TRASTORNOS CIRCULATORIOS

I. 1. Edema:

Trastornos hemodinmicos:

El termino edema indica aumento del lquido situado en los espacios intersticiales de los tejidos. Adems, y segn s localizacion, las colecciones liquidas que ocupan las distintas cavidades corporales se designan con los nombres de hidrotrax, hidropericardio e hidroperitoneo (este ultimo llamado con mayor frecuencia ascitis). La anasarca es n edema intenso y generalizado que produce gran hinchazn del tejido subcutneo. En general, los principales factores que gobiernan el desplazamiento de los lquidos entre los espacios vascular e intersticial son las fuerzas opuestas de la presin hidrosttica vascular, por un lado y de la presin coloidosmtica, por otro. Cualquier amento de la presin capilar o cualquier disminucin de la presin coloidosmtica pueden producir aumento del lquido intersticial. Cuando en cualquiera de estos casos se acumula lquido extravascular, el aumento de la presin hidrosttica tisular y de la presin coloidosmtica del plasma consigue restablecer el equilibrio, haciendo que el agua sobrante penetre de nuevo en las vnulas. El exceso de lquido del edema intersticial se elimina gracias al drenaje linftico que, finalmente, lo devuelve a la sangre por el conducto torcico naturalmente la obstruccin linftica tambin puede dificultar el drenaje de los lquidos y provocar edema. Por ltimo una retencin primaria de sodio (y del agua que obligadamente, le acompaa) en el curso de una nefropata tambin produce edemas. El lquido de edema que aparece en los trastornos hidrodinmicos suele ser un trasudado con escasas protenas con una densidad inferior a 1012. Por el contrario, y debido al amento de la permeabilidad vascular, el edema inflamatorio es un exudado rico en protenas, y su densidad suele ser superior a 1020. 1.1. Categoras Fisiopatolgicas de Edema: A. Por aumento de la presin hidrosttica (hipovolmico): A.1. Alteraciones del retorno Venoso: El aumento de la presin hidrosttica puede deberse a la disminucin del drenaje venoso. Por ejempl en la trombosis venosa profunda. El aumento generalizado de la presin venosa, que produce edema difuso, se observa sobretodo en la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) con afeccin funcional del ventrculo izquierdo. La ICC se asocia con la disminucin del gasto cardiaco y, por tanto, a una menor perfusin renal. La hipoperfusin renal activa, a su vez, al sistema reninaangiotensina-aldosterona, produciendo retencin de sodio y agua por los riones (aldosteronismo secundario).este proceso va dirigido a normalizar la perfusin renal por elevacin del gasto cardiaco (ley de Frank Starling). Pero si esta falla, el aumento del lquido tiene como consecuencia el aumento de la presin venosa seguida de edema.

A.2. Dilatacin Arteriolar: Calor: cuando hace calor, los vasos sanguneos superficiales se dilatan y aumenta la retencin de agua y sodio, lo cual genera edema en las manos y los pies.

B. Por disminucin de la presin osmtica del plasma (hipovolmico): Puede deberse a una perdida excesiva o a una menor sntesis de albmina. Una causa importante de perdida de albmina es el sndrome nefrtico, caracterizado por la mayor permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares y por un edema generalizado. Se observa una reduccin de la sntesis de albumina en las hepatopatas difusas (ej., cirrosis) y en la malnutricin proteica (Kawashiorkor).la disminucin de la presin osmtica del plasma produce finalmente un desplazamiento de los lquidos hacia el tejido intersticial, seguido de la reduccin del volumen plasmtico. Al disminuir el volumen intravascular, se produce hipoperfusin renal y aldosteronismo secundario. La sal y el agua retenidas no pueden corregir el dficit del volumen plasmtico, ya que persista el defecto primario que es el descenso de las protenas srica. C. Por obstruccin linftica: La reduccin del drenaje linftico y el linfoedema consiguiente suele ser localizado; la obstruccin puede ser de origen inflamatorio o neoplsico. Por ejemplo, la filariosis, irradiacin o extirpacin de ganglios linfticos axilares, recesin de vasos linfticos, ciruga y radiacin. D. Por retencin de sodio y agua (hipervolemico): El aumento de la sal, unido al excesos obligado de agua, produce elevacin de la presin hidrosttica (debida a la expansin del volumen del lquido intravascular) y disminucin de la presin coloidosmtica vascular. La retencin de sal puede aparecer en cualquier reduccin aguda de la funcin renal, como ocurre en la glomerulonefritis postestreptococica y la insuficiencia renal aguda. 1.2. Morfologa: Microscpicamente el lquido de edema suele manifestarse nicamente por una hinchazn celular sutil, acompaada de separacin de los elementos de la matriz extracelular. El edema puede aparecer en cualquier rgano o tejido corporal, pero afecta con mayor frecuencia al tejido subcutneo, los pulmones y el cerebro. A. Edema subcutneo: Distribucin de acuerdo a su origen. Relativamente mas intenso en lugares expuestos a una presin hidrosttica mxima (distribucin dependiente de la gravedad, edema declive, por ICC). El edema secundario a nefropata es generalmente mas intenso que el cardiaco y afecta todo el cuerpo, al principio edema periorbitario. Fvea: deslazamiento del lquido por opresin del tejido subcutneo con el dedo.

