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2 Medicina

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Bloque II Neumologa

Tema 19. Componentes y funciones del aparato respiratorio Tema 20. Movimientos respiratorios Tema 21. Volmenes y capacidades pulmonares Tema 22. Resistencias elsticas pulmonares Tema 23. Resistencias no-elsticas pulmonares Tema 24. Ventilacin alveolar Tema 25. Relacin ventilacin-perfusin alveolar Tema 26. Transporte de gases en sangre Tema 27. Regulacin qumica de la respiracin Tema 28. Regulacin no-qumica de la respiracin

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Tema 19. Componentes y funciones del aparato respiratorio

Generalidades
El aparato respiratorio tiene dos componentes: rgano intercambiador de gases. Son los pulmones. En el intercambio gaseoso los pulmones estn estrechamente acoplados a la circulacin pulmonar para hacer eficaz el intercambio de gases. Motor. Se trata de la caja torcica y los msculos respiratorios controlados por el sistema nervioso.

Pulmones y vas areas

Cuando los pulmones estn llenos de aire, en volumen, el 80% del total de volumen es aire y el resto est formado por tejido pulmonar y sangre. El tejido pulmonar representa el 10% y forma el parnquima de colgeno y elastina en el que existen vas areas y vasos sanguneos. Las vas areas son: Superiores. Boca + fosas nasales Inferiores. Trquea Las hay de dos tipos Conductoras de aire. Trquea (generacin 0) Vas intercambiadoras. Generacin 17 Generacin 16 Alvolos Faringe Laringe

Generacin 23

En ellas se intercambia el gas. Representa una superficie de unos 70 m2 (40 veces la superficie corporal). En las vas areas mas grandes tienen mucho cartlago y poco msculo liso, las intermedias tienen mucho msculo liso que regula el dimetro de la va, y en la pared del epitelio hay clulas ciliadas y clulas secretoras de moco. Los cilios baten hacia fuera de las vas areas para expulsar el moco hacia el exterior, ya que este moco atrapa las partculas que respiramos, teniendo este sistema cilio-mucoso una funcin defensiva.

*Clnica* El fro disminuye o paraliza la motilidad de los cilios, por tanto pierden la capacidad de movilizar el moco y se facilita la aparicin de infecciones.

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Alvolos
Los alvolos son los sacos acinares (con forma de racimo) finales a donde llega el aire de la respiracin. La pared alveolar est formada por: Neumocito I. Son clulas grandes y aplanadas que ocupan el 93% de la pared alveolar. Neumocito II. Son clulas pequeas que ocupan menos del 7% de la pared alveolar. Secretan el surfactante pulmonar. La unidad alveolo-capilar es la unidad funcional elemental del sistema respiratorio, de forma que cada alveolo est rodeado aproximadamente por 1000 capilares. La membrana respiratoria est formada por la pared alveolar, el espacio intersticial y la pared capilar. Debe medir menos de 1 m de grosor es por donde difunde el O2 y el CO2.

Caja torcica
Se trata del motor que moviliza el aire para entrar y salir de los pulmones. Est formada por parte de las vrtebras, las costillas y el esternn. A su vez tiene los msculos respiratorios cuyo principal representante es el diafragma. En reposo el diafragma es el nico msculo que mueve la caja torcica, pero con una respiracin trabajosa tambin actan los msculos auxiliares: Intercostales internos y externos Escalenos ECM Los pulmones estn rodeados por una lmina de tejido conjuntivo que es la pleura visceral, que a su vez est rodeada por otra lmina semejante (pleura parietal) pegada a las costillas. Entre ambas pleuras hay un espacio virtual llamado cavidad pleural que est relleno de lquido pleural que permite que deslicen ambas lminas. Cuando el trax se expande, tira de la pleura parietal que a su vez gracias al lquido lubricante tira de la pleura visceral que esta adherida a los pulmones, con lo que estos se expanden. Pectoral mayor Abdominales

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Desarrollo embrionario
El desarrollo de los pulmones comienza en el periodo embrionario y finaliza varios aos tras el nacimiento. En el periodo perinatal las vas areas estn llenas de lquido, y en ese periodo maduran los neumocitos II (secretoras del surfactante pulmonar). En este periodo tambin madura la porcin del sistema nervioso que controla el sistema respiratorio. En el nacimiento existen 20-50 millones de alvolos y hacia los 8 aos de edad se alcanzan los 300 millones de alvolos. A partir de este punto ya no aumenta el numero, aunque si su tamao (alrededor de los 20 aos se llega al tamao definitivo). En el feto no existe movimiento respiratorio y el pulmn fetal por tanto adems de estar lleno de lquido carece de funcin respiratoria (el oxgeno le llega de la circulacin placentaria). Cuando el beb nace, cuando se interrumpe el cordn umbilical aparecen los primeros movimientos respiratorios, en los que entra aire y se expulsa el lquido. La presencia de lquido en las vas areas as como pequeos espasmos respiratorios en el feto es lo que mantiene distendidas las vas areas, lo que es imprescindible para la adecuada maduracin de las mismas.

Inervacin del aparato respiratorio

Los msculos respiratorios tienen inervacin somtica, particularmente el diafragma est inervado por el nervio frnico (C3-5). Adems de la inervacin somtica de los msculos existe inervacin vegetativa de las vias aereas: Simptica. Es poco abundante, pero las vas intermedias con msculo liso tienen receptores -adrenrgicos los cuales se activan adems de por la inervacin del SNS por las catecolaminas que secreta la mdula suprarrenal. Esto provoca broncodilatacin. Parasimptica. Se produce a travs de los nervios vagos que secretan Acetilcolina que activa los receptores muscarnicos lo que provoca broncoconstriccin. Esta inervacin es el principal determinante del dimetro de las vas areas por lo que es la inervacin vegetativa ms importante. Adems de estas inervaciones hay otras fibras que inervan las vas areas no secretan ni adrenalina ni acetilcolina. Son las fibras no adrenrgicas-no colinrgicas (NANC). Dentro de este grupo hay fibras que son excitatorias (broncoconstrictoras) y otras son inhibitorias (broncodilatadoras, que liberan NO, pptidos intestinal vasoactivo (VIP), etc). Por ultimo hay fibras aferentes de las vas areas que intervienen en las respuestas reflejas.

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Funciones del aparato respiratorio

La funcin ms sobresaliente, ser lgicamente desempear el intercambio de gases, introduciendo O2 a cambio de expulsar CO2. Al expulsar CO2 el aparato respiratorio interviene en la regulacin del pH. Recordemos que el CO2 se combina con agua para formar cido carbnico que se disocia en bicarbonato disminuyendo por tanto el pH, por lo tanto la eliminacin de CO2 protege el equilibrio de hidrogeniones en sangre. Otras funciones del sistema respiratorio son: Mecanismos defensivos. Las vas areas estn en contacto continuo con el aire circundante, y se pueden introducir partculas patgenas, por lo que las vas areas deben tener mecanismos de defensa como el sistema cilio-mucoso, clulas fagocitarias, sistemas MALT, etc Reservorio sanguneo. La circulacin pulmonar aloja aproximadamente 1 L de sangre. Filtro. Cuando llegan mbolos circulantes a los pulmones, muchos de ellos son destruidos gracias a un sistema fibrinoltico muy avanzado (heparina secretada por los mastocitos fundamentalmente). Metablica y endocrina. Los neumocitos II forman y secretan el surfactante, tambin los pulmones sintetizan protenas (elastina y colgeno) y en la circulacin pulmonar se transforma la renina en angiotensina (angiotensina I angiotensina II) gracias a la enzima conversora de la angiotensina, abundante en la circulacin pulmonar. La enzima conversora de la angiotensina no solo convierte la renina en angiotensina sino que degrada la bradicinina. En los pulmones tambin se secretan una gran cantidad de sustancias y se retiran otras muchas de la sangre, por tanto podemos afirmar que la circulacin pulmonar acta de forma importante en la modificacin de la composicin sangunea. Tambin hay gran cantidad de histamina que causa una marcada broncoconstriccin (broncoespasmo) la cual se libera en procesos alrgicos.

