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ADRENERGICOS Los receptores adrenrgicos o adrenoreceptores son una clase de receptores asociados a la protena G, los cuales son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Existen muchas clulas que poseen estos receptores y, la unin de un agonista adrenrgico causar, por lo general, una respuesta simpaticomimtica, como la reaccin de pelea o huida. Por ejemplo, la frecuencia cardaca aumentar y las pupilas se dilatarn, se movilizar la energa corporal y la sangre fluir a rganos esenciales. -NORADRENALINA La noradrenalina o norepinefrina es un neurotransmisor de catecolamina de la misma familia que la dopamina, una hormona precursora de la adrenalina que acta aumentando la presin arterial por vasoconstriccin sin producir un sobreesfuerzo cardiaco. La noradrenalina funciona como neurotransmisor (junto con la adrenalina) de las vas simpticas del sistema nervioso autnomo, en las sinapsis postganglionares, que inervan los rganos blanco. Los receptores para la noradrenalina en las membranas postsinpticas de estas sinapsis son los receptores de tipo alfa y tipo beta. Generalmente, dichos receptores son antagonistas. FARMACOCINETICA La biodisponibilidad por VO 94%. Tiempo en alcanzar la concentracin mxima (T max) 1 a 3 horas. Volumen de distribucin 0,5-l/Kg. Porcentaje de unin a protenas plasmticas 97%. Aclaramiento total 0,4 ml/min/Kg. Vida media de eliminacin 8 a 17 horas. Excrecin urinaria de frmaco inalterado <10%.

- ADRENALINA Hormona segregada por las cpsulas suprarrenales; produce una respuesta del organismo al estrs, aumentando la presin sangunea, el ritmo cardiaco o la cantidad de glucosa en la sangre Farmacodinamia La dobutamina tiene una accin directa inotrpica que produce aumento del gasto cardiaco y disminucin de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presin sangunea que otros bagonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares
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sistmicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conduccin AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los receptores dopaminrgicos o estimula la liberacin de noradrenalina. No aparece vasodilatacin renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco. Farmacocintica raramente para conseguir el efecto deseado. El inicio de la accin aparece de 1-2 minutos pero el efecto mximo puede necesitar 10 minutos. Es metabolizada rpidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa presente en el hgado, riones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son ms tarde excretados por la orina. La vida media plasmtica es de 2 minutos. EFEDRINA

La efedrina, es un agonista adrenrgico (de accin mixta1 ), muy activo sobre los receptores del sistema nervioso simptico, pero relativamente poco potente como estimulante del sistema nervioso central. Esto se debe a la limitada destreza de la molcula para atravesar la Barrera hematoenceflica, en relacin con otros compuestos similares como la anfetamina Farmacocintica Se absorbe rpidamente tras su administracin tpica. Acciona sobre el receptor adrenrgico (principal): alfa;beta-1 y beta-2. El comienzo de la accin es rpida, produce vasoconstriccin nasal 30 segundos despus de su aplicacin y su efecto dura de 3 a 5 horas. Es resistente al metabolismo por la monoaminooxidasa y se elimina mayormente inalterado por la orina, junto con pequeas cantidades de metabolitos producidos por el metabolismo heptico. El tiempo de vida media en el cuerpo es de 3 a 6 horas, en dependencia del pH urinario. En la orina cida se incrementa la eliminacin y, por tanto, disminuye el tiempo de vida media. Nafazolina

