Trastornos de Equilibrio Ácido Base

Curso Superior de Medicina Intensiva y Cuidados Crticos Necochea, 2007 - 2009
Trastornos del equilibrio cido-base

Introduccin
Las primeras definiciones contemporneas de cido y base pueden atribuirse a Arrhenius, quien en 1887 defini cido como un donante de ion hidrgeno y base como un donante de ion hidroxilo !n 1"#8, $inger y %astings propusieron el concepto de base buffer &''( de la sangre total como un )ndice cuantitati*o de la cantidad en exceso de cido o base fi+a en la sangre !n 1",-, Astrup propuso el concepto de que el bicarbonato estndar o el exceso de bases deber)an utili.arse como un )ndice del estado cido/base no respiratorio de la sangre !l bicarbonato estndar se define como la concentracin de bicarbonato en plasma luego de que la sangre completamente oxigenada se equilibra con el dixido de carbono a una p012 de #- torr !l sistema cido carbnico3bicarbonato fue introducido por %enderson/%asselbach, cuya ecuacin considera que el p% depende de las interacciones de estas *ariables !n 1"84, el concepto de '' fue reintroducido por $te5art ba+o el nombre de diferencia de iones fuertes, basndose en los principios de electroneutralidad y conser*acin de masas 6or consiguiente, se utili.an actualmente tres m7todos diferentes pero relacionados para anali.ar el estado cido/base8 el de %enderson/%asselbach, el exceso de bases y la diferencia de iones fuertes $in embargo, para establecer un diagnstico preciso y mane+ar las diferentes alteraciones del equilibrio cido base se requiere la integracin de los datos de gases en sangre, el perfil electrol)tico y los halla.gos cl)nicos
9ases en sangre arterial

1btencin de gases en sangre arterial
Los gases en sangre arterial &9$A( tiene *alide. solamente si se obtienen adecuadamente y se determinan cuidadosamente Los pacientes deben tener una :i12 estable por lo menos durante 1- minutos antes de obtener la muestra para permitir que se equilibre la 6a1 2 ;ebe obser*arse la posicin del paciente porque la 6a12 puede modificarse significati*amente con los cambios de posicin del cuerpo &la saturacin por lo general empeora en la posicin supina( !l patrn *entilatorio &mantener la respiracin o hiper*entilar( tambi7n debe ser obser*ado Los cambios en la frecuencia o profundidad respiratoria pueden alterar significati*amente la 6a01 2 y la 6a12 en relacin a la situacin pre*ia Los intentos prolongados para obtener una muestra de 9$A producen con frecuencia una le*e hiper*entilacin, como consecuencia del dolor y la ansiedad que se genera en el paciente ;ebe registrarse la temperatura corporal del paciente 6ara cualquier contenido dado de 12, la 6a12 medida aumenta a medida que la sangre se calienta <na 6a12 aumentada se produce tanto por los despla.amientos hacia la derecha de la cur*a de disociacin de la oxihemoglobina como porque la solubilidad de los gases disminuyen en l)quidos ms calientes La hipotermia despla.a la cur*a de disociacin de la oxihemoglobina hacia la i.quierda= por lo tanto, cuando la sangre fr)a se calienta hasta la temperatura estndar de anlisis &47 0(, la solubilidad del 12 disminuye &lo que produce una 6a12 medida ms ele*ada( La 6a12 tambi7n aumentar cuando la sangre es calentada, produciendo una moderada disminucin del p% 0uando se canali.a o se obtienen muestras de la arteria radial, es aconse+able e*aluar el flu+o sangu)neo colateral hacia la mano, ya que el traumatismo a dicho *aso puede producir ms tarde una trombosis y3o compromiso de su permeabilidad La permeabilidad del flu+o de sangre alternati*o, a partir de la arteria cubital, se confirma mediante la prueba de Allen, descripta por primera *e. en 1"2", que se reali.a ele*ando la mano, ocluyendo a continuacin tanto la arteria radial como la cubital, y liberando luego la compresin de la arteria cubital $i una adecuada circulacin colateral est presente, la mano se debe poner rosada rpidamente, en un lapso de >

a 7 segundos !s importante recordar que la prueba de Allen tiene una gran *ariabilidad entre obser*adores, y su capacidad para detectar una circulacin colateral inadecuada no es alta $in embargo, su utilidad debe tenerse en cuenta, especialmente antes de introducir una *)a en la arteria radial 6ara la puncin arterial, la mu?eca se posiciona en una moderada extensin y se limpia la piel @en primer t7rmino con una solucin yodada o solucin de clorhexidina que luego se limpia con alcohol La lidoca)na &aproximadamente -,> mL de solucin al 1A( puede usarse para e*itar el dolor, pero raramente es necesaria= adems un *olumen excesi*o de anest7sico puede esconder los reparos anatmicos normales y las pulsaciones arteriales 6or lo general se utili.an +eringas comerciales preparadas especialmente para 9$A= sin embargo, en ausencia de ellas, una +eringa heparini.ada de 4 mL con una agu+a de calibre 21 9 ser suficiente !l aborda+e de la arteria se reali.a con un ngulo de #>, e inmediatamente despu7s de la entrada al *aso la sangre pulstil llenar la +eringa &la aspiracin no es necesaria en la mayor)a de los casos( !l flu+o sangu)neo cesar se la agu+a atra*iesa la pared arterial posterior, pero la mayor)a de las *eces puede restablecerse el flu+o simplemente retirando un poco la agu+a Luego que se ha completado la obtencin de la muestra, debe retirarse la agu+a y aplicarse una presin firme sobre el sitio de la puncin durante > minutos &o durante ms tiempo si existen trastornos de la coagulacin( La sangre y la heparina se deben me.clar mediante un mo*imiento rotatorio !l anlisis rpido es necesario para obtener resultados precisos, y el congelamiento es imprescindible a menos que la muestra se analice inmediatamente
;ificultades en la coleccin, anlisis e interpretacin

B o m e n t o a d e c u a d o d e r e a li .a ci n d e l a n li si s
La precisin depende de un anlisis inmediato !n la mayor)a de las circunstancias, la 6a012 aumenta aproximadamente 4 a 1- mm%g en las muestras no congeladas, produciendo una ca)da moderada en el p% A la in*ersa, la 6a12 en una muestra congelada habitualmente se mantiene estable durante 1 a 2 horas Las muestras de los l)quidos corporales que no contienen tanta hemoglobina u otras prote)nas amortiguadoras como la sangre &por e+ , l)quido pleural o articular( demuestran cambios del p% ms rpidos cuando el anlisis se demora
$ e u d o h ip o x e m ia
La 6a12 puede descender en forma considerable si se consume in *itro una cantidad significati*a de 12 luego de que se obtenga la muestra de sangre @un problema que es ms comCn con una leucocitosis o trombocitosis marcada <n recuento de leucocitos ms alto de 1->3mm4 o un recuento de plaquetas mayor de 1- ,3mm4 son necesarios para producir cambios significati*os !l agregado de cianuro y3o el congelamiento inmediato de la muestra de sangre disminuye la probabilidad de la DseudohipoxemiaE La difusin del 12 a tra*7s de la pared de las +eringas de plstico puede producir falsas reducciones en la 6a12 medida &particularmente en muestras con altas tensiones de 12( porque las +eringas de plstico son mucho ms permeables al ox)geno que el *idrio
$eudoacidosis
La DseudoacidosisE puede producirse cuando leucocitos metablicamente acti*os generan grandes cantidades de 012, ocasionando el desarrollo de una acidosis in *itro A temperatura de la habitacin, la gluclisis anaerobia continua de los eritrocitos y leucocitos producen cidos orgnicos que pueden pro*ocar peque?as reducciones del p% y de las concentraciones de %014 Las cantidades excesi*as de heparina acidificada en la +eringa con la muestra tambi7n pueden ocasionar una seudoacidosis diluyendo y3o neutrali.ando el bicarbonato s7rico &sin embargo, la magnitud potencial del cambio relacionado con la heparina es peque?a(
' u r b u +a s d e a ir e
La 612 del aire de la habitacin es aproximadamente de 1>- mm%g, y la 601 2 es aproximadamente - mm %g 6or consiguiente, cuando grandes burbu+as de aire se me.clan con la sangre arterial, habitualmente la 6a12 sube y la 6a012 desciende &si la 6a12 en la sangre excede la de las burbu+as= sin embargo la 6a12 medida pude declinar( <na peque?a burbu+a de aire en una muestra relati*amente grande tiene por lo general poco efecto, pero cuando es grande la relacin de la burbu+a con respecto al *olumen de sangre, un aumento en la 6a1 2 de hasta 4- mm %g puede producirse Fo es frecuente que las burbu+as redu.can significati*amente la 6a012 a menos que la tensin basal de 012 sea muy ele*ada
0 o n t a m i n a c i n d e m u e s t r a s a r t e r i a le s co n s a n g r e * e n o s a
Formalmente, en la sangre *enosa la 6a012 es ms alta y la 6a12 ms ba+a que en la sangre arterial, porque el ox)geno es extra)do y el dixido de carbono agregado por los te+idos metablicamente acti*os !l grado de extraccin de ox)geno tiene grandes *ariaciones entre los sistemas orgnicos !l cora.n extrae el ox)geno casi totalmente, mientras que la sangre *enosa del ri?n contiene toda*)a grandes cantidades de ox)geno *enoso y menos agregado de 012 Adems, el grado de extraccin de ox)geno puede *ariar sustancialmente durante el tiempo para cualquier rgano espec)fico !sta heterogeneidad de las tensiones *enosas de los gases explica por qu7 una muestra de sangre perif7rica, que re*ela predominantemente la extraccin de ox)geno muscular y cutnea, no puede ser Ctil como un indicador preciso de la extraccin o consumo total de ox)geno de todo el cuerpo
p % a r t e r ia l y p % t is u la r
Fo siempre es correcto suponer que el p% arterial refle+a el p% a ni*el tisular !ste es un problema particular en los pacientes con se*era insuficiencia circulatoria, en los que el flu+o de sangre pulmonar est sustancialmente reducido !n este caso, la sangre que perfunde al pulmn puede estar adecuadamente depurada de 012, produciendo como resultado una p012 arterial relati*amente normal o incluso disminuida $in embargo, el *olumen minuto card)aco ba+o enlentece el retorno de la sangre que contiene 012 desde la periferia !n consecuencia, la p012 *enosa mixta, que representa la sangre que toda*)a no ha ingresado en la circulacin pulmonar, puede tener una p012 marcadamente ms ele*ada que la de la sangre arterial
Giesgos
Los riesgos de la puncin arterial son muy ba+os en el caso de una Cnica puncin, pero aumenta con la frecuencia del acceso y cuando se utili.a una canulacin persistente La infeccin es muy infrecuente, a menos que se atra*iese te+ido infectado en la ruta hacia la arteria La trombosis arterial por lo general puede e*itarse cambiando los sitios de obtencin de las muestras, utili.ando la agu+a ms peque?a que produce un buen flu+o sangu)neo y confirmando el flu+o colateral antes de la puncin &aproximadamente el 4A de los pacientes hospitali.ados tienen una circulacin colateral inadecuada( Inclusi*e cuando se han tomado todas las precauciones apropiadas, las complicaciones isqu7micas pueden producirse como resultado de la trombosis, hipotensin sist7mica, utili.acin de *asopresores o trastorno *ascular subyacente &por e+ , enfermedad de Gaynaud( !l traumatismo ner*ioso habitualmente sucede como consecuencia de la puncin directa del ner*io por un operador sin experiencia, pero tambi7n puede resultar de un hematoma compresi*o si est presente una coagulopat)a o si se mantiene una inadecuada presin en el sitio de puncin
0onceptos bsicos de la determinacin de gases en sangre arterial &9$A(

