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PATOLOGIA CARDIOVASCULAR
ATEROESCLEROSIS
Es una enfermedad que afecta a las grandes arterias. Es dependiente del estilo moderno de vida. No hay una evidencia contundente que aos atrs hubiera existido la ateroesclerosis. Es una causa mayor de enfermedad isqumica, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isqumico y enfermedad aortica. Por lo tanto estas enfermedades son tambin la mayor causa de muerte e incapacidad. Incidencia tiende a disminuir en el ao 1995, con la obtencin de nuevos medicamentos para controlarla. Mejor conocimiento y cambios en el estilo de vida.

LA ATEROESCLEROSIS es un desorden inflamatorio crnico de la intima de las grandes arterias caracterizado por formacin de placas fibroadiposas llamadas ateromas. Histolgicamente las arterias tienen varias capas: La ms externa es la adventicia. Capa media La intima est en contacto con la sangre

Aqu es donde se localiza el trastorno ateroesclertico. Si se tiene un vaso la lesin se caracteriza por presentarse en la capa intima. El ateroma es un tejido fibroadiposo, que causa una lesin en la intima. El problema del ateroma es que cada que va creciendo, le quita calibre al vaso, lo ocluye, aumentando la presin y disminuye la elasticidad del vaso, este se vuelve rgido. Y como consecuencia de esto la fuerza de la presin hidrosttica en las paredes se aumenta, y esto puede terminar en ruptura del vaso. Endurecimiento de las arterias: ateroesclerosis. Algunos autores dicen arterioesclerosis o aterosclerosis, el trmino correcto es ateroesclerosis. Atero= duro, esclero= estrechez. Esto significa es estrechez dura del vaso. Etiologa: La causa es desconocida. Variacin en severidad y distribucin. Ejemplo: la sociedad Escandinava es menos incidente de padecer ateroesclerosis en las coronarias vindose ms afectado vasos de otro tipo a diferencia de la sociedad del mundo occidental americano donde se ven ms afectados vasos del cerebro y vasos cardacos. Inicia con dao endotelial. Gentica/familiar. Factores de riesgo: Edad, HTA, DM, tabaquismo dao endotelial. A mayor edad, mayor ateroesclerosis ya que hay mayor exposicin al trastorno. DM hay algo especial se produce esclerosis hialina, donde se producen depsitos hialinos, producto del metabolismo de los carbohidratos, siendo ms severa en esta clase de pacientes a comparacin de los hipertensos. Obesidad, estilo de vida, estado econmico metabolismo lipdico. Trastornos de la activacin de plaquetas/coagulacin. Porque puede darse inicio de un proceso trombotico Conceptos: LDL o VLDL: grasa mala toma depsitos lipdicos y los lleva a los vasos.

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HDL: grasa buena toma los depsitos lipdicos de los vasos y los lleva al hgado. cidos grasos OMEGA 3 son importantes porque hacen parte integral de la membrana celular, son una buena fuente de colesterol y no se depositan tanto en los vasos a comparacin con otro tipo de grasas.

FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLE Edad. El envejecimiento nunca se detiene Sexo masculino Gentico Hipercolesteronemia Historia familiar Mayor predisposicin CASCADA DE LA ARTEROESCLEROSIS

POTENTIALMENTE MODIFICABLE Hiperlipidemia HDL/LDL. Hacer esfuerzo para balancearlos ya sea con medicamentos, dieta o ejercicio. Su fracaso se debe a factores econmicos, laborales Hipertensin. Controlable con medicamento hasta cierto punto. Tasa de control de HTA 18% Tabaquismo Diabetes. Tasa de control 15% Se necesita esfuerzo humano

Se tiene un factor precipitante (carga gentica, hbitos alimenticios, DM; tabaquismo), todo esto va haciendo depsito en la intima configurando dao endotelial, a medida que el dao se configura la infiltracin grasa va a aumentar y en los vasos van apareciendo las estras grasas.

Cuando confluyen entonces van a formar una estra grasa del vaso y cuando la estra se forma y es completa entonces van a formar una placa llamada la placa blanda, en el momento en que aparece la placa blanda el vaso es plenamente flexible lo que pasa es que la placa va aumentando y entonces le produce al endotelio una disminucin de su tamao porque es el reflejo de la placa, el lumen se va estrechando pero la placa es un cuerpo extrao desencadenando una reaccin inflamatoria de tipo crnico que lleva a la reparacin, esta placa es mil veces intentada de lisar y destruir pero ella reaparece y finalmente se calcifica y cuando se calcifica la placa se vuelve un trombo, le quita la maleabilidad al vaso, se vuelve rgido, se forma la placa dura y entonces inmediatamente el aumento en la presin de esto va a llevar al trastorno que va a producir la ruptura del vaso o puede que no produzca ruptura del vaso sino una lesin. La velocidad del flujo sanguneo hace que choque y comienza a desviar, la placa ateromatosa se comienza a erosionar y cuando se erosiona pierde el endotelio entonces busca la placa a la sangre y como la placa no tiene prostaciclina en esa zona ocurre agregacin plaqueteria con formacin de un trombo y pueden pasar las 4 opciones. Lo que ms comnmente produce es obstruccin, una persona con cateterismo cardiaco y le encuentran una ateroesclerosis coronaria con enfermedad de 3 vasos esto quiere decir que tiene comprometidos 3 vasos coronarios uno con compromiso del 30%, otro el 40% y otro del 70%, que quiere decir que el 70% del lumen est tapado, que el 40% del lumen est tapado y que el 30% del lumen est tapado. Un rgano con oclusin del 70% queda hipoxico, un viejito est quieto pues no tiene ningn inconveniente como hace la mnima marcha, pues nunca le pide a este una demanda de oxigeno pero cuando ella se eleva, Se infarta, este tejido tiene que funcionar en una 90-95% y este vaso est tapado en un 70% dando solo el 30% de funcin entonces falta un 60% de irrigacin; como este proceso es progresivo le da tiempo al tejido de acomodarse y funcionar de manera hipoxica. Ejemplo: a un anciano le dan una mala noticia, el corazn se acelera demandando el oxgeno que le falta produciendo un infarto causando la muerte. Hay algunos tejidos que estn acostumbrados a funcionar con un poco de hipoxia (50%) la persona hace ejercicio, le da una angina de pecho, para y se mejora. La angina de pecho lo que hace es generar un dolor en el pecho porque no le entra oxgeno suficiente al msculo.