Farmacocintica y farmacodinamia: La nafazolina es una amina simpaticomimtica derivada de las imidazolinas. El mecanismo de accin de la nafazolina no ha sido determinado de forma concluyente. Se cree que la nafazolina estimula directamente los receptores a adrenrgicos y ejerce un pequeo o nulo efecto sobre los receptores b adrenrgicos. Posterior a la aplicacin de la nafazolina a la conjuntiva, las pequeas arteriolas sufren vasoconstriccin y la congestin conjuntival es temporalmente aliviada,
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pero puede ocurrir una hiperemia reactiva. La nafazolina tambin puede producir midriasis cuando se aplica a la conjuntiva, pero este efecto usualmente es mnimo con las concentraciones usadas como un descongestionante ocular. La nafazolina est contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a cualquier componente de la frmula. Los pacientes con glaucoma debern ser advertidos de no utilizar el clorhidrato de nafazolina sin la supervisin de un mdico. Las soluciones de nafazolina no debern utilizarse en pacientes con glaucoma de ngulo cerrado. La solucin oftlmica de clorhidrato de nafazolina deber ser usada con precaucin en pacientes con hipertensin, anormalidades cardiovasculares, diabetes mellitus, hipertiroidismo, infeccin o dao severo. DOBUTAMINA La dobutamina es una catecolamina sinttica con un peso molecular de 337.85. Tiene una estructura similar a la dopamina excepto que contiene una sustitucin aromtica grande del grupo amina resultando en una actividad primaria a los receptores b-1.

Farmacodinamia, Farmacocintica y Metabolismo Farmacodinamia La dobutamina tiene una accin directa inotrpica que produce aumento del gasto cardiaco y disminucin de las presiones de llenado auriculares con aumentos menos marcados de la frecuencia cardiaca y presin sangunea que otros bagonistas. La dobutamina normalmente disminuye las resistencias vasculares sistmicas y aumenta las resistencias vasculares pulmonares sin efecto sobre la respuesta vasoconstrictora a la hipoxia. Puede mejorar el automatismo ventricular y aumentar la conduccin AV. A diferencia de la dopamina no actua sobre los receptores dopaminrgicos o estimula la liberacin de noradrenalina. No aparece vasodilatacin renal, pero puede aumentar flujo renal glomerular al aumentar el gasto cardiaco. Farmacocintica y Metabolismo La dobutamina es administrada en infusin IV continua con dosis normalmente que oscilan de 2-10 g/kg/min. Dosis por encima de 40g/kg/min. son utilizadas raramente para conseguir el efecto deseado. El inicio de la accin aparece de 1-2 minutos pero el efecto mximo puede necesitar 10 minutos. Es metabolizada rpidamente por la enzima catecol-0-metil transferasa presente en el hgado, riones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los productos conjugados y la 0-metil dobutamina son ms tarde excretados por la orina. La vida media plasmtica es de 2 minutos.
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DOPAMINA Descripcin La dopamina es una catecolamina natural 3, 4-dihidroxifenil etilaminae, con un peso molecular de 153.18.. Farmacodinamia, Farmacocintica y Metabolismo Farmacodinamia Los efectos fisiolgicos de la dopamina son dosis dependiente a concentraciones bajas (0.5 - 3 g/kg/min). La dopamina estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatacin renal con aumento del flujo renal glomerular, excrecin de sodio y diuresis. El aumento de la infusin a 3-10 g/kg/min. Produce estimulacin de los receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presin arterial y resistencias vasculares sistmicas. El aumento de la infusin a ms de 10 g/kg/min. Produce una estimulacin predominante de los receptores a-1 con aumento de las resistencias vasculares sistmicas, aumento de la presin sangunea y vaso constriccin renal. Farmacocintica y Metabolismo La dopamina se administra en infusin IV continua con un comienzo de accin de 5 minutos y una duracin menor de 10 minutos con una vida media en plama de 2 minutos. Se distribuye ampliamente pero no cruza la barrera hematoenceflica en cantidades importantes. Es metabolizada por la monoamino oxidasa y catecol-ometil transferasa, enzimas presentes en el hgado, riones, plasma y tracto gastrointestinal. Esto hace que la administracin oral sea ineficaz. Los metabolitos metilados son conjugados con el cido glucurnico en el hgado. Los metabolitos inactivos son despus excretados por la orina.