B. Edema pulmonar: Puede ser por: insuficiencia ventricular izquierda, insuficiencia renal, SDRA, infecciones pulmonares y en las reacciones de hipersensibilidad. Peso dos a tres veces superior al normal; al corte tejido, lquido de edema espumoso y teido de sangre. C. Edema cerebral: Puede ser localizado debido a una lesin, o generalizado como en la encefalitis, crisis hipertensivas u obstruccin del drenaje venosos del encfalo. Cuando es generalizado, el cerebro aparece hinchado a simple vista, con los surcos estrechados y las circunvoluciones ensanchadas y con signos de haber estado aplastado contra la bveda craneal rgida. 1.3. Clnica: Las consecuencias del edema son variables: pueden provocar desde una simple molestia hasta la muerte. El edema subcutneo puede ser un sntoma de enfermedad subyacente. Cuando s intenso puede retrasar la curacin de heridas o la desaparicin de una infeccin. El edema de pulmn puede causar la muerte al dificultar la funcin ventilatoria normal. El edema cerebral es grave y puede causar la muerte rpidamente; si es lo bastante intenso, la sustancia cerebral puede herniarse a travs del agujero occipital, pudiendo aparecer lesiones en los centros bulbares y provocar la muerte. 2. Hiperemia y congestin: Los trminos de hiperemia y congestin indican un aumento local del volumen de sangre en un tejido determinado. La hiperemia es un proceso activo atribuible al aumento del riego sanguneo tisular que sigue a una dilatacin arteriolar, como ocurre en los msculos esquelticos durante el ejercicio o en los sitios inflamados. El tejido afectado esta enrojecido debido a su ingurgitacin con sangre oxigenada. La congestin es un proceso pasivo consecutivo al escaso vaciamiento de la sangre tisular. Puede ser generalizada, como en la insuficiencia cardiaca, o localizada, como consecuencia de obstruccin venosa aislada. El tejido presenta un color rojo azulado (cianosis), especialmente cuando, al empeorar, la congestin va seguida de acumulacin de hemoglobina reducida en los tejidos afectados. Morfologa: Al corte: superficie tisular hemorrgica y hmeda. Congestin pulmonar aguda: capilares ingurgitados de sangre; puede haber edema de tabiques alveolares, focos de hemorragia intraalveolar o ambas cosas. Congestin pulmonar crnica: tabiques engrosados y fibrosos, y en los espacios alveolares macrfagos alveolares cargados con hemosiderina. Congestin hepatica aguda: vena central y sinusoides distendidos, puede haber degeneracin central de los hepatocitos.

Congestin pasiva crnica del hgado: las regiones centrolobulillares presentan, coloracin rojiza y un aspecto deprimido (por la perdida de clulas), destacando frente a las zonas circundantes del hgado no congestivo y de color bronceado (hgado en nuez moscada). Microscpicamente hay necrosis centrolobulillar con perdida de hepatocitos y hemorragias y macrfagos cargados de hemosiderina.

3. Hemorragia: Es un signo de extravasacin de la sangre producida por una rotura vascular. La rotura de arterias o venas gruesas se debe casi siempre a lesiones vasculares secundarias a a traumatismos, ateroesclerosis, o a erosin inflamatoria o neoplsica de la pared vascular. En la hemorragia la sangre puede salir al exterior 8hemorragia externa) o quedar encerrada en el seno de un tejido; la masa de sangre acumulada se llama hematoma. Los hematomas pueden ser relativamente intrascendentes (como despus de una rozadura) pero a veces forman colecciones de sangre en cantidad suficiente para causar la muerte. Las hemorragias minsculas (1 a 2 mm) de la piel, las mucosas o las serosas se llaman petequias y se acompaan normalmente de aumento local de la presin intravascular, trombocitopenia, de una funcin plaquetaria defectuosa (como en la hiperazoemia) o dficit de los factores de coagulacin. Las hemorragias mayores (3 mm) se llama purpura y pueden asociarse a los mismos procesos patolgicos citados, as como a los traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o fragilidad vascular exageradaLos hematomas subcutneos de mayor tamao (>1 a 2 cm) se llaman equimosis y suelen aparecer despus de un traumatismo. En estas hemorragias localizadas, los eritrocitos se destruyen y son fagocitado por macrfagos; seguidamente, la hemoglobina (de color azul verdosa) y finalmente la hemosiderina (de color castao dorado), dando lugar a los caractersticos cambios de color de los hematomas. Las grandes colecciones de sangre en algunas cavidades corporales se llaman hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo hemartrosis.

4. Trombosis: Es el proceso patolgico opuesto a la hemostasia y que puede considerarse como el resultado de una activacin inadecuada de los proceso hemostticos normales, como la formacin de un coagulo de sangre (trombo) en los vasos no lesionados, o la oclusin trombtica de un vaso despus de una lesin de escasa importancia. 4.1. Patogenia: Hay tres factores importantes que predisponen a la formacin del trombo y que constituyen la llamada triada de Virchow: 1) La lesin endotelial, 2) la estasis o turbulencias del flujo sanguneo y 3) la Hipercoagulabilidad sangunea.

a) Lesin endotelial: Es el factor que predomina y por si solo puede provocar trombosis. Las lesiones pueden deberse a un estrs hemodinmico asociado a la hipertensin arterial, a las turbulencias de la corriente sangunea que circula por unas vlvulas cicatrizadas o a las endotoxinas bacterianas. Incluso influencias nocivas sutiles, como las causadas por la homocisteinuria, hipercolesterolemia, irradiacin o los productos absorbidos del humo del cigarrillo, pueden ser el origen de una lesin endotelial. Independientemente de la causa, el resultado es que el colgeno subendotelial queda al descubierto y esto va seguido de adhesin de las plaquetas, de escisin del factor tisular, y de agotamiento local de la Prostaciclinas y del PA. b) Alteraciones del flujo sanguneo normal: Las turbulencias favorecen las trombosis arterial y cardiaca al causar lesiones o alteraciones funcionales del endotelio, y al formar contracorrientes y embolsamientos locales de sangre; la estasis es un factor importante en la aparicin de trombosis venosa. La estasis y las turbulencias: 1) desbaratan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio; 2) impiden que los factores activados de la coagulacin se diluyan en la sangre circulante reciente; 3) retasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulacin y permiten la acumulacin de trombos; y 4) favorecen la activacin de las clulas endoteliales, predisponiendo a la trombosis local, a la adhesin plaquetaria y a otros efectos de las clulas endoteliales. Las turbulencias y la estasis favorecen claramente las trombosis en varias circunstancias clnicas: Las lacas ateroesclerticas ulceradas, originan turbulencia y descubren la matriz extracelular endotelial. Aneurismas, producen estasis localizada. IM, lesin endotelial y estasis. Estenosis mitral origina dilatacin auricular, propicia ara la estasis sangunea. Sndromes de hiperviscocidad, producen estasis de pequeos vasos Anemia drepanocitica, genera oclusiones vasculares y la consiguiente estasis.