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Angina de pecho: dolor que se genera porque no le entra oxigeno suficiente al musculo. La hipoxia lleva la angina de pecho que arranca desde este proceso ateroesclertico la mayora de veces. Inicialmente comienza a haber un aumento de la permeabilidad por el dao endotelial y se puede apreciar que se empiezan a depositar una serie de placas de grasa dentro de la intima, donde son llevadas por las LDL. Las mujeres que se hacen liposuccin, normalmente los adipositos son sitios donde se deposita toda la grasa, cuando se comienza a depositar grasa en el endotelio es porque la capacidad de saturacin de los adipositos se super ya no pueden mas entonces se va para all, entonces si a una mujer y se le hace una lipo y se le saca la mitad de la grasa se quita la mitad del espacio que haba para depositar la grasa y esa grasa se va al endotelio (incremento de la permeabilidad, adhesin leucocitaria y plaquetaria, emigracin), otro rgano al que se va es al hgado y entonces se produce hgado graso, son sitios donde se comienzan a depositar, al tejido cerebral. Las LDL traen gotas de grasa y las dejan en la intima, pero como esto es anormal una reaccin inflamatoria se inicia, se aumenta la permeabilidad vascular y las clulas inflamatorias comienzan a entrar a la zona a que a buscar la grasa, entonces llegan leucocitos descargan su carga de perxido de hidrogeno ah no pasa nada, llegaran macrfagos fagocitan la grasa y se mueren, y la grasa que le pasa? El material adiposo, el material graso es un material seudoinerte porque de la nica forma de destruirlo es consumindolo y la nica estructura que puede consumir las grasas es el hgado, y las mitocondrias pero no a punta de reaccin inflamatoria, entonces esto no le pasa nada no se destruye porque no se habla de un adiposito que est all, si no que est libre la grasa, estn sueltas las vesculas de grasa. Como es un proceso continuo, la inflamacin es continua y el depsito sigue siendo continuo, es cuando comienza a notarse que se activan macrfagos llegan ms leucocitos y se produce una reaccin fibroblstica en consecuencia de la accin macrofgica la destruccin, micronecrosis dentro del vaso entonces comienzan a migrar fibroblastos desde el vaso produciendo fibrosis, esto va a producir una placa que va deformando el lumen y a su vez va volvindose un poco ms consistente, por eso es que esto es una placa dura y ya coge forma, entonces se va poniendo la placa blanca, y se observa la deformacin del endotelio hace que comiencen a reunirse plaquetas porque hay un flujo turbulento alrededor de la zona de la placa, entonces el endotelio va sufriendo cambios, mnimas desapariciones de prostaciclinas y all las plaquetas comienzan a acumularse ya hay una circulacin turbulenta, seudotrombotica alrededor de la placa ateromatosa.

PATOGENESIS DEL ATEROMA: Estadio 1

Dao endotelial: (Incremento de la permeabilidad, adhesin leucocitaria y plaquetaria, emigracin.

PATOGENESIS DEL ATEROMA: Estadio 2

Activacin de macrfagos y migracin del musculo liso de la media. PATOGNESIS DEL ATEROMA: estadio 3.

Los macrfagos fagocitan todo lo que se encuentren los macrfagos se vuelven unos macromacrofagos gigantescos llenos de vesculas de grasa y luego llegan linfocitos, comienzan a liberar su carga de citoquinas y comienza a formarse a media que lo macrfagos fagocitan ms, la famosa estria grasa y la conjuncin de varias estras grasas forma la placa blanda, por lo tanto ya se tiene una placa ateromatosa completa.

Depsitos de macrfagos cargados de lpidos.

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PATOGENESIS DEL ATEROMA: estadio 4

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Lpidos extracelulares. Proliferacin del musculo liso. Deposito de colgeno. Acumulo de lpidos centrales.

La fibrosis rodea por completo la placa ateromatosa quedando dentro de ello clulas inflamatorias, lpidos sueltos, macrfagos y una gran masa de lpidos no alcanza a ser fagocitada porque queda dentro del proceso fibrotico donde no puede entrar o salir nada ms excepto la LDL. La placa ateromatosa no para de crecer, el proceso inflamatorio no llega aqu, esto se queda encerrado la placa va creciendo los macrfagos se quedan all, siguen fagocitando siguen destruyendo al igual que los linfocitos y esto produce ms fibrosis, lo cual forma la placa dura que tiene la caracterstica que es calcificada.

Un ateroma de placa dura Tiene: El endotelio. Una capa fibrosa al lado que asla el proceso. Centro necrtico con fibroblastos y clulas hipoxicas. Tejido lpido adentro que deposita cristales de colesterol y macrfagos. Constituyendo as el ateroma.