BLOQUEADORES En farmacologa, un beta bloqueador (escrito -bloqueador) es un tipo de medicamento usado en varias condiciones mdicas, en particular en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardaco y en la cardioproteccin posterior a un infarto de miocardio. Los beta bloqueadores son tambin llamados agentes bloqueadores betaadrenrgicos, antagonistas beta-adrenrgicos o antagonistas beta. La mayora de los betabloqueadores son antagonistas puros, es decir, la unin del medicamento al receptor no lo activa, aunque algunos son antagonistas parciales, causando activacin limitada del receptoraunque es una activacin.

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PRAZOSIN FARMACODINAMIA produce una disminucin en la resistencia vascular perifrica total. Los estudios en animales sugieren que el efecto vasodilatador de est relacionado con un bloqueo de los receptores alfa-adrenrgicos postsinpticos (alfa 1). Los resultados de estudios pletismogrficos realizados en el antebrazo en el humano demostraron que la vasodilatacin perifrica es un efecto balanceado entre los vasos de resistencia (arteriolas) y los vasos de capacitancia (venas). A diferencia de los agentes bloqueadores alfa-adrenrgicos no selectivos, la accin antihipertensiva de habitualmente no se acompaa de taquicardia refleja. La mayora de los estudios indican que el tratamiento crnico con MINIPRES* tiene pocos efectos sobre la actividad de la renina plasmtica. Un informe sugiere que se presenta una elevacin transitoria en la actividad de la renina plasmtica despus de la dosis inicial, al igual que una elevacin pequea con las dosis subsiguientes. Se han efectuado estudios hemodinmicos en pacientes hipertensos despus de la administracin de una sola dosis durante el curso de una teraputica de mantenimiento a largo plazo. Los resultados confirman que el efecto teraputico habitual es una disminucin en la presin arterial que no se acompaa de cambios clnicos significativos en el gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, flujo sanguneo renal o en el ndice de filtracin glomerular. Clnicamente, se piensa que el efecto antihipertensivo sea un resultado directo de la vasodilatacin perifrica. En el hombre, la presin arterial se reduce tanto en decbito como en ortostatismo. Este efecto es ms notable en la presin arterial diastlica. No se ha observado tolerancia con su empleo clnico a largo plazo. No se presentan elevaciones de rebote de la presin arterial despus de suspender bruscamente el tratamiento con Una variedad de estudios epidemiolgicos, bioqumicos y experimentales han establecido que un nivel elevado de colesterol, unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL) est asociado con un incremento en el riesgo de enfermedad coronaria. Existe an una relacin ms estrecha entre la reduccin de los niveles de colesterol unido a lipoprotenas de alta densidad (HDL) y un aumento en el riesgo de enfermedad coronaria. Estudios clnicos han demostrado que reduce los niveles de LDL y, por lo que a HDL se refiere, stos permanecen sin cambio o bien muestran incremento en sus niveles. Estudios hemodinmicos llevados a cabo en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, despus de la administracin oral inicial y durante el curso de una teraputica de mantenimiento a largo plazo, tanto en reposo como durante el ejercicio, indican que el efecto teraputico en estos pacientes es debido a una reduccin en la presin de llenado ventricular izquierdo, a una reduccin en la