c) Hipergoagulabilidad: Se define como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis, y puede dividirse en procesos primarios (genticos) y secundario (adquiridos). Hipergoagulabilidad primaria: Entre las causas hereditarias de la Hipergoagulabilidad, las mutaciones del gen del factor V (mutacin de Leiden) son las mas frecuentes, esta ocasiona la sustitucin de la arginina normal por un residuo de glutamina en la posicin 506 del factor V. esto genera que el factor 5 no pueda ser inactivado por degradacin en la arginina habitual y, por tanto resistente a la accin anticoagulante de la protena C activada. Los individuos que presentan Hipergoagulabilidad primaria por carencia de algn anticoagulante (p. ej., antitrombina III, protena C o protena S)

suelen presentar trombosis venosas y brotes repetidos de tromboembolismo durante la adolescencia o al comienzo de la vida adulta. La elevacin hereditaria de los niveles de Homocisteina favorece las trombosis arteriales y venosas (y el desarrollo de arteroesclerosis) a travs quiz de efectos inhibidores sobre la antitrombina III y trombomodulina endotelial. El cambio de un solo nucletido (paso de G a A) en la regin 3 no traducida del gen de la protrombina es un alelo bastante frecuente que se asocia a niveles elevados de protrombina y a un aumento de casi el triple del riesgo de trombosis venosas. Hipercoagulabilidad secundaria: Entre las causas adquiridas de diastesis trombtica: Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: Aparece cuando se administran reparados de heparina sin fraccionar que dan lugar a la formacin de anticuerpos circulantes, los cuales se unen al complejo heparina-factor IV plaquetario. Seguidamente, este anticuerpo se une a los complejos formados por las molculas afines a la heparina y al factor 4 plaquetario, que se encuentra en la superficie de las plaquetas o del endotelio, y provoca la activacin de las plaquetas o la lesin de las clulas endoteliales-. En cualquier caso, el resultado es un estado protrombotico. Sndrome de anticuerpos antifosfolpidos: Se refiere a un grupo de manifestaciones clnicas heterogneas (entre ellas las trombosis mltiples) que se asocian a la presencia de ttulos elevados de anticuerpos sricos que se dirigen contra los fosfolpidos aninicos (p. ej. La cardiolipina). Ms exactamente, los anticuerpos actan sobre ciertos epitopos de las protenas plasmticas que estn al descubierto por encontrarse unidos a esos fosfolpidos y, por tanto, inhiben la coagulacin. Por el contrario, los anticuerpos producen in vivo un estado hipercoagulable. Los pacientes con sndrome de anticuerpos antifosfolpidos se dividen en dos grupos. Muchos tienen una enfermedad autoinmunitaria bien conocida, como el lupus eritematoso sistmico. Los dems no tienen ningn indicio de lupus y solo presentan las manifestaciones de un estado hipercoagulable. En ocasiones, este sndrome aparece asociado a ciertos frmacos o infecciones. Se ignora el mecanismo por los que los anticuerpos antifosfolpidos producen la Hipercoagulabilidad, pero como posibles explicaciones de sealan: activacin directa de las plaquetas, inhibicin de la produccin de PGI2 por las clulas endoteliales, o interferencia con la sntesis o la actividad de la protena C. aunque los anticuerpos antifosfolpidos se asocian a las ditesis trombtica, se les ha identificado tambin en un 5 a 15% de los individuos aparentemente normales. Las personas que padecen el sndrome de los anticuerpos antifosfolpidos presentan una gran variedad de manifestaciones clnicas, que habitualmente se caracterizan por repetidas trombosis venosas o arteriales, y tambin por abortos de repeticin, vegetaciones de las vlvulas cardiacas.

Segn el lecho vascular afectado, las manifestaciones clnicas pueden variar desde una embolia pulmonar debida a trombosis venosa del miembro inferior hasta una hipertensin pulmonar, o bien hasta un ictus, infarto intestinal o hipertensin vasculorrenal. Los abortos se atribuyen a una inhibicin, mediada por anticuerpos, de la actividad del t-PA necesaria para la invasin trofoblastica del tero. 4.2. Morfologa de los trombos: Los trombos pueden aparecer en cualquier lugar del sistema cardiovascular, varan de forma y tamao, segn el punto donde se forman y las circunstancias que conducen a su desarrollo. Los trombos arteriales o cardiacos suelen iniciarse en un unto del endotelio lesionado (p. eje., una placa aterosclertica) o sometido a turbulencias (bifurcaciones de los vasos) los trombos venosos aparecen tpicamente en las zonas con estasis sangunea. Algo caracterstico de todas las trombosis es que estn fijas al vaso o a la pared cardiaca por una zona, que es la ms solida y consistente. Los trombos que se forman en el corazn o la aorta pueden mostrar a simple vista laminas evidentes llamadas lneas de Zahn, que se deben a la alternancia de las capas claras, formadas por plaquetas unidas entre si por fibrina, y capas oscuras, que son mas ricas en hemates. Las lneas de Zahn indican la existencia de trombosis en un sitio del flujo sanguneo; en las venas o en las arterias pequeas la estructura laminar suele ser menos evidente. Trombos murales: son trombos arteriales que se forman en las cavidades cardiacas o en la luz de la aorta suelen estar adheridos a la estructura subyacente y se denominan trombos murales. Trombos oclusivos: suele formarse sobre una placa ateroesclertica, aunque pueden influir otras formas de lesin vascular (vasculitis, traumatismos). Los trombos suelen estar firmemente adheridos a la pares arterial lesionada y son de color blanco grisceo y friables. Mas frecuentes en: arterias coronarias, cerebrales y femorales. Flebotrombosis: casi siempre oclusivas; afecta mayormente las venas de los miembros inferiores. En la necropsia los cogulos postmorten (gelatinosos, con una porcin declive oscura, por sedimentacin de hemates, suelen estar fijos a la pared) pueden confundirse con los trombos venosos. Estos ltimos son rojos y consistentes, estn anclados casi siempre por un punto, y al corte muestran lneas mal definidas de fibrina de color plido. Vegetaciones: son grandes masas trombticas sobre las vlvulas cardiacas, debida a una infeccin vascular o fngica vehiculada por la sangre (endocarditis infecciosas) tambin puede ser estriles, en vlvulas no infectadas en los pacientes con estados de Hipercoagulabilidad, (endocarditis trombtica no bacteriana). Menos frecuente la endocarditis verrucosa (de Libman-Sacks), no infecciosa, atribuible a unos niveles elevados de inmunocomplejos circulantes, y que puede observarse en los pacientes con LES.