Formalmente, el p% arterial, el logaritmo comCn negati*o de la concentracin del ion hidrgeno &%H( *ar)a entre 7,4> y 7,#> 0uando se respira el aire de la habitacin, la 6a01 2 *ar)a entre 4> y #> mm %g, y los *alores de 6a12 mayores de 8- a "- mm %g se consideran normales, dependiendo de la edad del paciente Los gases en sangre *enosa tienen un p% inferior que los gases en sangre arterial &*alor normal8 aproximadamente 7,4>(, una 6a12 ms ba+a &*alor normal8 aproximadamente #- mm %g(, y una 6a012 ligeramente aumentada &*alor normal8 aproximadamente #> mm %g( Los *alores de la 6a012, 6a12 y p% se miden directamente 6or el contrario, la concentracin de %014@ que se informa habitualmente no es medida sino calculada a partir del p% y de la 6a012, utili.ando un nomograma deri*ado de la ecuacin de %enderson/ %asselbach ;e manera similar, la saturacin de ox)geno arterial que se informa &$a1 2( por lo general no es medida sino calculada a partir de la 6a12
Alteraciones en la oxigenacin
Iensin *ersus saturacin de ox)geno
A la presin ambiental, el contenido de ox)geno de la sangre est determinado predominantemente por la cantidad de 12 unido a la hemoglobina &%b(, con una menor contribucin de parte del 12 disuelto !l 12 transportado en un *olumen dado de sangre &mL3dL( est influido por la 6a12 &mm %g(, la concentracin de %b &g3dL(, el p% y las caracter)sticas de la %b propiamente dicha8 0ontenido de 12 J 1,4# &%b( &A $at( H &-,--4( &6a12( Formalmente, la cantidad de ox)geno disuelto es despreciable, pero se torna significati*a cuando se administra ox)geno puro en condiciones hiperbricas !n dichas circunstancias, la 6a12 puede exceder los 2 --- mm %g !l anlisis de 9$A determina la presin parcial del ox)geno disuelto directamente, aunque proporciona solamente un indicador indirecto &y muchas *eces impreciso( del contenido de 12
% ip o x e m ia
La tolerancia a la hipoxemia depende no solamente de la importancia de la desaturacin sino tambi7n de los mecanismos compensadores disponibles y de la sensibilidad del paciente a la hipoxia $i un indi*iduo sin limitaciones card)acas o anemia se *uel*e hipxico durante un per)odo bre*e de tiempo, no se notarn efectos importantes hasta que la 6a12 descienda por deba+o de los >- a ,- mm %g A dicho ni*el, el malestar, ligera obnubilacin, nuseas moderadas, *7rtigo, alteracin del +uicio e incoordinacin son por lo general los primeros s)ntomas que se ad*ierten, que refle+an la sensibilidad preferencial del te+ido cerebral a la hipoxia Aunque la *entilacin por minuto aumenta, una peque?a disnea se desarrolla a menos que la hiperpnea desenmascare problemas pulmonares mecnicos subyacentes, como en la enfermedad pulmonar obstructi*a crnica &!610( La confusin que se parece a una intoxicacin alcohlica se presenta cuando la 6a12 desciende dentro del rango de 4> a >- mm %g, especialmente en indi*iduos de edad a*an.ada con enfermedad cerebro*ascular isqu7mica &dichos pacientes tienen tendencia a las alteraciones del ritmo card)aco( 0uando la 6a12 desciende por deba+o de los 4> mm %g, disminuye el flu+o sangu)neo renal, se enlentece la diuresis y se desarrolla una bradicardia refractaria a la atropina y bloqueo del sistema de conduccin La acidosis lctica tambi7n aparece a este ni*el, inclusi*e con funcin card)aca normal !l paciente se torna letrgico u obnubilado y la hipoxia lle*a la respiracin al mximo A una 6a12 de aproximadamente 2> mm %g, el indi*iduo normal no adaptado pierde su conciencia, y la *entilacin por minuto comien.a a descender a causa de la depresin del centro respiratorio !sta secuencia de e*entos se produce a tensiones

ms ele*adas de 12 cuando cualquiera de los principales mecanismos compensatorios de la hipoxemia no funciona adecuadamente Incluso una moderada disminucin de la tensin de 12 es pobremente tolerada por pacientes an7micos con un *olumen minuto card)aco disminuido o insuficiencia coronaria 0omo la *asculatura pulmonar se contrae cuando la tensin al*eolar de 12 desciende, la hipoxemia puede pro*ocar la descompensacin del *entr)culo derecho en pacientes con hipertensin pulmonar preexistente o cora.n pulmonar
% ip e r o x ia
A presiones barom7tricas normales, las tensiones de 12 *enoso y tisular ascienden muy poco cuando se administra ox)geno puro a indi*iduos sanos 6or esa ra.n, los te+idos no pulmonares se afectan escasamente $in embargo, las altas concentraciones de 12 e*entualmente reempla.an el nitrgeno en el pulmn, inclusi*e en regiones pobremente *entiladas !l reempla.o del nitrgeno por el ox)geno ocasiona e*entualmente el colapso de las unidades pobremente *entiladas porque el 12 es absorbido por la sangre *enosa ms rpidamente de lo que es nue*amente aportado $e produce atelectasia y distensibilidad pulmonar disminuida ACn ms importante, las altas tensiones de 12 pueden acelerar la generacin de las especies reacti*as del ox)geno y otros oxidantes per+udiciales, lesionando el te+ido bronquial y parenquimatoso Aunque la lesin pulmonar producida por 12 se produce ciertamente en modelos experimentales que utili.an animales sanos, la toxicidad por ox)geno en los pacientes con pulmones lesionados es mucho menos segura
Alteraciones en la *entilacin
% ip e r c a p n ia
Adems de su papel cla*e en la regulacin de la *entilacin, los importantes efectos del 012 tienen relacin con modificaciones del flu+o sangu)neo cerebral, el p% y el tono adren7rgico La hipercapnia dilata los *asos cerebrales y la hipocapnia los contrae, un punto de particular importancia para los pacientes con presin intracraneal aumentada !l aumento agudo del 01 2 deprime la conciencia, probablemente como un resultado combinado de la acidosis intraneuronal, el excesi*o flu+o sangu)neo cerebral y el aumento de la presin intracraneal <na hipercapnia de desarrollo lento es me+or tolerada, presumiblemente porque el efecto buffer tiene ms tiempo de producirse La estimulacin adren7rgica que acompa?a la hipercapnia aguda hace subir al *olumen minuto card)aco y aumenta la resistencia *ascular perif7rica !n ni*eles extremos de hipercapnia pueden obser*arse espasmos musculares, asterixis y con*ulsiones, en pacientes que se han hecho susceptibles por trastornos electrol)ticos o neurolgicos 0omo una cuestin prctica, en los pacientes *entilados mecnicamente, muchos m7dicos permiten una acidosis respiratoria moderada &p% de 7,1- a 7,2-( que resulta de incrementos graduales en la 6a012 &K 1- mm %g3hora( si la alternati*a es el incremento de las presiones en la *)a a7rea para alcan.ar la normocapnia La prctica de la hipercapnia permisiva se ha tornado ampliamente aceptada La hipercapnia reduce el metabolismo tisular, me+ora la funcin del surfactante e impide la nitracin de las prote)nas La acidosis tambi7n disminuye la liberacin de calcio sarcoplasmtico, disminuye la respiracin mitocondrial y reduce la acti*idad de las en.imas que producen productos intermedios metablicos inflamatorios !stos cambios fa*orecen el funcionamiento celular adecuado, el control de la respuesta inflamatoria, me+oran la funcin card)aca y mantienen la reacti*acin de la *asoconstriccin pulmonar hipxica, con una me+or)a resultante de la igualdad *entilacin3perfusin
% ip o c a p n ia
Los principales efectos de la hipocapnia aguda son la alcalosis y la disminucin de la perfusin cerebral <n descenso abrupto de la 6a012 reduce el flu+o sangu)neo cerebral total,

aumenta el p% neuronal y reduce el calcio ioni.ado disponible, produciendo disturbios en la funcin ner*iosa cortical y perif7rica 6ueden producirse mareos y sensacin de *7rtigo, parestesias alrededor de la boca y en el extremo de los dedos y tetania muscular La alcalosis resultante de una disminucin brusca de la 6a012 &por e+ , poco despu7s de iniciarse la *entilacin mecnica( puede producir arritmias o con*ulsiones que ponen la *ida en peligro
!*aluacin de la concentracin del ion hidrgeno

9 e n e r a c i n y e x c r e c i n d e l io n % H
Los iones de %H libre estn presentes en los l)quidos corporales en concentraciones extremadamente ba+as $in embargo, los iones %H son peque?os y altamente reacti*os, lo que les permite unirse ms fuertemente que el FaH o el LH a las mol7culas cargadas negati*amente 0omo resultado, la concentracin de %H es cr)tica para la acti*idad de las en.imas celulares !n condiciones normales, la concentracin de %H se des*)a poco de su *alor normal de #- nano!q3L Los buffers corporales desempe?an un papel importante en este proceso regulatorio, ya que son capaces de captar o liberar iones %H para impedir grandes *ariaciones en la concentracin de %H 6ara mantener el %H en sus l)mites fisiolgicos, las tasas de generacin y eliminacin deben ser iguales !l ion %H se genera por dos mecanismos8 (1) por hidratacin de CO2 para ormar cido voltil de acuerdo con la reaccin8 CO2 ! "2O "2CO# "! ! "CO#$ y (2) por produccin de cidos i%os &principalmente sulfatos y fosfatos( como productos intermedios qu)micos del metabolismo Los ri?ones y los pulmones desempe?an un papel importante en el mantenimiento del equilibrio cido/base, porque pueden a+ustar la tasa de excrecin cida para satisfacer las necesidades homeostticas 0ada d)a, aproximadamente 1> --- mmol de 012 se producen por metabolismo endgeno y se excretan posteriormente por los pulmones !n forma similar, una dieta normal genera de >- a 1-- m!q de % H por d)a, deri*ados principalmente del metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro y la consecuente generacin de % 2$1# !stos iones de %H inicialmente son amortiguados por el %014@ y por los buffers celulares y seos para minimi.ar el descenso del p% extracelular !l equilibrio cido/base se restablece luego por la excrecin urinaria de %H, que regenera el %014@ perdido en la reaccin original de amortiguacin $i aumenta la concentracin de %H, independientemente de cul sea la causa, puede reducirse hacia los *alores normales mediante una disminucin de la 6012 y3o una ele*acin en la concentracin plasmtica de %014@ In*ersamente, la *entilacin al*eolar y la secrecin de %H disminuye cuando la concentracin se reduce !l incremento resultante en la 6012 y el descenso de la concentracin plasmtica de %014@ aumenta la concentracin de %H hacia el rango normal $i la *elocidad de excrecin de los cidos fi+os se acelera o enlentece desproporcionadamente con la tasa de produccin, o si se desarrolla una carga metablica anormal de cido o lcali, se produce la acidosis o la alcalosis metablica !n la prctica cl)nica, la concentracin de iones de %H libre est expresada por el *alor del p% J @ log [%H]
!xceso de base
!l e&ceso de base es un nCmero que cuantifica la anormalidad metablica %ipot7ticamente DcorrigeE el p% hasta 7,#- Da+ustandoE en primer t7rmino la 6a01 2 a #- mm %g, permitiendo de esa manera una comparacin del %014@ DcorregidoE con el *alor normal conocido a dicho p% &2# m!q3L( 0omo una regla prctica grosera, el exceso de base &m!q3L( puede calcularse a partir de los *alores obser*ados del %014@ y del p%8 '&ceso de base ( "CO#$ ! 1) (p" $ *+,)) $ 2,-

