2013

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

Cardiopatia hipertensiva Insuficincia cardaca congestiva Cardiopatia chagsica Cor pulmonale Cardiopatia isqumica Cardiopatia valvar Cardiopatia congnita

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina

Aula 1 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Cardiopatia hipertensiva: Conjunto de alteraes anatmicas, leses e disfuno que ocorre no corao secundrio HAS. a mais comum dentre as cardiopatias. Doena cardaca a principal causa de morte e causa importante de invalidez. Doena cardaca causa leso altera a funo ICC. Ex: IAM necrose do miocrdio. CHAGAS miocardite (inflamao). Mais de 10% da populao hipertensa e a incidncia maior em adultos (20-25%). 120 (PS) X 80 (PD) Presso sistlica (PS) = presso na artria durante a sstole. Sstole corao bombeia o sangue volume nas artrias presso. Presso diastlica (PD) = Gerada pela RVP que um estado de tnus das arterolas que permanecem semi-contradas. A PD a presso nas artrias no momento da distole. Na sstole, o VE precisa gerar uma presso para combater a presso existente na aorta, ou seja, PS tem que ser > que a PD, se for igual no h fluxo de sangue. HAS ocorre quando PA 140 x 90 mmHg. 90% de causa idioptica e 10% secundria, ou seja, existe uma causa. Ex: Aterosclerose na a. renal estenose hipxia sistema renina/angio/aldosterona (SRAA) reabsoro de Na e vasoconstrio (angio II) HAS. Se descobrir e operar o paciente cura da HAS. 120 x 80 PD passa para 100 preciso PS para manter o dbito cardaco (DC). Logo, o corao precisa aumentar a fora de contrao que pode causar leses no corao disfuno cardiopatia hipertensiva. Fases: Dilatao tongena: Mecanismo de Frank-starling VE se dilata, mas mantm o tnus fora de contrao. Miofibrila: a unidade contrtil da clula cardaca. Composta de actina, miosina, tropomiosina , formada por sarcmeros em srie (2 linhas Z). O aumento do sarcmero miofibrilas tamanho das clulas cavidade do ventrculo que dilata, mas pouco fora de contrao PS aumenta para 140 (por exemplo) para manter o DC normal. Antes disso, ocorre liberao de adrenalina que FC e fora de contrao. Logo, o VE est um pouco dilatado, a fora de contrao est , DC est normal e a PS aumentada.

PD aumenta para 120. O corao precisa adaptar de novo, mas existe um limite fisiolgico para o mecanismo de Frank-starling o corao hipertrofia.

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina Hipertrofia: Ocorre por excesso de trabalho do msculo cardaco. reversvel, ou seja, se tratar a HAS a hipertrofia desaparece.

miofibrilas fora de contrao PS aumenta para 180. Alm disso, a quantidade de mitocndrias para a produo de ATP organelas metabolismo. O DC est normal, provavelmente o doente assintomtico (s vezes d dor de cabea). As fases 1 e 2 chamada de compensada. Raio X mostra o corao com tamanho, VE hipertrofiado, no ECO observa -se a espessura do VE (normal at 1,5cm) e ECG alterado. Esse corao trabalha mais gasta mais ATP precisa receber mais sangue pelas coronrias. por isso que a cardiopatia hipertensiva predispe cardiopatia isqumica. Paciente no tratou PD vai para 130. Essa hipertenso maligna, a hipertrofia j no capaz de a fora de contrao no h mais mecanismos adaptativos para a PS nem todo sangue que chega ao VE vai ser bombeado para aorta DC ICC. Dilatao migena: o corao dilata mas no aumenta a fora de contrao, ou seja, o msculo cardaco est estirado, o VE est dilatado e a fora de contrao no aumentou descompensada o paciente entrou em ICC que pode mat-lo caso no seja tratado.