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impedancia cardiaca y a un aumento del gasto cardiaco sin ningn incremento en el consumo de oxgeno por el miocardio. Estos efectos estn asociados con un efecto vasodilatador balanceado tanto en las arteriolas como en las venas. en el tratamiento de la insuficiencia ventricular izquierda no provoca taquicardia refleja y la reduccin de la presin arterial est ausente o es mnima en pacientes normotensos. Despus de su administracin oral tanto en voluntarios sanos como en pacientes hipertensos, las concentraciones plasmticas alcanzan su mximo en una o dos horas, con una vida media plasmtica de 2 3 horas. Los datos farmacocinticos en un nmero limitado de pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, la mayora de los cuales tenan evidencia de congestin heptica, indican que las concentraciones plasmticas mximas se alcanzan en dos y media horas, y la vida media plasmtica es de aproximadamente 7 horas. Los estudios en animales indican que se metaboliza ampliamente, principalmente por desmetilacin y conjugacin, y se excreta fundamentalmente por la bilis y heces. Un metabolismo y excrecin semejantes han sido documentados en estudios en el humano. Los estudios de farmacologa clnica han demostrado que posee actividad broncodilatadora tanto en voluntarios normales como asmticos. METOPROLOL El metoprolol es un beta-bloqueante adrenrgico, beta1-selectivo (cardioselectivo) y competitivo, muy parecido al atenolol. Posee un carcter moderadamente lipfilo, carece de actividad simpaticomimtica y tienen una dbil actividad como estabilizador de membrana. En comparacin con otros beta-bloqueantes, el metoprololol posee una semi-vida de eliminacin relativamente corta. Se utiliza en el tratamiento de la hipertensin y de la angina de pecho estable Mecanismo de accin: como otros bloqueantes beta-adrenrgicos, el metoprolol compite con los neurotransmisores adrenrgicos como las catecolaminas en los puntos de unin de los receptores del simptico. En el corazn y el msculo vascular el metoprolol bloquea selectivamente los receptores beta-1 lo que ocasiona una reduccin de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco y de la presin arterial, tanto en reposo como durante el ejercicio. En comparacin con otros beta-bloqueantes como el atenolol o el betaxolol, el metoprolol reduce la incidencia de una hipotensin ortosttica. A pesar de ser muy selectivo, en dosis elevadas el metoprolol tambin puede bloquear los receptores beta-2 adrenrgicos de los msculos lisos bronquiales, ocasionando un broncoespasmo. Las principales propiedades farmacodinmicas que hacen que el metoprolol sea til en el tratamiento de la hipertensin son un efecto cronotrpico negativo que reduce la frecuencia cardaca, un efecto inotrpico negativo que reduce el gasto cardaco, una reduccin de las seales del sistema nervioso central al simptico y una supresin de la secrecin de renina por parte de los riones. Sin embargo, los beta-bloqueantes con poca actividad sobre el sistema simptico ejercen un efecto negativo sobre los lpidos y sobre la funcin del ventrculo izquierdo y pueden
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producir disfuncin sexual. La reduccin de la demanda de oxgeno (consecuencia de la reduccin de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco) explica la eficacia del metoprolol en la enfermedad coronaria. La administracin de metoprolol reduce las necesidades de nitratos y la frecuencia de los ataques en la angina crnica estable, al mismo tiempo que aumenta la tolerancia al ejercicio.

