Gagal Jantung Kongestif Konsep Dasar a.

Beban Awal Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pegisian ventrikel atau diastolik. Bila beban awal meningkat sampai ke suatu titik tertentu akan mengoptimalkan tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin sehingga meningkatkan kontraksi dan curah jantung. Hal ini dinyatakan dalam Hukum Starling; yaitu pergegangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi saat sistol. Beban awal meningkat bila volume diastolik ventrikel bertambah seperti pada retensi cairan dan menurun bula terjadi diuresis. b. Kontraktilitas Merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang tidak berkaitan dengan perubahan panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik akan

meningkatkan kontraktilitas seperti katekolamin dan digoksin sedangkan yang menurunkan kontraktilitaqs adalah asidosis dan hipoksia. c. Beban Akhir Adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk mengejeksi darah. Menurut hukum Laplace yang mempengaruhi tegangan dinding adalah tegangan dinding, tekanan sistolik intraventrikel dan ketebalan dinding ventrikel. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan yang harus dihasilkan ventrikel selama sistolik (vasokonstriksi arteri) atau faktor yang meningkatkan radius ventrikel akan meningkatkan beban akhir. Jantung yang gagal sangat peka terhadap

peningkatan beban akibat meningkatnya beban akhir yang terjadi karena keterbatasan cadangan jantung. Menurut hukum Laplace, hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung, juga menurunkan beban akhir. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal dalam hal ini dapat didefinisikan relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh dan penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Etiologi Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaankeadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan beban akhir (regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel) atau menurunkan kontraktilitas miokardium (infark miokardium dan kardiomiopati). Faktor lain yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah faktor yang menggangu pengisian ventrikel (misalnya stenosis katup atrioventrikularis), perikarditis konstriktif dan tamponade jantung. Efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai patofisiologis. Faktor lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak, berupa disritmia (mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis. Respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yangstabil), infeksi sistemik (respons dari jantung terhadap infeksi memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat), infeksi paru-paru dan emboli paru (meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu terjadinya gagal jantung kanan). Patofisiologi a. Mekasnisme Dasar Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung inskemik, menggangu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel. Bila volume akhir diastolik meningkat tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik sehingga tekanan atrium kiri juga meningkat diteruskan ke dalaam pembuluh darah paru-paru tekanan hidrostatik kapiler paru-paru > tekanan onkotik transudasi cairan ke dalam interstitial jika melebihi kecepatan drainase limfatik edema interstitial peningkatan tekanan lebih lanjut cairan merembes ke alveoli edema paru. Tekanan vena pari secara kronis meningkat tekanan arteri meningkat hipertensi pulmonal tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan meningkat. Edema dan kongesti sistemik dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katupkatup AV secara bergantian. b. Respons Kompensatorik

Respons dari gagal jantung adalah; meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem RAA, dan hipertrofi ventrikel. Respons ini diupayakan untuk mempertahankan curah jantung dan mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung akan tetapi berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang efektif. c. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis Volume sekuncup pada gagal jantung membangkitkan respons simpatis kompensatorik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, vasokonstriksi arteri perifer terjadi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Venokosntriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke kanan jantung untuk menambah kekuatan kontraksi d. Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Reni-Angiotensin-Aldosteron Apabila terjadi gagal jantung, akan terjadi serangkaian peristiwa berikut; penurunan aliran darah ginjal dan LFG, pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus, interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan retensi natrium dan air. e. Hipertrofi Ventrikel Respons terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium. Respons miokardium terhadap beban volume ditandai dengan adanya dilatasi atau penebalan dinding yang dikarenakan oleh bertambahnya sarkomer. Kedua pola hipertrofi ini disebut hipertrofi eksentrik dan konsentrik. f. Mekanisme Kompensatorik Lainnya Mekanisme lainnya bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan hantaran oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-DPG plasma akan meningkat sehingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen sehingga mempercepat pelepasan dan pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah jantung rendah. g. Efek Negatif Respons Kompensatorik

Retensi

cairan

yang

bertujuan

untuk

meningkatkan

kekuatankontraktilitas

menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri akan meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan MVO2 yang jika tidak terpenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium, akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil akhir persitiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung. (patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price S. A., Wilson L. M., edisi 6, Jakarta: EGC: 2006. Volume I, halaman 630-636)