NEUMOLOGA

Conceptos fisiopatolgicos bsicos La funcin principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, es decir, proporcionar oxgeno (O2) a la sangre arterial y eliminar dixido de carbono (CO2) de la sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta) . La eficacia del intercambio pulmonar de gases depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones diferentes: a) ventilacin alveolar (V.A): implica la renovacin peridica del gas alveolar, para lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los alveolos ms perifricos a travs del rbol traqueobronquial; b) difusin alveolocapilar: implica el movimiento de las molculas de O 2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a travs de la membrana alveolocapilar; c) perfusin capilar: requiere el flujo constante de sangre (gasto cardaco) a travs de la circulacin capilar pulmonar, y d) relacin ventilacin/perfusin (V.A/Q.): la eficacia del intercambio de gases es mxima cuando dicha relacin equivale a la unidad. En otras palabras, cuando la cantidad (L/min) de ventilacin que recibe cada unidad alveolar es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde. Adems, existen dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente pulmonares, influyen de forma notable sobre la respiracin, entendida como el conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una clula viva y su medio ambiente; e) control de la ventilacin: adecua la ventilacin a las necesidades metablicas (consumo de O2 y produccin de CO2), y f) sistema de transporte de oxgeno: imprescindible para aportar O2 al metabolismo tisular que, a su vez, depende de dos elementos fundamentales: uno transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador (gasto cardaco). A continuacin se analizan los aspectos anatomofuncionales ms importantes de estos seis eslabones. En la tabla 89.1 se indican las principales abreviaturas y siglas empleadas a lo largo del texto, y en la tabla 89.2 sus valores habituales en el individuo sano en reposo.

Insuficiencia respiratoria

Introduccin
La funcin esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar que el intercambio pulmonar de gases sea adecuado; es decir, procurar unos niveles ptimos de O2, imprescindible para la vida celular, y permitir simultneamente la correcta eliminacin del CO2 producido por el metabolismo tisular. Para que este intercambio sea correcto es necesario que las funciones esenciales del aparato respiratorio, control de la ventilacin, ventilacin alveolar , difusin alveolocapilar y perfusin pulmonar, se realicen de forma adecuada. Cualquier alteracin en una o en varias de estas funciones origina inevitablemente el fallo en el intercambio pulmonar de gases, que provoca insuficiencia respiratoria. sta se define como el estado o situacin en el que los valores en sangre

arterial de la presin parcial de O2 (PaO2) se sitan por debajo de 60 mm Hg (8 kPa), con exclusin de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardacas de derecha a izquierda, y/o los de la presin parcial de CO2 (PaCO2) son iguales o superiores a 50 mm Hg (6,7 kPa), con exclusin de la hipercapnia secundaria a alcalosis metablica , respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar. Este concepto es biolgico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial. Por tanto, la insuficiencia respiratoria no es una enfermedad en sentido estricto, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio provocado por una gran variedad de situaciones que, incluso, pueden no afectar el parnquima pulmonar propiamente dicho (p. ej., en las intoxicaciones por sobredosis de sedantes y barbitricos). Los valores normales de PaO2 se sitan entre 100 (20 aos) y 96 mm Hg (70 aos) (13,6 y 12,8 kPa, respectivamente), con una media de 100 8 mm Hg (13,3 1,1 kPa), y tienden a mantenerse a lo largo de la vida (en ese margen descienden tan slo 6 mm Hg); los valores de Pa CO2 tambin disminuyen con la edad (4 mm Hg entre los 20 y 70 aos de edad), oscilando entre 38 y 34 mm Hg, respectivamente, y con una media de 37 3 mm Hg (4,9 kPa). Estos cambios fisiolgicos de los gases arteriales ligados a la senilidad reflejan esencialmente un desequilibrio progresivo, discreto, en las relaciones ventilacin-perfusin, cuyo mecanismo no est esclarecido. En la prctica clnica, se dice que hay hipoxemia arterial cuando la PaO2 es inferior a 80 mm Hg (10,7 kPa), e hipercapnia arterial, cuando la PaCO2 es superior a 45 mm Hg (6 kPa), respirando aire ambiente, en reposo y a nivel del mar. Dado que el concepto de insuficiencia respiratoria se relaciona con los valores de la PaO2 y la PaCO2 es importante conocer todas las situaciones que pueden determinar valores incorrectos e inducir, por tanto, una interpretacin errnea. Entre dichas situaciones merecen destacarse las siguientes: a) extraccin de sangre no arterial (venosa); b) desconocimiento de la fraccin inspiratoria de O 2 (FiO2); c) contaminacin de la muestra sangunea por aire; d) leucocitosis superior a 50 109/L; e) temperatura del paciente; f) inestabilidad clnica (respiratoria y/o hemodinmica), y, finalmente, g) errores en la instrumentacin de los aparatos de medicin (calibracin defectuosa, empleo incorrecto). Sin embargo, no siempre resulta fcil interpretar correctamente la alteracin de los gases arteriales, en particular cuando el paciente se encuentra en condiciones crticas, ya que junto con los factores intrapulmonares que regulan el intercambio gaseoso existen otros, de origen extrapulmonar, que tambin influyen (tabla 90.1 ). La reduccin de la ventilacin global y/o del gasto cardaco y/o el aumento del consumo de O2 tienden a minimizar el valor de la PaO2, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares, y, a la inversa, el aumento de las dos primeras variables extrapulmonares citadas y/o la reduccin del consumo de O2 conducen a la optimizacin de la PaO2, cualquiera que sea el estado de los factores intrapulmonares.

Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar (V.A) determina la renovacin cclica del volumen de gas alveolar, para lo cual es necesario: a) un sistema conductor (rbol traqueobronquial) y b) una fuerza motriz capaz de generar el flujo inspiratorio y

vencer la resistencia que el parnquima pulmonar y la caja torcica ofrecen a su paso (mecnica ventilatoria). rbol traqueobronquial Es un sistema de tubos de dimetro progresivamente menguante y nmero creciente, que se inicia en la trquea y que de forma sucesiva se ramifica en dos bronquios principales (derecho e izquierdo), cinco bronquios lobulares, numerosos bronquios segmentarios e innumerables bronquiolos terminales. Estos ltimos son las vas areas de menor tamao an carentes de sacos alveolares. Ninguna de estas estructuras participa en el intercambio de gases, por lo que su conjunto se denomina espacio muerto anatmico o zona de conduccin (fig. 89.1 ); en el individuo sano y joven, su volumen es de unos 150 mL. A partir del bronquiolo terminal el nmero de ramificaciones bronquiales, y, por consiguiente, el rea de seccin global, se incrementa de forma exponencial (fig. 89.2 ). As, los bronquiolos terminales dan origen a los denominados bronquiolos respiratorios (en cuyas paredes ya pueden observarse algunas estructuras alveolares) y, finalmente, a los sacos alveolares; toda la zona situada ms all del bronquiolo terminal se denomina acino o lobulillo pulmonar. En el acino se produce el intercambio de gases, por lo que el conjunto de acinos se denomina zona respiratoria (fig. 89.1 ). Aunque la distancia que separa los bronquiolos terminales de las unidades alveolares ms distales slo es de unos 5 mm, la zona respiratoria constituye la inmensa mayora del parnquima pulmonar. Mecnica ventilatoria Como consecuencia de la contraccin activa del diafragma y de los msculos intercostales, el volumen de la caja torcica aumenta, la presin alveolar se hace inferior a la atmosfrica y aparece el flujo inspiratorio. La relajacin de los msculos inspiratorios y las propiedades elsticas del parnquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posicin inicial y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiracin normal (500 mL aproximadamente) se denomina volumen corriente o volumen tidal (VT) (fig. 89.3 ). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (TLC). Tras una espiracin mxima (a partir de TLC), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del trax es el volumen residual (RV), y la cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiracin normal se denomina capacidad residual funcional (FRC) y equivale a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (ERV) (fig. 89.3 ). Todos estos parmetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parnquima pulmonar en un minuto o ventilacin minuto (V.E); en el individuo sano, su valor es de unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatmico (150 mL) (VD) no

interviene en el intercambio de gases, la ventilacin realmente efectiva, o ventilacin alveolar (V.A), equivale a 5.000 mL/min aproximadamente [(500 150) 15].