Dao y reparacin de las vas areas

Las vas areas estn expuestas a la agresin de las partculas que se encuentran suspendidas en el aire (txicos, polucin, tabaco, bacterias). Los neumocitos I y el endotelio capilar son muy sensibles y se daan con relativa facilidad, y los huecos cuando la agresin es repetida se rellenan por tejido cicatricial de fibrina, lo que causa el engrosamiento de la pared alveolar y dificultad en la respiracin. Las clulas endoteliales capilares pueden renovarse ms fcilmente, pero los neumocitos I no reaparecen al carecer de mitosis, y el hueco que dejan se rellena por los neumocitos II.

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Tema 20. Movimientos respiratorios

Generalidades
El trax y los pulmones se mueven al unsono al expandirse y retraerse, por ello el trax es el motor que expande los pulmones, teniendo un papel activo (consume energa) y los pulmones siguen al trax de forma pasiva. Durante la retraccin el movimiento es totalmente pasivo y se debe al rebote elstico del tejido pulmonar. El seguimiento de los pulmones al trax se debe a que las pleuras parietal y visceral no se pueden separar, nicamente pueden deslizar debido al lquido pleural, por tanto si el trax tira de la pleura parietal, la pleura visceral unida a los pulmones la seguir. Si por alguna razn la cavidad pleural comunica con el exterior, debido a que la presin en la cavidad es negativa (inferior a la atmosfrica) entrar aire a la cavidad pleural dndose la patologa conocida como neumotrax.

*Clnica* En el neumotrax la pleura parietal se separa de la visceral, lo que causa el rebote elstico del pulmn que se retrae enormemente quedando en forma de mun inservible, y produce dolor y una enorme dificultad respiratoria.

Movimientos respiratorios
Sern dos, la inspiracin y la espiracin. La inspiracin tanto en reposo como forzada es un proceso activo que consume energa. En reposo la realiza el diafragma descendiendo la cpula diafragmtica con lo que tira de los pulmones hacia abajo expandindolos. Durante el ejercicio o respiracin trabajosa participan los msculos respiratorios accesorios (intercostales externos, escalenos, ECM) La espiracin en reposo es pasiva y se debe al rebote elstico de los pulmones. Cuando el trax deja de expandir los pulmones, estos se retraen y arrastran al trax. Durante la actividad fsica o espiracin forzada es activa participando msculos espiratorios (intercostales internos y abdominales). El diafragma est inervado por el nervio frnico

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*Clnica* En ocasiones el hemidiafragma de uno de los dos lados no solo no desciende sino que asciende. Esto se debe a que no se contrae y el pulmn lo arrastra hacia arriba, lo que est provocado por la parlisis de uno de los nervios frnicos (derecho o izquierdo).

Presiones y caractersticas del aparato respiratorio

Se consideran 4 presiones: Presin pleural torcica. Presin entre la pleura parietal y la visceral. Para medirla es preciso pinchar en un espacio intercostal aunque normalmente se mide mediante una sonda esofgica ubicada en su porcin inferior, y la pared del esfago sigue pasivamente los movimientos de la presin pleural. Es una presin negativa por la tendencia que tiene la pleura visceral a separarse de la parietal. Es aproximadamente de -10 cm de H2O en la parte superior de los pulmones y en la base de -3 cm de H2O. Presin alveolar intrapulmonar. Se mide mediante la presin bucal, la cual para que refleje la presin alveolar ambas deben estar en equilibrio de flujo areo (boca cerrada sin movimientos respiratorios). Es ligeramente diferente a la presin atmosfrica. Presin transpulmonar. Es la diferencia que hay entre la presin alveolar y la presin pleural y refleja fundamentalmente el rebote elstico de los pulmones (tendencia que tienen los pulmones a retraerse). Cuanto ms negativa es la presin pleural, mayor es la presin transpulmonar. PTVA = PA PP Presin transtorcica. Es la diferencia entre la presin pleural y la presin atmosfrica. Es un parmetro poco usado. PTT = PP PAtm El aparato respiratorio tambin tiene una serie de caractersticas y propiedades mecnicas: Compliance. Se trata de la distensibilidad o adaptabilidad de los pulmones y del trax y consiste en la mayor o menor facilidad con la que se expande.

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Neumologa Elasticidad o rebote elstico. Se trata de la tendencia que tiene el sistema toracopulmonar de recuperar el estado de reposo Las presiones (alveolares y pleurales) de una respiracin en reposo (en la que hay un trasiego de unos 500 mL de aire) se dan los siguientes eventos: 1. Reposo. Presin alveolar 0 cm H2O. Presin pleural -5 cm H2O. 2. Inspiracin. Presin alveolar negativa (-2 cm de H2O), con lo que entra aire. La presin pleural se hace muy negativa (-8 cm de H2O). 3. Espiracin. La presin alveolar se vuelve positiva (+2 cm de H2O) y se expulsa el aire. La presin pleural vuelve a sus valores normales. 4. Reposo

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Tema 21. pulmonares

Generalidades

Volmenes

capacidades

Estas magnitudes dependen de varios factores: Tamao corporal en relacin directamente proporcional Edad Sexo (debido principalmente al tamao corporal) aproximadamente en mujeres la capacidad es un 25% menor que la de varones de la misma edad. Raza Se consideran normales valores que estn entre el 80-120% del valor predecible de capacidad respiratoria. Al medir el volumen de aire, ste depende de la presin y temperatura existentes en el recipiente, por tanto consideramos tres condiciones para las volumetras pulmonares: ATPS (Temperatura y presin ambiental). Condiciones del laboratorio donde medimos el volumen pulmonar (saturado con vapor de agua). Esta condicin refleja lo que mide el aparato BTPS (Temperatura y presin corporal). Se trata de las condiciones corporales del sujeto, con volumen tambin saturado con vapor de agua. Debe ser un 10% mayor que el que nos marca el aparato. Es estable con independencia del medio. STPD (Temperatura y presin estndar). Se utiliza para calcular el ndice metablico corporal y es un 10% menor que la medida en el aparato. T= 0 C P= 1 atm Humedad= Dry

Medida de los volmenes y capacidades pulmonares

Espirometra
Se lleva a cabo mediante espirmetros, estos constan de dos partes principales:

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Neumologa Campana. Llena de oxgeno puro o bien aire. El paciente absorbe oxigeno y expulsa aire con CO2. Recipiente. Contiene carbonato o sal de calcio que retiene CO2. Una espirometra requiere colaboracin del paciente. Se acopla el espirmetro y el paciente comienza a respirar en reposo sin forzar el trax. En el espirmetro se registran grficas en forma de onda, la amplitud de la onda es el VV (volumen ventilatorio) que en el varn es de 500 mL. En inspiracin forzada se produce un pico que desde el mximo de VV se registra el volumen de reserva inspiratorio (VRI) que es de 3000 mL en el varn. En espiracin forzada se produce un bajn que desde el mnimo de VV se registra el volumen de reserva espiratorio (VRE) que es de 1200 mL en el varn. En espiracin forzada nunca se expulsa el total de aire de los pulmones, por tanto el volumen que queda en el interior tras la espiracin forzada se denomina volumen residual (VR) en torno a los 1200 mL y no es posible medirlo mediante el espirmetro

Capacidades pulmonares
La capacidad pulmonar es la suma de 2 o ms volmenes, por lo que tenemos: Capacidad vital (CV). Es la suma del VV + VRI + VRE. Sumar por tanto un total de 4700 mL en el varn estndar (en mujeres unos 3500 mL).

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Neumologa Capacidad pulmonar total (CPT). Es la suma de VV + VRI + VRE + VR. Ser de unos 6 L (en mujeres 4,5 L). No es ponderable mediante espirometra. Capacidad residual funcional (CRF). Es la suma de VRE + VR. Ser de 2,4 L en varones. No es ponderable en espirometra.

*Clnica* Con el espirmetro podemos conocer la CV pero no la CPT al desconocer el VR. La frecuencia respiratoria en el adulto est entre 12-15 respiraciones por minuto. El volumen respiratorio (VR/min) es igual a 6L.

El volumen residual (VR) y la capacidad residual funcional (CRF) tienen la misma funcin. Recordemos que el VR es el aire que queda en los pulmones tras la espiracin forzada, y la CRF es el aire que queda en los pulmones tras terminar una espiracin en reposo. El significado es que siempre queda aire en los pulmones para que contine el intercambio de gases con los capilares pulmonares y adems evita que cuando entra aire fresco se produzcan cambios muy bruscos.

