You are on page 1of 16

Referat PERFORASI GASTER Disusun oleh : JEN MARISI MARBUN 0961050132 Pembimbing : Dr. WENDELL KEN, Sp.

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul Peforasi Gaster sebagai rangkaian kegiatan Kepaniteraan Klinik di Bagian/SMF Bedah RSU UKI. Dengan ketulusan hati penulis juga ingin menyampaikan rasa terima kasih kepada : 1. dr. Wendell Ken, Sp.B, selaku pembimbing penyusunan referat ini 2. Segenap staf Instalasi Bedah. 3. Seluruh pihak yang telah membantu terselesaikannya referat ini. Penulis menyadari bahwa referat ini tentu tidak terlepas dari kekurangan karena keterbatasan waktu, tenaga, dan pengetahuan penulis. Maka sangat diperlukan masukan dan saran yang membangun. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

DAFTAR ISI Hal Kata pengantar Daftar isi Anatomi Gaster Fisiologi Gastrointestinal Epidemiologi dan Etiologi Perforasi Gaster Patogenesis Perforasi Gaster Manifestasi Klinis Perforasi Gaster Pemeriksaan Perforasi Gaster Penatalaksanaan Perforasi Gaster Prognosis Perforasi Gaster Komplikasi Perforasi Gaster 2 3 4 6 8 10 11 12 12 14 14

Anatomi Gaster
Gaster adalah organ yang terletak di dalam rongga peritoneum yang merupakan bagian dari sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum berbentuk seperti huruf J. Terdiri dari fundus, corpus, cardia, dan pylorus. Memiliki dua pintu, yaitu orifisium kardia dan pylori dan memiliki dua buah curvatura, yang sebelah dalam curvatura minor, dan yang sebelah luar curvatura major. Gaster dibungkus oleh peritoneum viscerale, difiksasi oleh ligamentum gastrophrenicum, ligamentum gastrolienale, omentum majus dan omentum minus. Omentum minus mengikat curvatura minor dengan hepar dan diaphragma thorax, sedangkan omentum majus mengikat curvatura major dengan colon transversum. Permukaan anterior lambung berhubungan dengan diafragma, lobus kiri dari hepar serta dinding anterior abdomen. Permukaan posterior berbatasan dengan aorta, pancreas, limpa, ginjal kiri, kelenjar supra renal serta mesokolon transversum. Gaster dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati, pankreas, dan limpa, dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya, bergantung pada letak tukak.

Bagian lambung terdiri dari: Fundus Gastricus, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke gaster. Corpus Gastricum, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor. Curvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus. Curvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus. Susunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari: Lapisan mukosa, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae. Lapisan otot miring (muskulus sirkular). Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal). Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium). 1

Fisiologi Gastrointestinal
Fungsi lambung. terdiri dari: Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman, dikerjakan oleh fundus dan korpus, dan penghancur dikerjakan oleh antrum. Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n.vagus dan hilang setelah vagotomi. 1) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung. 2) Sekresi zat yang membantu proses pencernaan ; o Kelenjar oksintik/ kelenjar gastrik (meliputi 80% bagian proksimal lambung terletak dalam corpus dan fundus) : Sel leher mucus : mucus Sel peptic : sejumlah besar pepsinogen Sel parietal : asam hidroklorida dan factor intrinsik Kelenjar pilorik (20% bagian distal lambung, terletak pada bagian antrum) Terutama menyekresi mucus untuk melindungi pylorus dari asam lambung Menyekresi hormone gastrin.

Duodenum. Disebut juga usus 12 jari, panjangnya sekitar 25cm berbentuk sepatu kuda melengkung kekiri, pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut Papila vateri. Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledokus) dan saluran pankreas (duktus wirsungi / duktus pankreatikus) Empedu dibuat di hati, untuk dikeluarkan ke duodenum melalui duktus koledokus yang fungsinya mengemulsikan lemak dengan bantuan lipase. Pankreas juga menghasilkan amylase, yang berfungsi mencerna hidrat arang menjadi disakarida, dan tripsin yang berfungsi mencerna protein menjadi asam amino atau albumin dan polipeptika. Produksi asam merupakan hal yang kompleks, namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. Ketiga fase, yaitu fase sefalik, fase gastrik, dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan.