TIPO MORFOLOGICO: Aorta, aqu ven placas blandas dentro de la ntima. Aorta que se rompi con placas duras, miren la diferencia, pueden confluir los 2 extravos placa dura y placas blandas. Complicacin de la placa ateromatosa, isquemia con perforacin.

ESTADIO DEL ATEROMA AORTA VI: placas dura, amarilla III: placas blandas y duras. II: placas blandas

SITIOS COMUNES DONDE OCURRE ATEROSCLEROSIS:

GRANDES VASOS: aorta, carotidea, iliaca, sitios ms comunes de infarto: corazn, cerebro (ACV) y mbolos que migran. VASOS MEDIANOS: coronaria, cerebral, miembros. PEQUEOS VASOS Y VENAS: nunca afectado.

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ATEROSCLEROSIS CORONARIA La imagen muestra una coronaria, se observa como la pared era delgada y se va engrosando, el vaso est roto, la placa dura se rompe, produce derrame pericrdico, por consiguiente infarto, taponamiento cardiaco y la muerte posterior.

ATEROMA DE AORTA Adventicia, la capa muscular, est la ntima que debera ser pequea esta ensanchada, y lo que se ve como puntos lineales blancos son agujas de colesterol, de esta manera se deposita el colesterol cuando esta la placa dura. Se ve una zona hemorrgica, consecuencia de la isquemia que se produce por el engrosamiento de la capa vascular. Ms que hemorrgico es una zona CONGESTIVA.

ATEROMA CORONARIO A veces las placas ateromatosas, toman formas al azar, por una arteria en doble can. No como siempre se dibujan, redondas que tiene bien definido todo el lumen, por ejemplo esta tiene doble boca, este es el lumen artico tenemos un pedazo luminal y otro en la mitad, hay un tabique que los separa, eso es lo que le llama una arteria (que puede ser una coronaria) en doble can o en can de escopeta doble.

ATEROMA CORONARIO Aqu hay una placa ateromatosa, est el lumen que quedaba porque ya haba tenido una aterosclerosis previa que se haba calcificado parcialmente y se volvi a ocluir. Entonces es muy comn que un vaso con un compromiso ateroesclertico despus de un tratamiento se recanalice y luego se reocluya porque pudo haberse calcificado completamente ya viejo e iniciar un proceso nuevo alrededor, aqu se puede observar el patrn que tuvo la primera oclusin y el curso que tomaron los nuevo eventos.

ATEROMA CON TROMBOSIS Un ateroma viejo Porque se ven las gotas de colesterol y encima de eso se tapono por un trombo, por eso se denomina ateroma con trombosis y es la causa ms comn de infarto al miocardio.

COMPLICACIONES TROMBOSIS: formacin del trompo sobre la placa ateromatosa

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TROMBOEMBOLISMO: separacin del trombo con migracin de l. RUPTURA: del vaso con HEMORRAGIA subsecuente. ANEURISMA: formacin de aneurismas ya sean de tipo FUSIFORME o DISECANTE.

FIBROSIS Y CALCIFICACION ISQUEMIA= Angina INFARTO = Dao del rgano ISQUEMIA CEREBRAL, IAM, INFARTO RENAL, TROMBOSIS DE LA VENA MESENTERICA, CLAUDICACION INTERMITENTE, GANGRENA: en ocasiones ocurren este tipo de complicaciones en otros rganos.

TROMBOSIS CORONARIA CON INFARTO: Se ve un corazn con un vaso coronario trombosado, la descendente anterior tiene un tramo del vaso con trombo y la zona esta isqumica en la parte inferior, o sea todo el territorio de la coronaria descendente anterior est isqumico. Toda la cara anterior del corazn, toda la pared del ventrculo izquierdo se necroso.

OBSTRUPCION CORONARIA EN ATEROESCLEROSIS: Un corte serial de una coronaria. La estenosis varia en espesor y en forma, es la misma coronaria cortada muchas veces. El compromiso de la coronaria puede ser mayor o menor, en otros tramos pudo haberse comprometido todo el vaso o parcialmente, aqu haba inclusive doble can. ANGIOGRAMA INFARTO EMBOLICO: Es cuando se separa un embolo en una aterosclerosis hasta donde llega, por ejemplo en este caso es un cerebro que llegar hasta donde quepa, es decir dependiendo del tamao del trombo ser el tamao del vaso afectado por ende del rea afectada generalmente. Por eso en los ACV unos tienen ms secuelas que otros, hay unos que se mueren otros no, entre mas proximal sea el compromiso mayor grado de lesin va a tener la persona y mientras ms distal menos compromiso tiene.

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ANEURISMA ROTO Los aneurisma por lo general aparecen en zonas adyacentes a bifurcaciones vasculares donde hay alta turbulencia, entonces si hay un ateroma en el flujo sanguneo lleva a que el epitelio se cancele rpidamente y se rompa como pasa aqu. Los aneurismas rotos son bastantes comunes TROMBO-EMBOLISMO Aneurisma Cartida Interna Comparen la derecha con la izquierda, comparen el lumen y la del lado derecho tiene un embolo que la ocluye completamente taponando todo el trayecto y el cerebro se hace isqumico segn el rea y puede ocurrir muerte instantnea.

HEMORRAGIASUBARACNOIDEA: Aneurisma Del Poligono De Willys Este es un Polgono De Willys con un aneurisma roto, es muy comn la aterosclerosis a nivel de los vasos del cerebro.