4.3. Destino del trombo:

Los trombos experimentan, en los das o semanas siguientes, uno o varios de los cuatro fenmenos siguientes: A. Propagacin: el trombo puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina (propagarse) para, finalmente, causar la obstruccin del vaso. B. Embolia: se produce cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulacion. C. Disolucin: La activacin de las vas de la fibrinoli9s puede dar lugar a una retraccin e incluso lisis total de los trombos recientes. Los trombos antiguos se vuelven resistentes, debido a la intensa polimerizacin de la fibrina, lo que hace imposible su lisis. D. Organizacin y recanalizacin: Los trombos antiguos tienden a reorganizarse. Esto alude a la infiltracin por clulas endoteliales, fibras muscularis lisas y fibroblastos que experimenta el trombo rico en fibrina. Con el tiempo se forman conductos capilares, que al anastomosarse conectan los dos extremos del trombo y restablecen en cierto grado la continuidad de la luz original (recanalizacin).con el tiempo y gracias a la retraccin de las clulas mesenquimales, el nico indicio que quiz quede en el sitio de la trombosis original es una masa fibrosa. En ocasiones, en lugar de organizarse, el centro del trombo sufre un proceso de digestin enzimtica, posiblemente como consecuencia de la liberacin de enzimas lisosomales por leucocitos y plaquetas atrapadas. 4.4. Correlacin clnica: Los trombos son importantes porque: 1) producen la obstruccin de arterias y venas, y 2) son las fuentes de posibles embolias. La importancia de cada una de estas eventualidades depende del sitio ocupado por el trombo. As, mientras que los trombos venosos pueden causar congestin y edema en los lechos vasculares distales al sitio obstruido, otra consecuencia mucho mas graves es que los trombos sobre todo los que se forman en la venas profundas de las piernas son responsables de una causa importante de muerte: la embolia pulmonar. Por el contrario aunque los trombos arteriales pueden producir embolias, es mucho ms importante su papel en la obstruccin vascular. 5. Embolia: Consiste en el desplazamiento por la sangre de una masa solida, liquida o gaseosa que, arrastrada por la corriente sangunea, acaba enclavndose en un sitio distante de su punto de origen. Prcticamente el 99% de todas las embolias se deben a un fragmento desprendido de un trombo, y de ah el nombre habitualmente usado de tromboembolia. 5.1. Embolia pulmonar: Los trombos desprendidos se desplazan por conductos cada vez mayores y atraviesan habitualmente el hemicardio derecho hasta que penetran en la circulacion pulmonar. Dependiendo de su tamao, la masa desprendida puede obstruir la arteria pulmonar principal,

enclavarse en su bifurcacin (embolo en silla de montar) o alcanzar las ramificaciones arteriolares mas pequeas. La mayora de las embolias pulmonares (60-80%) son silentes, porque son pequeas, con el tiempo el embolo se organiza y se incorpora a la pared vascular. Las embolias que obstruyen un 60% o ms de la circulacion pulmonar producen muerte sbita, insuficiencia cardiaca derecha (corpurmonale) o colapso cardiovascular. La obstruccin embolica de las arterias de mediano calibre puede causar una hemorragia pulmonar, pero habitualmente no produce un infarto porque el rea afectada sigue recibiendo sangre a travs de la circulacion bronquial. La obstruccin embolica del extremo arteriolar de las pequeas ramas pulmonares no suele acompaarse de infarto. Las embolias mltiples pueden causar, con el tiempo, hipertensin pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha.

5.2. Embolias de la circulacion: - Los mbolos se desplazan por la sangre de la circulacion perifrica. - La mayora proviene de trombos murales intracardiacos. El resto se inicia sobre todo en aneurismas articos, en trombos formados sobre la placas arteroscleroticas ulceradas, o al fragmentarse y desprenderse alguna vegetacin valvular y solo un pequeo porcentaje son embolias paradjicas. Estas se producen principalmente en los miembros inferiores (75%) y el cerebro (10%), afectando mucho menos al intestino, riones, bazo y miembros superiores. - Pueden aparecer en muchos sitios; el punto de enclavamiento depende del sitio de origen del embolo y del volumen de sangre que atraviesa los tejidos. - Consecuencias: depende del rgano afectado, de la disposicin de circulacion colateral supletoria, de la vulnerabilidad de los tejidos a la isquemia y del calibre del vaso ocluido. generalmente producen un infarto tisular en el territorio irrigado por el vaso obstruido. 5.3. Embolia grasa: Puede encontrarse despus de la fractura de un hueso largo (que contienen medula grasa)o raras veces, en las quemaduras o los traumatismos. Aparece normalmente 1 a 3 das despus de la lesin, y comienza bruscamente con taquipnea, disneas y taquicardia. Adems de la insuficiencia respiratoria, este sndrome se caracteriza por sntomas neurolgicos, como irritabilidad e inquietud, que pueden empeorar hasta llegar al delirio o al coma. En un 20 a 50% de los caso se observa una erupcin petequial difusa en partes no declives y que es til para confirmar el diagnostico. En la patogenia intervienen dos factores: la obstruccin mecnica y la lesin bioqumica. Al principio, las microembolias de grasa neutra obstruyen la microcirculacin pulmonar o cerebral, cosa que se acenta con la agregacin local de las plaquetas y los hemates. Seguidamente, los acidos grasos libres que suelta la grasa neutra producen una lesin toxica local del endotelio; la