OBS: Quase todo hipertenso tem cardiopatia hipertensiva mas ela est na fase compensada, o paciente nem sabe que tem. Ele s preocupa quando tem falta de ar, quando ele j tem ICC, a j est descompensada. A hipertrofia e a dilatao (fase compensada) so reversveis, ou seja, se tratada a HAS o VE volta ao normal. A hipertrofia um mecanismo adaptativo mas que pode causar problemas: Hipertrofia luz do ventrculo DC. Clula hipertrofiada metabolismo consumo de O2, nutrientes e ATP miofibrilas e mitocndrias, porm o aumento de miofibrilas proporcionalmente maior e dessa forma falta ATP. Se o raio a rea ao quadrado e o volume ao cubo. rea o que a clula oferece para fazer trocas com os capilares e volume so as necessidades metablicas. Logo, a quantidade de O2 pequena e vai repercutir na sua funo. HAS dilatao tongena hipertrofia (tudo isso ocorre com o intuito de manter o DC constante) porm isso tem um limite a partir da no consegue mais a fora de contrao a hipertrofia passa a ser um peso comea a ter falta de ATP dilatao DC complicaes: ICC a mais comum. Outras: Arritmias (favorecidas pela hipxia, hipertrofia, dilatao), predispem cardiopatia isqumica (corao hipertrofiado consumo de O2). Se o paciente j tem as coronrias com aterosclerose Infarto, angina, morte sbita (cardiopatias isqumicas). muito comum o infarto acontecer em pacientes que j tem cardiopatia hipertensiva. RESUMO: Etiologia: HAS Leses: Dilatao tongena, hipertrofia, dilatao migena Complicaes: ICC, arritmias, predispe cardiopatia isqumica.

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INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC) ICC: Sndrome clnica comum e grave, uma complicao que ocorre durante a evoluo de vrias doenas. Todas as cardiopatias se forem graves ICC. uma falha na funo mecnica do corao. 2 distrbios fisiopatolgicos fundamentais: 1. DC. Isso leva hipxia sistmica (cerebral, renal, heptica). visvel no ECO. 2. Se DC ejeo de 80%, logo sobra 20% no ventrculo gera um fenmeno chamado congesto sangue no VE que j estava dilatado na dilatao do ventrculo ocorre dilatao do anel de implantao da valva mitral que no fecha direito AE se dilata por estase veias pulmonares capilares pulmonares estase sangunea retrgrada. Se fizer o Raio X AE e VE aumentados. O da presso hidrosttica (PH) nos capilares edema de pulmo se intenso pode matar o paciente por asfixia. Se no morrer estase sangunea retrgrada artrias pulmonares PH Hipertenso arterial pulmonar (HAP). O problema agora no VD que vai ter que contrair com mais fora para vencer uma presso maior que foi para 20 (o normal 20 x 8) devido estase retrgrada logo, preciso presso sistlica para manter o DC ocorre a mesma coisa dilatao tongena hipertrofia dilatao migena do VD ICC do lado direito DC no VD. Como houve dilatao do VD, o anel de implantao da valva tricspide tambm dilata estase no AD veias cavas dilatam PH nas veias sistmicas, capilares sistmicos edema perifrico. ICC pode ser de causa sistlica (90%) onde ocorre falha no miocrdio como por exemplo na cardiopatia hipertensiva. Entrou em ICC porque o miocrdio no conseguiu manter a fora de contrao para manter o DC normal. Alm disso, pode ser de causa diastlica (10%) como por exemplo na hipertrofia concntrica que ocorre antes de entrar em ICC. A parede fica espessa a luz ICC de causa diastlica. ICC aguda: quando a causa for uma doena aguda. Ex: IAM. O indivduo estava bem infarta necrosa 50% do miocrdio do VE 50% do VE para de funcionar muito a fora de contrao muito o DC edema agudo de pulmo morte. ICC crnica: Quando a causa for uma doena crnica. Ex: HAS cardiopatia hipertensiva ICC crnica. A maioria das doenas leva a uma ICC sistlica e crnica. ICC pode ser esquerda, direita ou global. Na cardiopatia hipertensiva ocorre ICC esquerda mas pode evoluir para direita. O sistema circulatrio fechado, logo o que ocorre de um lado repercute do outro. Causas de ICC s do lado direito: cor pulmonale, enfisema pulmonar, etc...