CONCLUSIN ATEROSCLEROSIS Es una enfermedad de grandes arterias, mediano tamao, Estras grasa, placas (blanda o dura), complicaciones. Factores de riesgo (hombres, edad) Mayor causa de isquemia y dao de rgano y muerte, infarto del miocardio Angioplastia coronaria: Existe una variedad de tratamientos, unos son las drogas, otro es la angioplastia coronaria, que consiste en colocar un catter, un baln hasta el sitio de la placa ateromatosa y simplemente la rechaza recanalizando el vaso. Lo que pasa es que cuando una persona tiene predisposicin a esto se recanaliza en un lado y ms adelante hace esclerosis.

ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA La aterosclerosis predispone a la enfermedad cardiaca isqumica, la aterosclerosis su causa ms comn. Cuando se habla de enfermedad cardiaca isqumica se habla de dos cosas: ISQUEMIA E INFARTO

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Y una variante que es la ANGINA la cual tiene dos opciones: ser estable o ser inestable. Una persona despus de una angina es una persona con altsimo riesgo de desarrollar un infarto, por eso algunos pacientes que tienen angina cargan en el bolsillo una pasta de (enalapril) un vasodilatador selectivo coronario.

FACTORES DE RIESGO: Factores de riesgo son los mismos (hipertensin, diabetes, cigarrillo, hipercolesterolemia, sexo masculino, edad, gentica) La ateroesclerosis siempre lleva a enfermedad cardiaca isqumica PATRONES DE COMPORTAMIENTO DE ENFERMEDAD CARDIACA ISQUEMICA. Angina de pecho (dolor torcico fuerte, difcil de controlar, secundario a un proceso hopoxico del musculo cardiaco). Infarto agudo de miocardio: es lo mismo de la angina de pecho pero cuando los procesos hipoxicos no se resuelven lleva que isquemia con muerte de tejido, ah se habla de un infarto Muerte cardiaca sbita: paciente que est bien se infarta inmediatamente y no le queda ms que morir porque el infarto fue masivo Ej. Se le tapa un vaso hace isquemia, hace que el musculo cardiaco no se pueda contraer y entonces ah viene la muerte.

Porqu se le dice muerte cardaca sbita si los cardiocitos tienen entre 1:30 o 2 horas de supervivencia para la hipoxia? Porque cuando el tejido est hipoxico se torna disfuncional. Al corazn no le llega nada 0% se tapo el vaso completamente, el musculo cardiaco queda acintico y si esta acintico como va bombear sangre por eso la muerte cardiaca es sbita.

HALLAZGOS MACRO 0-18 h 24-48 h 3-4 das 1-2 semanas 3-6 semanas

MORFOLGICO Nada Plido y edematoso Hemorragia Delgado y amarrillo Blanco y duro

HALLAZGOS MICRO Nada Edema, inflamacin aguda Necrosis, granulacin Granulacin a fibrosis Densa fibrosis

Si una persona se muere de infarto y se le hace una histologa a las primeras 18 horas probablemente no se vea nada, en la lesin macroscpica solo se ven las lesionas entre 24 a 48 horas y el corazn se ve plido y edematoso, es muy difcil diagnosticar un infarto; por eso es que hay otros medios para hacerlo, clnicos ms que por patologa, a los dos das, se ve algo de edema e inflacin aguda, esto si se ve, y de aqu para all estos cambios si se pueden ver con facilidad; no hay ningn hallazgo patognomnico a no ser que se vea un corazn como el que se mostro anteriormente, la coronaria tapada y el rea isqumica al lado para poder identificarla, y el cuadro subclnico del paciente que sobrevive, son muy difciles de identificar desde el punto de vista macroscpico y aun histolgico

Aterosclerosis coronaria

IM-MACRO Msculo cardiaco infartado, se ve la zona infartada, la zona amarillenta con algo de hemorragia alrededor esto es un infarto que lleva un poco ms de una semana. Por qu muere ms gente despus del infarto que durante el infarto? La muerte cardiaca sbita es rara, no se ve muchas, la mayora de personas que llegan a UCI con infarto no se muere ah mismo, se mueren 1 o 2 das despus, porque el dao produce una acinesia del msculo cardiaco, el corazn es un musculo que se mueve todo, entonces dependiendo de la extensin de infarto el rea acinetica (sin movimiento) va a ser mayor, esto va a producir una arritmia. Se ve un corazn que palpita y una parte quieta, esto produce que la sangre no se bombee adecuadamente, una hipoxia tisular y la muerte, el corazn utiliza para irrigarse las propias coronarias, las sangre entra a las coronarias, gracias a al propio latido cardiaco, el corazn se autoalimenta de sangre, cuando se produce una arritmia no bombea sangre al corazn por lo tanto no se va a irrigar el mismo y el rea isqumica se reinfarta y se produce la muerte

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Una ateroesclerosis coronaria con una trombosis

IM-1 SEMANA se ve edema, una zona edematosa, al comparar por ejemplo, la zona de arriba con la de abajo, toda esa zona se infarto, un rea muy extensa; para identificar un corte de corazn se mira los volmenes de los huecos, el ms grande es el ventrculo izquierdo, la pared que los separa se llama septo, entonces es un infarto de la pared septal, para ver si es la cara anterior o la posterior, se detecta una muesca, que es por donde desciende la arteria coronaria descendente anterior, por tanto se puede decir que tiene un infarto de la pared septal, de la cara anterior y tambin de la posterior, esta respetada la cara externa. Esta respetada la cara externa por lo tanto es un infarto masivo. El paciente sobrevivi solo 1 semana, llego a una fase edematosa, macroscpicamente hubo un buen manejo pero no se salvo la vida del paciente. La pared del ventrculo es ms gruesa que las otras, de hecho una pualada al ventrculo casi nunca lo mata. El 90% de las pualadas al ventrculo izquierdo as lleguen hasta la cavidad el paciente sobrevive porque es tan gruesa la pared que forma un trombo y autosella a diferencia de las paredes ms delgadas. IM 3s Corazn con un infarto antiguo representado en una cicatriz amarilla y un infarto reciente en otra zona. El paciente haba sobrevivido al infarto anterior extenso que se ve reforzado a un compromiso funcional del corazn muy grande o ms o menos de la mitad del ventrculo que estaba afectado y sufre un reinfarto. Que una persona se infarte no quiere decir que no se pueda volver a infartar.