activacin de las plaquetas y la acumulacin de granulocitos (con su liberacin de radicales libres, proteasas y eicosanoides) completa la agresin vascular. 5.4. Embolia gaseosa: La burbuja de gas que penetra en la circulacion puede obstruir el flujo sanguneo, y causar lesiones isqumicas distales, casi con la misma facilidad que las masas trombticas. En general, se necesitan mas de 100 cc para que aparezcan manifestaciones clnicas; las burbujas actan como obstculos fsicos y pueden confluir formando masas espumosas suficientemente grandes para ocluir vasos importantes. Una variedad especial de embolia gaseosa, llamada enfermedad por descompresin, es la que aparece en individuos que experimenten cambios bruscos de la presin atmosfrica. En su forma aguda, la aparicin de burbujas de gas en la musculatura esqueltica y en los tejidos articulares y de sostn es un proceso doloroso que se ha denominado enfermedad de los buzos. Las embolias gaseosas pueden causar isquemia localizada en diversos tejidos, como el cerebro y el corazn. En los pulmones puede aparecer edema, hemorragias, y atelectasias o enfisemas localizados, que dan lugar a un cuadro de dificultad respiratoria llamado ahogos (choques). La forma mas crnica de la enfermedad de descompresin es la llamada enfermedad de las cmaras neumticas, donde la repeticin de las embolias gaseosas en el sistema esqueltico provoca la aparicin de numerosos focos de necrosis isqumica, localizados principalmente en ambas cabezas femorales, tibias y humeros. 5.5. Embolia del lquido amnitico: La embolia de lquido amnitico es una complicacin grave, pero poco frecuente (1 por cada 50000 alumbramientos), del parto y del posparto inmediato. Su comienzo se caracteriza por la aparicin brusca de disnea cianosis, hipotensin y shock seguido de convulsiones y coma. Si la paciente supera la crisis inicial, suele aparecer edema pulmonar y, en un 50% de pacientes, hay CID debidas al escape de sustancias con poder trombgeno procedentes del lquido amnitico. Las causas subyacentes es el paso del lquido amnitico (y de todo su contenido) a la circulacion materna a travs de un desgarro de las membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas. Tambin hay intenso edema pulmonar y cambios debidos a lesin alveolar difusa, as como trombos de fibrina en la circulacion general, como expresin de la CID. 6. Infarto: Un infarto es un rea de necrosis isqumica debida a la interrupcin, bien del riego arterial, o bien del drenaje venoso de un determinado tejido. El infarto pulmonar es una complicacin frecuente de diversos procesos patolgicos, el infarto intestinal es mortal con frecuencia, y la necrosis isqumica de los miembros (gangrena) es un serio problema para la poblacin diabtica.

Casi el 99% de todos los infartos se deben a procesos embolicos o trombticos, y casi todos ocurren por oclusiones arteriales. En ocasiones, aparece un infarto por otros mecanismos, como el vasoespasmo local, el crecimiento de un ateroma debido a hemorragia dentro de la placa, o la compresin extrnseca de un vaso. Otras causas poco frecuentes de infarto son: la torsin de los vasos, la isquemia por compresin, debida a edema o a atrapamiento en un saco herniario, y la rotura traumtica de los vasos que riegan un tejido. Lo habitual es que se permeabilicen rpidamente algunos conductos colaterales que, al vaciar parte de la sangre, aumentan el aporte de sangre arterial. 6.1. Clases de infartos: Los infartos se clasifican segn su coloracin (refleja la intensidad dela hemorragia), y segn coexista o no infeccin microbiana. a) Infartos rojos: Aparecen en: oclusiones venosas8torsion de ovario) en los tejidos laxos (como el pulmn) en los tejidos de doble circulacion. En los tejidos que han sufrido una congestin debido a un retorno venoso lento al restablecerse el riego sanguneo en un sitio sometido anteriormente a oclusin arterial y necrosis.

b) Infartos plidos o blancos: Aparecen en oclusiones arteriales o en los rganos solidos donde la consistencia del tejido reduce la intensidad de la hemorragia que podra aparecer en la zona de necrosis isqumica, al extravasarse la sangre de los lechos capilares vecinos.

Todos los infartos tienen forma de cua con el vaso ocluido en el vrtice y estando formada la base por la periferia del rgano. Los bordes laterales pueden ser irregulares, de acuerdo con el dibujo que forma la zona irrigada por los vasos prximos. al principio todos los infartos estn al definidos y son algo hemorrgicos. En las dos clases de infartos, los bordes tienden a quedar mejor delimitados con el tiempo, una vez que se rodean de un estrecho borde de hiperemia atribuible a la inflamacin de la periferia de la lesin. En los rganos macizos, hay lisis delos escasos hemates extravasados y la hemoglobina liberada persiste en forma de hemosiderina. Por eso, los infartos blancos se vuelven habitualmente cada vez ms plidos y mejor circunscritos con el tiempo. En los rganos esponjosos la hemorragia es demasiado intensa para que la lesin palidezca alguna vez. Sin embargo, al cabo de unos das, los infartos se vuelven ms densos y parduzcos, debido a la formacin de pigmento hemosiderina.

