Cardiologie-pathologie vasculaire
B 15
Insuffisance aortique
Étiologie, physiopathologie, diagnostic
Pr Pierre-Louis MICHEL 1
1. Service de cardiologie, urgences circulatoires, hôpital Tenon, 75970 Paris cedex 20
Points Forts à comprendre
• La clinique permet à la fois le diagnostic (souffle
diastolique) et l’appréciation de l’importance
(signes périphériques) d’une insuffisance aortique.
• L’importance du retentissement ventriculaire
gauche d’une fuite chronique conditionne, avec la
présence de lésions associées (anévrisme de l’aorte
ascendante), l’indication opératoire.
L’insuffisance aortique est caractérisée par le reflux ano-
qrmal de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant
la diastole.
Causes
Elles sont multiples, mais trois causes dominent par leur
fréquence : le rhumatisme articulaire aigu, l’endocardite
infectieuse et les insuffisances aortiques dégénératives.
1. Rhumatisme articulaire aigu
Il reste une étiologie majeure même si sa fréquence a dimi-
nué dans les pays développés. L’insuffisance aortique est
secondaire à une rétraction valvulaire qui est parfois (un
tiers des cas) associée à une fusion commissurale, réalisant
une maladie aortique quand le fusion est importante. Une
valvulopathie mitrale coexiste avec l’atteinte aortique une
fois sur deux.
2. Endocardite infectieuse
Dans plus d’un cas sur deux, elle survient sur des valves
pathologiques dont environ la moitié est bicuspide. Res-
ponsable souvent de fuites importantes, elle est la cause la
plus fréquence des insuffisances aortiques aiguës. Les
lésions valvulaires sont souvent sévères (perforation, ulcé-
ration, végétations) et peuvent s’étendre aux structures
paravalvulaires (abcès de l’anneau).
3. Insuiffisances aortiques
dégénératives
• Les formes sans anévrisme sont secondaires à une
atteinte isolée des valves qui sont minces, falsques, siège
d’une infiltration myxoïde et qui ont tendance à ce prola-
ber (floppy valve syndrome des auteur anglo-américains).
Deux formes peuvent être distinguées selon les simensions
de l’aorte ascendante. Dans la moitiè des cas environ, son
diamètre est normal, inférieur à 40 mm, alors que dans
l’autre moitié, l’aorte, tout en gardant des bords parallèles,
est dilatée. Le dernier groupe semble correspondre à des
formes intermédiaires avec la maladie annulo-ectasiante
comme le prouve la fréquence des complications évolu-
tives aortiques.
• La maladie annulo-aortique ectasiante : l’atteinte val-
vulaire dégénérative s’associe alors à une dilatation ané-
vrismale dystrophique de l’aorte initiale (sinus de Valsalva)
s’étendant à la partie initiale ou à la totalité de l’aorte ascen-
dante. La maladie annulo-aortique ectasiante peut être idio-
pathique ou s’intégrer dans le cadre d’une dystrophie géné-
ralisée du tissu élastique (essentiellement maladie de
Marfan).
4. Autres causes
• Les insuffisances aortiques congénitales relèvent de plu-
sieurs mécanismes :
– prolapsus valvulaire sur bicuspidie ;
– rupture d’une fenestration ;
– syndrome de Laubry-Pezzi qui associe une communica-
tion interventriculaire haute et antérieure et une insuffi-
sance aortique évolutive (par prolapsus de la sigmoïde
antéro-droite).
• La dissection aortique : d’importance habituellement
modérée, l’insuffisance aortique a surtout une grande valeur
diagnostique dans le cadre d’un syndrome douloureux tho-
racique. Elle a également une incidence thérapeutique, car
témoignant d’une atteinte de l’aorte ascendante, elle impose
la chirurgie.
• Les aortites : la syphilis est actuellement rare. L’insuffi-
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sance aortique peut s’associer à une coronarite ostiale et à
un anévrisme de l’aorte ascendante.
Dans la spondylarthrite ankylosante, l’insuffisance aortique
apparaît tardivement dans l’évolution et est souvent pré-
cédée de troubles conductifs auriculo-ventriculaires.
Citons seulement la maladie de Takayasu, le lupus érythé-
mateux, la polyarthrite rhumatoïde.
• L’insuffisance aortique traumatique est une étiologie
rare, mais l’atteinte aortique est la plus fréquente des lésions
valvulaires post-traumatiques.