2sm IM 3d

Miocardio normal-corte histolgico. Lo que se ve aqu fibras cardacas, miocardiocitos, puentes cruzados, discos intercalares, los ncleos son horizontales y alargados.

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IM 18-24 hr. Perdida de ncleos, bandas de contraccin, necrosis coagulativa Con infarto se pierden los discos intercalares y los puentes cruzados aparecen y desaparecen y se llama banda de contraccin del msculo cardaco que son alargados y que cuando hay un infarto el msculo se encoge y se empiezan a perder estas bandas dando zonas de necrosis.

IM: 1-2 d, IX aguda, cambios EKG, CK-MB Hay necrosis de la fibra, hay clulas inflamatorias

IM 3-4 d Hemorragia, inflamacin, necrosis. Se observa una extensa zona de inflamacin crnica, zonas de hemorragia en el estroma, necrosis que borra la fibra

IM 1-2 s tejido de granulacin, macrfagos En el infarto de miocardio a la 1 a 2 semanas comienza el proceso de reparacin entonces lo que sucede es que se reemplaza tejido cardiaco normal por tejido fibroso comn y corriente, fibroblastos y otras cosas ms. Y siendo esta rea asimtrica no se contrae produciendo arritmias.

Infarto antiguo-cicatriz colgena A mayor extensin del rea asimtrica mayor arritmia y mayor riesgo de muerte postinfarto.

IM CICATRIZ FIBROSA Finalmente as queda, ya lleva mucho tiempo, se ve la fibra cardaca y toda el rea que deja de tejido fibroso (clulas de calcificacin, colagenizacin), este sitio es completamente arrtmico.

COMPLICACIONES Arritmias y efectos de conduccin. Extensin del infarto o reinfarto. Como el corazn se autoalimenta por las coronarias, al haber una disminucin de la actividad contrctil el flujo sanguneo de las coronarias disminuye, se extiende el rea del infarto o se reinfarta Se complica con una Falla cardaca congestiva, edema pulmonar. Shock cardiognico. El corazn se detiene por shock Pericarditis. Trombosis mural embolizacin.

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Las cavidades cardiacas estn revestidas por endotelio, cuando hay ruptura el endotelio desaparece y empieza a haber adicin plaquetaria produciendo un trombo. o El trombo mural est expuesto a la fuerza de contraccin y a la turbulencia, frecuentemente se desprenden y migran siendo mortal ya que va a dar a cerebro tomando la va de las cartidas. Ruptura de pared y taponamiento. o Por isquemia se rompe el pericardio, la sangre sale y produce un taponamiento. Inicialmente produce un dolor intenso mientras hace isquemia y se rompe. Ruptura de msculos papilares. Producen una acinesia valvular llevando a presentar trastornos del ciclo cardiaco de llenado ventricular y vaciamiento de la aurcula.

IM RUPTURA

IM-ANEURISMA Se produjo una necrosis pero no se rompi la pared y la presin de la sangre mas el movimiento cardiaco hizo que la pared se dilatara, formara un saco y eventualmente se rompi.

LABORATORIO Creatin kinasa (ck) CK- Isoenzimas (Fracciones) o MM musculo cardiaco y esqueltico. o MB exclusivo de miocardio. Las que ms se usan. Para Infarto o BB cerebro, intestino y vejiga. Para Derrame cerebral Troponinas - I & T. Mas especificas, las mejores, pero de alto costo LDH - 1-5 Mioglobina ENZIMAS CARDACAS Cuando la persona se infarta se liberan enzimas producto de la destruccin celular, la que ms rpido se eleva (30 veces por encima de los normal) es la Troponina por lo tanto es la ideal para el diagnstico, es la que primero se eleva y la que ms eleva; la CK no se eleva mucho pero s lo suficiente para ser diagnosticada el problema es que desaparece rpidamente, al sexto da ya no quedan trazas; la Lctico Deshidrogenasa (LDH) es inespecfica, de aparicin tarda, ms se demora en alcanzar un pico pero a largo plazo es de las que ms dura, dura igual que la Troponina. Ejemplo: En un rural, llega el paciente de una vereda, manifestando que hace 5 das tuvo un dolor en el pecho, no se le debe pedir CK-MB porque sus valores ya son mnimos, por tanto la opcin es pedir troponinas o LDH (por ser barato ms especficamente se solicita LDH, si se encuentra en un centro de alto nivel entonces si se pide troponinas)