<n exceso de base Dnegati*oE significa que los depsitos de %01 4@ estn deplecionados $in embargo, el exceso de base no indica si la retencin o deplecin de %014@ es patolgica o compensatoria de trastornos respiratorios prolongados= esta consideracin debe reali.arse anali.ando la situacin cl)nica ;e la misma manera, no indica la necesidad de administracin de bicarbonato !l clculo del exceso de base es especialmente Ctil cuando el %014@ obser*ado es prcticamente normal &2# M 4 m!q3L( 6robablemente el clculo del exceso de base no proporciona informacin importante con des*iaciones ms extremas del %014@
$istemas buffers
Ncido carbnico
Los sistemas buffers qu)mico y proteico se oponen a los cambios en el %H libre !l sistema 0123 %014@ &cido carbnico( y el sistema de la hemoglobina son los ms importantes cuantitati*amente La atencin cl)nica habitualmente se focali.a en el sistema del cido carbnico porque cada uno de sus componentes se determina fcilmente y porque las determinaciones de 012 y de %014@ permiten e*aluar cl)nicamente si se est en presencia de un problema de origen respiratorio o metablico 6ara mantener el p% en 7,#-, la relacin entre el %014@ con &-,-4 x 6a012( debe mantenerse en una proporcin 2-81 segCn lo expresa la ecuacin de %enderson/ %asselbach8 p" ( .+1 ! lo/ [("CO#$)0)+)# & 1aCO2)]-
' u f f e r s n o c a r b n ic o s & p r o t e ) n a s(
Los buffers no carbnicos pueden ser intracelular o extracelulares, e incluyen a las prote)nas &albCmina, hemoglobina(, fosfatos y carbonatos del hueso !n promedio, un >>A a un ,-A de la carga cida puede ser amortiguada e*entualmente por las c7lulas y el hueso, aunque *alores ms altos pueden producirse con acidemia se*era cuando los depsitos extracelulares de %014@ estn marcadamente reducidos Los buffers no carbnicos unen o liberan iones % H, minimi.ando los cambios de p% al permitir que la reaccin de hidratacin del 012 continCe reali.ndose en cualquier direccin CO2 ! "2O 2 3"!4 ! "CO#$ 5 3"!4 ! "b 2 "!"b 6or esta ra.nO si la 6a012 cambia en forma aguda, habr un peque?o cambio asociado en el %014@ en la misma direccin &aproximadamente 1 m!q3L por -,1 unidad de p%( ;ichos cambios automticos en el %014@ no implican un trastorno metablico, y el Dexceso de baseE atribuible a este mecanismo es cero La sangre an7mica no tiene una eficiencia normal para la produccin de fluctuaciones buffer de %H
B e c a n is m o s c o m p e n s a t o r io s
0uando el estr7s metablico en el equilibrio del p% persiste, los a+ustes en la tasa de excrecin del 012 y %H contrarrestan el efecto de estos trastornos en el p% !n general, la compensacin renal para un trastorno respiratorio es ms lenta &pero en Cltima instancia ms exitosa( que la compensacin respiratoria de un trastorno metablico 6or esa ra.n, aunque responde rpidamente al comien.o, el sistema respiratorio no eliminar suficiente 012 para compensar completamente cualquier acidosis metablica, excepto una muy le*e Adems, la respuesta respiratoria compensadora no se desarrolla totalmente hasta 2# a #8 horas de la acti*acin inicial !l l)mite inferior de una hipocapnia compensadora sostenida en un adulto sano

es aproximadamente de 1- a 1> mm %g <na *e. que ese l)mite se alcan.a, aCn peque?os incrementos en el ion %H tienen efectos exagerados en el p% Los pacientes con una mecnica pulmonar alterada, como los que presentan !610 o debilidad muscular, son sumamente *ulnerables a la acidosis metablica, porque carecen de la capacidad normal de compensar por hiper*entilacin La retencin de 012 en respuesta a la alcalosis es muy limitada @raramente excede los ,- mm %g Adems, la hipoxemia que resulta de la hipo*entilacin contribuye a limitar el aumento de la 01 2 desencadenando e*entualmente un aumento del esfuer.o *entilatorio Aunque el ri?n no puede responder con eficacia a una acidosis o alcalosis respiratoria sCbita, la compensacin renal puede contrarrestar totalmente &en 4 a 7 d)as( una alcalosis respiratoria de se*eridad moderada !l ri?n tambi7n compensa bien la acidosis respiratoria crnica, pero no puede compensar completamente una 6a012 por encima de ,> mm %g a menos que est7 presente otro est)mulo para la retencin de %014@ &por e+ , deplecin de *olumen(
6 a p e l d e l o s e le c t r o li t o s e n e l e q u il ib r i o ci d o / b a s e
;e acuerdo con el principio de conser*acin de la electroneutralidad, el nCmero de cargas positi*as y negati*as en los l)quidos corporales debe ser el mismo !n consecuencia, los cationes s7ricos &sodio H potasio H calcio H magnesio( deben igualar a los aniones &cloruro H bicarbonato H prote)nas H sulfato H fosfato H cidos orgnicos( Los principales cationes son FaH, LH, 0aHH, y BgHH, y los principales aniones son %014@, 0l@, prote)nas &albCmina( y fosfatos !l balance entre estos electrolitos influye el estado cido/base ;e hecho, la evaluacin del estado cido-base es incompleta si no se consideran la situacin cl)nica y el perfil electrol)tico
Alteraciones del equilibrio cido/base

Ierminolog)a de los trastornos del equilibrio cido/base
Los t7rminos acidemia y alcalemia se refieren al p% sangu)neo <n p% sist7mico inferior a 7,4> define la acidemia <n p% superior a 7,#> define la alcalemia 6or el contrario, la acidosis y la alcalosis no se refieren al p% sino a los procesos fisiopatolgicos o tendencias que fa*orecen el desarrollo de una acidemia o alcalemia 6or e+emplo, un paciente con cetoacidosis diab7tica &una acidosis metablica primaria( e hipocapnia estimulada por una neumon)a &una alcalosis respiratoria primaria( puede presentar acidemia, alcalemia o un p% normal, segCn los cambios relati*os en la 6a012 y en el %014@ <na acidosis metablica no complicada se caracteri.a por una disminucin del %014@, mientras que un aumento primario den el %014@ implica una alcalosis metablica A la in*ersa, una acidosis respiratoria se define por un aumento primario en la 6a012, mientras que la alcalosis respiratoria se produce cuando la caracter)stica central es una disminucin de la 6a012
A n li s i s p a s o a p a s o d e l e q u i li b r i o c id o / b a se
6odemos utili.ar uno o ambos de los siguientes enfoques para caracteri.ar el estado cido/ base
! n f o q u e d e %e n d e r s o n / %a ss e l b a ch
0omo ningCn con+unto de *alores de 9$A tiene una interpretacin Cnica, el anlisis concomitante de los electrolitos s6ricos 7 la consideracin de la situacin cl8nica es esencial para alcan.ar el diagnstico correcto en un trastorno cido/base Ires factores espec)ficos &p%, 6a012 y la relacin de la 6a012 y el %014@( deben e*aluarse de una manera lgica progresi*a La interpretacin del p% y la 6a01 2 brinda rpidamente un diagnstico definiti*o en la mayor)a de los casos Los trastornos restantes pueden clasificarse examinando la