6.2. Histologa: isquemia por coagulacin. Oclusin horas antes de la muerte; puede no haber signos histolgicos; si el paciente sobrevive incluso 12 a 18 horas, la nica evidencia puede ser una hemorragia. Reaccin infamatoria en los bordes del infarto (definida en 1 a 2 das). Al final, la respuesta inflamatoria va seguida de un proceso de reparacin que comienza en los bordes conservados. Puede haber reparacin del parnquima, sin embargo, la mayora de los infartos hay sustitucin por tejido fibroso, exceptuando el cerebro en las que las lesiones isqumicas acaban en una necrosis licuefactiva. En casos de infartos spticos debidas a mbolos por fragmentacin de una vegetacin, el infarto se convierte en un absceso, con repuesta inflamatoria. 6.3. Factores que influyen en la aparicin de un infarto: Una oclusin vascular puede tener consecuencias variables, desde mnimas o nulas, hasta la muerte de un tejido o, incluso, la del individuo. Los principales factores que influyen en esa variabilidad son: condiciones del riego sanguneo:

Se refiere a la existencia o ausencia de otros vasos capaces de mantener el riego sanguneo. Los pulmones, por ejemplo, poseen una doble circulacion: la pulmonar y la bronquial; por tanto la obstruccin de una pequea arteriola pulmonar no tiene consecuencias en personas por lo dems sanas y con una circulacion bronquial integra. En cambio a circulacion arterial esplnica y renal son terminales, y la obstruccin de esos vasos suele causar un infarto. Velocidad con la que parece la oclusin:

Las oclusiones que se producen lentamente es menos probable que produzcan infartos porque dan tiempo a que se desarrolle la circulacion. Vulnerabilidad a la hipoxia:

Las neuronas sufren daos irreversibles cuando se les priva de riego sanguneo durante 3 a 4 minutos solamente. Las miocrdicas se destruyen con solo 20 a 30 minutos de isquemia. En cambio, los fibroblastos del miocardio son viables incluso despus de muchas horas de isquemia. Contenido de oxigeno en la sangre:

La presin parcial de oxigeno en la sangre tambin determina la evolucin de una colusin vascular. La obstruccin parcial de un vaso pequeo, que producira un infarto tisular en un paciente que padecera anemia o cianosis, carecera en cambio de efectos nocivos si la tensin oxigeno fuera normal. Segn esto, la insuficiencia cardiaca congestiva con afectacin del riego sanguneo y de la ventilacin podra causar un infarto si sobreviene un bloqueo que, en otras condiciones, seria intrascendente.

7. Shock: El shock o colapso cardiovascular, es la via final comn de varios fenmenos clnicas potencialmente mortales, tales como hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, grandes IM, embolia pulmonar masiva o sepsis microbianas. El shock es un estado de hipoperfusin generalizada causada por la disminucin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulatorio eficaz. El resultado final es la hipotensin arterial, seguida de reduccin de la perfusin tisular y de hipoxia celular. Al principio los efectos hipoxicos metablicos de la hipoperfusin producen nicamente una lesin celular reversible, pero la persistencia del estado de shock, conduce finalmente a lesiones tisulares irreversibles, que pueden culminar con la muerte del paciente. 7.1. Clases de Shock: a) shock sptico:

Se debe a una infeccin microbiana generalizada. Lo ms frecuentes es que aparezca durante una infeccin por gramnegativos (shock endotxico), pero tambin puede ser producido por agentes gran positivos y por hongos. Patogenia:

El shock sptico se debe a la diseminacin y desarrollo de una infeccin inicialmente localizada que penetra en la corriente sangunea. La mayora de los casos (un 70% aproximadamente) se deben a bacilos gramnegativos productores de endotoxina. Las endotoxinas son lipopolisacridos (LPS) de la pared bacteriana que quedan libres cuando la l pared celular se destruye. Tambin puede desencadenarse por unas molculas anlogas que se encuentran en las bacterias grampositivas y los hongos. Las LPS, despus de formar un complejo con una protena sangunea circulante, se unen a las molculas CD14 de los leucocitos, de las clulas endoteliales y de otras clases de clulas. Segn las dosis de LPS y las protenas pueden activar rectamente a las clulas de la pared vascular y a los leucocitos, o poner en marcha una cascada de mediadores de citocinas, que propagan el estado patolgico. A dosis bajas: activacin preferente de monocitos y macrfagos. Puede haber activacin directa del complemento. Los fagocitos mononucleares producen TNF, que favorece la sntesis de IL-1. Ambos a su vez, actan sobre las clulas endoteliales haciendo que formen mas citocinas (IL-6 e IL-8)

Infecciones moderadamente graves: aumento secundario de la cascada de citocinas.

Efectos secundarios de las citocinas. Efectos generales del TNF y IL-1: fiebre, sntesis de reactantes de fase aguda. Lesin de clulas endoteliales.

Concentraciones mayores: sndrome de shock sptico, las citosinas producen: vasodilatacin generalizada (hipotensin) disminucin de la contractibilidad miocrdica. Lesin y activacin del endotelio (adhesin leucocitaria generalizada y lesiones alveolocapilares del pulmn (SDRA). Activacin del sistema de coagulacin que termina produciendo CID.