Para ponderarlas hay 3 procedimientos: Mtodo de dilucin del helio. Consiste en que antes de empezar la prueba el paciente se conecta al espirmetro y en el espirmetro hay aire con He (10% de saturacin). El paciente est tras una espiracin en reposo, tras la que se abre la comunicacin con el espirmetro y est unos minutos. Al cabo de un tiempo todo el aire del espirmetro y pulmones se iguala. El helio restante estar menos concentrado Lavado de N2 de Fowler. Se conecta al paciente a un espirmetro de volumen conocido (Ve). Al final de una espiracin relajada los pulmones tienen un volumen CRF con una concentracin de N2 del 80%. Alberto Gmez Esteban 12

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Neumologa En el espirmetro no hay nitrgeno sino oxgeno puro de forma que si el paciente respira O2 puro durante unos 7 minutos el paciente espira todo el nitrgeno el cual pasa al espirmetro, donde encontraremos habr una concentracin ponderable que nos revelar el CRF Pletismografa. Se trata del mtodo ms utilizado. Un pletismgrafo se trata de una cabina de volumen conocido al que se conecta un espirmetro que permite medir el flujo. Al comienzo de una pletismografa se calibra el aparato, cerrndolo hermticamente y midiendo la presin de su interior, y con una jeringa graduada se inyectan volmenes de aire obteniendo una curva presin/volumen para hacer una recta de calibrado. La pletismografa se lleva a cabo cuando el paciente lleva a cabo una espiracin tranquila (CRF restante) equilibrndose las presiones (P1 = Patm). Al paciente se le cierra la boca y la nariz y se le pide que haga movimientos inspiratorios, expandindose el volumen pulmonar aunque no entre aire. Ese volumen causa que aumente la presin del pletismgrafo (P2). Esto se realiza aumentando gradualmente la fuerza de las inspiraciones en vaco. De ah tenemos que un cambio de volumen pulmonar (dV) se traduce en un cambio de presin en el pletismgrafo, traducible a una serie de datos:

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*Mtodos de ponderacin* Mtodo de dilucin del helio. Partimos de un volumen de helio (He) conocido: He = Volumenespirmetro [ He(10%)] He = (Volumenespirmetro [ He' ]) + (CRF [ He' ]) CRF = Volumenespirmetro [ He(10%)] Volumenespirmetro [ He' ] [ He' ] = Volumenespirmetro ([ He(10%)] [ He' ] [ He' ]

VR = CRF VRE Mtodo de lavado de N2

N 2 = Volumenexp irado [ N 2 ] = CRF 0,8 0,80 VR = CRF VRE CRF = Volumenexp irado [ N 2 ]

Pletismografa. Tras una espiracin en reposo la presin alveolar es igual a la atmosfrica (P1) Ley de Boyle
PV = cte

Tras una espiracin en reposo VPulmonar = CRF

P1 CRF = cte

Tras una inspiracin al vaco la presin alveolar disminuye (P2) y hay una variacin del volumen toracopulmonar (dV)
P1 CRF = P2 (CRF + dV ); P1 CRF P2 CRF = P2 dV CRF ( P1 P2 ) = P2 dV CRF = P2 dV ( P1 P2 )

VR = CRF VRE

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Interpretacin pulmonares

de

los

volmenes

capacidades

Medir estos volmenes y capacidades es una prueba complementaria para conocer la funcin respiratoria, pero no es una prueba diagnstica y sirve para valorar la eficacia de un tratamiento respiratorio o bien el avance de una enfermedad. Las enfermedades pulmonares se clasifican en dos grandes grupos Enfermedades obstructivas. Hay dificultad para espirar el aire (por ejemplo asma bronquial). Enfermedades restrictivas. Esta lesionado el tejido elstico y por tanto se resiente la compliance pulmonar por lo que cuesta que se expandan (enfisema). En la prctica suelen ocurrir mezclas de ambos tipos de enfermedad, predominando uno de ellos.

*Aclaracin de trminos* El volumen ventilatorio (VV) significa que cuando inspiramos en reposo introducimos 500 mL y cuando espiramos expulsamos 500 mL.

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Tema 22. Resistencias elsticas pulmonares

Mecnica respiratoria
La mecnica respiratoria estudia las propiedades mecnicas de trax y pulmones y conocerla es fundamental, ya que las propiedades mecnicas junto con la interaccin toracopulmonar determinan las capacidades pulmonares y la funcin pulmonar. Se suele medir en dos condiciones: Estticas. Volumen constante (no entra ni sale aire) Dinmicas. Volumen cambiante La alteracin de la mecnica respiratoria conduce a la insuficiencia.

Trabajo respiratorio
Respirar cuesta un cierto trabajo. En condiciones de reposo el trabajo es pequeo, pero en ciertas circunstancias el trabajo puede ser muy elevado y ese trabajo se debe a que hay que vencer una serie de resistencias:
Resistencias elsticas Resistencias no elsticas

En reposo el oxgeno que consumen los msculos respiratorios es <5% del total de oxigeno, pero en ocasiones puede llegar a ser el 30% del total.

Resistencias elsticas
Las resistencias elsticas se encuentran presentes en condiciones estticas y dinmicas. Recordemos que los pulmones se basaban en dos conceptos: Compliance. Distensibilidad adaptabilidad Elasticidad. Rebote elstico Ambas son aproximadamente inversas en condiciones normales.

*Recordatorio* Si entra aire en la cavidad pleural el pulmn sufre rebote elstico al no estar retenido por la pleura, y se sufre el neumotrax, donde se respira con dificultad, o directamente no hay capacidad respiratoria.

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Componentes de la resistencia elstica

Por un lado est el componente del propio tejido elstico (el parnquima pulmonar tiene colgeno y elastina) pero el principal componente es la tensin superficial presente en la pared alveolar. La tensin superficial que soportan la pared de los alvolos es tendente a que se cierren (colapso atelectasia). Cuando los pulmones se llenan con aire la relacin presin/volumen es distinta en la inspiracin que en la espiracin, debido a que cuando se llenan con aire se crea una interfase lquido-aire y por tanto hay una tensin superficial que tiende a cerrarlos.

El surfactant est secretado por los neumocitos tipo II y su composicin es en su mayor parte fosfolpidos (90%) y protenas (10%). Los fosfolpidos en su mayor parte estn formados por lecitina (dipalmitoilfosfatidilcolina). El surfactante se deposita en la superficie interna de los alvolos formando una frontera entre la pared alveolar (mayoritariamente acuosa) y el aire. El surfactante por ello disminuye la tensin superficial actuando igual que un detergente y a la vez contribuye a disminuir la cantidad de liquido alveolar. El surfactante por todo lo anterior disminuye el trabajo elstico pulmonar. Tiene especial importancia en los recin nacidos, y es medible en el lquido amnitico, y su presencia en el liquido amnitico da idea de la madurez del sistema respiratorio fetal. Si los niveles estn muy disminuidos el recin nacido tendr problemas pulmonares y se debe aplicar surfactante sinttico por va traqueal.

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Compliance esttica
La compliance esttica es establecer la relacin volumen/presin en los pulmones y se puede medir para los pulmones solos, para el trax solo, o bien para el sistema completo: Pulmones solo Laboratorio. En el animal se le abre el trax y se le coloca una sonda en la trquea que permite medir la presin y aplicar volmenes conocidos de aire. Clnica. Se mide en primer lugar la presin en la boca (presin alveolar) y la presin esofgica (presin pleural) y de ah calculamos la presin transpulmonar. Mientras tanto con el espirmetro se miden los volmenes de aire. Las curvas P/V mediante la inspiracin son distintas que en la espiracin. En la inspiracin observamos que tiene forma sinusoide y en la espiracin observamos que al principio, con una escasa disminucin de volumen baja mucho la presin. Es ms comn medir la compliance espiratoria. En volmenes bajos (rango VV) se marca una pendiente que marca la conpliance espiratoria. Una compliance pulmonar normal es de 0,2 L/cm H2O.