El metoprolol tambin se utiliza en el tratamiento de los temblores hereditarios o familiares. El bloqueo de los receptores beta controla los movimientos involuntarios rtmicos y oscilantes del los temblores, siendo reducida la amplitud de los mismos aunque no la frecuencia. FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA: Antihipertensivo, antianginoso y antiarrtmico. Bloqueador beta-1-adrenrgico (cardioselectivo) con nula actividad simpaticomimtica intrnseca y escasa o nula accin estabilizadora de membrana. El bloqueo beta le confiere actividad cronotropa e inotropa. METOPROLOL es un agente betabloqueador cardioselectivo (bloqueador beta 1). Por ello, METOPROLOL reduce el efecto de las catecolaminas en el msculo cardiaco causando una reduccin de la frecuencia y contractibilidad cardiaca, dando como resultado que METOPROLOL reduce el gasto cardiaco, la presin arterial y el consumo de oxgeno miocrdico. La absorcin del METOPROLOL es rpida y completa despus de la administracin oral. La biodisponibilidad aumenta cuando METOPROLOL se ingiere junto con alimentos. Slo 12% se une a la albmina plasmtica, y la eliminacin depende, principalmente, de la biotransformacin en el hgado, tiene una vida media plasmtica de 3 a 7 horas. METOPROLOL es sujeto de un importante metabolismo de primer paso, y slo 50% de la dosis administrada alcanza la circulacin sistmica. Menos del 5% de la dosis se excreta sin cambio en la orina, pero la vida media no se modifica de manera importante en los pacientes con alteraciones renales. El resto de la dosis administrada se excreta en forma de metabolitos sin actividad farmacolgica significativa. PROPANOLOL FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA: PROPRANOLOL es un antagonista competitivo de los receptores adrenrgicos beta 1 y beta 2. No tiene actividad agonista en el receptor beta pero posee actividad estabilizadora de membrana a concentraciones superiores a 1-3 mg/l aunque tales concentraciones no se alcanzan durante tratamientos orales. El bloqueo beta adrenrgico ha sido demostrado en el hombre mediante un desplazamiento paralelo hacia la derecha en la curva de respuesta dosisfrecuencia cardiaca con los agonistas beta como isoprenalina. PROPRANOLOL al
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igual que otros -bloqueadores tiene efectos inotrpicos negativos y est por lo tanto, contraindicado en insuficiencia cardiaca no controlada. PROPRANOLOL es una mezcla racmica y la forma activa es el ismero S (-) de PROPRANOLOL. Con excepcin de la inhibicin en la conversin de tiroxina a triyodotironina es poco comn que PROPRANOLOL R(+) posea alguna propiedad adicional en comparacin con la mezcla racmica la cual puede dar lugar a diferentes efectos teraputicos, adems es efectivo y bien tolerado en la mayora de las poblaciones tnicas, aunque la respuesta puede ser menor en los pacientes de raza negra. Despus de la administracin intravenosa, la vida media plasmtica de PROPRANOLOL es de aproximadamente dos horas y la cantidad de los metabolitos en relacin con el medicamento original en sangre es ms baja que despus de la administracin oral. En particular 4-hidroxi-propranolol no est presente despus de la administracin intravenosa. PROPRANOLOL es completamente absorbido despus de la administracin oral y las concentraciones plasmticas pico ocurren de 1-2 horas despus de la administracin oral en ayuno. El hgado remueve hasta 90% de la dosis oral, con una vida media de eliminacin de 3-6 horas. PROPRANOLOL es amplia y rpidamente distribuido a travs del cuerpo con los niveles mximos en el pulmn, hgado, rin, cerebro y corazn. PROPRANOLOL tiene una alta afinidad de unin a las protenas (80-95%). La alfametildopa, tambin conocida como metildopa, es un antihipertensivo derivado del aminocido fenilalanina y agonista de los receptores alfa2 adrenrgicos. La alfametildopa es el antihipertensivo de primera eleccin para prevenir la preeclampsia y la eclampsia. La alfametildopa posee accin central. Es un profrmaco que ejerce su efecto antihipertensor por medio de un metabolito activo. Aunque sola utilizarse como un antihipertensivo, los efectos adversos importantes de la alfametildopa limitan su uso actual en Estados Unidos al tratamiento de la hipertensin en el embarazo, en donde cuenta con un expediente de seguridad.