• L’insuffisance aortique fonctionnelle est secondaire à
la dilatation de l’anneau aortique sous l’effet d’une pous-
sée hypertensive. Elle reste habituellement modérée et est
souvent transitoire.
Physiopathologie
1. Importance de la régurgitation
aorto-ventriculaire gauche
Le volume du sang régurgité à chaque battement dépend
de 3 paramètres principaux : la surface fonctionnelle de
l’orifice régurgitant en diastole, le gradient de pression dias-
tolique aorto-ventriculaire gauche et la durée de la dias-
tole. Ces facteurs ne sont pas fixes. La régurgitation est
ainsi augmentée par l’administration de vasoconstricteurs
et diminués par celle de vasodilatateurs. Parallèlement,
l’accélération du rythme cardiaque diminue par le biais
d’un raccourcissement de la diastole, le volume régurgité
par battement et, dans une moindre mesure, la régurgita-
tion par minute.
2. Mécanismes d’adaptation du ventricule
gauche
L’insuffisance aortique impose au ventricule gauche une
surcharge mixte, à la fois volumétrique (par augmentation
du volume sanguin en fin de diastole) et barométrique (aug-
mentation du volume d’éjection systolique face aux résis-
tances systémiques). Les conséquences de cette double sur-
charge dépendent essentiellement du mode de survenue de
la fuite.
• Insuffisance aortique chronique : l’insuffisance aortique
est responsable, par le biais d’une augmentation de la ten-
sion pariétale diastolique, d’une dilatation ventriculaire
gauche qui entraîne elle-même, suivant la loi de Laplace
(tension = pression x diamètre/épaisseur), une augmenta-
tion de la tension pariétale systolique. Cette augmentation
de la contrainte systolique va stimuler la réplication des
sarcomères en parallèle, aboutissant à l’hypertrophie des
parois tendant à normaliser la contrainte avec maintien d’un
rapport épaisseur/diamètre pratiquement normal. Cette
hypertrophie-dilatation permet d’assurer une augmentation
du volume d’éjection systolique et le maintien pendant une
durée prolongée d’un débit cardiaque normal. Au fur et à
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mesure de l’évolution, ce processus d’hypertrophie-dila-
tation va être limité avec une altération progressive de la
contractilité et de la compliance ventriculaire gauche d’où
une augmentation de pression télédiastolique ventriculaire
gauche qui va se répercuter en amont, avec apparition à un
stade tardif de signes de congestion. L’augmentation des
besoins myocardiques en ocygène secondaire à l’augmen-
tation de la masse et la baisse des apports (baisse de la pres-
sion diastolique de perfusion) expliquent la possibilité de
survenue d’une insuffisance coronaire fonctionnelle.
• Dans l’insuffisance aortique aiguë : si elle est impor-
tante, les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de
s’installer. Il en résulte une augmentation rapide impor-
tante de la pression télédiastolique ventriculaire gauche qui
dépasse la pression auriculaire gauche, entraînant une fer-
meture prématurée de la mitrale, protégeant partiellement
la circulation pulmonaire. La diminution de l’impédance
aortique et la tachycardie jouent également un rôle d’adap-
tation mais ces mécanismes sont vite insuffisants et en cas
de fuite importante, la situation hémodynamique se dégrade
rapidement.
Diagnostic
Insuffisance aortique chronique
1. Circonstances de découverte
– La bonne tolérance prolongée de l’insuffisance aortique
explique la fréquence de sa découverte lors d’un examen
systématique.
– Les symptômes n’apparaissent que tardivement et témoi-
gnent d’une dysfonction ventriculaire gauche, qu’il s’agisse
d’une dyspnée d’effort voire de décubitus, ou d’un angor
volontiers nocturne, prolongé et peu nitrosensible.
2. Examen clinique
– La palpation, en cas de fuite importante, note un choc de
pointe en règle violent, étalé (choc en dôme), dévié en bas
et en dehors en fonction de la dilatation ventriculaire
gauche.
– L’auscultation affirme le diagnostic en retrouvant le
souffle diastolique qui débute dès le 2e bruit puis décroît
pendant la diastole, se terminant avant le 1er bruit. Il est sou-
vent mieux perçu le long du bord gauche du sternum qu’au
foyer aortique. Son intensité souvent faible n’est pas pro-
portionnelle à l’importance de la fuite, justifiant pour ne
pas le méconnaître d’ausculter en position assise ou debout
en expiration. L’insensité du 2e bruit dépend de l’étiologie ;
elle peut être diminuée en cas de mutilation ou de rétrac-
tion valvulaire, ou à l’inverse clangoreux dans les ané-
vrismes dystrophiques. Un souffle systolique d’accompa-
gnement est fréquent.