La hipoperfusin consecutiva a los efectos combinados de la extensa vasodilatacin, el fallo de la bomba miocrdica la CID provocan el fracaso funcional de muchos rganos, como el hgado, los riones y el SNC, entre otros (sndrome de la reaccin inflamatoria generalizada). El paciente suele fallecer salvo que la infeccin subyacente y l exceso de LPS sean dominados rpidamente. b) Shock hipovolmico: Se caracteriza por una disminucin del volumen sanguneo que se asocia con un llenado inadecuado del compartimiento vascular y se produce cuando se pierde entre el 15 al 20% del volumen sanguneo circulante en forma aguda. Esta reduccin del volumen puede presentarse por una perdida externa de sangre entera o lquido extracelular. Fisiologa: Si se pierde entre el 10 y el 25 % de sangre disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presin arterial se mantiene gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstriccin mediadas por el sistema nervioso simptico. Cuando el volumen minuto cardiaco disminuye, el incremento de la resistencia vascular sistmica puede mantener la presin arterial durante un periodo corto. El volumen minuto cardiaco y la perfusin de los tejidos se reducen antes de que se desarrollen signos de hipotensin. El primero y la presin arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35 y 45% del volumen sanguneo total. Mecanismos compensadores: Los mecanismos ms inmediatos son las respuestas mediadas por el sistema simptico, destinadas a mantener el volumen minuto cardiaco y la presin arterial. Pocos segundos despus del establecimiento de la hemorragia o la prdida del volumen sanguneo se desarrolla taquicardia, aumento de la contractilidad cardiaca, vasoconstriccin y otros signos de actividad simptica y de la medula suprarrenal. La vasoconstriccin de las arterias ayuda a mantener la presiona arterial al incrementar la resistencia vascular sistmica y la constriccin venosa moviliza la sangre acumulada en el sector de capacitancia de la circulacion como medio para aumentar el retorno venoso al corazn. La estimulacin simptica no produce constriccin de los vasos cerebrales y coronarios, y

el flujo sanguneo que se dirige al corazn y al cerebro se mantiene en niveles casi normales mientras la presin arterial media permanezca por encima de 70 mmHg. Los mecanismos compensadores destinados a restablecer el volumen sanguneo son la absorcin del lquido de los espacios intersticiales, la conservacin renal de sal y agua y la sed. El lquido extracelular se distribuye entre los espacios intersticiales y el compartimiento vascular. Cuando se pierde volumen vascular la presin capilar disminuye y el agua se moviliza de los espacios intersticiales hacia el compartimiento intravascular- para el mantenimiento del volumen vascular tambin contribuyen los mecanismos renales que conservan lquido. La reduccin del flujo sanguneo renal y la velocidad de filtracin glomerular producen la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona, que desencadenas el aumento de la reabsorcin renal de sodio. La disminucin del volumen sanguneo tambin estimulan los centros que regulan la secrecin de SDH y la sed. Estos mecanismos no pueden permanecer por tiempo prolongado. Cuando la sesin es grave o sus efectos se prolongan los mecanismos compensadores empiezan a ejercer efectos perjudiciales. La vasoconstriccin intensa disminuye la perfusin tisular, altera el metabolismo celular y estimula la secrecin de mediadores inflamatorios vasoactivos, la liberacin de acido lctico y destruccin de las clulas. Una vez restablecida la funcin de las clulas la evolucin hacia un shock irreversible o la supervivencia del paciente dependen de procesos que generan en gran medida el nivel celular. Evolucin clnica: Fases: durante la inicial el volumen de sangre disminuye pero no lo suficiente para producir efectos graves. La segunda fase es la compensadora; aunque el volumen sanguneo circulante es menor los mecanismos compensadores son capacees de mantener la presin arterial en un nivel suficiente para prevenir la lesin de la clula. La tercera fase es la progresiva o de shock descompensado. Cuando llega a e este punto comienzan a aparecer signos desfavorables: la presin arterial comienza a descender, se altera el flujo sanguneo cardiaco y cerebral, aumenta la permeabilidad de los capilares, el lquido comienza a abandonar los capilares, el flujo sanguneo y las clulas y sus sistemas enzimticos se lesionan. La cuarta fase es la final e irreversible. En el shock irreversible el restablecimiento del volumen sanguneo u la estabilizacin de los signos vitales no permiten evitar la muerte. Manifestaciones: Los sntomas dependen de la fase del shock y se relacionan con la disminucin del flujo sanguneo perifrico y la estimulacin simptica en exceso. Entre ellos se destacan la sed, el aumento de la frecuencia cardiaca, la piel fra y viscosa, disminucin de la presin arterial y de la produccin de orina. A medida que la afeccin progresa el pulso se torna dbil y filiforme, lo que refleja vasoconstriccin y diminucin del llenado del compartimiento vascular.

En el shock moderado y grave la presin arterial disminuye. Sin embargo, si medicin puede no ser til para el diagnostico temprano. A medida que el shock progresa las respiraciones se tornan ms rpidas y profundas. La disminucin del volumen intravascular produce la reduccin del retorno venoso hacia el corazn y de la PVC. En el shock grave las venas perifricas se colapsan y esto dificulta la insercin de vas venosas perifricas. La piel se torna fra y hmeda. Cuando el shock se produce por una hemorragia la perdida de eritrocitos determina que la piel y las membranas mucosas adquieran gran palidez. Durante la primera fase del shock con frecuencia el paciente esta inquieto y asustado. A medida que progresa y el flujo sanguneo cerebral disminuye la inquietud se remplaza por apata y estupor. Sino se revierte el proceso la patologia progresa al coma. c) Shock obstructivo: Es el shock circulatorio producido por la obstruccin mecnica del flujo de sangre que corre por la circulacion central. Puede asociarse con varias etiologas, por ejemplo, aneurisma disecante de aorta, taponamiento cardiaco, neumotrax, mioma auricular y evisceracin de los contenidos abdominales en la cavidad torcica debido a la ruptura de un hemidiafragma. La causa mas frecuente de shock obstructivo es la embolia pulmonar. Los resultados fisiolgicos primarios del shock obstructivo son el aumento de la presin del lado derecho del corazn y la alteracin del retorno venoso al corazn. Se observan signos de insuficiencia cardiaca derecha, como aumento de la PVC y distencin de la vena yugular. d) Shock distributivo: Se caracteriza por la perdida del tono de los vasos sanguneos, el agrandamiento del compartimiento vascular y el desplazamiento del volumen vascular fuera del corazn y la circulacion central. En el shock distributivo la capacidad del compartimiento vascular se expande hasta tal punto que el volumen normal de la sangre para llenar el aparato circulatorio. El retorno venoso disminuye y esto conduce a la reduccin del volumen minuto cardiaco pero no del volumen sanguneo total; este tipo de shock tambin se denomina normovolmico. El tono vascular se pierde a causa de dos razones principales: la disminucin del control simptico del tono vasomotor y la presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre. Este tipo de shock tambin puede desencadenarse como consecuencia de hipotensin grave y de larga data asociada con hemorragia, lo que se conoce como shock irreversible o fase tarda del shock hemorrgico. Shock neurognico: El shock neurognico describe el que se produce por la disminucin del control simptico del tono vascular como resultado de un defecto en el centro vasomotor del tronco enceflico o en la produccin de los impulsos eferentes que controlan los vasos sanguneos. La produccin de impulsos en el centro vasomotor puede bloquearse por lesiones cerebrales, la accin de cerebrales, la accin de depresores, la anestesia general, la hipoxia o falta de glucosa (p. eje. La reaccin insulnica. La perdida de la conciencia asociada con causas emocionales es una forma