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina CASO CLNICO: paciente com dilatao migena, a hipertrofia no aguentou e a PA continuou subindo corao falha DC no VE hipxia sistmica todos os tecidos desse paciente possui pouco oxignio ele no pode fazer exerccio fsico, ele est com hipxia na musculatura, ele no tem fora, s quer cama, fraqueza, no crebro essa hipxia pode causar sonolncia, sncope, cefaleia, se for grave pode ter coma, perda de conscincia, confuso mental, no reconhece as pessoas, no sabe o dia. Nos rins hipxia ativa o SRAA a volemia e agrava a HAS. Tambm pode ocorrer necrose tubular levando a uma insuficincia renal. Manifestaes antergradas da ICC esquerda: Hipxia sistmica Manifestaes retrgradas da ICC esquerda: congesto e edema de pulmo alvolos cheios de lquido asfixia, insuficincia respiratria, dispneia e morte paciente chega no pronto socorro tossindo e eliminando lquido de edema. Manifestaes antergradas da ICC direita: DC no VD a perfuso no pulmo que oxigena menos sangue Insuficincia respiratria. Manifestaes retrgradas da ICC esquerda: estase sangunea nas veias cavas V. jugular dilata (ingurgitamento jugular dos 2 lados). A estase da v. cava inferior pode passar para os capilares da pleura derrame pleural. Alm disso podem passar para as veias hepticas fgado capilares sinusides (fgado fica congesto, hepatomegalia dolorosa) veia porta veia esplnica que drena o bao (esplenomegalia). Da veia porta tambm pode ir para as vv. Mesentricas capilares do peritnio visceral PH ascite (edema na cavidade abdominal). V. cava inferior mm. Inferiores edema perifrico, incha o p, perna, pode inchar a coxa, vulva, escroto, mas normalmente ocorre edema no p. Sinal de cacifo +, edema maleolar. O indivduo pode estar com os mm. Inferiores edemaciados, ascite, derrame pleural, ou seja, casos graves podem evoluir para um derrame generalizado (anasarca). Aula 2 CARDIOPATIA CHAGSICA uma leso da Doena de Chagas. Em MG uma das cardiopatias mais importantes, endmica nas Amricas do Sul, Central, em MG, GO, SP, norte da Argentina e Paraguai. Muito prevalente, porm sua incidncia vem diminuindo devido a programas de sade pblica. Casas de pau-a-pique frestas na parede habitat do barbeiro pica a pessoa e defeca (fezes com o protozorio Trypanosoma cruzi) a pessoa coa e se contamina. Outras formas de contaminao: Transfuso sangunea ( hoje menos frequente devido ao controle dos bancos de sangue); Vertical: me infectada T.cruzy atravessa a placenta; Via oral: atravs da ingesto de aa, caldo de cana moe a cana com barbeiro. O protozorio penetra na forma flagelada Tripomastigota clulas do organismo muda de forma amastigota (sem flagelo) a forma de reproduo reproduz forma vrios amastigotas circulao sangunea dissemina pelo corpo. Logo, o protozorio penetra na pele reproduz nos macrfagos e tecido conjuntivo se 5

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina reproduz e se espalha corao, crebro e intestino cardiopatia, megaesfago, megacolon, meningite, encefalite. H preferncia por macrfagos, cardiomicitos e clulas da glia. Carlos Chagas descobriu a doena, causa, o protozorio, os reservatrios, s no descobriu o tratamento que ainda no existe. A doena evolui em 3 fases: 1. Aguda: Logo aps a infeco. T cruzy inflamao. Na clnica rara, pois a maioria dos pacientes assintomtico ou possui poucos sintomas que podem ser confundidos com gripe (febre, mal-estar, cefaleia). Uma minoria fase aguda grave cardiopatia aguda ICC arritmias morte. Pode dar neuroencefalite, meningite morte (transmisso oral). Sinal de Roman: T. cruzy pica prximo do olho macrfagos amastigota reproduz processo inflamatrio incha a plpebra 2. Indeterminada: Pode durar anos. Paciente est infectado mas assintomtico. Raio X, Eletrocardiograma, ECO d tudo normal. No tem leses anatmicas na fase indeterminada. O diagnstico feito atravs da sorologia que pesquisa anticorpos contra T. cruzy. (reao Machado Guerreiro). Essa a nica forma pois o protozorio no eliminado, ele morre dentro do organismo por meio do sistema imunolgico. Nessa fase o indivduo est infectado mas no est doente. 3. Crnica: 10, 20, 30 anos depois da infeco leses no corao, tubo digestivo. uma doena grave, sem tratamento, s transplante o resto paliativo. Leses microscpicas 1: exsudato inflamatrio intenso e irregular no endomsio com predomnio de LT CD8. 2: Fibrose: induzida pro citocinas como o TGF- que leva ao depsito de colgeno no endomsio espessamento do endomsio que afasta as fibras cardacas ficando longe dos vasos, alm disso h fibrose e exsudato inflamatrio dificulta a difuso comprometendo a oxigenao das clulas musculares recebem menos O2 e glicose. As clulas afastadas interferem na transmisso do impulso nervoso e na contrao alterando o sinccio cardaco. Logo, a natureza da leso inflamatria, uma miocardite. Leses dificulta a difuso clulas mal nutridas e oxigenadas sofrem degenerao a fora de contrao. Alm disso, as clulas podem sofrer atrofia e algumas podem morrer ocorrendo ento fibrose (cicatriz) nesse local. Como ocorre na fora de contrao pode evoluir para ICC. O processo de hipertrofia na Doena de Chagas limitado pois as clulas esto degeneradas, atrofiadas, tem O2, glicose. A doena lesa de forma irreversvel os cardiomicitos. PATOGENIA: infeco por T. cruzy sistema imunolgico LB Anticorpos que no so capaz de combater o protozorio que resistente resposta de base celular LT CD4 produz citocinas ativam macrfagos e LT CD8 que vo combater o T. cruzy. O problema que as clulas cardacas possuem na membrana um antgeno muito semelhante ao da membrana do T. cruzy com isso os Ac promovem uma 6