Elle permet de préjuger du degré de la fuite en retrouvant

certains éléments qui témoignent d’une fuite importante :
diminution voire abolition du 1er bruit mitral, remplace-
ment du souffle systolique carotidien par un pistol shot,
roulement présystolique de Flint.
Elle recherche des signes de valvulopathie associée.
– Les signes périphériques : leur importance est corrélée
au volume de la fuite. La pression artérielle diastolique est
abaissée, inférieure à 50 mmHg dans les fuites massives,
alors que la pression systolique est conservée, voire aug-
mentée d’où un élargissement de la différentielle. Les pouls
artériels sont exagérément amples, entraînant certains
signes de moindre valeur sémiologique que la simple prise
de la pression artérielle : pouls capillaire visible sur le lit
unguéal, double souffle crural de Duroziez.
3. Signes radiologiques
Ils sont surtout utiles pour apprécier le retentissement et
l’importance de la fuite car la silhouette cardiaque reste
normale dans les fuites discrètes ou modérées.
La dilatation ventriculaire gauche se traduit de face par une
augmentation du rapport cardiothoracique avec un allon-
gement de l’arc inférieur gauche qui devient convexe avec
une pointe plongeant sous le diaphragme. Son association
avec une dilatation de l’aorte ascendante réalise une sil-
houette aortique. Les signes de poumon cardiaque témoi-
gnant d’une insuffisance ventriculaire gauche, ne survien-
nent que dans les formes évoluées.
4. Signes électrocardiographiques
L’électrocardiogramme reste normal en cas de fuite isolée
de faible ou moyenne importance. Il inscrit, en cas de fuit
eimportante, des signes d’hypertrophie ventriculaire
gauche de type diastolique puis systolique. Des troubles
conductifs auriculo-ventriculaires ou intraventriculaires
ainsi que des grandes ondes Q en D2, D3, VF, pouvant faire
discuter une nécrose inférieure peuvent s’observer dans les
formes évoluées. Le rythme reste en règle sinusal. Des
troubles du rythme ventriculaire sont possibles, facteurs de
pronostic postopératoire péjoratif.
5. Échocardiogramme
Il a une énorma valeur, essentiellement pour le diagnostic
étiologique et l’appréciation de l’importance de la fuite et
de son retentissement ventriculaire gauche.
• Le diagnostic de la fuite aortique est aisé par les diffé-
rentes méthodes doppler qui permettent de dépister des
régurgitations même de faible imporante.
• L’échographie bidimensionnelle transthoracique et sur-
tout l’échographie transœsophagienne sont utiles pour
préciser l’étiologie et le mécanisme de la régurgitation :
– épaississement avec ou sans calcification des valves dans
le rhumatisme articulaire aigu ;
– valves fines, ayant tendance à se prolaber dans les insuf-
Cardiologie-pathologie vasculaire
fisances aortiques dégénératives ;
– mise en évidence de végétations voire d’abcès annulaires
dans l’endocardite ;
– prolapsus d’une sigmoïde dans les bicuspidies.
• L’échographie transœsophagienne analyse parfaitement
la morphologie et le diamètre du culot aortique ; elle est
donc particulièrement utile dans la maladie annulo-ecta-
siante.
• La quantification de la fuite repose sur le doppler et fait
appel à plusieurs méthodes (cf. encadré).
• L’échocardiogramme est la méthode de choix pour
apprécier et suivre le retentissement ventriculaire gauche
de la régurgitation en mesurant le degré de dilatation, la
fonction systolique, l’hypertrophie et son adaptation à la
dilatation.
6. Techniques isotopiques
Elles ont surtout l’avantage d’apprécier, de manière fiable,
reproductible et non invasive la fraction d’éjection ventri-
culaire gauche.
7. Exploration hémodynamique
Elle n’est effectuée que lorsqu’un geste chirurgical est dis-
cuté.
• Le cathétérisme droit et gauche apprécie le retentisse-
ment de la fuite sur :
– la pression télédiastolique ventriculaire gauche ;
– les pressions droites qui ne s’élèvent qu’au stade évolué
de défaillance cardiaque gauche ;
– le débit cardiaque qui reste longtemps conservé.