relacin de la 6a012 medida con la 6a012 esperada basndose en el ni*el determinado de bicarbonato La consideracin de la brecha aninica contribuye con informacin de apoyo 'n primer t6rmino se anali9a el p" Los *alores por deba+o del rango normal indican acidemia &%H ele*ado( <n *alor de p% por encima del rango normal &% H disminuido( define la alcalemia <n p% dentro del rango normal tiene tres interpretaciones posibles8 &1( no existen trastornos del equilibrio cido/base &2( existen dos o ms trastornos del equilibrio cido/base con efectos perfectamente contrapuestos del p% &infrecuente( &4( se ha producido una compensacin fisiolgica casi completa de uno o ms trastornos primarios Las des*iaciones del p% de la normalidad por lo general son rpidamente influidas por mecanismos compensatorios que intentan restablecer el p% dentro de sus *alores normales 0uando el trastorno primario es respiratorio, intenta compensar el ri?n 0uando el problema primario es el consumo metablico o el agotamiento de la base buffer, el pulmn intenta que el p% *uel*a a sus *alores normales 'n el paciente acid6mico una 1aCO2 elevada indica que est presente al/:n componente de acidosis respiratoria !n dichos pacientes, la concentracin de bicarbonato puede usarse para decidir si se est produciendo una compensacin metablica apropiada o si est presente un trastorno metablico simultneo ;i la concentracin de "CO#$ medida aument sobre la l8nea de base )+1) a #+< unidades por cada modi icacin en la 1aCO2+ se est lle*ando a cabo una compensacin metablica apropiada de una acidosis respiratoria Aumentos menores en el %014@ indican una acidosis metablica complicada o sugieren que ha pasado un tiempo insuficiente para que el ri?n compense una 6a012 rpidamente cambiante Aumentos mayores en el %014@ indican una alcalosis metablica superpuesta A la in*ersa, una 1aCO2 disminuida en un paciente acid6mico indica una acidosis metablica- !n el caso de la acidosis metablica, el diagnstico definiti*o se alcan.a comparando la 6a012 obser*ada con la 6a012 predicha, midiendo directamente el contenido s7rico de %014@ 6ara cualquier *alor dado de %014@, 1aCO2 esperada ( (1+< & "CO#$) ! (= > 2)- !sto es igual groseramente a entre 1+) 7 1+# mm "/ de cambio en la 1aCO 2 por cada m'q de cambio en el bicarbonatoI)picamente, la compensacin respiratoria de una acidosis metablica es ms rpida pero menos completa que la in*ersa $i la 6a012 obser*ada es igual al *alor esperado, estamos en presencia de una acidosis metablica simple con una adecuada compensacin respiratoria $i el *alor de 6a012 excede el *alor esperado, el paciente tiene tanto una acidosis respiratoria como una acidosis metablica 0uando el *alor de 6a012 obser*ada no alcan.a el ni*el esperado, el paciente tiene tanto una acidosis metablica como una alcalosis respiratoria !n el paciente alcal6mico+ una 1aCO2 ba%a es dia/nstica de alcalosis respiratoria- La determinacin de si este trastorno es simple o mixto resulta de examinar la concentracin de %014@ medida simultneamente Las reducciones en la concentracin de "CO#$ entre )+2 a )+< veces el cambio de la 1aCO2 se producirn lentamente para brindar la compensacin necesaria !l fracaso en reducir el %014@ por lo menos -,2 *eces el cambio de la 6a012 sugiere una alcalosis metablica superpuesta &o un tiempo de compensacin insuficiente(, mientras que un %014@ que desciende ms de -,> *eces el cambio de la 6a012 sugiere un componente de acidosis metablica !l diagnstico final del paciente alcaltico con una 6a012 ele*ada se efectCa comparando el *alor de 6a012 con el esperado &calculado( basndose en la concentracin s7rica de %014@ medida !n presencia de una alcalosis metablica simple compensada, 1aCO2 esperada ( ()+* & "CO#$) ! (2) > 1+<)<na 6a012 obser*ada ms alta indica la presencia de una acidosis respiratoria simultnea <n *alor de la 6a012 inferior al esperado indica la presencia de una alcalosis respiratoria concomitante
! n f o q u e d e $t e 5a r t & d if e r e n ci a d e l i o n f u e r t e (
!n 1"84, 6eter $te5art public su moderno aborda+e cuantitati*o de la qu)mica del equilibrio cido@base ;e acuerdo con su interpretacin, los conceptos tradicionales de los mecanismos que producen los cambios en el equilibrio cido base son cuestionables Los principales principios fisicoqu)micos que deben cumplirse en los l)quidos corporales son la regla de electroneutralidad y el principio de conser*acin de la masa Ires componentes de los l)quidos biolgicos estn regidos por estos principios8 &1( el agua, disociada d7bilmente en %H y 1%@ &2( los iones fuertes, electrolitos completamente disociados como el FaH, LH y 0l@ , y ciertas mol7culas o compuestos como el lactato &los iones fuertes no pueden ser creados o destruidos para satisfacer la electroneutralidad, pero los iones %H pueden generarse o consumirse mediante cambios en la disociacin del agua para establecer el balance requerido &4( los cidos d7biles, compuestos incompletamente disociados ;e acuerdo con estos principios, $te5art distingui en forma estricta entre las variables dependientes o independientes ?as tres variables dependientes (bicarbonato+ p" 7 concentraciones de "!) pueden modi icarse solamente si las tres variables independientes permiten esta modi icacin'stas tres variables independientes son8 p012, la cantidad total de todos los cidos d7biles &PA@Q denominada AI1I( y la diferencia del ion fuerte &$I;, del ingl7s strong ion difference( La AI1I puede calcularse a partir de la concentracin de albCmina &Alb( y la concentracin de fosfato &6i(8 @TOT ( 3@lb ()+12# & p" $ )+.#1)4 ! 31i ()+#)A & p" $ )+,.A)4 La $I; aparente &$I;a( puede calcularse utili.ando las concentraciones inicas mensurables8 ;BCa ( (Da ! E ! Ca ! F/) $ (Cl ! lactato) 6ero una frmula ms simple es8 ;BCa ( 3Da ! E4 $ 3Cl4 !n los humanos sanos, el *alor normal de la ;BCa est entre ,) a ,2 m'q0? 0on respecto a los disturbios metablicos de la qu)mica cido/base, segCn la terminolog)a de $te5art, solamente son posibles los cambios en el p%, %H y %014@ si se modifican la $I; o la AI1I PA@Q 6or e+emplo, si la $I; disminuye &por e+ , en caso de hipercloremia(, este aumento en las cargas negati*as independientes lle*a a una disminucin de las negati*as dependientes en t7rminos de 01%4@ produciendo acidosis &y *ice*ersa( !n otras palabras, una ;BC menor de ,) m'q0? se relaciona con una acidosis metablica ;e acuerdo con $te5art, la disminucin de la $I; durante la acidosis hiperclor7mica resulta del aumento en la concentracin s7rica de cloruro y es el mecanismo causal de esta acidosis 1tro e+emplo, un descenso en PA@Q &como sucede por e+ , en la hipoalbuminemia( lle*a a un aumento en el %014@, a un aumento subsiguiente de la $I; y a la alcalosis Gna ;BC ma7or de ,2 m'q0? indica una alcalosis metablica- Bediante el enfoque de $te5art, nue*os tipos de alteraciones del equilibrio cido/base, como la Dacidosis hiperclor7micaE o la Dalcalosis hipoalbumin7micaE &que, por supuesto, pueden existir combinadas(, se identifican a pesar de no haber sido reconocidas mediante el anlisis cido/base clsico !n consecuencia, el anlisis de $te5art complementa la comprensin de los mecanismos que subyacen en las modificaciones del equilibrio cido/base

Con ambos m6todos+ "CO#$01aCO2 7 ;BC+ se obtienen prcticamente id6nticos resultados cuando se utili9an para cuanti icar el estado cido-base de una muestra de san/re 7 situacin cl8nica determinadas
Alteraciones simples del equilibrio cido/base

Acidosis metablica
B e c a n is m o s
?a acidosis metablica es la consecuencia de uno de cuatro mecanismos bsicosH 1 consumo de bicarbonato por una disminucin de la excrecin de %H 2 consumo de bicarbonato por un aumento de produccin de %H 4 p7rdida de bicarbonato # dilucin de bicarbonato
0 o n s u m o d e b ic a r b o n a t o
!l %H normalmente se excreta por el ri?n como cido titulable &fosfatos y sulfatos( y amon)aco La insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, la acidosis tubular renal distal &AIG( y el hiperaldosteronismo alteran esta excrecin Los pacientes con insuficiencia renal, a causa de un nCmero reducido de nefronas funcionantes, no pueden filtrar y excretar adecuadamente la carga de %H !n la AIG distal &tipo I(, la filtracin glomerular tubular proximal y la reabsorcin de %014@ son normales, pero la secrecin tubular distal de %H est disminuida 0omo la excrecin de %H en el tCbulo distal depende del intercambio con iones de sodio, la deplecin de *olumen empeora la tendencia a la acidosis Bediante un mecanismo seme+ante &reduccin del suministro tubular de sodio(, la insuficiencia suprarrenal o el hipoaldosteronismo selecti*o tambi7n dificultan la excrecin de %H !sta Cltima condicin puede reconocerse por la asociacin de acidosis metablica, hiperRalemia, hiponatremia e hipercalcemia
0 a r g a d e i o n h id r g e n o y b r e c h a a n i n ic a
<n aumento de la carga de %H tambi7n puede causar una acidosis metablica !n dichos casos, la disparidad entre las concentraciones determinadas de cationes y aniones s7ricos $la brecha aninica+ hiato aninico o anion /ap$ se encontrar dentro del rango normal Los aniones no medidos estn compuestos por las prote)nas s7ricas &predominantemente albCmina(, fosfato, sulfato, lactato, cetocidos &beta hidroxibutirato, acetoacetato(, y otros compuestos no medidos &por e+ , frmacos( La brecha aninica (anion gap+ @I) est basada en el principio de la electroneutralidad definido pre*iamente La frmula simplificada es8 @I ( (Da!) $ ("CO#$ ! Cl$ ) Iradicionalmente se ha simplificado el clculo de esta diferencia y se la ha determinado como la concentracin de sodio s7rico menos la suma de las concentraciones de bicarbonato y cloruro porque la concentracin de potasio es una cantidad peque?a que *ar)a apenas ligeramente !l *alor normal de la brecha aninica se encuentra en un ran/o entre = 7 12 mmol0?, depende del tipo de anali.ador utili.ado y debe establecerse para cada laboratorio en orma independiente$e ha propuesto la utilidad de la brecha aninica s7rica en tres situaciones cl)nicas 'n el primer caso, la presencia o ausencia de brecha aninica es Ctil para determinar la causa de acidosis metablica- 6or consiguiente, la acidosis metablica con una brecha aninica aumentada es por lo general atribuible a trastornos asociados con la acumulacin

de cidos orgnicos endgenos &acidosis lctica, ceotacidosis, insuficiencia renal( o cidos orgnicos exgenos &metanol, etilenglicol, salicilato( La magnitud del aumento de la brecha aninica es importante Con una brecha aninica ma7or de 2< mmol0? una acidosis or/nica est casi siempre presente- $in embargo, un aumento moderado de esta diferencia entre cationes y aniones puede ser relati*amente insensible para detectar la presencia de acidosis orgnica le*e a moderada, como la acidosis lctica encontrada en pacientes cr)ticamente enfermos 0omo una regla general, cuando mayor sea la brecha aninica, ms fcil es determinar la causa de la acidosis <na acidosis con un hiato aninico amplio por lo general puede diagnosticarse fcilmente con una historia cl)nica y un nCmero limitado de determinaciones s7ricas &por e+ , ni*eles s7ricos de creatinina, lactato y cetona( La acidosis lctica generada por la gluclisis anaerbica es la causa ms frecuente de una brecha aninica ele*ada= sin embargo, la acidosis lctica con frecuencia est me.clada con otra forma de acidosis 6or e+emplo, los ni*eles s7ricos muy ele*ados de mol7culas aninicas de salicilato pueden ele*ar directamente la brecha aninica, pero los salicilatos tambi7n la aumentan interfiriendo con el metabolismo de los hidratos de carbono y la utili.acin de 12, produciendo de esa forma una acidosis lctica !n forma similar, la cetoacidosis diab7tica produce una me.cla de brecha aninica y acidosis metablica al aumentar la concentracin de cetonas no medidas y producir una acidosis lctica, habitualmente por hipoperfusin La insuficiencia renal por lo general lle*a a la acumulacin de cidos titulables, produciendo la combinacin de brecha aninica y acidosis metablica $i los ni*eles de creatina, cetona y lactato son todos normales, en el contexto de un hiato aninico ele*ado, una ingestin txica es la etiolog)a ms probable !n dichos pacientes, comparando la osmolaridad calculada con la osmolaridad s7rica medida es particularmente Ctil <na brecha osmolar &osmolal gap( indica habitualmente alguna forma de toxicidad alcohlica8 etilenglicol, etanol o metanol 1tros frmacos que ocasionan una acidosis con brecha aninica incluyen a la isoniacida, hierro y paraldeh)do ?a se/unda situacin en la cual la brecha aninica puede ser Ctil es cuando se diagnostica una alteracin mixta del equilibrio cido/base mediante el clculo de la relacin Ddelta3delta &3(E, es decir, el cambio en la brecha aninica di*idido por el cambio en el bicarbonato s7rico @I0"CO#$ ( (@I observada $ @I normal)0"CO#$ normal $"CO#$ observado !ste clculo se basa en el supuesto de que cada miliequivalente de cido a/re/ado al cuerpo reducir el bicarbonato s6rico en una cantidad equivalente6or lo tanto, cuando el delta en el hiato aninico es ma7or que el delta del bicarbonato s6rico (0 J 1) implica una uente adicional de bases (alcalosis metablica)- !n otras palabras, la magnitud de disminucin del bicarbonato es menor que la ma/nitud de aumento de la brecha aninica+ en consecuencia se han agregado bases, lo que sugiere un proceso asociado de alcalosis 0uando los cambios en la brecha aninica son menores que los cambios en la concentracin s6rica de bicarbonato (0 K 1) implica una uente adicional de cidos (acidosis metablica sin brecha aninica)- !n otras palabras, se ha consumido ms bicarbonato de lo que se esperaba, y esto puede explicarse por el agregado de otra fuente de cido, lo que sugiere un proceso acidtico asociado sin brecha aninica $in embargo, este supuesto solamente puede aplicarse cuando el protn y su base con+ugada tienen el mismo *olumen de distribucin 6ero como se describi anteriormente, ms del >-A del exceso de %H es amortiguado por las c7lulas, no por el %01 4@ 6or el contrario, la mayor parte de este exceso de aniones permanece en el l)quido extracelular porque su distribucin es p% dependiente !sto no es lo que sucede en la acidosis lctica &porque los protones tienen un *olumen de distribucin ms grande que el lactato y son amortiguados dentro de la c7lula( ni en situaciones en las que la acidosis es se*era 0omo resultado, la elevacin en la brecha aninica por lo /eneral e&cede el descenso en la concentracin plasmtica de