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina reao cruzada (reao auto-imune) que so os linfcitos encontrados no endomsio isso gera as leses miocardite chagsica crnica. Miocardite pode ser causada por vrus, bactrias, mas nenhuma to intensa quanto a chagsica. A inflamao pode atingir o pericrido gnglios ganglionite com destruio dos gnglios desnervao cardaca. Inflamao dos nervos neurite leso do SNA do corao logo, o paciente no consegue adaptar, ou seja, no consegue aumentar a FC e fora de contrao, tambm no consegue hipertrofiar favorece a evoluo para ICC. As leses ocorre dos dois lados ICC global. Leses macroscpicas: Cardiomegalia por dilatao de todas as cmaras, a parede se distende e fica mais fina. No tem hipertrofia e se tiver discreta, o corao fica enorme (cor bovis corao de boi); aumento de peso (fibrose); Mole: o que d consistncia parede a musculatura, isso indicativo de leso na parede muscular. Na cardiopatia hipertensiva ocorre o contrrio, pois o ventrculo fica espesso e endurecido; Pericardite: forma estrias, faixas, pequenos ndulos, fica espesso nessa rea; Aneurisma vorticilar: uma leso patognomnica de Chagas. Outra coisa que pode ser vista a olho nu, mas que j uma complicao trombose As leses so crnicas e progressivas, s pioram, chegam a um ponto em que no h mais parasitos, mas a inflamao mantida pelo sistema imunolgico (reao cruzada). Tratam-se as complicaes: ICC, arritmias, podendo ser grave ao ponto que s um transplante resolve. As clulas do rgo transplantado no lesam pois o paciente transplantado tem que tomar imunossupressor para o resto da vida. A etiopatogenia na fase aguda diferente, nessa fase geralmente no h cardiopatia importante e, quando tem, d uma ICC aguda grave que mata o paciente. O T. cruzy entra nas clulas reproduz e destri a clula. Se eliminar o parasito nessa fase ocorre a cura, porm o diagnstico na fase aguda muito difcil. Complicaes: 1. ICC: progressiva, rpida e irreversvel, a tendncia piorar cada vez mais. Degenerao, atrofia e morte das clulas cardacas a fora de contrao. Outra explicao: na contrao, uma clula desliza facilmente sobre a outra (endomsio normal). No chagas, esse endomsio est cheio de cicatriz comprometendo ento o sinccio cardaco alterando a distribuio do impulso de uma clula para outra. Logo, a doena altera tanto a fase eltrica quanto mecnica do corao. A ICC vai s piorando matando o doente de 2 maneiras: Edema de pulmo ou choque cardiognico. 2. Arritmias: Bloqueios e formao de focos ectpicos. A degenerao, morte, pode atingir clulas do sistema de conduo, como por exemplo o feixe de His. O nodo sinoatrial gera o impulso trios nodo atrioventricular ventrculos. Se tem bloqueio o impulso no propaga escape ventricular. Com isso, os trios batem a 70 bpm e os ventrculos a 40 bpm, isso altera o DC agravando a ICC.