*Clnica* Cuando un paciente tiene fibrosis los pulmones estn rgidos y aumenta la presin a bajos volmenes. En el caso del enfisema el pulmn se expande muy fcilmente debido a la rotura de muchas paredes alveolares

Compliance esttica total (pulmn + trax). Se mide la presin alveolar y la presin atmosfrica que rodea al trax. Describe una curva sinusoide. Cuando los pulmones tienen poco aire (volumen residual 1200 mL) el trax tiene un rebote elstico que tiende a la expansin. El trax se expande Cuando los pulmones tienen algo de aire (VRE 2400 mL) el trax tiende a expandirse y los pulmones a contraerse, hay por tanto equilibrio y existe estabilidad.

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Neumologa Si el volumen pulmonar es mayor que la CRF el conjunto tiende a la contraccin. La compliance esttica total es de 0,1 L/cm H2O (aproximadamente la mitad que la compliance pulmonar) Compliance esttica torcica. Se mide en trminos de elasticidad (opuesta a la compliance). La elasticidad torcica y pulmonar estn en serie, de forma que la elasticidad total (ET) ser igual a: Si la elasticidad se opone a la compliance entonces: ET =
1 1 1 1 1 1 = + = + + C T C Pulmonar C Trax 0,1 0,2 C t
1 C

Ct = 0,2 L/cm H2O Por tanto la inversa de la compliance total ser igual a la inversa de la compliance pulmonar mas la inversa de la compliance torcica (0,2 L/cm H2O) de forma que es aproximadamente igual a la compliance torcica. Se mide la presin pleural y la presin atmosfrica y el volumen pulmonar. Cuando el volumen es el 60-70% de la capacidad pulmonar total, el trax no tiene rebote (el sistema est en reposo). La compliance sirve para realizar estudios clnicos para comprender las enfermedades pulmonares de ambos tipos (sobre todo las restrictivas) y las enfermedades torcicas (cifoescoliosis, enfermedades articulares, musculares). De las grficas deducimos que la compliance pulmonar depende del volumen que tenga, y la relacin compliance/volumen se denomina compliance especfica y es la que ms valor informativo tiene al no depender del volumen de llenado en cada momento.

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Tema 23. pulmonares

Generalidades

Resistencias

no-elsticas

Como decamos en el tema anterior el trabajo respiratorio se emplea en vencer las resistencias elsticas y las resistencias no-elsticas. Las resistencias elsticas recordemos, se deben a la tensin superficial y a la elasticidad del propio tejido. Las resistencias no-elsticas o friccionales se deben al rozamiento que causa el paso del aire por las vas areas. Estas resistencias friccionales se producen nicamente en condiciones dinmicas. Se deben a dos factores: Flujo de aire (80% de la resistencia) Viscosidad o deformacin del tejido (20% de la resistencia). La mayor parte de la resistencia al flujo ocurre en las vas areas superiores (Boca/nariz (50%) Laringe (25%)). A medida que nos alejamos en las vas areas, la resistencia al paso va disminuyendo. Las vas areas desde la traquea a los alvolos se dividen 23 veces y los orificios donde se forman las nuevas generaciones son irregulares y va disminuyendo el dimetro en las sucesivas generaciones. En las vas superiores el flujo no es laminar sino turbulento (se crean remolinos) lo que genera mayor resistencia del aire. En la parte ms distal (bronquiolos respiratorios) si que se da el flujo laminar. Las vas areas, en particular las pequeas (con msculo liso en sus paredes) tienen un dimetro variable, lo que es afectado por: Factores fsicos. Uno de ellos es la presin transmural. Tambin cuando inspiramos se abren las vas y cuando se expulsa el aire disminuye el dimetro. Cuando ms aire tengan los pulmones ms distendidas estn las vas y aumenta el dimetro. Factores fisiolgicos. Como los nerviosos (inervacin simptica y parasimptica). La estimulacin simptica provoca broncodilatacin y la vagal o parasimptica provoca broncoconstriccin. Hay factores qumicos como la adrenalina y el isoproterenol activa los receptores -adrenrgicos lo que provoca broncodilatacin. La acetilcolina parasimptica activa los receptores colinrgicos que produce broncoconstriccin.

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Neumologa Reflejos. Como la respiracin de aire contaminado, que producen broncoconstriccin. La hipoxia o el aumento de la PCO2 tambin producen broncoconstriccin.

Compliance dinmica
Es aquella que ocurre cuando entra y sale aire y se determina mediante curvas presin-volumen (aunque de forma diferente a la compliance esttica). Mientras que las condiciones estticas solo intervienen las resistencias elsticas, en las condiciones dinmicas intervienen los dos tipos de resistencias, lo que indica cierta relacin entre ambas compliances. En condiciones normales con una frecuencia respiratoria inferior a 15 respiraciones/minuto la compliance esttica es superior a la dinmica pero si la frecuencia respiratoria aumenta, el flujo de aire aumenta y la compliance dinmica se impone a la esttica. En condiciones dinmicas la curva presin/volumen se determina o bien durante la inspiracin o bien durante la espiracin, y se realiza respirando volmenes relativamente pequeos (1 L o menores), y se realiza con la CRF dentro de los pulmones.

Al principio no entra ni sale aire y al final una vez introducido el VV tampoco entra ni sale aire, pero desde la inspiracin hasta el regreso se produce la compliance dinmica. Se entiende que el rea en azul es el trabajo que se produce durante la inspiracin, y el rea en amarillo representa el trabajo durante la espiracin.

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Resistencia al flujo areo

En las vas ms grandes el flujo es turbulento (sobre todo en las superiores) y solo en las pequeas tenemos flujo de tipo laminar. Es menor la resistencia al paso del aire de las vas pequeas ya que se consideran colectivamente, de forma que la seccin total es muy grande. La resistencia se calcula dividiendo la presin por el flujo, de forma que la resistencia de las vas areas:
Re sistencia = Palveolar Pboca Flujo Pboca Palveolar Flujo P1 P2 Flujo

En la espiracin:

En la inspiracin:

En condiciones normales est en torno a 0,5-1,5 cm H2O/L/seg. Se mide de tres formas Pletismografa corporal Espirometra Curvas de flujo volumen

Pletismografa
El paciente se conecta a un neumotacgrafo que mide la resistencia al paso de aire, que va provisto de una instrumentacin capaz de medir la presin en la boca. En primer lugar se calibra el aparato, lo que se lleva a cabo tras una espiracin de reposo, tras la cual se mide la presin en la boca y la presin en el pletismgrafo. Despus se le pide que cierre la boca y se hagan inspiraciones, y en cada inspiracin se relajan los msculos y se mide la presin alveolar y la presin en el pletismgrafo. Con esas medidas podemos calcular la relacin que hay entre la presin alveolar y la presin del pletismgrafo. Esto sirve para calcular la presin alveolar a partir de la presin en el pletismgrafo. Al inspirar o espirar se producen cambios en la presin bucal (que ahora no refleja la alveolar) y en la presin del pletismgrafo (que si la refleja). El flujo se mide con un neumotacgrafo utilizando las formulas matemticas que ya hemos visto.

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Espirometra
El paciente se conecta al espirmetro que contiene oxgeno puro. Una vez el paciente se habitua al aparato, se le pide que llene los pulmones al mximo, y una vez lo hace se le pide que se detenga un momento y haga una espiracin forzada.

La primera parte, que en la grafica denominamos esfuerzo muscular depende del estado funcional de la caja torcica y los msculos respiratorios (adems de la colaboracin del paciente), tras esta primera parte se da una segunda parte debida al rebote elstico de los pulmones. Durante el primer segundo se desaloja un volumen (FEV 1) llamado volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Este volumen puede depender de la capacidad vital del paciente y se expresa como porcentaje de la capacidad vital. El valor normal es que ese volumen espiratorio forzado sea el 83% de la CV. Durante el tercer segundo hablamos de la FEV 3 (volumen espiratorio forzado del 3er segundo) y se realiza una espiracin casi total. Si unimos la curva del FEV1 con la del FEV 3 nos sale una recta cuya inversa de la pendiente es la resistencia no-elstica.