Difusin alveolocapilar de oxgeno

El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por difusin pasiva, es decir, por simple diferencia de presin. El sistema respiratorio presenta unas condiciones anatmicas (gran superficie de intercambio, mnimo grosor de la membrana alveolocapilar) ideales para facilitar la difusin gaseosa. En el individuo sano respirando aire ambiente la difusin alveolocapilar de O2 no representa obstculo alguno para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo fsico. Sin embargo, las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolocapilar (fibrosis intersticial) s pueden dificultar la difusin del O 2 respirando aire ambiente (sndrome del "bloqueo alveolocapilar").

Perfusin pulmonar
En el parnquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la circulacin pulmonar propiamente dicha y la circulacin bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la ms importante cuantitativa y cualitativamente. Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vnulas y venas pulmonares) similar a la del rbol traqueobronquial, en la que los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La funcin de la circulacin bronquial es nutrir las vas areas; sta constituye una fraccin mnima del gasto cardaco, por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias, insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De hecho, la funcin pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulacin bronquial (trasplante pulmonar). Por ello, cualquier referencia posterior a la "circulacin pulmonar" debe entenderse como relativa a la perfusin capilar de las estructuras alveolares. La circulacin pulmonar debe ser capaz de adecuar la totalidad del gasto cardaco, cualquiera que sea su valor, al mnimo coste energtico (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello, a diferencia de la circulacin sistmica, posee presiones muy bajas (presin media de la arteria pulmonar, 15 mm Hg) (tabla 89.2 ) y la resistencia ofrecida por el rbol vascular pulmonar al flujo sanguneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mnima (aproximadamente 2 mm Hg/L/min) (tabla 89.2 ). Adems, el valor de la RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del gasto cardaco. Ello se debe, por una parte, a que se produce distensin de capilares previamente perfundidos y, por otra, a que se perfunden nuevos territorios capilares (reclutamiento o recruitment). De esta forma, se reduce el trabajo del ventrculo derecho necesario para mantener una perfusin capilar constante.

Cuando la presin alveolar de O2 es inferior a 70 mm Hg se produce vasoconstriccin de la arteria pulmonar que nutre el rea hipxica (vasoconstriccin pulmonar hipxica). As se evita la perfusin de unidades mal ventiladas y se tiende a preservar la relacin V.A/Q. cercana a la unidad. Este mecanismo tiene gran trascendencia clnica. Por ejemplo, en la neumona lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento preserva al mximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguneo hacia reas mejor ventiladas. Por el contrario, su disminucin, ya sea espontnea (cirrosis heptica) o inducida farmacolgicamente (ciertos agentes anestsicos o frmacos broncodilatadores), empeora la distribucin de relaciones V.A/Q.. Adems de proporcionar un flujo capilar constante, la circulacin pulmonar posee otras funciones accesorias: a) acta como un filtro (mecnico o bacteriano) de prcticamente todo el gasto cardaco; b) aporta energa suficiente para nutrir el parnquima pulmonar y mantener sus principales funciones metablicas, incluyendo la sntesis del surfactante alveolar; c) acta como reservorio de sangre para el ventrculo izquierdo, y d) posee una indudable accin endocrina al metabolizar numerosas sustancias con accin hormonal (angiotensina, bradicinina, serotonina).

Relacin ventilacin/perfusin
El factor determinante ms importante de la capacidad de una hipottica unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relacin existente entre la ventilacin y la perfusin que reciba (cociente V.A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe aproximarse a la unidad, es decir, la cantidad (L/min) de V.A que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. El hecho de que un alveolo tenga un cociente V.A/Q. bajo significa, en esencia, que su ventilacin es desproporcionadamente baja en relacin con la perfusin que recibe y que, por consiguiente, es incapaz de eliminar la cantidad necesaria de CO2 o de proporcionar el volumen requerido de O2. En el caso extremo (V.A/Q. = 0) o shunt, las presiones parciales de O2 y CO2 de la sangre capilar que abandone dicha unidad sern muy similares a las de la sangre venosa mixta (tabla 89.2 ). Las anomalas en los cocientes V.A/Q. constituyen la causa ms importante y frecuente de alteracin gasomtrica en la prctica clnica. Desde un punto de vista prctico, el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es un excelente indicador de la uniformidad de la distribucin de los cocientes V.A/Q.. Idealmente, su valor debiera ser 0, pero, incluso en un sujeto sano, ste oscila entre 5 y 15 mm Hg. Ello es debido a: a) un pequeo porcentaje de sangre venosa (en general el 2-5% del gasto cardaco) que drena de manera directa en la circulacin arterial sistmica; este shunt anatmico corresponde a las venas de Tebesio (que drenan en el ventrculo izquierdo la sangre procedente de la circulacin coronaria) y a la circulacin bronquial (que drena en las venas pulmonares), y b) los desequilibrios de los cocientes V.A/Q. causados por efecto de la gravedad.