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Se supone que las Troponinas tambin se elevan en eventos de traumatismo y quemaduras? Si claro, todas se elevan ya que son producto de destruccin celular. MIOCARDITIS La miocarditis es la inflamacin del corazn y el resultado del dao de los miocitos por infeccin debido a agentes de tipo viral o de parsitos (Trypanosoma, Enf. de Chagas), algunas enfermedades del colgeno como Lupus, hipersensibilidad a drogas y las Sarcoidosis. La causa ms comn es una infeccin viral, por el virus Coxsackie tipo A y B productores de gripa, hasta un 90% de las gripas cursan con algn grado de miocarditis. Y otros enterovirus (agentes ms comunes) Citomegalovirus VIH Otros virus. Parsitos : o Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas (la causa ms comn en Amrica) o Toxoplasma; los que le viven chupando trompa al perro o Triquinosis Bacterias o Enfermedad de Lyme o Difteria (lesin por las toxinas del Corynebacterium diphtheriae) casi no existe Morfologa (macro) o Dilatacin cardiaca o Miocardio friable (muy blandito), plido, con hemorragia focal. La miocarditis es la inflamacin del musculo cardiaco con trastorno cronolgicos producidos en el musculo tornndose blando y posiblemente hemorrgico.

Una caracterstica del corazn con miocarditis es: infiltrado hemorrgico en la pared de aspecto de rayas de o piel de tigre. Comnmente se confunde con el prkinson. La coronaria se ve homogneamente cuando se estira, se ve un trombo como se ve en la otra, y el rea de necrosis es muy diferente entonces se ve una zona consolidada; hay una hemorragia en el estroma.

Morfologa (microscpica) Viral aguda o Edema cardiaco o Infiltrado por linfocitos y otras clulas mononucleares, degeneracin del monocito y/o necrosis o Inclusiones varias. Msculo cardiaco degenerado por la presencia de linfocitos, este libera su carga de Ig y resulta que estas Ig tienen un tropismo especial por una protena que est contenida entre los discos intercalares miocardicos que se llaman desmina. La desmina est entre el sitio intercalar y es la encargada de anclar un miocardiocito al otro. Si se diluye la desmina los 2 miocardiocitos que estaban pegados se sueltan y esto produce una arritmia. ENTONCES LA MIOCARDITIS PRODUCE UNA ARRITMIA DE INSTALACION SUBITA QUE PRODUCE MUERTE SUBITA.

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Un pequeo absceso dentro de un corazn con miocarditis

Hallazgos clnicos Generalmente la enfermedad es asintomtica el paciente no tiene ni un solo sntoma cardiaco Hay difusin respiratoria que nada tiene que ver con el corazn, rpidamente una Falla congestiva; hace Arritmias y muere Lo ms comn no le pasa nada, usualmente es un cuadro autolimitado (si solamente un pequeo porcentaje se complica y el resto evoluciona a falla congestiva y en arritmias) CARDIOMIOPATIA La clasificacin nos lleva a pensar en 3 modalidades: DILATADA: corazn grande HIPERTROFICA: corazn grande con hipertrofia del msculo. RESTRICTIVA: normal o ms pequeo, es decir restringe la entrada de sangre al musculo cardiaco. CARDIOMIOPATIA DILATADA: Es una hipertrofia cardiaca progresiva. Con dilatacin y disfuncin sistlica. La mayora de los casos est entre los 20-60 aos. Causas: A veces es consecuencia de una miocarditis, y es muy comn en los alcohlicos, algunas drogas para el cncer (doxorrubicina) puede producirlo. Entonces en esta modalidad que hace un agrandamiento y dilatacin del corazn, el corazn puede exceder los 900 gr es decir casi 3 veces de lo que pesa un corazn normal.

El llenado de una cavidad cardiaca normal nunca es absoluto, digamos que un 80%, que puede ponerse en cada eyeccin al menos el 70 o 60% dentro del vaso, esta cavidad, al eyectar la sangre queda un pequeo volumen residual o remanente (que no es significativo), pero cuando se dilata esta cavidad como en la miocarditis dilatada se duplica o se triplica la capacidad de sangre, el corazn esta mas grande pero el volumen de sangre sigue siendo la misma, entonces el corazn tiene que hacer ms fuerza para mandar la sangre a la aorta, pero esa fuerza no es suficiente, entonces el volumen residual es mayor, y eso genera un flujo lento (lento = estasis) y entonces el peso de esa sangre residual sobre el endotelio del corazn lo daa y lleva a la formacin de trombos murales, ENTONCES LA TROMBOSIS MURAL ES MUY COMUN EN LA CARDIOMIOPATIA DILATADA.

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Comparen el lado izquierdo de las 2 imgenes cardiomiopatia dilatada, lado derecho corazon normal. Entonces mire como se deforma la auriculilla u orejuela, el ventrculo izquierdo (imagen izq), y comparen al corte (imagen der.)

Como las paredes en la dilatacin inicialmente se adelgazan, los msculos papilares y pectinados se hipertrofian y tienen que alargarse entonces esto lleva a disfuncin de las vlvulas, viene un gran trastorno del punto de vista hidrosttico del corazn.