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Neumologa Pueden darse alteraciones patolgicas a estas capacidades: Enfermedades obstructivas. En caso de broncoespasmo la pendiente es menor, por lo que la resistencia es mayor Enfermedades restrictivas. En una enfermedad de este tipo (disminucin del tejido elstico) la pendiente es casi normal, con volmenes disminuidos.

Curvas flujo-volumen
El flujo vara segn el volumen pulmonar debido a que este afecta al dimetro de las vas areas. Cuando los pulmones estn llenos de aire, se solicita una espiracin forzada y rpida, en la que se llega a un flujo mximo tras lo cual comienza a disminuir paulatinamente hasta el final.

Compresin dinmica
En una situacin en la que la espiracin se realiza con esfuerzos crecientes, se lleva a la conclusin de que todas terminan en el mismo sitio, debido a que el final es involuntario y depende del rebote elstico.

Durante una situacin de reposo se equipara la presin entre las vas areas, la boca y la presin alveolar. En una espiracin forzada tenemos que la presin alveolar aumenta, as como la presin pleural. La presin bucal en cambio se mantiene en 0. Se mantiene la presin transpulmonar. Presin alveolar Presin bucal = +60 Lo que quiere decir que hay flujo (de mayor presin a menor, es decir, sale aire de los alvolos).

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Neumologa Hay un punto en que las vas areas tienen una presin igual a la pleural (punto de igual presin) y si avanzamos mas tenemos un punto en que la presin (+30) es menor que la pleural, lo que ralentiza el flujo debido a la compresin dinmica.

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Neumologa

Tema 24. Ventilacin alveolar

Generalidades
Como ya sabemos las vas areas se dividen en zona conductora y zona de intercambio. Para el volumen inspirado (VV) aproximadamente 1/3 reposa en la zona conductora y el resto (2/3) se encuentra en la zona de intercambio o alveolar. Este volumen que encontramos en la zona de intercambio es la que denominamos ventilacin alveolar. La zona conductora se denomina espacio muerto anatmico (EMA) y en el adulto es de aproximadamente 150 mL. Volumen ventilatorio (VV) = VEMA + VAlveolar

Espacio muerto
Anatmico y fisiolgico
El espacio muerto anatmico (EMA) es la zona de las vas areas que al carecer de capilares de la circulacin pulmonar, no interviene en el intercambio de gases. En el adulto mide 150 mL.

La composicin del aire del EMA es distinta en la inspiracin y la espiracin.

El espacio muerto alveolar se refiere al volumen de aire que se encuentra en los alvolos que no tienen perfusin. En condiciones normales todos los alvolos tienen riego sanguneo, por lo que este espacio muerto es patolgico. El espacio muerto fisiolgico (EMF) es el espacio funcional que no intercambia gases, y consiste en la suma del espacio muerto anatmico y el espacio muerto alveolar. En condiciones normales al no haber espacio muerto alveolar, el EMA y el EMF se equiparan.

Espacio muerto y composicin del aire

El aire atmosfrico seco a nivel del mar tiene una serie de valores: pO2 = 159 pCO2 = 0 pN2 = 601 pH2O = 0

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Neumologa Pero en cambio durante la respiracin el aire del EMA varia su composicin de la siguiente forma:

El espacio muerto se mide mediante los mtodos de Fowler y el mtodo de Bohr: Ponderacin del EMA mediante lavado de N2 (Fowler). El paciente respira oxigeno puro y expulsa su aire al espirmetro y tras eso examinamos la concentracin de nitrgeno a medida que el paciente va espirando. Distinguiremos tres zonas: I. II. Zona sin N2. Corresponde al principio del EMA Zona con concentraciones crecientes. Si trazamos una lnea que divide la fase II en dos mitades, tenemos una zona que abarca 150 mL y corresponde a la totalidad del EMA Zona estable. Corresponde a la ventilacin alveolar

III.

Renovacin del aire

Durante la inspiracin entra aire oxigenado (en reposo el VV) y dentro de las vas areas siempre hay aire (CRE en condiciones de reposo y VR en condiciones de actividad) que en condiciones de reposo es de 2400 mL. En cada inspiracin en reposo entran 350 mL de aire nuevo con 2400 mL viciados, lo que evita un cambio brusco en cuanto a presin, algo fundamental para la homeostasis.

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Neumologa Respecto a la presin, encontramos que a nivel del mar, el aire est a 1 atm y esta formada por las presiones parciales de todos los gases, las presiones parciales se conocen mediante esta formula:
PATM = PN 2 + PO 2 + PCO 2 + POtros Pp Gas = PATM FraccionGas

La composicin del aire en la boca es de aproximadamente 21% de O2 y un 79% de N2. Cuando inspiramos el aire se ha saturado con vapor de agua gracias a su paso por la boca y fundamentalmente las fosas nasales.

*Fisiologa funcional* Si se respira por la nariz el aire entra ms caliente y humedecido que por la boca gracias a la accin de los cornetes nasales. Si pasa por la boca el aire mas fro y seco disminuye la motilidad de los cilios respiratorios y se favorece la aparicin de infecciones, por eso respirar por la nariz es mejor para la salud.

Como decamos el aire llega a la traquea saturado con vapor de agua (PP = 47 mm/Hg) por lo que podemos calcular las presiones parciales de todos los gases respiratorios a partir de su fraccin multiplicada por la presin (760 47 mm/Hg). Esta composicin no cambia en todo el tracto de conduccin. La composicin del aire alveolar apenas no cambia en cuanto a N2 y H2O aunque lgicamente vara mucho en cuanto a la pO2 y la pCO2. Las composiciones en la atmosfera y en el tracto respiratorio son las siguientes:

La distribucin regional de la ventilacin alveolar vara segn la posicin corporal. Si estamos en decbito supino la distribucin es homognea, sin embargo en bipedestacin la distribucin no es homognea sino que el volumen de aire es mayor en los vrtices que en las bases. Esto se debe a dos razones: La presin pleural en bipedestacin es ms negativa en los vrtices que en las bases, por lo que la presin transpulmonar es mayor en los vrtices y las vas de stos estarn ms distendidas.

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Neumologa Los vrtices al ofrecer menos resistencia alojan mayor cantidad del CRF y por tanto el aire estar mas viciada Esto causa que la ventilacin alveolar sea mayor en las bases que en los vrtices debido a que en los vrtices hay mayor CRF viciado.

*Cuadro aclaratorio* El volumen respiratorio es mayor en los vrtices que en las bases. La ventilacin alveolar o renovacin de aire es mayor en las bases que en los vrtices.

El volumen de cierre pulmonar es aquel al que las regiones bajas del pulmon comienzan a cerrarse. En pacientes con vias estrechas o cierre prematuro el volumen de cierre aumenta. Equivale a la fase IV de esta grfica:

En enfermedades obstructivas el vaciamiento no es uniforme y se dan dos casos: Moderada. Aumenta la pendiente de la fase III y aumenta la fase IV. Las vas areas se cierran antes de lo normal Grave. La pendiente de la fase III aumenta mucho y no existe volumen de cierre. La distribucin regional tambin se puede averiguar haciendo que el paciente respire aire con xenn (Xe) radiactivo. Se le ponen en la espalda pantallas que miden la radiactividad. En condiciones normales la radiactividad (ventilacin) es mayor en las bases que en los vrtices ya que existe ms renovacin.

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Tema 25. Relacin ventilacin/perfusin alveolar

Generalidades
Los pulmones tienen una doble circulacin, una de ellas bronquial, que tiene como funcin nutrir a los pulmones (aunque su importancia es incierta) y la circulacin pulmonar que interviene en el intercambio de gases. Una parte del retorno venoso de la circulacin bronquial no pasa por los alvolos, sino que drena directamente en las venas pulmonares (bypass o shunt fisiolgico).

