Edema Cerebri Posted: March 30, 2011 in Bedah Tags: Edema otak, Herniasi tentorial, Vasogenic edema 3

1 Vote

PENDAHULUAN

Edema otak barangkali merupakan sebab yang paling lazim dari peningkatan tekanan intrakranial dan memiliki banyak penyebab antara lain peningkatan cairan intrasel, hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, dan tentu saja cidera. Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1

Dalam prinsip penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24 jam pertama. 2 Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab utama dari kematian. 3

Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO), iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1

DEFINISI 4

Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.

KLASIFIKASI 1. Berdasarkan patofisiologi : 5 1. Vasogenic edema 2. Cytotoxic edema 3. Interstisial edema 2. Berdasarkan CT scan 1. Edema perifokal 2. Edema difus PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3,5

Vasogenic edema

Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat.

Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema vasogenic ini juga sering disebut edema basah karena pada beberapa kasus, potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal, stadium akhir dari iskemia cerebral, dll.

Edema Sitotoksik

Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik ini sering disistilahkan dengan edema kering.

Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik), intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma Reye, hipoksemia berat.

Edema Interstisial

Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat.

GEJALA KLINIS

Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala, penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan. 3

Gejala efek massa di antaranya adalah: 2

1. Herniasi tentorial (lateral)

Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:

Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan Hemiparese ipsilateral Ptosis 2. Herniasi tentorial (sentral)

Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan mikrovaskuler.

Gangguan gerakan bola mata Gangguan kesadaran Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah 3. Subfalcine midline shift

Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral. PEMERIKSAAN PENUNJANG 6

CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular.

EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK

Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.

Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 7

Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah bahwa jatah darah yang

disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut. Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai cerebral steal syndrome. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan inverse steal syndrome.

Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia serebri regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas secepatcepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 8

Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal menjadi efektif untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak karena edema serebri harus diberantas. 8

Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan dapat dideteksi sebagai penurunanApparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik. ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. 9 Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan, ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan menyebabkan edema ekstraseluler. Gejala Klinis 3

Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Terdapat perbaikan pada tingkat kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama edema telah meningkat, pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar.

Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran, drowness? bukan satu-satunya tanda tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini :

1. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak; pupil asimetris bervariasi dari 0,5 sanpai 2 mm 2. Nafas periodik 3. Paresis N VI 4. Respon planiar ekstensor 5. Pupil edema 6. Sakit kepala/muntah 7. Sikap ekstensor spontan bilateral PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3

CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada stroke fossa posterior, pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai prognosis yang jelek. Pada stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur vitalnya dan menyebabkan progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. CT dapat menunjukkan perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel keempat.

TERAPI EDEMA SEREBRI

Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.

Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai pelindung melawan jejas biokimia.

Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.

Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.

Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi. Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut pada beberapa negara Eropa 9

Teknik Pemberian

Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30

Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kg BB dalam waktu 30 detik.

Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral pada penderita dengan stroke iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam) memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik. Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes yang mengidap stroke, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria. Bagi penderita stroke yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :

Penggunaan per oral : Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran

Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus atau dicicil asal habis dalam sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.

Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.

Penggunaan per infus: Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.

Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan 500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.

Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang sempurna, maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali. Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan, pemberian-pemberian berikutnya hanya berarti penghamburan uang. 8

Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik, steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada pasien stroke. Pada kasuskasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini, steroid dapat menolong.

Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10 hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan sekitar 7 hari.3 EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA

Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah menembus dindingnya.

Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.

Terapi diuretik Diuretik osmotik (Manitol 20%) Dosis : 0,5-1 gr/kgBB dalam 30 untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 30.

Loop diuretik (Furosemid) Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis : 40 mg/hari.

Terapi dengan kortikosteroid Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio serebralberat. Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih kontroversial. Ada yang mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan boleh saja diberikan tetapi efek yang jelas memang terlihat dan berguna bila diberikan untuk cedera spinal.

Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan edema otak dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil perbaikan motorik dengan pemberian metil prednisolon.

Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8 hari) sebagai berikut :

Hari ke

1 : bolus 10 mg IV, dilanjutkan 5 mg/3 jam IV

2 : 5 mg/4 jam IV

3 : 5 mg/6 jam IV

4 : 5 mg/8 jam IV/im

5 : 5 mg/12 jam im

6 : 5 mg/12 jam im

7 : 5 mg/24 jam im

Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari.

EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup, akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan setempat. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada penekanan pada vena, terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.7

Pasien dengan tumor otak, sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam, atau metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem vasogenik yang berkaitan dengan tumor, primer atau metastase. Kemungkinan steroid berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor & Ropper, 2001).10

DAFTAR PUSTAKA

1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006 2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26. 3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library Cataloguing-inPublication Data. 1993. 179-180.

4. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005 5. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530 Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001. 6. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37. 7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003. 8. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004. 9. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org. 10. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. 2001. 6465.

http://razimaulana.wordpress.com/2011/03/30/edema-cerebri/

Edema Cerebri Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: 1. Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. 2. Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE). KLASIFIKASI Edema otak dapat terjadi intraseluler, ekstraseluler (interstisial), atau kombinasi keduanya. Edema sel otak (edema sitotoksik) dapat terjadi akibat hiperosmolaritas intraseluler atau akibat hipotonisitas ekstraseluler. Edema ekstraseluler (interstisial) terjadi akibat adanya timbunan cairan di ruang ekstraseluler parenkim otak, yang dapat berupa edema hidrostatik, vasogenik, osmotik, dan ekstraseluler akibat hidrosefalus. Berbag ai bentuk edema tidak selalu muncul sendiri-sendiri melainkan lebih sering muncul bersamaan. DIAGNOSIS Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 1. Nyeri kepala hebat. 2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. 3. Penglihatan kabur. 4. Bradikardi dan hipertensi ; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. 5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan ; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kom presi batang otak, timbul

perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne -Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. 6. Gambaran papiledema pada funduskop i; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. PENATALAKSANAAN 1. Posisi Kepala dan Leher. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30. 2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol. 3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk. 4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans 200 ml). 5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba -tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60 -70 mmHg pascatrauma otak. 6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingg a harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan

profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur. Terapi Osmotik Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik. Manitol Efek Ostnotik Efek Hemodinamik Efek Oxygen Free Radical Scavenging Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25 -0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian d an durasi kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti -koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang r efrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal.

Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis). Hiperventilasi Sasaran pCO, yang diharapkan adalah 30 -35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral. Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada p asien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus Furosemid Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini tela h terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS, terbatas pada pasien high altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut. Top Keywords Makalah dan Referat Kedokteran (www.dokterbook.com) :

yang refrakter

terhadap pengobatan lain maupun

penanganan TIK dengan pembedahan.

oedem cerebri (1) parenkim otak edema perdarahan subarachnoid (1)

http://www.dokterbook.com/2012/03/05/edema-serebri-atau-edema-otak/

Edema Cerebri DEFINISI Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: 1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. 2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE). KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Edema serebri dibagi atas dua bagian besar 1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak : edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba. edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea. 2) Berdasarkan patogenesis: edema serebri vasogenik. Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darahotak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak edema serebri sitotoksik. Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis. edema serebri osmotik. Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan

dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. edema serebri hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler TANDA DAN GEJALA Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 1. Nyeri kepala hebat. 2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. 3. Penglihatan kabur. 4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. 5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. 6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. DAFTAR PUSTAKA 1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC).Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm 4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia. 5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring. 7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm. Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep http://sugengmedica.wordpress.com/tag/definisi-edema-cerebri/

