta leva a sindrome abstinncia (agressividade, convulso, insnia e pensamentos suicidas). Midazolan- aplicado endoscopia, pois provoca amnsia antergrada, diminui impactos emocionais. Convulso Emergncia- Usar Diazepan endovenoso. Barbitricos M. A- Potencializam ao inibitria GABA, tbm abertura canais Cloro, Possuem afinidade Receptores GABAa, provocam inibio canais sdio (Fenobarbital) e inibio dos receptores AMPA do glutamato (Aspartato). Principais barbitricos- Fenobarbital- Anticonvulsivo (Tratamento de manuteno). Tiopental e pentobarbital- uso teraputico como anestsicos gerais, pr anestsicos e sedao.

Analgsicos opioides Pct Usou Meperidina, entrou coma, como reverter e depresso respiratriaNaloxona- antagonista opioide que reverte intoxicao e ventilao respiratria. Efeitos meperidina- Por ser opioide provoca depresso respiratria por inibio centro respiratrio tronco cerebral. provocam miose por ao excitatria dos nervos para simpticos que inervam pupila. Provoca sedao (sonolncia) que junto leva ao coma. A meperidina acima de 48 horas produz metabolitos txicos como a normoperidina que provoca tremores e convulses.

Metadona- utiliza- se para livrar paciente da dependncia, retira- se gradativamente (pode ser curto ou longo prazo), Metadona agonista opioide.

Anticonvulsivante Crises de ausncia (Pequeno Mal)- durao 30 segundos, acomete crianas (interrompe fala, fora ar, no escuta). Frmaco- etossuximida (inibe canais clcio, menos efeitos colaterais, no possui inibidor enzimtico) Crises tnico clonico (grande mal)- pode acometer qualquer idade (5 minutos)- perda conciencia, cai cho, defeca, urina, saliva bastante. Fenoteina- M.A- prolonga a inativao canais sdio (para limitar efeito repetitivo da crise). Efeitos colaterais- hiperplasia gengival, vertigem, nistagmo. Antieplepticas Gravidez- no suspender, usa- se monoterapia (baixa dose para evitar ma formacao), dar acido flico durante gravidez, vitamina k no ultimo ms gestao e primeiro dia vida BB(evitar hemorragia).

Mal eplptico caracterstica e tratamento- convulses continuas e repetitivas, recuperao incompleta conciencia. Trat.- Lorazepam e diazepam endovenoso.

Parkinson Fisiopatologia- diminuio dopamina- incoordenao movimento, desequilbrio postural Aumento acetilcolina- rigidez muscular, tremores repouso. Levodopa- uma dopamina sinttica, a enzima L- levodopa- descarboxilase (Ldd) converte levodopa em dopamina. Essa enzima encontrada snc e perifrico.

Levodopa ultilizada com carbidopa ou benzerazida pq? Pq essas drogas inibem Ldd na periferia e aumenta concentrao no SNC. Efeitos tardios levadopa- comeo eficiente, depois (3 ano) efeito liga efeito ligado desliga efeito desligado (perde capacidade armazenar dopamina sinttica) qd inicia mudar medicao. Alzheimer Alzheimerinibidores enzima acetilcolinesterase (pois nessa doena h diminuio produo acetilcolina), os inibidores dessa enzima vo impedir a degradao do neurotransmissor, possibilitando a atuao de acetilcolina no boto pos sinptico, aumentando a neurotransmisso.

AntidepressivoNeurotransmissores envolvidos depressonoradrenalida e serotonina (Humor) estes esto diminudos, consequentemente diminui sua neurotransmisso. Classes antidepressivostricclicos, inibidores seletivos para recaptao de serotonina, inibidores seletivos recaptao noradrenalina, antidrepressores atpicos e inibidores MAO. Efeitos colaterais tricclicosagonistas muscarinicos- efeitos colinrgicos, taquicardia, viso turva boca seca, constipao e reteno urinria, antagonistas histaminrgicos- sedao, aumento apetite e sonolncia, antagonismo receptor LD- hipotenso e fraqueza devido. Obs.: todos tricclicos tem efeito anticolinrgicos cardacos (taquicardia), aumento peso e diminuio libido em tese. Drogas seletivas para recaptura 5-HT mais utilizada: pois menos efeito colateral anticolinrgico cardaco (usado ate pacientes cardiopatas). Neurolpticos Classificao- fenotiazinas, butirofenonas, atpicos ultilizadas esquizofrenia e alguns casos depresso (qd muito agitado).

M.A neurolepticos atipicosbloqueio receptor d4 e menor intensidade d2 e bloqueio receptores serotonrgicos s2 (diminuindo quadro alucingeno na ezquizofrenia). M.A butirofenonas- bloqueio receptores pos sinapticos dopaminrgicos d2 nos neurnios snc (sistema lmbico e corpo estriado). M.A Dopamina- excesso dopamina Ao antagonista dos receptores dopaminrgicos. Efeitos colaterais Neurolpticosfenotiazinas, butirofenonas, atpicos provoca rigidez muscular, acatizia (Inquieto internamente), Parkinson medicamentoso, sndrome maligna neuroleptica Quais frmacos evita efeitos colaterais- o bloqueio de receptores colinrgicos diminuem efeitos (benzotropina, tioridazida, haloperidol)