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina Bloqueio comum no chagas: Bloqueio completo do ramo direito (BCRD) + Hemibloqueio anterior esquerdo (HBAE). Tratar o bloqueio com marca-passo para ajustar a frequncia do ventrculo com o trio. Focos ectpicos: miocardite irrita as clulas cardacas. Fibrilao: vrios focos ectpicos e cada um comanda as clulas ao seu redor vrios pontos contraindo em momentos diferentes corao fibrila. Se for no ventrculo o mesmo que parada cardaca, preciso desfibrilar. Arritmia grave porque agrava o ICC e porque se houver fibrilao ventricular o paciente tem grande risco de morrer. O chagas uma das principais causas de morte sbita, s vezes a primeira manifestao da doena a morte. Paciente normal, sem sintomas, na fase indeterminada virando fase crnica, de repente faz uma fibrilao ventricular e morre. 3. Trombose: arritmia predispe a trombose. Pode ser em qualquer cmara, pode dar embolia. Se for no corao direito Tromboembolia pulmonar (TEP). No esquerdo tromboembolia sistmica (cerebral, renal, heptica, intestinal). ICC grave estase sangunea trombo. Arritmia fibrilao atrial estase trombo. Aneurisma vorticilar fluxo turbilhonar trombo no pice do corao. Chagas grave, pois pode complicar com ICC, Arritmia, TEP podendo levar morte. COR PULMONALE uma cardiopatia hipertensiva, porm do lado direito. da presso na artria pulmonar consequncias para o VD. VE: 1,5 cm; VD: 0,5 cm (1cm j uma hipertrofia). Para ser cor pulmonale no basta ser causado por hipertenso pulmonar. Essa HAP tem que ser causada por doena do pulmo ou ento um problema na artria pulmonar. Ex: DPOC (bronquite crnica grave, asma, bronquiectasia, enfisema pulmonar); Trombo nas duas artrias pulmonares, mas o mais comum nos ramos da a. pulmonar. Embolia pulmonar vrios mbolos penetram na artria pulmonar presso; Arterites: inflamao parede fica espessa luz. Esquistossomose pulmonar tambm pode levar ao cor pulmonale. Logo: Doenas do pulmo ou dos vasos pulmonares HAP Cardiopatia do lado direito VD lana mo de mecanismos adaptativos dilatao tongena, hipertrofia se no der conta dilatao migena ICC. Complicaes: A mais comum ICC. Predispe arritmias, trombose cardaca. Cardiopatia hipertensiva do lado esquerdo sempre crnica pois HAS sempre crnica. J o cor pulmonale pode ser agudo (resultado de embolia nos ramos da a. pulmonar) ou crnico (doenas do pulmo). uma doena comum pois suas causa so comuns. Cor pulmonale pode ser compensado, quando no entrou em ICC, ou descompensado. Quando for agudo s tem dilatao pois no d tempo de hipertrofiar. O lado esquerdo tem que estar normal. Estenose da valva pulmonar: no 8

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina cor pulmonale, da mesma forma se a valva artica estiver estenosada no cardiopatia hipertensiva. Aula 3 CARDIOPATIA ISQUMICA a mais importante, so alteraes anatmicas e funcionais que ocorrem no corao em decorrncia de isquemia. O corao extremamente sensvel isquemia. Corresponde a 80, 90% das mortes por cardiopatia e 30% de todos os bitos. A cada trs pessoas que morre, 1 por cardiopatia isqumica, tem mortalidade e morbidade, geralmente se no morre tem muitas sequelas. Manifestaes clnicas: Angina pectoris, morte sbita (muitas vezes a primeira manifestao dela a morte), cardiopatia isqumica crnica (termina em ICC, atinge pacientes idosos), IAM (uma das formas mais importantes). Patognese: O2 e glicose gliclise, ciclo de Krebs, fosforilao oxidativa gera ATP contrao muscular. Os cardiomicitos so altamente dependentes de respirao aerbia. Logo, uma isquemia corta o fornecimento de O2 e nutrientes morte das clulas. Isquemia = Oferta/demanda < 1. Portanto, uma isquemia pode ocorrer por na orferta ( na perfuso pelas coronrias), na demanda, ou os 2. No pericrdio esto presentes as coronrias esquerda e direita que emitem ramos que penetram no miocrdio, endomsio onde ocorre a difuso com as clulas. Da coronria esquerda saem os ramos descendente anterior e circunflexo esquerdo. Quando se diz infarto est implcito que no VE, no VD rarssimo. Ramo descendente interventricular. esquerdo: Parede anterior e 2/3 anteriores do septo

Ramo circunflexo esquerdo: Parede lateral do VE. Coronria direita: Parede posterior do ventrculo esquerdo e 1/3 posterior do septo. Isso para 80% das pessoas no qual a artria dominante a direita. OBS: As artrias coronrias tem circulao terminal. Porm, ao longo dos anos desenvolve-se circulao colateral que no livra a pessoa de ter um infarto, mas pode desenvolver um infarto menor. Logo, nos jovens o infarto pior devido ao menor nmero de colaterais. O corao nutrido na distole, na sstole os ramos das coronrias esto comprimidos no tecido muscular. Presso diastlica compromete a perfuso coronariana isquemia. Ex: insuficincia artica PD e PS. Pode ter angina por isso. Frequncia cardaca : no ciclo cardaco, a sstole menor que a distole. Na taquicardia, frequncia cardaca em funo da reduo da distole compromentendo a perfuso das coronrias. Taquicardia muito intensa arritmia infarto. Mecanismos de isquemia: 9