ALFAMETILDOPA

FARMACOCINTICA Y FARMACODINAMIA La absorcin de la metildopa muestra amplias variaciones individuales. En dos estudios, su biodisponibilidad vari entre 8% y 62%. La metildopa es metabolizada extensamente. Sus metabolitos urinarios conocidos son: mono-0-sulfato de alfametildopa, 3-0metil-alfa-metildopa, 3,4-dihidroxifenil-acetona, alfa-metildopamina, 3-0-metil-alfametil-dopamina y sus conjugados. Aproximadamente, 70% del medicamento absorbido en forma oral es excretado en la orina como metildopa y su conjugado mono-0-sulfato. Su depuracin renal es de
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alrededor de 130 ml/minuto en las personas sanas, y est disminuida en la insuficiencia renal. La semivida plasmtica de la metildopa es de 105 minutos. Despus de su administracin por va oral, su excrecin es prcticamente completa en 36 horas. Aproximadamente, 49% de la dosis intravenosa de hidrocloruro de metildopa es excretado en la orina como metildopa y su sulfato mono-O. Despus de la administracin intravenosa de hidrocloruro de metildopa, la depuracin renal de la metildopa es aproximadamente de 156 ml/min en las personas sanas y est disminuida en la insuficiencia renal.Despus de la administracin intravenosa de hidrocloruro de metildopa, la semivida plasmtica de la metildopa es de 90 a 127 minutos. Aproximadamente, 17% de la dosis de hidrocloruro de metildopa aparece en el plasma como metildopa libre. La metildopa atraviesa la barrera placentaria y aparece en la sangre del cordn umbilical y en la leche materna. Farmacodinamia: La metildopa reduce la presin arterial tanto en decbito como de pie. Usualmente produce importantes reducciones de la presin arterial en decbito con raros casos de hipotensin sintomtica postural. La hipotensin durante el ejercicio y las variaciones de la presin arterial diurna ocurren raramente. La disminucin mxima de la presin arterial ocurre cuatro a seis horas despus de la administracin por va oral o intravenosa. Una vez que se ha llegado a una dosificacin eficaz, la mayora de los pacientes presenta una respuesta suave de la presin en 12 a 24 horas. Al suspender la administracin de metildopa, la presin arterial suele volver a sus valores anteriores al tratamiento en 24 a 48 horas. La metildopa no tiene ningn efecto directo sobre la funcin cardiaca y generalmente no reduce el ndice de filtracin glomerular, el flujo sanguneo renal ni la fraccin de filtracin. Usualmente se mantiene el gasto cardiaco sin aceleracin del corazn y en algunos pacientes disminuye la frecuencia cardiaca. Durante el tratamiento con metildopa puede disminuir la actividad normal o elevada de la renina plasmtica.

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COLINERGICOS En qumica biolgica y medicina la palabra colina refiere a varias sales de amonio cuaternario que contienen el catin N,N,N-trimetiletanolamonio. Este compuesto se encuentra en la mayora de los tejidos animales siendo adems uno de los principales componentes del neurotransmisor acetilcolina, y junto con el inositol como un constituyente bsico del la lecitina. La colina previene los depsitos de grasa en el hgado y facilita el movimiento de grasas hacia el interior de las clulas. Las fuentes alimetarias ms ricas en colina son el hgado, riones, cerebro, germen de trigo, levadura de cerveza y yema de huevo. De la misma forma la palabra colinrgico, refiere tpicamente a circuitos neuronales que hacen uso del neurotransmisor acetilcolina.1 El sistema nervioso parasimptico, que hace uso casi exclusivo de la acetilcolina para enviar sus mensajes, se dice que es casi exclusivamente colinrgico. Las uniones neuromusculares, las neuronas preganglionares del sistema nervioso simptico, el prosencfalo basal y los complejos del tronco enceflico son tambin colinrgicos. Adicionalmente, los receptores de las glandulas sudorparas mercrinas, son tambin colinrgicos, ya que la acetilcolina se libera de las neuronas posganglionares simpticas. ACETILCOLINA