transitoria de shock neurognico. La anestesia raqudea o la lesin de la medula espinal por encima de la mitad del trax pueden interrumpir la transmisin de los impulsos provenientes del centro vasomotor. Se utiliza el trmino shock espinal para describir el shock neurognico observado en pacientes con lesin de la medula espinal. Muchos anestsicos generales pueden producir reacciones similares al shock neurognico en especial durante la induccin, debido a que interfieren con la funcin del sistema nervioso simptico. A diferencia de los que se observa en el shock hipovolmico, en el neurognico la frecuencia cardiaca suele ser menor que la normal y la piel esta seca y caliente. Este tipo de shock distributivo es raro y por lo general es transitorio. Shock anafilctico: En la anafilaxia se desencadena la secrecin de sustancias vasodilatadoras en la sangre, por parte del sistema inmunolgico. Estas sustancias producen la vasodilatacin de las arteriolas y las vnulas, as como un gran aumento de la permeabilidad capilar. Con frecuencia la respuesta vascular en la anafilaxia se asocia con edema larngeo y broncoespasmos que pueden ser fatales, colapso circulatorio, contraccin del musculo gastrointestinal y uterino, y urticaria o angioedema. Entre las causas mas frecuentes del shock anafilctico se encuentran las reacciones contra frmacos (p. ej., penicilina), alimentos (p. ej., nueces y mariscos) y el veneno de algunos insectos. El comienzo del shock anafilctico depende de la sensibilidad del paciente, la velocidad de la exposicin y la concentracin del antgeno. Por o general se desarrolla en forma sbita; se puede producir la muerte en pocos minutos si no se instituye el tratamiento medico apropiado en forma urgente. Los signos y los sntomas asociados con el shock anafilctico inminente son dolor clico abdominal, temor, sensacin de quemazn y calor en la piel, prurito y urticaria, tos, ahogo, ronquera, opresin torcica u dificultad para respirar. Cuando la sangre comienza a acumularse en la periferia se produce una cada sbita dela presin arterial y el pulso se debilita tanto que es difcil de detectar. Se puede desarrollar obstruccin de la via area que puede ser fatal debido al edema larngeo o el espasmo bronquial. 7.2. Fases del shock: El shock es un proceso dinmico que, si no se corrige, conduce a la muerte. Salvo que la agresin sea masiva y rpidamente mortal (p. eje. Una hemorragia masiva por rotura de un aneurisma artico), el shock tiende a pasar (aunque de un modo algo artificioso) por tres fases. a) Fase progresiva: Durante la cual se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguneo de los rganos vitales. Mantenimiento de la presin arterial y gasto cardiaco por mecanismos neurohumorales: reflejos barorreceptores, liberacin de catecolaminas, activacin del sistema reninaangiotensina, liberacin de la hormona antidiurtica y la estimulacin simptica generalizada. Las consecuencias finales son: taquicardias, vasoconstriccin perifrica y retencin renal de lquido.

b) Fase progresa: Hipoxia tisular difusa. Funcin celular aerbica, produccin de acido lctico (pH reducido) y amortiguacin de respuestas vasomotoras. Vasodilatacin de las arteriolas, estancamiento de la sangre en la microcirculacin, disminuyendo el gasto cardiaco y lesin endotelial anoxica acompaada de CID. Fracaso orgnico, manifestada por confusin y disminucin de la diuresis. c) fase irreversible: Lesin celular extensa, por liberacin de enzimas lisosomales. Disfuncin de la contractibilidad miocrdica por NO. Penetracin de flora intestinal a la circulacion, shock endotxico. El paciente presenta anulacin completa de la funcin renal por necrosis tubular aguda.

7.3. Morfologa: Las lesiones celulares pueden aparecer en cualquier tejido, pero son especialmente evidentes en el cerebro, pulmones, riones, suprarrenales y tubo digestivo. El cerebro puede presentar encefalopata isqumica. El corazn puede sufrir necrosis coagulativa o necrosis con bandas de contraccin. Los riones muestran normalmente extensas lesiones tubulares debidas a la isquemia (necrosis tubular aguda).pulmn en shock por sepsis bacteriana. Agotamiento de los lpidos que contienen las clulas de la corteza suprarrenal. Hemorragias y necrosis dispersas de la mucosa del tubo digestivo (enteropata hemorrgica Hgado con cambio graso, y necrosis hemorrgica si hipoperfusin hemorrgica. 7.4. Evolucin clnica: Dependen del agente nocivo desencadnate. En el shock hipovolmico y cardiognico, el paciente presenta hipotensin arterial, pulso rpido y dbil, taquicardia y piel fra, sudorosa y ciantica. Sin embargo, el shock sptico, la piel puede estar inicialmente caliente y sonrosada por la vasodilatacin perifrica. Las lesiones cardiacas, cerebrales y pulmonares secundarias al estado de shock empeoran rpidamente el problema.