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina 1. Aterosclerose: de longe a causa mais importante, responsvel por 90% dos infartos. Ocorre em artrias de grande e mdio calibre. Acumulo de gordura (triglicerdeos e colesterol) na tnica ntima forma uma placa aterosclertica salincia na luz do vaso a luz. Comea a desenvolver na infncia e gera complicaes aps 30, 40, 50 anos. Para que haja isquemia, a placa tem que causar uma estenose de 75% no mnimo, ou seja, apenas 25% do sangue bombeada estar chegando ao corao. Aterosclerose estimula o desenvolvimento de colateral. As coronrias so as mais atingidas: 1: ramo descendente anterior. 2: coronria direita. 3: a. circunflexa esquerda. As artrias intramurais quase no apresentam aterosclerose. Problema: leso aguda de placa (fissura/fratura/ulcerao/eroso/hemorragia) leso e disfuno endotelial ativa cascata de coagulao trombose aguda que pode ser de 2 tipos: Trombose oclusiva em que o trombo ocupa o restante da luz do vaso, ou trombose mural em que o obstruo da luz no total. No IAM tem que ser trombose oclusiva. Causas de na perfuso coronariana: 1) aterosclerose complicada com trombose (+ importante). 2) Trombose pura sem aterosclerose (trade de Virshow leso endotelial, hipercoagulabilidade, alteraes de fluxo). 3) Embolia: Ex: Chagas trombos embolia AE VE Aorta coronrias. 4) Arterite: inflamao leso do endotlio trombo que pode ser oclusivo infarto. 5) Disseco aguda da Aorta disseco da coronria. Hipoxemia hipxia sistmica a perfuso de O2 nas coronrias. Ex: ICC, IR, anemia grave, choque. Em muitos casos esses fenmenos se agravam, por exemplo, paciente com ICC, IR e enfisematoso. OBS: Todos esses mecanismos citados levam isquemia por da oferta. 2. da demanda: 1) Hipertrofia: o mais importante, a clula hipertrofiada aumenta a fora de contrao necessitando de mais ATP. Com isso necessrio mais O2 levando a um aumento na demanda. por isso que a cardiopatia hipertensiva predispe cardiopatia isqumica, mais fcil desse indivduo sofrer um infarto do que aquele que no tem hipertrofia. 2) Liberao adrenrgica: Emoes fortes, sustos, estresse, exerccio fsico libera adrenalina FC e fora de contrao a necessidade de 02 para produzir mais ATP para contrao muscular infarto. Esse mecanismo contribui mas de forma isolada no causa infarto. 3) Associao dos mecanismos: HAS um fator de risco para aterosclerose e a causa mais importante de cardiopatia hipertensiva. Logo, um indivduo hipertenso tem probabilidade maior de desenvolver aterosclerose e pode tambm desenvolver uma cardiopatia hipertensiva causando hipertrofia do VE. Logo, ele tem um da demanda e uma na oferta que pode levar a um infarto mais grave. Manifestaes clnicas: Angina

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Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina uma sndrome coronariana dolorosa, a principal caracterstica uma dor precordial, retroesterna, constritiva, mas pode ser em queimao, pontada e que gera no paciente uma angstia, sensao de morte. Essa dor transitria, minutos, segundos, durando no mximo 15 minutos podendo ser referida no ombro e brao esquerdo. No mata e no causa leses anatmicas. Na necropsia o corao est normal mas se olhar as coronrias provavelmente haver placas de aterosclerose obstruindo 75%, no mnimo, da luz do vaso. um distrbio funcional; a) Angina estvel (de esforo): a mais comum e menos grave, porm um sinal de alerta de que h problemas na coronria. O paciente apresenta dor constritiva na realizao de exerccios fsicos e que cessa durante o repouso. O exerccio fsico leva a um na demanda, mas preciso tambm reduzir a oferta, logo esse paciente geralmente tem uma aterosclerose importante nas coronrias com estenose de mais ou menos 75% reduzindo ento a oferta. Se fizer um Isordil (nitroglicerina vasodilatadora) sublingual melhora a dor. Isso sinal que havia um vasoespasmo contribuindo para agravar a reduo da oferta. A dor na angina estvel melhora com o repouso e uso de vasodilatadores. No h trombos nas coronrias pois se houvesse a dor no passaria com o repouso. b) Angina de repouso (prinzmetal): Indivduo acorda no meio da noite com dor torcica intensa e que melhora com uso de Isordil sublingual. Nesse tipo de angina no h aumento na demanda, esse paciente tem uma aterosclerose importante e seguramente fez um vasoespasmo mais intenso. Tambm no h trombose. c) Angina instvel: a mais grave, meio caminho para um infarto. A dor pode continuar mesmo passado 15 minutos assustando o paciente. Esse paciente tem um aterosclerose importante e devido a um vasoespasmo ocorre leso aguda da placa formando um trombo mural gerando uma crise dolorosa de repetio que mais intensa. preciso internar para fazer angioplastia. No infarto, para ter infarto preciso ter necrose. Em nenhuma das trs anginas ocorrem leses anatmicas no corao, j nas coronrias vai observar placas ateromatosas com trombo. Morte sbita