CAUSAS Aparte de las que ya dijimos: Exposicin al cobalto Agentes quimioteraputicos (adriamicina) Cardiomiopata periparto Desconocida (idioptica) CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA Hipertrofia miocrdica pura no consecuente como la dilatada sino que aqu es el musculo el que aumenta de tamao, Produce una gran disfuncin diastlica, La mitad de los casos se debe a un trastorno autosmico dominante del cromosoma 14 este es un dato importante para hacer medicina preventiva. En este caso el corazn tambin es muy pesado (alrededor de 800 gr) y generalmente la hipertrofia se presenta en el ventrculo izquierdo y el septo interventricular, a consecuencia de esto reduce el volumen funcional de las otras cmaras cardiacas produciendo una disfuncin hidrosttica del corazn ocasionando que la sangre que enva a oxigenar al pulmn sea poca y a su vez el pulmn devuelve poca sangre, el ventrculo toma esta sangre y la bombea con mucha fuerza, cada vez tiene que hacer ms fuerza y entonces la hipertrofia va aumentando y lleva a una ICC, progresiva. Recordar: la cardiomiopata dilatada est restringida a pacientes con miocarditis a quien le han hecho quimioterapia con doxorrubicina o que ha abusado del alcohol (abuso crnico con delirium tremen), pero la hipertrfica se asocia a HTA y es la ms comn. Los msculos se elongan y se hipertrofian los msculos papilares pectinados, las vlvulas se elongan y esto que vemos aqu es un atrio de una coronaria que al elongarce el musculo este atrio se estrecha y reduce el flujo coronario y el paciente rpidamente hace infarto, este paciente adems posee vegetaciones en las vlvulas que son secuelas de una fiebre reumtica.

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IMAGEN HISTOLGICA Aqu se aprecia una hipertrofia del musculo que es todo eso rojo intenso que vemos y se ven todos los puentes cruzados del miocardio, los ncleos que eran pequeos y alargados ahora estn grandes, esta es la caracterstica de una hipertrofia.

HALLAZGOS CLNICOS Disminucin del flujo cardiaco o La fuerza de eyeccin es extrema por la hipertrofia del musculo, pero inefectivo por el escaso flujo al ventrculo izquierdo, proveniente de la poca compresin que ejerce la hipertrofia muscular sobre las cavidades derechas Muerte sbita, esta es la causa ms comn de muerte en atletas jvenes. Los atletas jvenes hacen hipertrofia muscular por abuso del musculo cardiaco Hay una teora muy lgica que dice que el musculo cardiaco est hecho para latir un determinado nmero de veces y a menudo que l se va degenerando tiende a una de estas tres variedades: Se dilata Hipertrofia Restringe Cuando una persona hace deporte en extremo como muchos atletas, que abusan del corazn y lo ponen a latir 100 veces por minuto durante 2 horas al da el corazn hace una hipertrofia rpidamente y mueren, a muchos ciclistas les ha pasado eso. CAUSAS: La cardiopata restrictiva es producida por una: FIBROSIS ENDOMIOCARDICA: La causa ms comn a nivel mundial 10% de la enfermedad cardiaca en regiones tropicales. FIBROSIS ENDOMIOCARDICA EOSINOFILICA (Sd.Loeffler: producido por scaris) variante de la fibrosis endomiocardica que la produce el parasito scaris. Amiloidosis Cardiaca (rigidez de las vlvulas) Hemocromatosis (trastorno de sntesis por hierro) Dao cardiaco por radiacin

Corazn se contrae en vez de dilatarse, y como los msculos papilares pectinados se contraen y las vlvulas se vuelven rgidas imposibilitan el paso de sangre al corazn y esta se devuelve por sistemas venosos: cava inferior y a nivel pulmonar y da falla cardiaca.

En esta se ve pequeo tamao de cavidades inferiores ventrculos sobre todo izquierdo y como se dilatan las aurculas porque son las que estn soportando el flujo que la estrechez valvular no aguanta. La vlvula estenosada por la restriccin como el pulmn devuelve la sangre y esta se concentra en la aurcula. O la cava le manda sangre pero no tiene como pasarla al ventrculo se acumula cada vez mas. Algunas veces logra compensarse un poco entonces el ventrculo izquierdo se hipertrofia pero es hasta cierto punto.

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En la placa se ve una amiloidosis que es el depsito de un material amiloide sobre la pared cardiaca. Se ve con una coloracin especial una coloracin rojo congo se ve verde manzana.

Hallazgos clnicos: Perdida de elasticidad en los ventrculos el cual llena con gran dificultad o En este se parece al tipo hipertrfico. Fatiga Disnea de esfuerzo Dolor torcico ENFERMEDAD PERICRDICA: Pericarditis: Es la inhabilidad del corazn de expandir durante la distole Causas: PRIMARIAS (infecciosas) o Virus (las ms comunes) o Asociado con miocarditis o Bacterias piognicas (que producen pus) o Micobacterias o Hongos La pericarditis es inflamacin del pericardio, como l se inflama entonces se endurece y dificulta la distole cardiaca SECUNDARIAS: o Infarto agudo del miocardio o Ciruga cardiaca o Radiacin del mediastino DESORDENES SISTEMICOS: o Uremia (falla renal crnica) o Fiebre reumtica aguda o Lupus eritematoso sistmico o Tumor metastasico (malignidad metastsica) o TBC

Muestra una lamina con una pericarditis llena de siembras de tipo infeccioso, muerte de bacterias lo cual produce una respuesta inflamatoria que fibrosa el pericardio se endurece y ese corazn no puede bobear con la adecuada fuerza y se trastorna su movilidad.

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Pericarditis

Muestra una figura de un corazn con una siembra metastsica.