PENATALAKSANAAN EDEMA CEREBRI 1. Posisi Pasien Dengan Peningkatan Tekanan Intrakranial Elevasi kepala yang dapat mengontrol TIK, yaitu menaikkan kepala dari tempat tidur sekitar 15 300. Tujuan untuk menurunkan TIK, jika elevasi lebih tinggi dari 30 maka tekanan perfusi otak akan turun. Gambar dibawah ini menunjukkan hubunan antara posisi kepala, penurunan TIK dan tekanan perfusi otak. Kontra Indikasi dan Perhatian 1. Hindari posisi tengkurap dan trendelenburg. Beberapa kontrovesi yaitu posisi pasien adalah datar, jika posisi datar di anjurkan, mungkin sebagai indikasi adalah monitoring TIK. Tipe monitoring TIK yang tersedia adalah screws, cannuls, fiberoptic probes. 2. Elevasi bed bagian kepala digunakan untuk menurunkan TIK. Beberapa alasan bahwa elevasi kepala akan menurunkan TIK, tetapi berpengaruh juga terhadap penurunan CPP. Alas an lain bahwa posisi horizontal akan meningkatkan CPP. Maka posisi yang disarankan adalah elevasi kepala antara 15 30, yang mana penurunan ICP tanpa menurunkan CPP. Aliran darah otak tergantung CPP, dimana CPP adalah perbedaan antara mean arterial pressure ( MAP) dan ICP. CPP = MAP ICP. MAP = ( 2 diastolik + sistolik ) : 3. CPP, 70 100 mmHg untuk orang dewasa, > 60 mmHg pada anak diatas 1 tahun, > 50 mmHg untuk infant 0-12 bulan. 3. Kepala pasien harus dalam posisi netral tanpa rotasi ke kiri atau kanan, flexion atau extension dari leher. 4. Elevasi bed bagian kepala diatas 400 akan berkontribusi terhadap postural hipotensi dan penurunan perfusi otak. 5. Meminimalisasi stimulus yang berbahaya, berikan penjelasan sebelum menyentuh atau melakukan prosedur. 6. Rencanakan aktivitas keperawatan. Jarak antara Aktivitas keperawatan paling sedikit 15 menit . 7. Elevasi kepala merupakan kontra indikasi pada pasien hipotensi sebab akan mempengaruhi CPP. 2. Analgesik, Sedasi, dan Zat Paralitik. Nyeri, kecemasan, dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak, aliran darah otak, dan tekanan intrakranial. Oleh karena itu, analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat, benzodiazepin, dan propofol. 3. Ventilasi dan Oksigenasi. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK, terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.

4. Penatalaksanaan Cairan. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans 200 ml). 5. Penatalaksanaan Tekanan Darah. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. Pada pasien stroke dan trauma, tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. 6. Pencegahan Kejang, Demam, dan Hiperglikemi. Kejang, de-mam, dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur. 7. Mengukur GCS secara rutin No RESPON Membuka Mata:-Spontan -Terhadap rangsangan suara -Terhadap nyeri 1 -Tidak ada Verbal :-Orientasi baik -Orientasi terganggu -Kata-kata tidak jelas -Suara tidak jelas 2 -Tidak ada respon Motorik : - Mampu bergerak -Melokalisasi nyeri -Fleksi menarik -Fleksi abnormal -Ekstensi 3 -Tidak ada respon NILAI 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1

3-15 Total 8. Terapi osmotik Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik. Manitol Efek Ostnotik Efek Hemodinamik Efek Oxygen Free Radical Scavenging Dosis awal manitol 20% 1-1,5 g/kgBB IV bolus, diikuti dengan 0,25-0,5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. Efek mak-simum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol, yaitu dehidrasi osmotik. Steroid Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor, peradangan, dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darah-otak, termasuk akibat manipulasi pembedahan. Namun, steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak. Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokorti-koidnya yang sangat rendah. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral, dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Dosis yang lebih tinggi, hingga 90 mg/hari, dapat diberikan pada kasus yang refrakter. Setelah penggunaan selama berapa hari, dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tape* off) untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul, yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis. Dosis yang dianjurkan adalah 0,15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis). Hiperventilasi Sasaran pCO, yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral. Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Furosemid Terkadang dikombinasikan dengan manitol. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol, namun harus diberikan dalam dosis tinggi, sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. Peranan asetasolamid, penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi

produksi CSS, terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intrakranial benigna. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. dengan lesi serebral akut. DAFTAR PUSTAKA 1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC).Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm 4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia. 5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring. 7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm. Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep By sugengmedica Posted in Uncategorized Tagged EDEMA CEREBRI, PENATALAKSANAAN EDEMA CEREBRI MAR 92012 KELAINAN YANG TERJADI AKIBAT EDEMA SEREBRI Fungsi otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak, baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron neuron tidak berfungsi sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang- tulang keras; dengan adanya edema serebri, mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat- akibat seperti herniasi, torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak. Aliran darah ke otak Berdasarkan hasil percobaan, terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik), TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Kurang dari nilai tersebut, perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak, sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma, tumor otak, perdarahan, iskemia dan hipoksia. DAFTAR PUSTAKA

1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC).Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm 4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia. 5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring. 7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm. Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep By sugengmedica Posted in Uncategorized Tagged AKIBAT EDEMA SEREBRI, EDEMA CEREBRI MAR 92012 KOMPLIKASI EDEMA CEREBRI Kenaikan TIK Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena, maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Pertambahan volume 2% atau 1015 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat. Edema serebri dapat meningkatkan TIK, hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri. Penatalaksanaan penurunan TIK, salah satunya adalah mengatur posisi pasien dengan kepala sedikit elevasi ( 15 30 ) untuk meningkatkan venous drainage dari kepala dan elevasi kepala dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik, mungkin dapat dikompromioleh tekanan perfusi serebral.
Herniasi jaringan otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum.