"CO#$L en la acidosis lctica+ por e%emplo+ la relacin 0 promedia apro&imadamente 1+. H 1;ebe apreciarse, sin embargo, que la amortiguacin del hidrgeno en las c7lulas y el hueso necesita *arias horas antes de completarse 6or consiguiente, la relacin puede estar cerca de 1 8 1 con una acidosis lctica muy aguda &con*ulsiones o e+ercicios que lle*an al agotamiento( porque no hubo tiempo para que el efecto buffer no extracelular se haya producido 'n resumen, 1 ?a relacin 0 se encuentra normalmente entre 1 7 2 en pacientes con una acidosis metablica no complicada con una brecha aninica ele*ada 2 Gn valor por deba%o de 1 H 1 sugiere una combinacin entre acidosis con brecha aninica elevada 7 acidosis con brecha aninica normal+ como puede ocurrir cuando se superponen la hemoconcentracin y la acidosis lctica en una diarrea se*era 4 Gn valor por encima de 2 H 1 sugiere que la ca)da en las concentraciones plasmticas de %014@ es menor de la esperada, a causa de una alcalosis metablica concurrente?a tercera situacin en la cual la brecha aninica puede ser Ctil es en la deteccin de trastornos seleccionados que se producen cuando la brecha aninica es ba+a <na brecha aninica ba+a puede producirse por una disminucin de los aniones no medidos, como en la hipoalbuminemia La hipoalbuminemia, un trastorno frecuente en los pacientes hospitali.ados, pueden enmascarar una concentracin aumentada de aniones disminuyendo el *alor de la brecha aninica !n consecuencia, por e+emplo, una cetoacidosis significati*a puede pasarse por alto en un paciente diab7tico con hipoalbuminemia La brecha aninica obser*ada puede corregirse en los casos en que la concentracin de albCmina es anormal, considerando que cada g3L de disminucin en la albCmina s7rica hace que la brecha aninica obser*ada subestime la *erdadera diferencia entre cationes y aniones en -,2> m!q3L @I normali9ada ( @I observada ! )+2< & (alb:mina normal $ alb:mina observada) Las concentraciones de albCmina se expresan en g3L &si se expresan en g3dL, el factor es 2,> ( La brecha aninica ba+a puede obser*arse con el aumento de cationes no medidos, como en la intoxicacin por litio, o casos de mieloma mCltiple, en los que se produce una paraprote)na catinica Garamente, la brecha aninica puede ser negati*a, como en la hiperlipidemia se*era o en la intoxicacin por bromuro !n dichas infrecuentes situaciones, el a+uste por hipoalbuminemia no corrige este error
6 7 r d id a s d e b ic a r b o n a t o
Las p7rdidas de bicarbonato pueden causar acidosis metablica, pero no ele*an la brecha aninica porque las p7rdidas de %014@ producen una hipercloremia compensadora Aunque la insuficiencia renal por lo general altera la excrecin de %H, la insuficiencia renal puede tambi7n producir una p7rdida directa de %014@ !n la insuficiencia renal, el %014@ hace una meseta habitualmente entre 12 a 2- mmol3L, ya que una acumulacin mayor de %H es enmascarada por los buffers tisulares &hueso( Tres condiciones disminu7en el "CO#$ en orma desproporcionada a las reducciones en la tasa de iltracin /lomerularH 1 Los trastornos tubulares en la m7dula renal &por e+ , la acidosis tubular renal proximal( 2 Los estados con ba+a renina3aldosterona 4 La insuficiencia renal, en la que hay una reduccin de la absorcin de %014@ &a causa de una carga constante de FaH filtrado y un aumento de la fraccin de filtracin a tra*7s de las pocas nefronas remanentes(

La moderada acidosis metablica de la AIG proximal &tipo II( habitualmente es un halla.go incidental que resulta de la incapacidad de reabsorber totalmente el %014@ filtrado !n esta enfermedad autolimitada, la alteracin de la capacidad de reabsorcin del %014@ hace dif)cil la correccin del p% y produce una orina alcalina !n dichos pacientes, el Fa%01 4 aumenta la carga de %014@ filtrado, y aumenta el p% urinario, pero infrecuentemente afecta el p% s7rico Adems de una acidosis metablica y orina alcalina, las caracter)sticas accesorias de la AIG proximal son las siguientes8 disminucin del urato, 61#@ y potasio s7ricos, glucosuria y aminoaciduria !l tracto gastrointestinal &9I( constituye una ruta de p7rdidas de %014@ en pacientes con diarrea crnica La diarrea relacionada con el *irus de la inmunodeficiencia humana &%IS( o el exceso de laxantes es relati*amente frecuente !n dichos pacientes, el p% urinario puede ser una prueba diagnstica de utilidad @un ri?n normal aumentar la excrecin de cido &y recuperar %014(, produciendo como resultado un p% urinario menor de >,La colestiramina tambi7n puede ocasionar una acidosis metablica intercambiando %014@ por 0l@ 0omo el )leo y el colon tienen bombas inicas que intercambian %014@ por 0l@, la acidosis hiperclor7mica &sin brecha aninica( se desarrolla frecuentemente en los pacientes con ureterosigmoidostom)a
A c i d o s i s p o r d ilu c i n
!ste tipo de acidosis se obser*a principalmente cuando se administra un *olumen grande de solucin salina La explicacin ms simple de la acidosis dilucional desde un punto de *ista fisicoqu)mico es que la dilucin con una solucin menos alcalina que la sangre, como es la solucin salina, producir menor alcalinidad &es decir, mayor acide. de la solucin( 0omo la mayor parte del metabolismo corporal se reali.a dentro de la c7lula y no hay un m7todo prctico para obtener muestras intracelulares, se extrae una muestra de sangre y se presume que refle+a lo que est sucediendo dentro de la c7lula $in embargo, la acidosis dilucional que resulta de la infusin de una solucin salina normal, no refle+a un trastorno metablico intracelular 6ara el mismo grado de acidemia, una acidosis dilucional podr)a esperarse que ser)a menos preocupante que una acidosis metablica ocasionada por un trastorno metablico intracelular, por lo menos por dos ra.ones !n primer t7rmino, no existe un trastorno metablico subyacente asociado con una acidosis por dilucin $egundo, para el mismo grado de acidemia, la modificacin inicial del p% en la acidosis dilucional se produce fuera de la c7lula, y un cambio menor o retardado del p% se produce dentro de la c7lula A la in*ersa, en el paciente con un trastorno metablico, la modificacin inicial del p% se produce dentro de la c7lula, y un cambio menor o retardado tiene lugar en el espacio extracelular
' r e c h a a n i n i c a u r i n a r ia
!l clculo de la brecha aninica urinaria puede ser de utilidad diagnstica en algunos casos con una acidosis metablica con brecha aninica normal Los principales cationes y aniones medidos en la orina son el FaH, el LH y el 0l@= por esa ra.n, la brecha aninica urinaria es8 @I urinaria ( ( [Da!] ! [E!] ) - [Cl$] Mrecha aninica urinaria ( aniones no medidos $ cationes no medidos
T:i+arse que se refiere a Aniones y 0ationes no medidosU

!n los indi*iduos normales se excretan entre 2- y #- m!q de F% #H por litro &siendo el F%#H el principal catin urinario no medido(, la brecha aninica urinaria por lo /eneral tiene un valor positivo o est cerca de cero !n la acidosis metablica, sin embargo, la excrecin de F%#H &y de 0l@ para mantener la electroneutralidad( debe aumentar marcadamente si la acidificacin renal

est intacta, resultando en un *alor que *ar)a desde @2- a ms de @>- m!q3L= el *alor negati*o en esta situacin cl)nica se produce porque el 0l@ ahora excede el *alor del FaH ms LH 0omparati*amente, la acidemia de la insuficiencia renal y la acidosis tubular renal tipos 1 a # se debe principalmente a la excrecin alterada de %H y F%#H , y la brecha aninica urinaria retiene t)picamente su *alor positi*o normal 6or consiguiente, el uso de la brecha aninica urinaria +unto con el p% urinario y la concentracin plasmtica de LH puede contribuir a llegar al diagnstico correcto %ay dos condiciones en las que la brecha aninica urinaria no puede utili.arse8 Acidosis con brecha aninica ele*ada, como la cetoacidosis, donde la excrecin de aniones cetocidos no medidos en la orina contrarresta el efecto del F%#H ;eplecin de *olumen con *ida retencin de Fa H &sodio urinario K 2> m!q3L( La disminucin asociada en la liberacin distal de FaH altera la acidificacin distal, y el aumento asociado en la reabsorcin de 0l@ impide la excrecin de F%#H0l !sto produce una forma re*ersible de acidosis tubular renal tipo I, a pesar del desarrollo de una brecha aninica negati*a
$ ig n o s y s ) n t o m a s
A diferencia de los de la acidosis respiratoria, los pacientes con acidosis metablica por lo general tienen una profundidad y frecuencia respiratoria aumentada, a menos que el est)mulo *entilatorio central est7 deprimido $i la acidosis es se*era, pueden producirse la letargia o coma Los cambios neurolgicos son menos prominentes con la acidosis metablica que con la respiratoria, qui.s porque la hipercapnia y la hipoxemia de la acidosis respiratoria e+ercen efectos independientes <na acidosis metablica moderada puede disminuir la presin arterial, deprimir la funcin card)aca, alterar los efectos de las catecolaminas en el sistema cardio*ascular y empeorar la funcin del mCsculo liso, lle*ando a complicaciones como la gastroparesia, emesis y regurgitacin del contenido gstrico
0 o m p e n s a c i n
%ay *arios mecanismos compensatorios para la acidosis metablica Inicialmente, los buffers extracelulares &predominantemente %014@( atenCan la ca)da del p% Gpidamente despu7s, la acidosis metablica estimula tanto a los quimiorreceptores centrales como perif7ricos que controlan la respiracin, produciendo un aumento de la *entilacin al*eolar que reduce la 6a012 y aumenta el p% extracelular en direccin a los *alores normales !l aumento de la *entilacin comien.a despu7s de 1 a 2 horas y alcan.a su ni*el mximo despu7s de 12 a 2# horas $e caracteri.a ms por un aumento en el *olumen corriente que por un aumento en la frecuencia respiratoria y puede, si la acidemia es se*era, alcan.ar un mximo de tanto como 4L3min !ste grado de hiper*entilacin &denominado respiracin de Lussmaul( es por lo general e*idente en el examen f)sico y debe alertar al m7dico hacia una posible acidosis metablica subyacente La 6a012 desciende a una *elocidad de aproximadamente 1,2 mm %g por cada m!q3L de reduccin en el %014@ s7rico, pero raramente desciende por deba+o de 1- mm %g La 6a012 esperada en respuesta a una acidosis metablica establecida puede predecirse mediante la siguiente ecuacin8 1aCO2 esperada ( 1+< & "CO#$ medido ! = (> 2)0omo una regla aproximada, en la acidosis metablica crnica+ la 1aCO2 esperada se acerca a los dos :ltimos d8/itos del valor del p" (por e%-+ la 1aCO 2 esperada para un p" de *+2< es 2<)Aunque la compensacin respiratoria es relati*amente rpida &se desarrolla totalmente dentro de las 2# a #8 horas(, es raramente completa ;i la 1aCO2 se encuentra por encima de la esperada para un determinado nivel de "CO#$+ el tiempo para la compensacin ha sido mu7 corto o est presente una acidosis respiratoria-