Circulacin pulmonar
Como adelantbamos en el tema de introduccin, tiene como funcin fundamental el intercambio de gases, aunque tambin tiene un sistema fibrinoltico muy desarrollado, as como actuar como filtro y funcin metablica. Tambin sirve como almacn de sangre (1L). El grosor del VD es aproximadamente 1/3 del grosor del VI por lo que tiene menos fuerza y producir menos presin. Los vasos son delgados y cortos con poco msculo liso, y muy distensibles (aunque tambin pueden colapsar). Tienen una extensa red capilar. Los vasos sanguneos pulmonares tienen un endotelio muy activo, secretan una serie de molculas en respuesta a las demandas vasculares: Vasodilatadores
NO

Vasoconstrictores. Son liberados al daarse

Endotelina Tromboxano

Los vasos sanguneos pulmonares tienen inervacin simptica (vasoconstriccin) y vagal (vasodilatadora). Tambin estos vasos tienen receptores especficos para mltiples sustancias

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Caractersticas hemodinmicas
Al compararla con la circulacin sistmica, la circulacin pulmonar tiene un gasto igual (5 L/min), aunque la presin es ms baja que en la sistmica, y la resistencia tambin es mucho menor. En la circulacin pulmonar las presiones son 25/10 mm Hg En la circulacin sistmica las presiones son 120/80 mm Hg En la aurcula izquierda la presin es de unos 5 mm Hg y la presin capilar pulmonar se encuentra aproximadamente a mitad de camino entre la presin media de la arteria pulmonar y la de la aurcula izquierda.

La resistencia se halla y es de 0,1 mm Hg/mL/seg. La unidad alveolo capilar esta muy vascularizada (1000 capilares/alveolo) y se encuentra separada por la membrana respiratoria de menos de 1 m de grosor y esta formada por la membrana alveolar, un espacio intersticial y la membrana capilar. Encontramos las siguientes cifras en cuanto a la relacin ventilacin/perfusin: Total de 280109 capilares Total de 300106 alvolos 70 m2 de superficie de intercambio En reposo un hemate tarda en atravesar esta red capilar menos de 1 segundo, tiempo en el cual realiza el intercambio de gases. La circulacin pulmonar se regula mediante mecanismos pasivos y activos:

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Mecanismos pasivos
Efecto hidrosttico. Cuando estamos tumbados no existe, pero de pie o sentados, la sangre aferente que se va hacia las bases se suma a la presin el efecto hidrosttico unos +11 mm Hg mientras que la sangre que se dirige a los vrtices se le resta el efecto hidrosttico, de forma que la sangre se dirige con mas facilidad hacia las bases. Relacin volumen de aire/RV pulmonar. En los vasos alveolares cuando aumenta el volumen de aire, aumenta la resistencia ya que se comprimen, pero en los vasos extraalveolares dependen de la presin pleural la cual al llenarse de aire el pulmn crea una presin negativa disminuyendo la resistencia

Mecanismos activos
Inervacin

Simptica (vasoconstrictora) Vagal (vasodilatadora)

Regulacin humoral

Vasodilatadores Acetilcolina Bradicinina Vasoconstrictores. Son liberados al daarse Angiotensina II Serotonina Tromboxano AII Endotelina I Catecolaminas Prostaglandinas Adenosina Pptido Natriurtico Auricular

Cuando hay poco oxigeno en los alvolos o en la sangre, esta hipoxia en la circulacin pulmonar provoca vasoconstriccin y si esta hipoxia es prolongada produce efectos dainos en la pared vascular. La hipoxia produce vasoconstriccin al bloquear los canales de potasio en el msculo liso vascular, lo que despolariza la membrana y el msculo se contrae. Si el paciente tiene daado el endotelio, el efecto de la hipoxia es mucho mas marcado. En los bronquios la hipercapnia y la acidosis son sinergistas de la hipoxia.

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Relacin ventilacin perfusin

Esta relacin es el principal determinante del intercambio de gases. En condiciones normales: Ventilacin de unos 4L/min Perfusin de 5 L/min Por tanto la relacin V/P es de 0,8. Este valor no es homogneo y existen distintos valores en las diferentes regiones. Los pacientes con una enfermedad cardiopulmonar esta relacin es la principal causa de hipoxia. La ventilacin alveolar en bipedestacin es mayor en las bases que en los vrtices asi como la perfusin, sin embargo en las bases la ventilacin es menor que la perfusion mientras que en los vrtices se da el caso contrario de tal manera que la sangre de los vrtices tiene ms oxigeno que la sangre que viene de las bases.

Hipoxia e hipoxemia
La hipoxemia arterial se trata de la disminucin de pO2 en sangre y se hace menor a 80 mm Hg La hipoxia es la disminucin del aporte de oxigeno a los tejidos. Habitualmente ambos trminos se intercambian aunque realmente son diferentes en cuanto a su mecanismo fisiolgico La causa de esta patologa es la hipoventilacin y aumenta la pCO2 mientras que disminuye la pO2. La hipoxemia se revierte respirando O2 puro. La hipoxemia se puede dar:
Alteracin de la difusin (edema de pulmon, engrosamiento de la membrana respiratoria) Bypass fisiolgico patolgicamente aumentado. Se produce con malformaciones congnitas del corazn y pasa sangre del VD al VI con lo que no pasa por los pulmones Alteraciones de la relacin V/P (<0,8). Producen hipoxemia y a veces hipercapnia (aumento de pCO2)

Caso A. Una zona alveolar no ventila debido a una obstruccin, colapso, etc La sangre que pasa por ah no se ventila lo que causa que la sangre desoxigenada se mezcle con la oxigenada.

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Caso B. La ventilacin es normal pero hay una zona que no tiene riego debido a trombos entonces la zona no perfundida se comporta como un espacio muerto. Puede compensar la hipoxia respirando oxigeno puro. Caso C. Es el ms frecuente. Consiste en una combinacin de los anteriores. Hay zonas mal ventiladas y otras zonas mal prefundidas que se intercalan con zonas sanas. El paciente tiene disminucin de la pO2 con una pCO2 mas o menos normal.

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Tema 26. Transporte de gases en sangre

Introduccin
En pulmones y tejidos hay un intercambio de oxigeno y de CO2, y ese intercambio ocurre por difusin (sin transportador). En los pulmones el oxigeno pasa de los alvolos a la sangre y en los tejidos ocurre en sentido inverso. En lo que atae a los pulmones, el intercambio alveolo-capilar ocurre por difusin, y se da por: Diferencia de presin parcial del gas a ambos lados El estado de la membrana respiratoria Caractersticas del gas Como las caractersticas y el estado de la membrana son constantes, realmente lo que determina el intercambio depende del gradiente de concentracin. Un eritrocito tarda 0,75 segundos en oxigenarse en condiciones normales y 0,25 segundos en ejercicio. En los distintos tramos del recorrido tenemos distintas presiones parciales, que varan segn la zona donde se midan, y segn estemos en inspiracin o espiracin:

Transporte de O2
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Neumologa El oxigeno viaja en sangre de dos formas: Disuelto en el plasma (1,5%) Unido a la hemoglobina (98,5%) La oxigenacin de la sangre depende fundamentalmente de la pO2 y de las caractersticas de la hemoglobina. La unin a la hemoglobina depende a su vez de: Cantidad de hemoglobina (aproximadamente 15 g/dL) Capacidad de unin del oxgeno (afinidad) Saturacin de la hemoglobina (pO2) El contenido de oxigeno en sangre disminuir cuando hay disminucin de la pO2, anemia o cuando aumenta la cantidad de CO2 o CO que compiten con el oxgeno. Disuelto en el plasma tenemos 0,3 mL/dL de oxgeno (por cada 100 mL de plasma). Unido a la hemoglobina encontramos que a 1 g de hemoglobina podemos unir 1,34 mL de oxgeno, de forma que teniendo en cuenta la concentracin de hemoglobina podemos unir 20,1 mL/dL de oxgeno. Sangre arterial. En condiciones normales (97% de saturacin) encontramos una concentracin de 19,5 mL/dL. Sangre venosa. En condiciones normales (75% de saturacin) encontramos una concentracin de 15 mL/dL. La diferencia (arterial venosa) es de 4,7 mL/dL lo que quiere decir que cada vez que la sangre se ventila en los pulmones toma esta cantidad de oxgeno. El gasto de oxgeno en reposo se halla multiplicando la ventilacin (4,7 mL/dL) por el gasto cardiaco y refleja que es de 250 mL/min.

Oxihemoglobina
Es la molcula que resulta de unirse el oxgeno con la hemoglobina y tiene un caracterstico color rojo brillante. El oxgeno se une a la hemoglobina mediante oxigenacin (no oxidacin) en una unin reversible al in ferroso (Fe2+).