1) Herniasi tentorium serebelum

Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon, N. III, A. serebri posterior, lobus temporalis dan unkus. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk kon-Herniasi di hiatus tentorium serebelum foramen magnum striksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif.tekanan pada mesensefalon antara lain dapat menimbulkan gangguan kesadaran, sebab di sini terdapat formatio retikularis. Penderita menjadi somnolen, sopor atau koma. tekanan pada A. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis. 2) Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan men dorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medula oblongata, tempatnya pusat-pusat vital. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler. DAFTAR PUSTAKA 1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC).Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm 4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia. 5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring. 7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm. Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep By sugengmedica Posted in Uncategorized Tagged EDEMA CEREBRI, komplikasi edema cerebri MAR 92012

EDEMA CEREBRI DEFINISI Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuN ekstraseluler (daerah substansia alba), yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: 1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral, trauma kepala, tumor otak, dan infeksi otak. 2. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum, koma asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati, hiponatremia, ketergantungan pada opioid, gigitan reptil tertentu, atau high altitude cerebral edema (HACE). KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI Edema serebri dibagi atas dua bagian besar 1) Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak : edema serebri ekstraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia alba. edema serebri intraseluler, bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea. 2) Berdasarkan patogenesis: edema serebri vasogenik. Paling sering dijumpai di klinik. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darahotak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat. sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler, sehingga cairan ekstraseluler bertambah. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala, iskemia otak, tumor otak, hipertensi maligna, perdarahan otak dan berbagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak edema serebri sitotoksik. Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron, glia dan endotel kapiler). Pompa Na tidak berfungsi dengan baik, sehingga ion Na tertimbun dalam sel,mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Akibat pembengkakan endotel kapiler, lumen menjadi sempit, iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. Pada binatang percobaan, pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and, seperti trietil tin, dapat menimbulkan edema sitotoksik.Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest), iskemia otak, keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik, misalnya pada stroke obstruktif (trombosis, emboli serebri) dan meningitis. edema serebri osmotik. Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%, akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling, yang menunjukkan kenaikan volume air. Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel.

edema serebri hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif. Karena sirkulasi terhambat, cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel, meningkatkan volume ruang ekstraseluler TANDA DAN GEJALA Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 1. Nyeri kepala hebat. 2. Muntah; dapat proyektil maupun tidak. 3. Penglihatan kabur. 4. Bradikardi dan hipertensi; terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. 5. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan; respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Saat terjadi kompresi batang otak, timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes, kemudian timbul hiperventilasi, diikuti dengan respirasi yang ireguler, apnea, dan kematian. 6. Gambaran papiledema pada funduskopi; ditandai dengan batas papil yang tidak tegas, serta cup and disc ratio lebih dari 0,2. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. DAFTAR PUSTAKA 1. J Langham, C Goldfrad, G Teasdale, D Shaw, K Rowan. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury. The Cochrane Database of Syst Rev 2003;(4):CD000565. 2. Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications (NOC).Second Edition. IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 3. Joseph V, dkk. Intracranial pressure/ head elevation. Diambil 02 Januari 2012. http://pedscm.wustl.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3.htm 4. North American Nursing Diagnosis Association. 2007. Nursing Diagnosis : Definition and Classification 2007-2009. NANDA International. Philadelphia. 5. McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications (NIC). Second Edition. IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis, Missouri. 6. UNC Hospital. Intracranial Pressure Monitoring. Diambil 02 Januari 2012.. www. intracranial pressure monitoring. 7. Vincent Thamburaj. Intracranial Pressure. Diambil 02 Januari 2012.http://www.Rhamburaj.com/assited_ventilation-in-neurosurgery.htm. Penulis: Lisa Permitasari, S.Kep http://sugengmedica.wordpress.com/tag/edema-cerebri/