;i la 1aCO2 es menos de la esperada+ est presente una alcalosis respiratoria concomitanteLa amortiguacin de %H por las prote)nas intracelulares y los buffers fi+os en el hueso &sales de calcio( representan el tercer mecanismo principal para atenuar la disminucin del p% 6or Cltimo, los ri?ones pueden fa*orecer la e&crecin de "! en combinacin con os ato (acide9 titulable) 7 amonio Cichas p6rdidas de "! estn limitadas apro&imadamente hasta <) a 1)) m'q0d8a+ una tasa que se apro&ima a la produccin habitual normal de cido mineral !n general, se excretan 1- a #- m!q de %H cada d)a como acide. titulable y 4- a ,- m!q como amonio "! ! "1O,2$ "21O,$ "! ! D"# D",! !stos procesos son esenciales para el mantenimiento del equilibrio cido/base porque la *elocidad de excrecin de los iones de %H libre es extremadamente ba+a Los ri?ones responden a una carga aumentada de %H incrementando la produccin y subsiguiente excrecin de F%#H !l efecto neto es que la excrecin de F%#H puede exceder los 2>- m!q3d)a con acidemia se*era !n contraste, hay generalmente solo una capacidad limitada para me+orar la acide. titulable porque la excrecin de fosfato se mantiene relati*amente constante <na excepcin se produce en la cetoacidosis, en la que los aniones cetnicos excretados pueden actuar como buffers urinarios, aumentando la excrecin del cido titulable hasta >- m!q3d)a
I r a t a m ie n t o
$i los trastornos del p% son se*eros, sern necesarias medidas terap7uticas para modificar directamente la 6012 o el contenido de bicarbonato $in embargo, el tratamiento de los trastornos del equilibrio cido-base debe diri/irse directamente a la causa sub7acenteLa falta de e*idencias definiti*as que demuestren la eficacia del tratamiento con bicarbonato en algunas formas de acidosis metablica ha sido interpretada errneamente para implicar que esta terap7utica es inCtil en todas las situaciones Las indicaciones potenciales para el tratamiento directo de la acidosis metablica son 8 &1( p% K 7,1&2( franco compromiso fisiolgico atribuible a la acidosis &4( excesi*o traba+o respiratorio necesario para mantener un p% aceptable &V 7,2-( $i se reali.a tratamiento con bicarbonato el clculo de la dosis de %014@ supone una distribucin en la mitad del agua corporal total !l agua corporal total &en litros( es aproximadamente -,, *eces el peso corporal magro &en Rg( La siguiente expresin C6 icit de "CO#$ ( ()+<N a/ua corporal total) & (2, $ ["CO#$]) aproxima el d7ficit de %014@ en m!q ;osis de bicarbonato ms grandes pueden requerirse con reducciones muy profundas en los ni*eles de bicarbonato s7rico, ya que el *olumen aparente de distribucin del bicarbonato aumenta 0omo el Fa%014 tiene potencialmente efectos ad*ersos y como la efecti*idad de una dosis determinada no es enteramente predecible, se acostumbra reempla9ar la mitad del d6 icit de "CO#$ calculado durante varias horas, mientras se controla estrechamente la respuesta del p%

!l Fa%014 se equilibra parcialmente en el agua corporal total dentro de los 1> minutos de la administracin= sin embargo, el equilibrio celular requiere aproximadamente 2 horas para completarse La administracin de Fa%014 tiene *arios problemas potenciales !n grandes dosis, puede producirse una hipernatremia hipertnica y una sobrecarga de l)quidos &una ampolla de Fa%014 tiene tanto FaH como -,> L de solucin salina normal( La inyeccin en bolo de Fa%01 4 puede desencadenar una respuesta *entilatoria bifsica Inmediatamente despu7s de la administracin, el p% perif7rico aumenta y el impulso para respirar disminuye $in embargo, inmediatamente despu7s, el 012 aumentado &a causa de la carga metablica y del ion % H amortiguado( difunde a tra*7s de la barrera hematoenceflica para reducir el p% intracerebral y estimular la respiracin (acidosis parad%ica del sistema nervioso central [;DC])La inyeccin en un bolo rpido de Fa%014 es potencialmente peligrosa @puede causar un despla.amiento sCbito a la i.quierda de la cur*a de disociacin de la oxihemoglobina, alterar la hemodinamia cerebral, o producir una hipoRalemia que amena.a la *ida <n p% ms alto de 7,1- por lo general es suficiente para mantener un tono *ascular casi normal y la contractilidad miocrdica y casi siempre puede obtenerse utili.ando dosis peque?as de Fa%014 Adems, algunos tipos de acidosis &por e+ , AIG proximal( son muy dif)ciles de corregir con bicarbonato exgeno !n la acidosis orgnica &cetoacidosis diab7tica o acidosis lctica(, el tratamiento con Fa%014 puede conducir e*entualmente a una alcalosis ya que los cidos orgnicos &cetonas, lactato( son reciclados a %014@ por el h)gado Fo hay p7rdida potencial de bicarbonato en estos trastornos, por consiguiente, el tratamiento con bicarbonato es raramente necesario !l dicloroacetato &;0A( es un compuesto que estimula la acti*idad de la piru*ato/ deshidrogenasa, minimi.ando de esa manera la produccin de lactato al permitir que el piru*ato se oxide a 012 y %21 Aunque hay e*idencias de beneficio en modelos experimentales de acidosis lctica, un ensayo controlado en seres humanos demostr que el ;0A produce un aumento menor en la concentracin de bicarbonato plasmtico y en el p% arterial pero no produce me+or)a en la hemodinamia sist7mica o en el mortalidad La trometamina &I%AB( es un aminoalcohol inerte que amortigua cidos y 012 en *irtud de su mitad amino La I%AB se excreta por la orina a una *elocidad ligeramente ms ele*ada que la depuracin de creatinina +unto con el cloruro o bicarbonato 6or lo tanto, la I%AB suplementa la capacidad amortiguadora de la sangre sin generar dixido de carbono pero es menos efecti*a en pacientes con insuficiencia renal La experiencia cl)nica publicada con I%AB es limitada, pero el frmaco ha sido utili.ado para tratar la acidemia se*era causada por sepsis, hipercapnia, cetoacidosis diab7tica, acidosis tubular renal e intoxicacin por frmacos
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica, un p% mayor de 7,#> con una 6a012 ele*ada, habitualmente es generada y mantenida por dos mecanismos fisiopatolgicos diferentes La alcalosis metablica siempre se produce por8 1 incorporacin de %014@ 2 p7rdida de iones %H 4 p7rdida de l)quidos corporales ricos en cloruro en comparacin a las concentraciones plasmticas !n la primera situacin, la base exgena puede acumularse cuando se administra un exceso de bicarbonato, citrato, lactato o acetato !l segundo mecanismo para que se estable.ca una alcalosis metablica se produce cuando se pierde %H La p7rdida se produce en la mayor parte de los casos por la aspiracin nasogstrica o *mitos de +ugo gstrico, pero esto se produce mucho menos frecuentemente por el uso ampliamente difundido de los bloqueantes % 2 e inhibidores de la bomba de protones Garamente, la excrecin de %H puede resultar de un trastorno renal en el que las p7rdidas pueden estar mediadas por un exceso de mineralocorticoides, un aporte aumentado tubular distal de FaH, o una filtracin excesi*a de

aniones no reabsorbibles &por e+ , calcio, penicilina( !s interesante mencionar que los mecanismos renales casi nunca /eneran una alcalosis metablica+ pero casi siempre son responsables de mantenerla!l ri?n normal rpidamente excreta orina alcalina en respuesta a una carga de %01 4@, siempre que el 0l@, el LH y el BgHH sean normales ;in embar/o+ la hipoOalemia+ la hipoma/nesemia 7 la hipocloremia inhiben la e&crecin de un e&ceso de "CO#$-
0r it e r i o s d ia g n s t i c o s
La alcalosis metablica est caracteri.ada por un p% ele*ado, un %01 4@ ele*ado, y con frecuencia un aumento compensatorio en la 6a012 si el trastorno es crnico ?a brecha aninica puede aumentar por el aumento de la equivalencia de car/a de la alb:mina 7 la estimulacin de la s8ntesis de aniones or/nicos-
$ ig n o s y s ) n t o m a s
Los pacientes con alcalosis metablica pueden estar asintomticos o manifestar s)ntomas relacionados con la deplecin de *olumen &debilidad, calambres musculares, mareos y *7rtigo postural( o con la hipoRalemia &poliuria, polidipsia, debilidad muscular( Las molestias directamente relacionadas con la alcalemia, son, sin embargo, infrecuentes La alcalosis metablica altera la transmisin neural y la contraccin muscular, especialmente cuando se acompa?a de hipoRalemia e hipofosfatemia @dos anormalidades habitualmente coexistentes !n realidad, la alcalosis metablica simula una hipocalcemia en su sintomatolog)a 0on frecuencia se producen cambios en la conciencia y sed, originados por la deplecin de *olumen
6 r e c i p i t a n t e s d e l a a l c a lo s is m e t a b l ic a
La aspiracin naso/strica o los vmitos pueden deplecionar el *olumen circulatorio as) como tambi7n las concentraciones de %H, BgHH y el 0l@ Al reempla.ar estas p7rdidas, se genera y retiene %014@ ?a deplecin de volumen causa hiperaldosteronismo (retencin de "CO#$+ p6rdida de E!)- La aldosterona tambi7n promue*e una reabsorcin mxima de FaH, lle*ando a *alores ele*ados de intercambio tubular de FaH por LH, con un empeoramiento adicional de la alcalosis !l ali*io de una acidosis respiratoria presente durante largo tiempo &por e+ , por la institucin de una *entilacin mecnica( resulta en la e*olucin rpida de una alcalosis metablica a causa del %014@ retenido pre*iamente como compensacin 6or ra.ones no conocidas, la acidosis respiratoria crnica promue*e la p7rdida urinaria de 0l@, que contribuye adicionalmente a perpetuar la alcalosis $i el FaH se administra acompa?ado por un anin no reabsorbible &por e+ , penicilina( en los pacientes con deplecin de *olumen, el Da! ser reabsorbido en el t:bulo renal 7 el "! ser secretado para mantener la electroneutralidadLas glucocorticoides tienen propiedades similares pero mas debiles a a la aldosterona y estos pueden ocasionar una alcalosis metablica en el s)ndrome de 0ushing o con la administracin exgena de corticosteroides La excesi*a retencin de %014@ puede producirse luego de la administracin terap7utica, pero si el *olumen circulante y el L H son normales, el rinn tienen una capacidad remarcable para excretar el exceso de %014@ La alcalosis metablica iatrog7nica muchas *eces complica el tratamiento de la acidosis por la cetoacidosis diab7tica o lactato ya que el %014@ se regenera en el per)odo de recuperacin ?a alcalosis por contraccin es un estado en el cual las p6rdidas del volumen intravascular+ el E! 7 el Cl$ act:an %unto con el hiperaldosteronismo para deplecionar los l)quidos extracelulares mientras que el %014@ permanece casi constante 'l incremento reactivo de la aldosterona avorece la reabsorcin de Da! 7 la e&crecin de "! urinario- Aunque este problema se obser*a con mayor frecuencia con los diur7ticos del asa o tia.)dicos, tambi7n puede producirse por los *mitos &altas p7rdidas gstricas de 0l@(
B a n t e n im ie n t o d e l a a l c a l o s is
?a alcalosis metablica puede mantenerse por los mismos cuatro mecanismos responsables de su desarrolloH 1 deficiencia de 0l@ 2 exceso de mineralocorticoides 4 deplecin del *olumen circulante # deplecin de LH $in embargo, en un paciente determinado, la alcalosis metablica muchas veces se mantiene por un mecanismo di erente al que la ori/in- 6or e+emplo, la eliminacin por *)a nasogstrica de 0l@ y LH puede generar una alcalosis metablica, pero se mantiene si est asociada una deplecin de *olumen intra*ascular y de 0l@ , aCn despu7s, de que la aspiracin nasogstrica se interrumpa $e debe administrar 0l@ y *olumen para re*ertirla Ante la disyunti*a de tener que elegir, el organismo opta por mantener un *olumen circulante adecuado a expensas de la homeostasis del 0l@ y del p%
0 o m p e n s a c i n d e l a a l c a l o s is m e t a b l ic a
!n la acidosis metablica, la 1aCO2 normalmente aumenta alrededor de )+. mm "/ por mmol de aumento del "CO#$- &<n *alor ms ba+o de la 6a012 indica una alcalosis respiratoria concomitante ( !s raro obser*ar un aumento compensatorio de la 6a01 2 V ,- mm %g cuando se respira aire de la habitacin, por lo menos en parte porque a este ni*el de hipercapnia la 6a1 2 cae aproximadamente a ,- mm %g y la hipoxemia comien.a a impulsar la respiracin
; ia g n s t ic o
0omo ya se mencion, la historia cl)nica, el perfil de la medicacin, los anlisis de laboratorio y el estado del *olumen intra*ascular son cla*es para el diagnstico diferencial La e*aluacin de laboratorio debe dirigirse a diferenciar una alcalosis que responde de una alcalosis resistente al cloruro &*7ase a continuacin( <na alcalosis que responde al cloruro puede identificarse por lo general midiendo los electrolitos urinarios ;ichas determinaciones son Ctiles, siempre y cuando no se obtengan dentro de las 2# horas de administracin de diur7ticos, porque la mayor)a de los diur7ticos producen p7rdidas de 0l@ y LH Las concentraciones de 0l@ inferiores a los 2- m!q3L caracteri.an a la alcalosis que responde al cloruro, sugiriendo la deplecin de *olumen o la alcalosis post hipercapnia como mecanismos potenciales $i la concentracin de 0l@ urinario excede los 2- m!q3L, las causas ms frecuentes son el exceso de mineralocorticoides, la utili.acin de diur7ticos y la hipoRalemia o hipomagnesemia se*eras <na marcada disparidad entre las concentraciones de 0l@ y FaH en la orina sugiere un exceso de mineralocorticoides
La alcalosis metablica a menudo se considera en dos categor)as generales8 1 La que responde a la DsalE &0lFa( 2 La que no responde a la sal 'l ClDa con recuencia invierte la contraccin de volumen 7 el hiperaldosteronismo secundario ?a dosis de cloruro necesaria para corregir una alcalosis que responde al cloruro puede aproximarse al cambio deseado en la concentracin de cloruro por el 2<P del peso corporal en E/!l 0lFa tambi7n proporciona iones de 0l@ para ser reabsorbidos, +unto con el FaH que ob*ia la necesidad de secrecin de %H