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Neumologa La afinidad del oxigeno por la hemoglobina depende de unos factores: Tipo de hemoglobina. A lo largo de la vida se sintetizan varios tipos de hemoglobina que se diferencian en el tipo de globinas que se sintetizan (p.e. la fetal tiene ms afinidad por el O2 que la del adulto). pH y pCO2 Temperatura Concentracin del 2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG). Al aumentar su concentracin, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. Efecto Bohr. Cuando aumenta la pCO2 disminuye el pH lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2 favoreciendo su cesin a los tejidos.

La P50 es la presin parcial de oxgeno en la cual est saturada de oxgeno la mitad de la hemoglobina en la sangre, y se encuentra aproximadamente en 27 mm Hg. Cuando se modifican los factores que hemos visto de la forma que observamos en la grfica, la saturacin se desplaza a la derecha, con lo que la P50 aumenta. La cantidad de hemoglobina tambin modifica la cantidad de oxgeno en sangre, lo que quiere decir que una persona con anemia tiene menos oxgeno que otra que no la tenga

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Monxido de carbono
Es un gas peligroso que se une a la hemoglobina para formar la carboxihemoglobina en el mismo sitio que el oxgeno. Tiene aproximadamente 200 veces ms afinidad por la hemoglobina que el oxgeno por lo que lo desplaza notablemente. El CO es un gas inodoro, indoloro e inspido, adems tampoco causa dificultad respiratoria, por lo que no es posible advertir su presencia ni su peligro. Con una pCO muy pequea <1 mm Hg satura toda la hemoglobina.

xido ntrico
Se emplea en pacientes que tienen hipertensin pulmonar. Este gas tiene 200.000 veces ms afinidad por la hemoglobina que el oxgeno, y tambin se une de forma irreversible.

Transporte de CO2
En sangre arterial las concentraciones son las siguientes: Sangre arterial. 49 mL/dL de sangre Sangre venosa. 52,7 mL/dL de sangre Diferencia. 3,7 mL/dL Por tanto deducimos que se producen 200 mL/min de CO2 con la misma formula que utilizbamos para el consumo de oxgeno.

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Neumologa El CO2 se encuentra en el plasma y en los hemates de tres formas:
Plasma

Disuelto. En arterias 2,5 mL y en venas 3 mL. Hidratado. En el plasma se forma poco pero es cedido por el eritrocito en gran cantidad. Unido a protenas (compuestos carbamnicos)
Hemates

Disuelto Unido a protenas y hemoglobina Bicarbonato. La mayora de CO2 en hemates est en esta forma (H2CO3 + H+). El 70% de ese bicarbonato sale intercambiado por cloro al plasma. De esta forma la mayora del CO2 en forma de bicarbonato viaja por el plasma. En sangre arterial el CO2 viaja de la siguiente forma:
6% disuelto 6% unido a protenas 88% en forma de bicarbonato

HCO3-

De esta forma el pH venoso (7,4) es ligeramente ms elevado que el pH arterial (7,36) El efecto Haldane indica que cuando aumenta el O2 disminuye la afinidad por el CO2, lo que quiere decir que la captacin de CO2 est facilitada en los tejidos (disminuye la pO2) y su liberacin aumenta en los pulmones (aumenta la pO2).

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Tema 27. Regulacin de la respiracin. Control qumico

Generalidades
El organismo para llevar a cabo los procesos metablicos requiere oxigeno, y en esos procesos a su vez se produce CO2 por lo tanto el aparato respiratorio debe de funcionar de tal manera que se aporte la suficiente cantidad de oxigeno y se elimine el CO2 a un ritmo adecuado. La regulacin depende de la actividad fsica, es decir, el aparato respiratorio como tantos otros se adapta a las distintas circunstancias. La regulacin respiratoria implica la formacin y regulacin del ritmo respiratorio, otro objetivo es mantener los niveles adecuados de los gases, lo que regula a su vez el pH sanguneo. Tambin minimiza el trabajo respiratorio Hay dos tipos de regulacin: Voluntaria Involuntaria o automtica En condiciones normales el control es de tipo automtico (por ejemplo en el sueo). En el tero el feto desarrolla movimientos respiratorios espordicos e irregulares, sin embargo el control respiratorio comienza realmente al nacer. La regulacin respiratoria controla la frecuencia respiratoria (velocidad) y varia el volumen ventilatorio (de unos 500 mL en reposo).

Control automtico
Es el principal control. Como decidamos controla la FR y el VV. Como todos los tipos de controladores, tiene tres elementos:
Receptores

Quimiorreceptores perifricos

centrales

Mecanorreceptores pulmonares Propioceptores costales

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Centros respiratorios. A ellos llegan impulsos procedentes de los receptores. Efectores

Msculos respiratorios

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Centro respiratorio
El centro respiratorio se encuentra en el tronco del encfalo. Se divide en dos segmentos:
Centro respiratorio propiamente dicho. Se encuentra en el bulbo raqudeo.

Grupo respiratorio dorsal (GRD) Grupo respiratorio ventral (GRV)

Centro neumotxico Centro apnustico

No se sabe con seguridad donde nace el ritmo respiratorio, aunque hay distintas hiptesis: 1. El grupo respiratorio dorsal forma parte del ncleo del tracto solitario. Ese grupo contiene prcticamente solo neuronas inspiratorias que actuaran como marcapasos produciendo una actividad creciente en intensidad y en frecuencia (actividad en rampa). Al desactivarse se producira la espiracin pasiva.

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La actividad del GRD estara modulada quimiorreceptores y mecanorreceptores: El centro apnustico es activador. El centro neumotxico es inhibidor.

por

impulsos

de

los

El grupo respiratorio ventral esta formado por neuronas inspiratorias y espiratorias (estas ltimas descargaran en respiracin costosa). Cuando se requiere entraran en funcin las neuronas inspiratorias ayudando al GRD y a su vez entraran en juego las espiratorias. 2. No hay neuronas con actividad intrnseca sino que hay circuitos entre el GRD y el GRV que formaran una actividad en la que si se activa la inspiracin se frena la espiracin y viceversa (retroalimentacin negativa). 3. En el complejo de Botzinger o el pre-Botzinger habra neuronas que regulan el ritmo respiratorio. Las sustancias opioides producen parada respiratoria debido a que hay receptores para las mismas en esta zona.

Control qumico
El volumen respiratorio va a tener un control qumico cuyos factores son la pO2, la pCO2 y el pH. El VR/minuto es proporcional al metabolismo corporal y el enlace que establece la conexin entre el metabolismo y la actividad respiratoria es el CO2, y no el oxgeno. Los sensores de estas sustancias se encuentran en: Quimiorreceptores perifricos. Cuerpos articos y carotdeos. Quimiorreceptores centrales La disminucin del oxgeno en sangre activa los quimiorreceptores perifricos (esto diminuye con la edad). El aumento de la pCO2 activa sobre todo los quimiorreceptores centrales y en escasa medida los perifricos. El pH activa fundamentalmente los quimiorreceptores perifricos Los quimiorreceptores perifericos mas conocidos son: Cuerpos carotdeos. Uno a cada lado en la bifurcacin de la cartida comn. En ellos hay unas terminaciones nerviosas que forman el nervio de Hering que se une al nervio glosofarngeo (IX par) junto con el cual llega al CRD. Cuerpos articos. Hay varios. A partir de unas fibras nerviosas se unen al nervio vago (X par) junto con el cual llegan al CRD.

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Cuerpos carotdeos
Son ms importantes que los articos. Tienen dos tipos de clulas: Clulas glmicas (tipo 1) Clulas de tipo 2 Son estructuras muy irrigadas. De ellas salen terminaciones nerviosas que forman el nervio de Hering. En hipoxia las clulas glmicas liberan catecolaminas (dopamina) que activa los receptores dopaminrgicos tipo 2 activando el nervio de Hering, activando por tanto el CRD y la respiracin. La disminucin de oxigeno disminuye la conductancia para el potasio por tanto la clula se despolariza y libera la dopamina. Cuando se daan los cuerpos carotdeos el efecto de la disminucin pO2 inhibe al cuerpo carotdeo.