Fase sefalik Fase ini berlangsung bahkan sebelum makanan masuk, terutama sewaktu makanan sedang dikonsumsi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik dari sekresi lambung berasal dari korteks serebri dan pada pusat nafsu makan di amigdala dan hipotalamus. Sinyal ditarnsmisikan melalui nucleus motorik dorsalis nervus vagus dan dari tempat sebelumnya melalui nervus vagus ke gaster. Fase ini normalnya menghasilkan 20% sekresi lambung yang berkaitan engan konsumsi makanan. Fase gastrik Reflex vagovagal, reflex enteric setempat, dan mekanisme gastrin terjadi disini yang semuannya menimbulkan sekresi getah gaster selama beberapa jam ketika makanan berada di dalam lambung. Fase gastrikdari sekresi membentuk 70% dari total sekresi gaster yang berkaitan dengan konsumsi makanan dan karena ini merupakan sebagian besar dari total sekresi lambung sehari- hari yaitu 1500ml. Fase intestinal Keberadaan makanan di bagian atas usu halus, khususnya pada duodenum, akan terus mengakibatkan lambung menyekresi sejumlah kecil getah pencernaan.2

Perforasi gaster
Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari gaster atau usus ke dalam rongga perut.

Epidemiologi dan Etiologi


Perforasi adalah komplikasi kedua tersering dari ulkus peptikum. Sehingga bila kita membicarakan mengenai perforasi secara tidak langsung akan membahas mengenai ulkus peptikum. Perforasi ini mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. Perforasi pada saluran cerna sering disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti ulkus gaster, appendicitis, keganasan pada saluran cerna, divertikulitis, sindroma arteri mesenterika superior, trauma. Lebih dari 20% pasien berusia diatas 60 tahun dengan perforasi ulkus menggunakan NSAIDs.3 Perforasi muncul 2-10% dari pasien dengan ulkus peptikum dan 70%-nya meninggal. Biasanya perforasi merupakan tanda klinis yang ditemukan pada pasien ulkus peptikum. Insidensi untuk perforasi duodenum 7-100 kasus dari 1 juta pasien dewasa per tahun. (insight) Perforasi biasa berlokasi di dinding anterior duodenum 60%, antrum 20% dan kurvatura minor 20%. (insight 19). Ulkus gaster lebih banyak ditemukan di Negara oriental, terlebih jepang. Ulkus gaster memiliki mortalitas yang tinggi dan morbiditas yang besardikarenaka perdarahan, perforasi dan obstruksi. Puncak penderita pada usia 40-60 tahun.4 Perforasi ulkus duodenal 7 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster pada kedua jenis kelamin. Pada Negara berkembang ditemukan 74% kasus perforasi terletak pada are prepyloric. Pria banding wanita memiliki rasio 2:1 (yang mulanya 7:1). 5,6 Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus.

Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.7 Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung. Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.8

Patogenesis
Terdapat 3 komplikasi dari ulkus peptikum yaitu perdarahan , perforasi dan obstruksi. Ulkus peptikum biasanya muncul sebagai kasus akut abdomen. Penyebab terjadinya ulkus peptikum biasanya karena ketidak seimbangan dari factor pertahanan dan sekresi asam gastrointestinal atau disebut defensive dan aggressive factors. Dimana yang dimaksud dengan defensive factors disini meliputi mucus, lapisan bikarbonat, prostaglandin, seluler renovasi, dana aliran darah, sedangkan aggressive factorsatau factor yg menyebabkan ulkus pada gaster maupun duodenum meliputi asam hidroklorida, pepsin, etanol, garam empedu, dan beberapa obat-obatan. Beberapa tahun belakangan Helicobacter pillory dan penggunaan NSAID merupakan dua penyebab utama terjadinya ulkus peptikum.

Terdapat 3 proses klini yang dapat dibedakan pada perforasi ulkus peptikum : 1. Peritonitis kimia/ kontaminasi. Dimana ini terjadi karena terdapat perforasi dan menyebabkan peritonitis kimia. 2. Tahap peralihan/ intermediate stage. Terjadi setelah 6 12 jam banyak pasien merasakan kelegaan mendadak dari rasa sakit yang dialaminya. Ini mungkin disebabkan karena penipisan factor gastroduodenal yang mengganggu tersebut karena masuknya eksudat peritoneal. 3. Infeksi intra-abdominal. Ini terjadi setelah 12-24 jam.