La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simptico y parasimptico) y tambin de las neuronas posganglionares del parasimptico. Los nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinrgicos. La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpticas posganglionares. Los nervios en los cuales se libera noradrenalina se llaman adrenrgicos. Dentro de los impulsos simpticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan glndulas sudorparas crinas y a algunos vasos sanguineos que riegan la musculatura esqueltica son de tipo colinrgico. (4) Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actan sobre los diferentes rganos para producir los efectos parasimpticos o simpticos correspondientes. a. El sistema nervioso simptico: Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminocido tirosina que se encuentra en cualquier dieta y es captado de la circulacin por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posicin beta de la cadena lateral para formar noradrenalina la cual se metila por accin de la N-metil-transferasa formando adrenalina. (4) Las principales transformaciones metablicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metil-transferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depsitos de catecolaminas situados en las
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terminaciones perifricas de los nervios simpticos. (4) Tanto en la mdula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones subcelulares y se liberan por exocitosis. En la mdula suprarrenal la secrecin de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las fibras simpticas preganglionares y se producen una vez que la entrada de calcio desencadena la fusin de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana celular. En la mdula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4) Las terminaciones nerviosas perifricas del simptico forman un retculo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en contacto con las clulas efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos perifricos se encuentra en las terminaciones simpticas en las cuales se acumula en partculas subcelulares anlogas a las granulaciones cromafines de la mdula suprarrenal. La liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de accin que se propagan por dichas terminaciones. (4) Receptores adrenrgicos: Las catecolaminas influyen sobre las clulas efectoras reaccionando con unos receptores especficos de la superficie celular. El receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada de fenmenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable. Hay dos clases de receptores adrenrgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. (4) La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La noradrenalina excita principalmente a los receptores alfa y en pequea medida a los beta. La adrenalina acta sobre ambos tipos de receptores por igual.

El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesculas sinpticas. Esta sntesis se realiza por unin del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unin de la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la accin de la acetilquinasa. La colina que ingresa desde el lquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captacin colnica) se transforma en acetilcolina previa transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por accin de la enzima acetil-transferasa de colina. La captacin colnica sera el mecanismo regulador de la sntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrlisis o biotransformacin de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa. (4) Receptores colinrgicos: La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarnicos y nicotnicos. El motivo de que se llamen as es que la muscarina, una sustancia txica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarnicos pero no a los nicotnicos, en tanto que la nicotna activa solo a estos
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ltimos. Los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema nervioso parasimptico, as como en las estimuladas por las neuronas colinrgicas posganglionares del sistema nervioso simptico. Los receptores nicotnicos se encuentran en las sinpsis entre las neuronas pre y posganglionares de los sistemas simptico y parasimptico y tambin en las membranas de fibras musculares esquelticas en la unin neuromuscular. Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia frmacos especficos para estimular o bloquear uno u otro de estos tipos de receptores NICOTINA Como la nicotina entra en el cuerpo, se distribuye rpidamente por el torrente sanguneo y puede cruzar la barrera sangre-cerebro. En promedio, se tarda unos siete segundos para que la sustancia llegue al cerebro cuando se inhala. La vida media de la nicotina en el cuerpo es de alrededor de dos horas. La cantidad de nicotina absorbida por el cuerpo de fumar depende de muchos factores, incluyendo el tipo de tabaco, el humo se inhala, y si un filtro se utiliza. Para el tabaco de mascar, inmersin del tabaco, rap y el tabaco, que se celebran en la boca entre el labio y la enca, o tomado en la nariz, la cantidad liberada en el cuerpo tiende a ser mucho mayor que el tabaco fumado. La nicotina se metaboliza en el hgado por las enzimas del citocromo P450 (CYP2A6 en su mayora, y tambin por CYP2B6). Un metabolito principal es la cotinina. Otros metabolitos primarios son la nicotina''N-xido, iones nornicotina, la nicotina isomethonium, glucurnido de 2 hydroxynicotine y la nicotina. Gluconuration y el metabolismo oxidativo de la nicotina a cotinina son inhibidas por el mentol, un aditivo para los cigarrillos mentolados, lo que aumenta la vida media de la nicotina''en vivo''. Farmacodinamia La nicotina acta sobre los receptores nicotnicos de la acetilcolina, en concreto el tipo de receptor nicotnico ganglionar y sistema nervioso central un receptor nicotnico. El primero est presente en la mdula suprarrenal y en otros lugares, mientras que el segundo est presente en el sistema nervioso central (SNC). En pequeas concentraciones, la nicotina aumenta la actividad de estos receptores. La nicotina tambin tiene efectos sobre una variedad de otros neurotransmisores a travs de mecanismos menos directos.