Quimiorreceptores centrales
Se encuentran en la superficie del bulbo raqudeo (cara anterior) Los quimiorreceptores centrales son sensibles al contenido de protones del liquido cefalorraqudeo e intersticial. El hidrgeno viene del CO2 que hay en la sangre. Como es un gas difunde bien al lquido cefalorraqudeo, el CO2 se transforma en H2CO3 que se disocia en bicarbonato e hidrogeno.

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En bicarbonato y el hidrgeno pasan muy mal la barrera hematoenceflica, por lo tanto ser el CO2 el que pase bien y al cual respondern indirectamente los quimiorreceptores centrales.

*Resumen* Tenemos que el control qumico por pH y CO2 se realizar fundamentalmente por los quimiorreceptores centrales El control por pO2 se lleva a cabo por los quimiorreceptores perifricos El VR/minuto cuando disminuye la pO2 aumenta. Si el CO2 y el pH se mantienen fijos, cuando disminuye el oxigeno aumenta la actividad respiratoria, pero si no los dejamos fijos (libres) el efecto de la disminucin de oxigeno es mucho menor El VR/minuto cuando disminuye el pH con CO2 y pO2 fijos aumenta la actividad respiratoria, tambin aumenta pero en menor medida (como en el caso anterior El VR/min. cuando aumenta el CO2 aumenta la actividad respiratoria, y es de forma prcticamente igual con pH y pO2 libres o fijas. Por tanto el efecto del CO2 es invariable aunque se modifiquen el oxgeno y el pH.

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Tema 28. Regulacin de la respiracin. Control noqumico

Introduccin
Como hemos dicho anteriormente, la respiracin esta regulada por el centro respiratorio ubicado en el tronco del encfalo, y mencionbamos su control qumico debido a la pO2, la pCO2 y el pH. En esta unidad en cambio detallaremos el control no-qumico de la respiracin. Los receptores no-qumicos tienen receptores (mecanorreceptores y propioceptores) que llegan a los mismos centros respiratorios que en el control qumico, los cuales envan respuestas a los efectores de la respiracin (msculos respiratorios). Los receptores son pulmonares y extrapulmonares.

Receptores pulmonares
Dentro de este tipo existen:
Receptores de adaptacin lenta. Una vez que se activan tienen accin duradera y se encuentran en el msculo liso de las vas areas. Son fibras vagales mielinizadas.

Estos receptores se activan cuando se llenan de aire los pulmones, particularmente cuando el volumen es grande, e inhiben la inspiracin. Esto se denomina reflejo de inflacin de Hering-Breuer. Tiene un efecto sobre los centros respiratorios similar al centro neumotxico y en condiciones normales tiene escasa importancia en la funcin respiratoria normal. Existe tambin un reflejo de deflacin de Hering-Breuer que se produce a un nivel pulmonar muy bajo (casi en el cierre de las vas areas). En este momento cesa la espiracin y comienza la inspiracin. Es de escasa importancia.
Receptores irritantes. Son de adaptacin rpida y estn particularmente en el epitelio respiratorio que tapiza las vas areas. Son fibras vagales.

Los receptores irritantes se activan o bien por estmulos irritantes (aire contaminado o con polvo) o estmulos mecnicos. Cuando se produce este reflejo se produce broncoconstriccin, tos, estornudo, taquipnea (aumento de la FR), estrechamiento gltico y larngeo y puede aparecer en situaciones de intubacin traqueal, succin y broncoscopia.
Receptores J. Se encuentran cercanos a los capilares (Juxtacapilary), son fibras amielnicas vagales.

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Se activan por procesos inflamatorios de las vas respiratorias como edema. Producen taquipnea superficial con disnea y con posible espasmo de glotis. Aparece especialmente en los nios.

Receptores extrapulmonares
Dentro de estos receptores se encuentran:
Barorreceptores carotdeos y articos. No confundir con los cuerpos carotdeos y articos. Su funcin principal esta relacionada con la regulacin de la tensin arterial, aunque tambin regulan la respiracin. Propioceptores. Son mecanorreceptores que se encuentran en los msculos respiratorios y de las extremidades superiores (incluidos tendones), as como en las capsulas articulares costales y glenohumerales.

Se cree que el movimiento de las extremidades en el ejercicio estimula el centro respiratorio para activar la respiracin. Los propioceptores sinaptan con fibras nerviosas presentes en las races posteriores que entran en la medula espinal y llegan a los centros respiratorios.

Vas eferentes del centro respiratorio

Las vas eferentes son comunes para ambos tipos de control. Salen de los centros respiratorios, fundamentalmente los centros bulbares: Fibras desde el Grupo Respiratorio Dorsal que hacen sinapsis con las motoneuronas de la medula espinal C3-C5. Corresponden al nervio frnico que inerva al diafragma. Fibras desde el Grupo Respiratorio Ventral que sinaptan con las motoneuronas de la mdula espinal toracolumbar. Las motoneuronas resultantes inervan los msculos respiratorios auxiliares.

Centros superiores
Como es natural los centros respiratorios se encuentran bajo la accin de centros superiores al tronco del encfalo como los que encontramos en la corteza cerebral, sistema lmbico e hipotlamo, y que sinaptan con estos centros respiratorios. El control de los centros superiores sobre los centros respiratorios conlleva entre otras cosas la taquipnea que se da ante situaciones emocionales y estresantes.

*Resumen* Los centros respiratorios bulbares son especialmente importantes (son GRD y GRV) En el puente encontramos los centros neumotxicos (inhibidores) y apnusticos (activadores) que son reguladores de los centros bulbares Alberto Gmez Esteban
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Control voluntario
En condiciones normales el control es automtico, pero en un momento determinado es posible controlar voluntariamente la respiracin. Normalmente no ocurre y adems el control automtico es ms potente que el voluntario. El control voluntario no depende del CO2 ni de otros tipos de reflejos. Se encuentra en la corteza cerebral, y las neuronas corticales emiten axones que descienden hasta la medula sin hacer sinapsis con los centros respiratorios (bypass). Hay pacientes que pueden sufrir una lesin grave del tronco enceflico que puede lesionar entre otras cosas los centros respiratorios lo que causa que en coma dicho paciente no pueda respirar, de forma que dicho paciente depende del control voluntario (que, al estar en coma no puede ejercer). La nica salida es usar un respirador. A esta respiracin voluntaria en ausencia del centro respiratorio se denomina respiracin o curso de Ondina.

Respuestas ventilatorias al pH
El pH es la concentracin de hidrogeniones y es esencial para la vida mantenerlo dentro de unos lmites. Existen varios sistemas para asegurar un valor homeosttico del pH (735-745). En el organismo los sistemas respiratorio, renal y buffer sanguneo se encargan de la regulacin del pH en lmites normales. El aparato respiratorio regula el pH a travs de la variacin de los niveles de CO2. Un mal funcionamiento del aparato respiratorio puede producir tanto acidosis como alcalosis. Cuando estas patologas son debidas a otra causa, el aparato respiratorio trata de compensarlas. Si el aparato respiratorio tiene una hipoventilacin el pH baja y viceversa.

Alteraciones del control respiratorio

Un tercio de la poblacin durante la fase REM del sueo presentan breves episodios de apnea o hiperventilacin (<10 segundos). En algunos casos es ms prolongada. Apnea del sueo. Puede ser obstructiva o central: Obstructiva. Se relaciona con la musculatura de las vas areas superiores que se relaja y obstruye el paso del aire Central. Causa desconocida, aunque se postula un defecto en los centros respiratorios Sndrome de muerte repentina infantil. Es la causa mas frecuente de muerte en el primer ao de vida. Es de causa desconocida y poner a los nios a dormir sobre la espalda boca arriba ha disminuido la prevalencia de esta enfermedad. Curso de Ondina. Alteracin del control involuntario previamente descrita. Alberto Gmez Esteban
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Respiracin apnustica. Son periodos de inspiracin sostenida hasta que se produce la espiracin. Se debe a un fallo en los mecanismos de inhibicin central. Respiracin de Cheyne-Stokes. Se trata de respiraciones irregulares en las que la Frecuencia Respiratoria aumenta y disminuye con periodos de apnea. Se observa en pacientes con traumatismo craneal.

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