Lokasi tempat terjadinya ulkus pada gaster berdasarkan klasifikasi modifikasi Johnson : 1. 2. 3. 4. 5. Curvature minor, incisura Corpus gastricum, incisura + ulkus duodenal Prepyloric Curvature mayor atau minor dekat persimpangan gastroesofageal. Di daerah manapun pada gaster dengan riwayat penggunaan obat- obatan (NSAID/ asam asetilsalisilat). 4

10

Manifestasi klinis
Ditandai dengan onset yang akut dengan keluhan sakit yang tajam di daerah epigastrium, kadang dengan nyeri bahu. Dengan riwayat ulkus peptikum 29%, riwayat penggunaan NSAID 20%. Keluhan mual dan muntah muncul pada 50% kasus. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nadi meningkat > 90 kali/menit. 5-10% pasien mengalami syok dengan tekanan arteri < 80mmHg. Hipotensi dengan diiringin demam meningkat. Penemuan pekak hati hanya ditemukan 37%. Diagnosis Banding Penyakit ulkus peptikum Gastritis Pancreatitis acuta Cholecystitis, colik bilier Endometriosis GEA Torsi ovarium PID Salpingitis acuta Penyakit divertikel Appendicitis acuta Divertikulum Meckels Demam typoid
11

Colitis iskemik Crohns disease Inflamatory bowel disease Colitis contipation

Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan leukositosis, namun pemeriksaan laboratorium dilakukan hanya untuk menyingkirkan diagnosis lain seperti pankreatitis. Foto polos abdomen 3 posisi atau thoraks dengan posisi berdiri dapat ditemukan free air pada daerah di bawah diagfragma 80- 85%. Biopsy untuk menentukan etiologi.

Penatalaksanaan
Setelah di diagnosa pasien segera diberikan tindakan resusitasi dengan: IVFD kristaloid dalam jumlah besar pemasangan NGT pemasangan kateter untuk memonitor urine Pemberian analgetik antibiotic intravenous spectrum luas penekan asam serta antibiotic specktrum luas. Setelah pasien stabil selanjutnya direncanakan tindakan berikutnya konservatif atau operatif. (august) Untuk pilihan operatif terdapat : Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit, pemasangan pipa nasogastrik, dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada, kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Tujuan dari terapi bedah adalah : Koreksi masalah anatomi yang mendasari
12

Koreksi penyebab peritonitis Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah, makanan, sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya, tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik, penderita usia lanjut, dan terdapat peritonitis purulenta. Bila keadaan memungkinkan, tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Perforasi Duodenal : Patch Patch, higly selective vagotomy Patch, vagotomy and drainage Perforasi Gaster : Biopsy and patch Wegde excision, vagotomy and drainage Distal gastrectomy

terapi eradikasi yang sekarang dikenal dengan H. pylori triple therapy. 3 Medication/dose/frequency PPI + clarithromycin 500 mg bid + amoxicillin 1000 mg bid PPI + clarithromycin 500 mg bid + metronidazole 500 bid PPI + amoxicillin 1000 mg bid, then PPI + + clarithromycin 500 mg bid + tinidazole 500 mg bid Salvage regimens for patients who fail one of the above initial regimens : Bismuth subsalicylate 525 mg qid + metronidazole 250 mg qid + tetracycline 500 mg qid + PPI PPI + amoxicillin 1000 mg bid + levofloxacin 500 mg daily Duration 10 14 d 10 14 d 5d 5d

10 14 d

10 d

13

Prognosis
Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Sedangkan bila diagnosis, tindakan, dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : Usia lanjut Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya Malnutrisi Timbulnya komplikasi

Komplikasi
Infeksi Luka, angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :

tikosteroid

Abses abdominal terlokalisasi Kegagalan multiorgan dan syok septik

14

o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik, seperti kekakuan, demam, hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia), leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat), takikardi, dan kolaps sirkuler. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut : Peningkatan permeabilitas kapiler

prostaglandin, menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler n endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari grampositif, mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan pH Perdarahan mukosa gaster. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster Obstruksi mekanik, sering disebabkan karena adesi postoperatif Delirium post-operatif. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperative. 8

15

Daftar Pustaka

1. Putz R, Rabst R. Atlas Anatomi Manusia Sobotta jilid 2. Ed 22. Munchen : elevier GmbH ;2010. 2. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 11. Jakarta : ECG ; 2008.

3. Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthewa JB, et al. Schwartzs Principles of Surgery. 9th ed. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ; 2010. 4. Imhof M, Epstein S, Ohmann C, Roher HD: Duration of survival after peptic ulcer perforation. World journal of surgery 2008, 32(3):408-12. 5. Lohsiriwat et al. Perforated Peptic Ulcer: Clinical Presentation, Surgical Outcomes, and the Accuracy of the Boey Scoring System in Predicting Postoperative Morbidity and Mortality. World J Surg (2009) 33:80-5. 6. Wysocki et al.changes in the localization of perforated peptic ulcer and its relation to gender and age of the patients throughout the last 45 years. World Journal of Surgery 2011; April;35(4): 811816.

7. Pierce G,Neil B. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : Erlangga ; 2008. 8. Pieter, John, editor : Sjamsuhidajat,R. dan De Jong, Wim, Bab 31 : Lambung dan Duodenum, Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, EGC : Jakarta, 2004.

16