La eficacia del reempla.o de 0lFa puede determinarse midiendo el p% urinario8 si el aporte de Da! es su iciente+ el p" urinario ascender por encima de *+) !l cloruro, el Cnico anin absorbible, es el componente cr)tico de la administracin de 0lFa 6or e+emplo, la administracin de otras sales de sodio &por e+ , sulfato de sodio( no me+orar la alcalosis metablica, aunque brinde un aporte suficiente de Fa H y corri+a el *olumen 0omo la deplecin de LH contribuye al mantenimiento de la alcalosis metablica impidiendo una adecuada excrecin de %014@ , el reempla9o con cloruro de potasio es la terapia de eleccinLos pacientes con edema asociado con insuficiencia card)aca, cirrosis o s)ndrome nefrtico muchas *eces desarrollan una alcalosis metablica luego del tratamiento con diur7ticos, pero la administracin de solucin salina no est indicada porque aumentar la severidad del edema La terapia correcti*a consiste en suprimir los diur7ticos si es posible, aceta.olamida, %0l, o dilisis La aceta.olamida es un inhibidor de la anhidrasa carbnica que aumenta la excrecin renal de bicarbonato de sodio La dosis es de 2>- a 47> mg, administrados una o dos *eces por d)a, por *)a oral o intra*enosa Las alcalosis resistentes al cloruro &trastornos de las glndulas suprarrenales, administracin de corticosteroides, excesi*a administracin o ingestin de lcalis( habitualmente lo son a causa de un e&ceso de mineralocorticoides 6or lo tanto, en la mayor)a de estos trastornos, la hipoOalemia (a veces severa) es una caracter8stica predecible !l tratamiento del exceso de mineralocorticoides puede diri/irse a eliminar la uente hormonal (control del tumor+ suspensin de esteroides) o al bloqueo del e ecto mineralocorticoide (espironolactona)Los diur7ticos que ahorran LH o la combinacin de restriccin de FaH y suplemento de LH son tambi7n efecti*os Garamente, la alcalosis metablica es suficientemente prolongada o se*era para requerir la administracin de %0l intra*enoso !ste tratamiento se debe reser*ar para los pacientes con *olumen *ascular y concentraciones de potasio normales pero con alcalosis refractaria se*era y sintomtica !l %0l debe infundirse como una solucin -,1 a -,2 B, pero debe administrarse directamente en un cat7ter *enoso central a una *elocidad que no supere los -,2 m!q3Rg3hora ;e una manera similar al clculo del d7ficit de bicarbonato, la dosis adecuada de %0l puede aproximarse a partir del producto del cambio deseado en la concentracin de %01 4@ asumiendo una distribucin en el >-A del agua total en el cuerpo magro !l cloruro de amonio puede utili.arse en lugar del %0l pero no debe administrarse a pacientes con insuficiencia renal o heptica
Acidosis respiratoria
Aunque el 012 no es un cido, cuando ingresa a la corriente sangu)nea se combina con el %21, dando como resultado la formacin de % 2014 La ele*acin consiguiente de la concentracin de %H es entonces minimi.ada porque la mayor)a del exceso de iones %H se combina con los buffers extracelulares, incluyendo la hemoglobina &%b( en los eritrocitos "2CO# ! "b$ ""b ! "CO#$ !l %014@ generado por esta reaccin de+a el eritrocito y entra en el l)quido extracelular en intercambio con el 0l@ extracelular !l efecto neto es que el 012 metablico es principalmente transportado en la corriente sangu)nea como %014@ con poco cambio en el p% extracelular !stos procesos se in*ierten en los al*7olos 0uando la %%b se oxigena, se libera %H !stos iones %H se combinan con el %014@ para formar %2014 y luego 012, que se excreta La acidosis respiratoria puede ser aguda o crnica
A c i d o s i s r e s p ir a t o r ia a g u d a
!l cuerpo no est bien adaptado para mane+ar una ele*acin aguda de la concentracin de 012 Fo hay *irtualmente amortiguacin extracelular, porque el %014@ no puede amortiguar al %2014, y la respuesta renal necesita tiempo para desarrollarse !n consecuencia, los buffers

celulares, particularmente la hemoglobina y las prote)nas, constituyen los moduladores primarios de la acidosis relacionada con la hipercapnia aguda "2CO# ! Mu $ "Mu ! "CO#$ 0omo resultado de estas reacciones de amortiguacin, hay un aumento en la concentracin plasmtica de %014@, en promedio 1 m!q3L por cada 1- mm %g de aumento de la p012 Las causas frecuentes de acidosis respiratoria aguda incluyen la exacerbacin aguda de enfermedades pulmonares subyacentes como el asma se*era y la neumon)a, el edema pulmonar, la supresin del centro respiratorio luego de un paro card)aco, la sobredosis de drogas, o la administracin de ox)geno a un paciente con una hipercapnia crnica
A c i d o s i s r e s p ir a t o r ia c r n ic a
La persistente ele*acin de la 6a012 estimula la secrecin renal de %H, dando como resultado la adicin de %014@ al l)quido extracelular !l efecto neto es que, luego de 4 a > d)as, se alcan.a un nue*o estado de equilibrio en el que hay aproximadamente un aumento de #+< m'q0? en la concentracin de "CO#$ plasmtico por cada 1) mm "/ de incremento en la 1aCO2La eficiencia de la compensacin renal ha permitido a algunos pacientes tolerar de manera continua *alores de 6a012 tan altos como "- a 11- mm %g, sin un descenso del p% arterial a menos de 7,2> y sin s)ntomas mientras se mantu*iera una buena oxigenacin La acidosis respiratoria crnica es un trastorno cl)nico relati*amente frecuente que muchas *eces se produce en fumadores con enfermedad pulmonar obstructi*a crnica
$)ntomas
La acidosis respiratoria aguda se*era puede producir una *ariedad de anormalidades neurolgicas Los s)ntomas iniciales incluyen cefalea, *isin borrosa, inquietud y ansiedad, que puede progresar hasta temblores, asterixis, delirio y somnolencia &lo que se denomina narcosis por 012( La presin del l)quido cefalorraqu)deo est frecuentemente ele*ada y puede obser*arse un edema de papila Las arritmias y la *asodilatacin perif7rica pueden producir hipotensin si el p% sist7mico cae por deba+o de 7,1- La acidosis respiratoria crnica est tambi7n asociada con el cora.n pulmonar y el edema perif7rico !n este trastorno, el *olumen minuto card)aco y la tasa de filtracin glomerular son por lo general normales
; ia g n s t ic o
La presencia de un p% cido e hipercapnia asociada con una alteracin *entilatoria es diagnstico de acidosis respiratoria $in embargo, identificar el trastorno cido/base subyacente es ms complicado que en la acidosis o alcalosis metablica, y el contexto cl)nico es esencial <na acidosis respiratoria crnica compensada se reconoce por la historia cl)nica de patolog)a pulmonar, 012 ele*ado y un p% sangu)neo que se mantiene a un ni*el prcticamente normal <na acidosis respiratoria crnica descompensada se reconoce por la historia cl)nica de patolog)a pulmonar, un 012 ele*ado y un p% sangu)neo acidtico
Los pacientes con acidosis respiratoria aguda estn en riesgo tanto de hipercapnia como de hipoxemia Aunque la 612 por lo general puede aumentarse por la administracin de ox)geno suplementario, la re*ersin de la hipercapnia requiere un aumento en la *entilacin al*eolar efecti*a !sto puede lograrse mediante el control de la enfermedad subyacente &por e+emplo, broncodilatadores y corticosteroides en el asma( o mediante *entilacin mecnica, suministrada *)a mscara o tubo endotraqueal !l papel de un agente alcalini.ante en esta situacin cl)nica es