Control de la ventilacin

La actividad metablica del organismo, es decir, el consumo de O 2 (V.O2) y la produccin de CO2 (V.CO2), cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el esfuerzo fsico, el V.O 2 y la V.CO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de PaO2 y PaCO2 se mantienen prcticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metablico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparicin de una serie de mecanismos de adaptacin tanto hemodinmicos [gasto cardaco (Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazn, el pulmn no posee actividad intrnseca propia, por lo que dicha adaptacin se realiza mediante un sistema automtico de control de la ventilacin encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relacin inspiracin-espiracin) (patrn ventilatorio). Este sistema de control est formado por centros nerviosos, situados en la protuberancia y el bulbo (centros apnusico y neumotxico; su conjunto forma el denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en funcin de su localizacin anatmica: a) pulmonares, que responden a estmulos de estiramiento del parnquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de irritacin de la va area y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguneo, entre los cuales se diferencian los perifricos (articos y bifurcacin carotdea), que responden a cambios en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (prximos al centro respiratorio), que slo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en el huso de los diferentes msculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento. Parte de la informacin procedente de todos estos receptores es analizada no slo por el centro respiratorio, sino tambin por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad cortical se halla la base fisiopatolgica de la sensacin de disnea. Por otra parte, las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin (hiperpnea). Consecuentemente, el patrn ventilatorio puede modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metablicas (V.O2/V.CO2); c) cambios en el pH, la pO2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatas y cardiopatas); d) estimulacin de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumona, asma); e) depresin (sedantes) o estimulacin de los quimiorreceptores perifricos (doxapram, almitrina), y f) depresin (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurolgicas) o estimulacin (cido acetilsaliclico, naloxona, enfermedades neurolgicas) de los quimiorreceptores centrales.

Transporte de oxgeno
En el ser humano es necesario que exista un sistema de transporte de O 2 que permita el aporte continuo del O2 necesario para perpetuar la actividad metablica. Dicho aporte de O2 (Q.O2) depende de dos factores fundamentales: la cantidad total de O2 transportada por unidad de volumen sanguneo [contenido arterial de O2 (CaO2)] y del volumen de sangre movilizado por unidad de tiempo [gasto cardaco (Q.t)]. El O2 se transporta en sangre de dos formas: disuelto en el plasma (1%) y en combinacin qumica reversible con la hemoglobina (99%). Por tanto, la