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ANTICOLINERIGICOS ANTROPINA

La atropina es una droga anticolinrgica natural compuesta por cido trpico y tropina, una base orgnica compleja con un enlace Ester. Parecida a la acetilcolina, las drogas annticolinrgicas se combinan con los receptores muscarnicos por medio de un lugar catinico. Las drogas anti colinrgicas compiten con la acetilcolina en los receptores muscarnicos, localizados primariamente en el corazn, glndulas salivales y msculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario.

Farmacodinamia, Farmacocintica y Metabolismo La atropina, como la escopolamina, es una amina terciaria lpido soluble capaz de atravesar la barrera hematoenceflica y ejercer algunos efectos sobre el SNC. La vida media de eliminacin de la atropina es de 2.3 horas, con solo el 18% de la atropina excretada sin cambios. La atropina parece que experimenta hidrlisis en plasma con la formacin de metabolitos inactivos de cido tropico y tropina. La duracin de accin es de 45 minutos a 1 hora cuando es dada por va intramuscular o SC, y menos cuando es dada por va IV.

SUCCINICOLINA

La unin del alfenanil a los receptores opiaceos inhibe la actividad de la adenilciclasa, manifestandose como una hiperpolarizacin de la neurona, resultando en la supresin de respuestas evocadas espontaneas. Puede interferir con el transporte de los iones calcio por la membrana, e interferir en la liberacin de neurotransmisores como la acetilcolina, dopamina, norepinerina y sustancia P. La depresin de la transmisin colinrgica en el SNC puede jugar un papel importante en el efecto analgsico as como en los efectos colaterales. El alfentanil no altera las respuestas de las terminaciones de los nervios aferentes a los estmulos nocivos o altera la conduccin de los impulsos nerviosos a lo largo de los nervios perifricos. Farmacocintica y FARMACODINAMIA El tiempo medio de eliminacin del alfentanil es de 70 a 98 minutos, siendo ms corta que para el sufentanil y fentanil. La brevedad de la duracin de la accin es el resultado de la redistribucin en los tejidos y por el metabolismo heptico. El tiempo medio de eliminacin del alfentanil es ms corto en nios por el menor volumen de distribucin y por el menor porcentaje de tejido adiposo. El metabolismo del alfentanil a metaboitos inactivos es por N-dealquilacin a piperidin nitrgeno con formacin de noralfentanil. La conjugacin con el cido glucurnico es otrs importante va del metabolismo. El 96 % del alfentanil se elimina desde el plasma por el metabolismo heptico.
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El tiempo medio de eliminacin del alfentanil puede prolongarse en la cirrosis heptica, pero no en la enfermedad colestsica.

CONCLUCION: DE TODOS LOS FARMACOS, PUES EL UNICO QUE SE ME HACE FAMILIAR ES LA NICOTINA, LOS DEMAS SON DESCONOCIDOS Y LA VERDAD NO HABIA OIDO DE ESTOS, ES INTERESANTES EL SABER COMO SE COMPORTAN DENTRO DEL CUERPO.

BIBILIOGRAFIA http://mx.prvademecum.com http://www.noradrenalina.com/ http://www.uam.es/ http://www.iqb.es/

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Colegio Nacional de Educacin Profesional Tcnica Nezahualcyotl 1 Profesor: Carlos Alfaro Luna Alumna: Velasco Maldonado Margarita Modulo: Teraputica Farmacolgica Tema: FC y FD de los frmacos adreneticos y bloqueadores, colinrgicos y anticolinrgicos Carrera: Enfermeria Gerneral Grupo: 302 Fecha de entrega: 17/Septiembre/2013

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