Morte inesperada que pode ocorre de imediato logo aps a dor, ou pode ocorrer at no mximo 1 hora aps o aparecimento dos sintomas. Vrias causas: cardaca, neurolgica, vascular. A causa mais comum cardaca que gera arritmias. O indivduo estava bem e de uma hora para outra faz uma fibrilao ventricular DC a quase zero morte sbita. Aterosclerose placa rompida trombo oclusivo isquemia alterao do sistema de conduo fibrilao ventricular morte. Se no tivesse morrido ele teria um infarto, ele no teve tempo de fazer um infarto. Ruptura de placa: estresse, fortes emoes, exerccio fsico, surto libera noradrenalina provoca vasoespasmo ruptura por ao mecnica leso aguda trombose. Na leso de placa agregao plaquetria produo de Tromboxano A2 potente vasoconstritor vasoespasmo. 11

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina Cardiopatia isqumica crnica

Geralmente se manifesta em pessoas idosas, tambm chamada de miocardioesclerose. Na maioria das vezes se manifesta com a ICC. Paciente idoso com ICC no por Chagas, doena reumtica, m-formao, endocardite, problema valvar s sobra isquemia faz uma coronariografia e observa os 3 ramos da coronria com aterosclerose acentuda, RDA (90%), CD (90%), RCE (85%). O corao est recebendo uma quantidade nfima de sangue. No idoso h menos gasto de energia, mais colaterais, o problema que ele tem os 3 ramos com obstruo, na anamnese percebe que o paciente j teve vrias crises de angina, isso indica problema coronariano antigo. Examina o paciente, faz eletrocardiograma e descobre rea de infarto cicatrizado que caracteriza perda de musculatura. Como chega pouco sangue pode ter degenerao, atrofia, leses que sero substituda por fibrose, a fora de contrao est baixssima, o corao no consegue hipertrofia pois o metabolismo est . Isso pode complicar para ICC e gerar arritmias. O diagnstico de excluso porque primeiro se elimina as outras causas possveis de ICC. Tratar os sintomas. Infarto do miocrdio

Infarto: uma rea extensa de necrose coagulativa causada por isquemia. Pode no ter maiores consequncias ou pode ser mortal, vai depender de uma srie de fatores. Classificao a) b) c) Evoluo: Agudo: at a 1 semana (7 a 10 dias). Recente: entre o agudo e o antigo (10 dias 6 semanas). Antigo: j est cicatrizado. Infarto paciente no morre fibrosa e cicatriza 6 a 8 semanas. Se no for muito grande at 6 semanas cicatriza. Tipo: a) Transmural: a necrose pega toda a parede do ventrculo, o mais grave e mais comum. b) Subendocrdico: compromete as fibras do subendocrdio, geralmente est no 1/3 interno, s vezes na metade interna da parede. sempre fino, pode abranger toda a circunferncia sendo chamado de circunferencial. Pode evoluir com ou sem complicaes, sendo que em 85% dos casos ocorrem complicaes. 1 em cada 3 falece de uma complicao do infarto, se a morte ocorrer em at uma hora morte sbita. Dor precordial parecida com a da angina porm a durao superior a 15 minutos. Vem acompanhada de manifestaes neurovegetativas como sudorese, hipertenso, taquicardia. No h melhoras com repouso, isordil. Fatores de risco para aterosclerose: Idade, HAS, DM, hipercolesterolemia, tabagismo, obesidade, sedentarismo. Exames complementares: ECG, sensibilidade de 70%, h infartos que no aparecem no ECG. Especificidade: capaz de mostrar se o infarto agudo ou cicatrizado, transmural ou subendocrdico, localiza o infarto, tamanho do infarto, mostra as 12