cantidad total de O2 transportada en sangre arterial por unidad de volumen (CaO2) corresponde a la suma de ambas. En el individuo sano, el CaO 2 es de 20 vol % (tabla 89.2 ). En ningn caso debe confundirse con la Pa O2. En efecto, el valor del CaO2 equivale a la cantidad total de O2 existente en sangre arterial por unidad de volumen (vol %), mientras que el de Pa O2 corresponde a la presin parcial ejercida por la cantidad de O 2 disuelta en el plasma. El objetivo final del sistema de transporte de O 2 es suministrar al metabolismo celular la cantidad necesaria de O2. Por tanto, cuando la demanda de O2 aumenta, el Q.O2 tambin debe aumentar. Dado que ni la Pa O2, ni la SaO2, ni el valor de hemoglobina se incrementan con el ejercicio, en el individuo sano el valor del CaO2 permanece inalterado. Es evidente por tanto que, para satisfacer las nuevas necesidades energticas de los tejidos, deben ponerse en marcha mecanismos fisiolgicos alternativos. De stos, dos revisten especial relevancia: el incremento del gasto cardaco y la superior extraccin tisular de O2. Junto a ellos existen otros mecanismos compensadores que tambin contribuyen a mejorar el aporte perifrico de O 2, pero que, ya sea por su lenta instauracin y numerosos efectos secundarios (poliglobulia), o bien por su limitada trascendencia fisiopatolgica (cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O2), revisten menor relevancia: 1. Poliglobulia. La hipoxemia crnica (altura, neumopatas crnicas) estimula la sntesis de eritropoyetina y, con ella, la produccin de glbulos rojos. El incremento del hematcrito que se produce ejerce un doble efecto: por una parte, beneficioso por cuanto implica un aumento sustancial del valor del CaO 2 y del de Q.O2, y, por otra, perjudicial, ya que si supera el 55-60% se produce una notable hiperviscosidad sangunea. sta favorece la aparicin de hipertensin pulmonar, lo que, en definitiva, implica un aumento del trabajo ventricular derecho y, eventualmente, el desarrollo de cor pulmonale. Adems, dificulta la perfusin de la microcirculacin perifrica e interfiere con los mecanismos de extraccin tisular de O2. Por ello, debe intentarse conseguir un equilibrio funcional entre los efectos beneficiosos y perjudiciales de la poliglobulia, para lo cual se aconseja la prctica de sangras peridicas si el hematcrito supera el 60%. 2. Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el O 2. La acidosis, la hipercapnia y/o la hipertermia producen una disminucin de la afinidad de la hemoglobina por el O2 (fig. 89.4 ), lo que significa una mayor liberacin tisular de O2. El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) es un polianin no difusible que se produce en la va glicoltica del hemate. Si su concentracin intraeritrocitaria aumenta (anemia crnica), la afinidad de la hemoglobina por el O 2 disminuye, con lo que, de nuevo, se potencia la liberacin perifrica de O 2. Cuando su concentracin disminuye (o en situacin de alcalosis, hipocapnia y/o hipotermia), la afinidad de la hemoglobina por el O 2 aumenta (fig. 89.4 ), lo que dificulta la liberacin perifrica de O 2.

Mecanismos

Existen cuatro mecanismos de hipoxemia [hipoventilacin alveolar, limitacin de la difusin alveolocapilar de O2, cortocircuitos y desequilibrios en las relaciones ventilacin/perfusin (V.A/Q.)], y dos causas de hipercapnia (hipoventilacin alveolar y desequilibrios en las relaciones V.A/Q.) (tabla 90.2 ). La reduccin de la PO2 en el aire inspirado, situacin que se produce sobre todo en las grandes alturas, donde la presin atmosfrica est reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales excepcionales, es tambin causa de hipoxemia, pero no se considerar en este captulo. Hipoventilacin alveolar. La ventilacin alveolar (V.A) se define como parte de la ventilacin minuto (V.E) que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en contraposicin con la que no lo hace o ventilacin del espacio muerto, y que corresponde a la trquea y a las grandes vas respiratorias. Existe una relacin hiperblica entre la V.A y los valores de Pa CO2 en individuos sanos, definida por la ecuacin:

donde k es una constante y V. CO2 corresponde a la produccin de CO2. Si esta ltima no vara, y habitualmente no lo hace, la reduccin de la V.A (hipoventilacin) se asocia al aumento de la PaCO2 (hipercapnia). La hipoxemia secundaria a hipoventilacin alveolar se acompaa siempre de hipercapnia, de V.E reducida y de diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O 2 normal (no elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se debe corregir fcilmente con la administracin de O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clnicos ms representativos son: sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los msculos perifricos y obstrucciones de la va respiratoria principal. Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2. La difusin alveolocapilar de O2 consiste en el fenmeno del paso de las molculas de O 2 del compartimiento alveolar al sanguneo. Sus anomalas slo son evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas en reposo y durante el esfuerzo o en individuos sanos cuando la PO2 inspiratoria est muy reducida (grandes alturas). Se acompaa de hipocapnia y de un aumento de la V.E y de la diferencia alveoloarterial de O2, siendo reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene prcticamente inters clnico, salvo cuando se sospecha de una fibrosis pulmonar en la que la prueba de esfuerzo pone en evidencia la cada de la PaO2. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt). Esta situacin se observa cuando determinadas reas del pulmn presentan unidades alveolares con relacin V.A/Q. nula, es decir, alvolos no ventilados pero s perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con acumulacin de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonas), sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilacin (atelectasia). Las malformaciones, congnitas o adquiridas (fstulas