discutible y por lo general se considera su administracin cuando el estado hemodinmico del paciente est comprometido La I%AB se ha utili.ado en este contexto, y los resultados han sido satisfactorios !n ciertas condiciones el bicarbonato puede aumentar la acidosis intracelular Los ob+eti*os primarios de la terapia en pacientes con acidosis respiratoria crnica son mantener una oxigenacin adecuada y, si es posible, me+orar la *entilacin al*eolar efecti*a ;ebido a la efecti*idad de la compensacin renal, generalmente no es necesario tratar el p%, inclusi*e en pacientes con hipercapnia se*era !l tratamiento apropiado *ar)a con la enfermedad subyacente
Alcalosis respiratoria
B e c a n is m o d e p r o d u c c i n
La halla.go el dolor, reducen primaria alcalosis respiratoria @primaria o compensadora@ se define por la hipocapnia, un que implica hipo*entilacin al*eolar Los trastornos neurolgicos centrales, la agitacin, la *entilacin mecnica inapropiada, la hipoxemia y las enfermedades restricti*as que la distensibilidad del sistema respiratorio, pueden producir una alcalosis respiratoria
$)ntomas
La alcalosis respiratoria aguda por lo general se manifiesta por taquipnea= sin embargo, cuando es crnica, este trastorno puede estar asociado con respiraciones con *olumen corriente aumentado a una frecuencia respiratoria prcticamente normal Los s)ntomas de la alcalosis respiratoria aguda, el Ds)ndrome de hiper*entilacinE, *ar)an solamente en intensidad de los de cualquier alcalosis @ ms notablemente alteraciones en la funcin neuromuscular &por e+ , parestesias, tetania, temblor( <na constelacin de s)ntomas se han descripto con la alcalosis respiratoria, incluyendo dolor precordial, parestesias alrededor de la boca, espasmo carpopedal, ansiedad, mareos y sensacin de *7rtigo
B e c a n is m o s c o m p e n s a t o r io s
<na alcalosis respiratoria prolongada produce una p7rdida renal de %014@ para contrarrestar la hipocapnia 0uando el est)mulo para la hiper*entilacin desaparece, la hiperpnea tiende a continuar, impulsada por la acidosis del $F0 hasta que el %01 4@ y el p% intracerebral est7n completamente corregidos
Irastornos mixtos del equilibrio cido/base

Las compensaciones renal y respiratoria despla.an el p% en direccin al rango normal, pero raramente lo alcan.an 6or lo tanto, un p% normal en presencia de modificaciones en la 6a012 y en la concentracin plasmtica de %014@ sugiere inmediatamente un trastorno mixto Los trastornos comple+os &mixtos( del equilibrio cido/base se produce con mayor frecuencia cuando coexisten enfermedades renales y pulmonares, cuando los mecanismos compensadores se tornan inoperantes, o cuando se utili.a la *entilacin mecnica La presencia de un trastorno comple+o o mixto se descubre aplicando las reglas de la compensacin esperada que se describieron antes en el 0ap)tulo > <na situacin particular, el Dtrastorno triple del equilibrio cido/baseE, merece una especial atencin $e debe reconocer que este t7rmino Dtriple trastornoE no tiene una interpretacin Cnica 6uede referirse a tres acidosis o alcalosis metablicas simultneas, o a cualquier combinacin de procesos metablicos $in embargo, como la acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria no pueden coexistir, el as) denominado triple trastorno es el resultado de dos alteraciones metablicas y una Cnica anormalidad *entilatoria
6untos cla*e
1 Finguna determinacin de gases en sangre arterial &9$A( tiene una interpretacin Cnica= cada 9$A debe e*aluarse considerando la informacin cl)nica y el estado de los electrolitos La t7cnica para obtener gases en sangre tiene una importancia cr)tica para un diagnstico seguro 2 !l balance cido/base est delicadamente equilibrado dentro de un rango estrecho, por medio de comple+os sistemas amortiguadores &buffers( y respuestas compensatorias %abitualmente, el sistema respiratorio responde ms rpidamente a las alteraciones metablicas, pero alcan.a una compensacin menos completa 6or el contrario, el ri?n compensa ms lentamente las anormalidades respiratorias pero e*entualmente est me+or capacitado para alcan.ar y mantener una respuesta compensatoria completa 4 La brecha aninica &anion gap, A9( constituye una herramienta *aliosa para determinar si una acidosis metablica es el resultado de una p7rdida de bicarbonato o el resultado de la titulacin de bicarbonato con un exceso de equi*alentes de iones hidrgeno Iiene sentido calcular la brecha aninica cuando se e*alCa cada con+unto de datos de electrolitos y gases en sangre arterial La brecha aninica adems brinda un Ctil marco de referencia para el diagnstico diferencial de la acidosis metablica <na corta lista de condiciones frecuentes suele ser responsable de la ele*acin de la brecha aninica # La hipoalbuminemia puede enmascarar una concentracin aumentada de aniones disminuyendo el *alor de la brecha aninica > La acidosis por dilucin es un estado obser*ado cuando el paciente es tratado con altos *olCmenes de soluciones intra*enosas libres de bases, pero las consecuencias a ni*el intracelular raramente son significati*as , La acidosis sin brecha aninica es frecuentemente el resultado de la administracin de grandes *olCmenes de l)quidos que contiene cloruro, frecuentemente en pacientes con p7rdidas gastrointestinales de bicarbonato 7 Las reglas de compensacin de los trastornos primarios del equilibrio cido/base son importantes para la e*aluacin adecuada de dichos trastornos $e deben memori.ar o tenerlas a mano para utili.arlas en estos casos 8 !l mane+o de los trastornos cido/base requiere un conocimiento completo del contexto cl)nico La correccin de la acidosis con bicarbonato es apropiada solamente en casos extremos en que la acidos compromete el estado hemodinmico 1tro buffer, la trometamina o I%AB, no se ha asociado con un aumento de la acidosis intracelular y ocasionalemente puede ser una alternati*a al bicarbonato de utilidad " Los enfoques de $te5art y %enderson/%asselbach e*aluan el equilibrio cido/base utili.ando sistemas diferentes alcan.ando el mismo ob+eti*o &el diagnstico( <tili.ar la brecha aninica normali.ada &considerando la concentracin de albCmina( me+ora el aborda+e clsico para detectar trastornos cido/base ocultos en los pacientes internados Las Cnicas diferencias entre estos dos aborda+es son conceptuales= en otras palabras, difieren solamente en cmo enfocan la comprensin del mecanismo subyacente

Compensacin esperada ante los trastornos del equilibrio cido-base IGA$I1GF1 6GIBAGI1 Acidosis metablica Alcalosis metablica Acidosis respiratoria aguda crnica Alcalosis respiratoria aguda crnica 0AB'I1 6GIBAGI1 %014@ %014@ 6a012 0AB'I1 01B6!F$A;1G 6a012 6a012 %014@ 01B6!F$A0IWF !$6!GA;A 6a012 J 1,2 %014@ 6a012 J -," %014@ %014@ J -,1- 6a012 %014@ J -,4> 6a012 %014@ J -,2 6a012 %014@ J -,> 6a012
6a012
%014@
Etiologa de la acidosis metablica IF0A6A0I;A; ;! $!0G!IAG LA 0AG9A N0I;A ;! LA ;I!IA A 6roduccin disminuida de F%#H Insuficencia renal %ipoaldosteronismo &acidosis tubular renal tipo #( ' ;isminucin de la secrecin de %H Acidosis tubular renal tipo 1 &distal( 0AG9A ;! %H A<B!FIA;A 1 6XG;I;A ;! %014@ A Acidosis lctica ' 0etoacidosis 0 Ingestin de8 $alicilatos, metanol o formaldeh)do, etilenglicol, paraldeh)do, tolueno, cloruro de amonio, sulfuro y l)quidos de hiperalimentacin ; Gabdomilisis masi*a ! 67rdidas gastrointestinales de %014@ ;iarrea :)stulas pancreticas, biliares o intestinales <reterosignoidostom)a 0olestiramina : 67rdidas renales de %014@ Acidosis tubular renal tipo 2 &proximal( A0I;1$I$ 61G ;IL<0IWF
Brecha aninica y acidosis metablica 'G!0%A AFIWFI0A !L!SA;A

A ' 0 ; Acidosis lctica8 ;/lactato 0etoacidosis8 hidroxibutirato Insuficiencia renal8 sulfato, fosfato, urato, hipurato Ingestin de8 $alicilatos8 cetonas, lactato, salicilato Betanol o formaldeh)do8 formato !tilenglicol8 glucolato, oxalato 6araldeh)do8 aniones orgnicos $ulfuro $1# ! Gabdomilisis masi*a 'G!0%A AFIWFI0A F1GBAL &A0I;1$I$ %I6!G0L1GXBI0A( A 67rdidas gastrointestinales de %014@ ;iarrea ' 67rdidas renales de %014@ Acidosis tubular renal tipo 2 &proximal( 0 ;isfuncin renal Algunos casos de insuficiencia renal %ipoaldosteronismo &acidosis tubular renal tipo #( Acidosis tubular renal tipo 1 &distal( ; Ingestin de8 0loruro de amonio L)quidos de hiperalimentacin ! Algunos casos de cetoacidosis, particularmente durante el tratamiento con insulina Clasificacin de la alcalosis metablica basada en la respuesta al cloruro G!$61F;! AL 0L1G<G1 ;eplecin de *olumen Smitos3diarrea Aspiracin nasogstrica ;iur7ticos 6ost hipercapnia Bedicaciones crnicas &por e+ , penicilina( G!$I$I!FI! AL 0L1G<G1 %iperaldosteronismo !steroides exgenos $)ndrome de 0ushing Ingestin de lcalis
Etiologa de la acidosis respiratoria aguda y crnica IF%I'I0IWF ;!L 0!FIG1 G!$6IGAI1GI1 B!;<LAG A Aguda 1 :rmacos8 opiceos, anest7sicos, sedantes 2 1x)geno en la hipercapnia crnica 4 6aro card)aco

# Apnea del sue?o central ' 0rnica 1 1besidad extrema &s)ndrome de 6icR5icR( 2 !nfermedad del sistema ner*ioso central &rara( 4 Alcalosis metablica IGA$I1GF1$ ;! L1$ BY$0<L1$ G!$6IGAI1GI1$ Z ;! LA 6AG!; I1GN0I0A A Aguda 1 ;ebilidad muscular8 miastenia gra*is, parlisis peridica, s)ndrome de 9uillain/'arr7, hipoRalemia se*era o hipofosfatemia ' 0rnica 1 ;ebilidad muscular8 lesin de la m7dula espinal, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis mCltiple, mixedema 2 0ifoescoliosis 4 1besidad extrema 1'$IG<00IWF ;! LA S[A AXG!A $<6!GI1G A Aguda 1 Aspiracin 2 Apnea del sue?o obstructi*a 4 Laringoespasmo IGA$I1GF1$ \<! A:!0IAF !L IFI!G0AB'I1 9A$!1$1 A IGASX$ ;! L1$ 0A6ILAG!$ 6<LB1FAG!$ A Aguda 1 !xacerbacin de una enfermedad pulmonar subyacente 2 $)ndrome de distr7s respiratorio del adulto 4 !dema pulmonar agudo cardiog7nico # Asma o neumon)a se*eras > Feumotrax/hemotrax ' 0rnica 1 !nfermedad pulmonar obstructi*a crnica8 bronquitis, enfisema 2 1besidad extrema S!FIILA0IWF B!0NFI0A &hipercapnia permisi*a(

Trastornos de Equilibrio Ácido Base

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