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina complicaes do infarto como arritmias. Enzimas cardacas: Ck-total, ck-mg, troponina e miosina. Patogenia: A insquemia dependendo da durao e intensidade pode gerar angina, morte sbita, cardiopatia isqumica crnica ou infarto. Aterosclerose importante vasoespasmo (por emoes fortes por exemplo) leso aguda de placa expe o endotlio trombose que deve ser oclusiva sbita e total infarto transmural. A regio que deveria receber o sangue da coronria obstruda para de receber no chega O2 a produo de ATP cessa as clulas dessa regio param de contrair. Na isquemia o metabolismo passa a ser anaerbio liberando cido lctico que irrita nociceptores desencadeando dor. Pacientes idosos, diabticos (neurite) costumam ter infartos mais silenciosos. 1 minuto ATP 30 minutos as clulas comeam a morrer. O mdico pode tentar desobstruir o vaso administrando estreptocinase que digere a fibrina, dissolvendo o trombo. Se o paciente morrer antes de 1 hora ele teve um infarto complicado com morte sbita. Pode ter infarto sem obstruo total, mas preciso um fator que contribua para isquemia total. Ex: indivduo tem um trombo que obstrui 90% da luz se ele tem uma hipotenso e choque o sangue no consegue vencer o obstculo da placa. Leses: Microscpicas visveis em 4-12 horas. Macroscpicas 12-24 horas. Logo, o indivduo precisa sobreviver no mnimo 12 horas para que seja visvel alteraes macroscpicas em seu corao. Necrose material necrtico libera substncias quimiotticas gerando uma reao inflamatria. De 2 a 4 dias observa-se necrose e inflamao na periferia (macrfagos, neutrfilos) com a funo de fagocitar e reabsorver esse material. Em torno de sete a duas semanas comea a produzir tecido de granulao (fibroblastos) com produo de colgeno. Com 10 dias j no h material necrtico e de 4 a 6 semanas ocorre a formao de uma cicatriz fibrosa levando a uma perda de funo dessa rea. Logo, ocorre a seguinte sequencia: necrose inflamao tecido de granulao fibrose. 10 a 15% no h complicaes, a dor sintoma. Complicaes: 1. ICC: Comum, depende do tamanho do infarto. Uma morte de 25% do miocrdio essa rea no contrai mais a fora de contrao ICC esquerda edema agudo de pulmo como manifestao retrgrada da ICC. 2. Choque cardiognico: um quadro de insuficincia vascular perifrica secundrio a uma falncia da bomba cardaca, tipo uma ICC extrema gravssima. Se mais de 40% do VE morre choque. O choque cardiognico a principal causa de morte de paciente internados infartados. 3. Arritmias: bloqueios e focos ectpicos. Se fibrilar provavelmente o paciente vai morrer. Afetam o DC que contribuindo para a ICC e choque cardiognico. 4. Tromboembolia: corao infartado formam-se trombos contribudos pela ICC e arritmias embolia. Infarto lesa o endotlio levando trombose. Paciente no CTI tem que tomar anticoagulante (heparina) para evitar trombose porque ele 13

Resumo de Patologia e Fisiopatologia Cardiopatias Joo Paulo Cardoso - Medicina pode recupera do infarto e fazer uma embolia cerebral ficando paraltico por exemplo. O corao est bem mas o crebro est com uma complicao. No CTI trata-se as complicaes. 5. Pericardite aguda: tem que ser infarto transmural pois o subendocrdio no atinge o pericrdio. Se for transmural ocorre liberao de mediadores no pericrdio acima da regio infartada levando a uma pericardite aguda, benigna, que se sobreviver ao infarto no dar complicaes nenhuma. Entretanto essa pericardite tem importncia clnica, pois gera dor. Ento o paciente est internado e sente uma dor precordial, ele pensa que est tendo outro infarto mas apenas a pericardite que vai sarar. 6. Ruptura: Corao pode romper no VE levando ao extravasamento de sangue na cavidade pericrdica hemopericrdio (complicao da ruptura) tamponamento cardaco isso impede a expanso do VE na distole o DC na sstole podendo levar a um choque cardiognico. Pode ocorrer um infarto no subendocrdio m. papilar necrose ruptura prolapso da valva mitral insuficincia mitral aguda podendo levar a um choque cardiognico. Se romper o septo sangue passa do VE para o VD o DC choque cardiognico. Para que haja ruptura tem que ser transmural, se for subendocrdico ocorre ruptura no msculo papilar. S ocorre se houver necrose, ento ocorre normalmente na 1 semana do infarto (4-10 dias) que quando o tecido fica mole e frivel. A ruptura um complicao da fase aguda do infarto, depois que foi absorvido e formou tecido de granulao a ruptura no ocorre mais. 7. Aneurismas: ocorre a formao de aneurismas no territrio infartado, tem que ser transmural e cicatrizado pois a parede cicatrizada fica mais adelgaada (no tem mais msculo) e menos resistente sofrendo dilatao formando o aneurisma. Isso complicao de infarto antigo, cicatrizado, transmural e que predispe trombose, ICC e arritmias pois altera a fisiologia local. 8. Morte sbita.

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