TBC

La pericarditis entonces produce: Hallazgos clnicos: Dolor torcico atpico no es un dolor como el de un infarto, no es un dolor fcilmente describible por el paciente es un dolor muy atpico. A la auscultacin produce un frote pericrdico, como cuando se coge una tela y frotan un extremo con el otro (frote pericrdico es caracterstico de una pericarditis) Cuando la pericarditis produce un edema con exudacin de liquido, ese liquido se deposita en el espacio pericrdico (espacio entre el corazn y el pericardio tiene un liquido que lubrica, pero cuando este aumenta a niveles anormales entonces el corazn queda contrado dentro del liquido, no puede moverse de ah llevando a falla cardiaca. Una caracterstica de esto es que cuando ausculten el corazn los ruidos cardiacos se oyen muy ligeros o no se oyen casi) Las venas del cuello se dilatan y disminuyen el flujo cardiaco Shock Derrame pericrdico: Es decir hay lquido entre el pericardio, hay dos posibilidades: INFLAMATORIO: pericarditis NO INFLAMATORIO: SEROSO: Falla cardiaca congestiva Hipoalbuminemia SEROSOSANGUINOLENTO: Trauma cerrado de trax (riesgos traumticos) Malignidades (estos dos producen grandes lesiones a nivel de pericardio) QUILOSO: La obstruccin externa del quilo puede producir derrames dentro del pericrdico. Obstruccin linftica mediastinal.

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El derrame pericrdico tiene dos caracterstica, los pacientes con falla cardiaca y derrame pericrdico no se mueren y estn bien Al analizar dos radiografas en la que se observan dos tipos de derrame pericrdico una de tipo traumtico y la otra de una insuficiencia cardiaca congestiva. El paciente con edema pericrdico por trauma se muere mientras que el paciente con insuficiencia cardaca congestiva no. Cuando se acumula grandes volmenes de sangre de manera lenta el corazn se va acostumbrando y modificando su comportamiento crono e inotrpico y lo tolera, mientras que un trauma (pualada, proyectil) genera trauma cerrado sbitamente y lo descompensa. Hallazgos Clnicos Acumulacin Lenta: Grandes volmenes pueden ser tolerados Acumulacin Rpida: Taponamiento cardiaco Hemopericardio (Complicacin Mayor) Presencia de Sangre en el saco pericrdico Causas: Ruptura de un aneurisma artico Ruptura en un infarto del miocardio Trauma penetrante del corazn Taponamiento cardiaco y muerte HEMOPERICARDIO La imagen muestra un trauma por una pualada, generalmente estas heridas espontneamente cierran, aunque no todas, pero si la persona sobrevive a una pualada del ventrculo izquierdo, lo puede hacer de cualquiera de las otras cavidades. La sangre escapa y ocupa todo el espacio pericardico, generalmente hay prostaciclina, entonces las plaquetas se agregan y se coagulan por tanto el corazn no tiene espacio para bombear. Se puede compensar con una pequea ciruga para reparar y remitir a cirujano cardiovascular. TUMORES CARDIACOS (RAROS) Neoplasia Metastasica Hallazgo Ms comn que las neoplasias primarias Ocurre en el 10% de pacientes con cncer diseminado Usualmente compromete el pericardio (pericarditis, derrame pericrdico hemorrgico) Origen: Pulmn Mama Melanomas Linfomas Leucemia

Diseminacin metastasica de pericardio

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Pericardio con metstasis de pulmn, mama, linfoma y leucemia.

Generalmente cuando afecta la pared cardiaca la metstasis llega por va hematogena no por va directa, como hace el pericardio, por va hematogena las clulas adyacentes hacen el recorrido de la coronaria, cuando hay un tumor as se busca una coronaria y de ah se deriva el origen de la metstasis

Neoplasias primarias Son mucho ms raras que la metstasis Los tipos ms comunes son benignos, entonces cuando se habla de tumores intracardiacos se habla de: Mixomas cardiacos (ms comunes) Lipomas tumores benignos de tejido adiposo Elastofibromas papilares (modificacin del mixoma) Rabdomiomas ( mas raro) si hablamos de tumores primarios malignos del corazn que son exticos con incidencia cercana al 0% se habla de rabdomiosarcomas Mixomas Son tumores benignos generalmente aparecen en el atrio derecho es una masa ssil o pedunculada ms comn en adultos pero tiene un problema a pesar que es benigno crece dentro del atrio es operable, el paciente hace una descompensacin hemodinmica entonces el paciente es hipertenso o ya no es hipertenso se le atribuyen a muchas cosas, le hacen el electrocardiograma y encuentran el tumor, entonces comprime el atrio derecho y en ocasiones lo ocluye y puede llegar a la muerte Tendencia a fragmentarse por la turbulencia que produce la sangre dentro de la cavidad y a embolizar Obstruccin de la comunicacin atrio ventricular produciendo sincope y muerte sbita Tto: reseccin quirrgica

La masa peduncular ocluye la cavidad

ELASTOFIBROMA PAPILAR Es histolgicamente idntico al mixoma y est hecho de lo mismo el problema de este tumor es que como no es slido si no papilas, esas papilas por las turbulencias sanguneas se rompen se desprenden y se embolizan produciendo ACV

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Imagen histolgica de un mixoma El mixoma viene de una material llamado mixoide derivado de la sntesis de protenas por eso se ve el color entre rosado y grisceo y clulas estrelladas

Rhabdomiomas Tumor benigno ms frecuente en los nios Pueden asociarse a sndrome neurocutaneo Puede ser hamartomas Solitario o multifocal Que tiene de importante eso, recordar que existe una lesin llamada neurofibromatosis que se asocia a la presencia de lunares en el cuerpo cuando una persona generalmente en nios tiene ms de 10 lunares en el cuerpo tiene una incidencia de tener neufobrimatosis y los rabdomiomas se asocian a eso. Las lesiones son mancha caf en leche Si tiene un nio con un tumor cardiaco es un rabdomioma si es un adulto un mixoma

RABDOMIONA Crece de manera extensa que comprime las cavidades cardiacas y produce la muerte recuerden son tumores benignos de comportamiento maligno

RABDOMIOMA Tumor inmaduro

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