arteriovenosas pulmonares o algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torcicas o extratorcicas, que incluyen un sustrato anatmico, no estaran incluidas segn el concepto actual de insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la V.E y elevacin del gradiente alveoloarterial de O2, y se caracterizan porque la administracin de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de Pa O2. Constituyen una situacin relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares agudas de los pacientes en estado crtico y, a diferencia de los dos mecanismos anteriores (hipoventilacin alveolar y limitacin de la difusin alveolocapilar), se corrige muy poco con O 2 al 100%, lo que representa una situacin nica. Desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares crnicas, ya sea en situacin de estabilidad o de agudizacin clnica, cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones V.A/Q.. stos se caracterizan, en unos casos, por la presencia de reas en las que una parte considerable de la perfusin se distribuye en unidades alveolares insuficientemente ventiladas (con cocientes V.A/Q. reducidos ) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilacin alveolar se sita en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V.A/Q. elevados). Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a veces una retencin moderada de CO 2, se presenta con V. E normal o elevada y gradiente alveoloarterial de O 2 aumentado y responde bien a la administracin de O 2. En la prctica diaria, la hipoxemia arterial suele tener ms de un mecanismo patognico. As, un ejemplo caracterstico es el de la hipoventilacin alveolar provocada por la administracin a concentraciones elevadas de O 2 (superiores al 24-28%) que complica la hipoxemia de los pacientes con obstruccin crnica al flujo respiratorio, cuyo sustrato fisiopatolgico principal lo constituyen los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.; por otro lado, en estos pacientes puede asociarse frecuentemente hipoventilacin alveolar secundaria a fatiga, debilidad o disfuncin muscular respiratoria (esencialmente diafragmtica). Los dos mecanismos de hipercapnia son la hipoventilacin alveolar y los desequilibrios en las relaciones V.A/Q.. Para diferenciarlas, basta con medir la V.E y calcular la diferencia alveoloarterial de O2. En la hipercapnia secundaria a hipoventilacin alveolar, este gradiente est conservado (ya que el parnquima pulmonar est indemne) y la V.E se halla reducida; por el contrario, si la causa de la hipercapnia reside en un trastorno de las relaciones V.A/Q., la V.E est conservada o aumentada y el gradiente tiende a estar elevado. El trmino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente, no es sinnimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia ( hipoxia hipoxmica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define mediante el producto del gasto cardaco por el contenido arterial de O 2 (CaO2). Ello explica que los principales mecanismos de hipoxia dependen del dficit local o generalizado del flujo sanguneo (hipoxia circulatoria), del dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de hemates y/o hemoglobina (hipoxia anmica) o de la

utilizacin celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica) (tabla 90.3 ). En condiciones de hipoxia, las cifras de PO 2 en las clulas son totalmente desconocidas, aunque se sospecha que pueden ser inferiores a 1 mm Hg. Las causas de hipoxia son variadas y, en razn de su importancia clnica, junto a las generadoras de hipoxemia merecen destacarse el shock, las obstrucciones vasculares arteriales, la anemia, la sepsis por grmenes gramnegativos, el fallo multiorgnico mltiple y las intoxicaciones por CO o cianuro potsico. En cualquier tipo de shock, as como en las obstrucciones arteriales, se produce una disminucin del aporte de O 2 porque el flujo sanguneo est reducido (hipoxia circulatoria). En la anemia no existe suficiente hemoglobina para transportar todo el O 2 necesario; la afinidad del CO por la hemoglobina es 300 veces superior a la del O 2, por lo que, en caso de intoxicacin por CO, la cifra de saturacin de la oxihemoglobina puede llegar a ser extremadamente baja e incompatible con la vida celular (hipoxia anmica). Por ltimo, en la intoxicacin por cianuro o en determinadas sepsis por grmenes gramnegativos la clula no es capaz de utilizar adecuadamente el O2, que, por otra parte, se halla presente en cantidades suficientes (hipoxia disxica). Obsrvese que en ninguno de estos ejemplos existe hipoxemia propiamente dicha, es decir, disminucin de la Pa O2. Por ello, junto a la oxigenoterapia, el restablecimiento de los parmetros hemodinmicos para mantener un gasto cardaco ptimo y la reposicin de la cantidad de sangre necesaria para elevar el valor del CaO2 constituyen dos medidas teraputicas de primer orden. Por el mismo motivo, la administracin de O 2 puede estar completamente justificada en determinados casos de shock o anemia grave, sin que necesariamente se demuestre la presencia de hipoxemia arterial.