• L’aortographie sus-sigmoïdienne permet de quantifier
l’importance de la fuite de manière qualitative et quantita-
tive, la taille et la morphologie de l’aorte ascendante.
• L’opacification ventriculaire gauche (soit directement,
soit à partir de l’aortographie) permet de mesurer les
volumes et les indices de fonction ventriculaires.
• La coronarographie est réalisée en cas d’angor, chez les
patients au-delà de 50 ans ou chez les sujets plus jeunes,
ayant de multiples facteurs de risque vasculaire.
Insuffisance aortique aiguë
En cas de fuite importante, les symptômes sont précoces
et d’emblée sévère : œdème pulmonaire, crise angineuse.
Les signes d’examen se distinguent de ceux de la forme
chronique : le choc de pointe est normal, la différentielle
tensionnelle peu élargie ou normale, les signes périphé-
riques moins nets, le souffle diastolique plus bref.
Radiologiquement il existe un contraste entre l’absence de
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cardiomégalie et l’importance des signes de congestion 1. Greffe infectieuse

pulmonaire.
Électriquement, en l’absence de cardiopathie préexistante
il n’y a pas de signes d’hypertrophie ventriculaire gauche.
Les paramètres échographiques des régurgitations aiguës
sont particuliers : le ventricule gauche n’est pas dilaté,
volontiers hyperkinétique. La pression diastolique s’élève
rapidement ce qui conduit à la fermeture prématurée de la
valve mitrale. L’analyse des lésions (habituellement infec-
tieuses dans ce contexte) est particulièrement importante.
Elle peut survenir indépendamment du volume de la fuite
et de son origine. L’insuffisance aortique est la valvulopa-
thie native la plus exposée à l’endocardite infectieuse, ce
qui justifie une prophylaxie rigoureuse.
2. Insuffisance ventriculaire gauche
Elle a un pronostic sévère. Elle est de survenue tardive et
précédée d’une période de dysfonction ventriculaire gauche
progressivement croissante asymptomatique, période où
doit être portée l’indication opératoire. ■

Évolution
L’évolution d’une insuffisance aortique dépend de l’im-
portance de la fuite, de la rapidité de sa constitution, de
l’étiologie et de la survenue éventuelle de complications.
Importance de la fuite
– Les insuffisances aortiques discrètes ou modérées restent
en règle longtemps, voire indéfiniment bien tolérées en
l’absence de greffe infectieuse secondaire.
– Même en cas de régurgitation importante, la période
asymptomatique est souvent prolongée. Toutefois les fuites
volumineuses ont à terme un mauvais pronostic en raison
d’un retentissement ventriculaire gauche progressif,
conduisant à la dysfonction ventriculaire gauche non tou-
jours réversible après cure chirurgicale. Cela souligne l’im-
portance d’une surveillance régulière clinique et échogra-
phique.
Rapidité de constitution
L’évolution de l’insuffisance aortique aiguë, le plus sou-
vent d’origine infectieuse, est caractérisée par la fréquence,
la précocité et la sévérité des signes d’insuffisance car-
diaque, contrastant avec l’absence ou la discrétion de la
cardiomégalie. Des complications septiques (abcès péri-
aortiques ou septaux) peuvent s’ajouter au retentissement
hémodynamique, ce qui explique la grande sévérité évo-
lutive justifiant des indications opératoires précoces.
Étiologie
À volume égal, une fuite rhumatismale est mieux tolérée
qu’une fuite oslérienne même stérilisée.
De même, les insuffisances aortiques dystrophiques avec
anévrisme de l’ascendante sont habituellement évolutives
et comportent, outre le risque du retentissement ventricu-
laire gauche, un risque propre de dissection ou de rupture
aortique.
POUR EN SAVOIR PLUS
Luxereau P. Insuffisance aortique pure de l’adulte. Encycl
Med Chir Cardiologie 11-011-A 10, 1994.
Delahaye JP, Machuron C, Heinen I, De Gevigney G. Faut-
il opérer un aortique asymptomatique ? Arch Mal Cœur
1992 ; 85 : 1845-9.
Michel PL, Hanania G, Chomette G et al. Insuffisance
aortique dystrophique : influence de la dilatation de
l’aorte ascendante sur l’évolution secondaire. Arch Mal
Cœur 1991 ; 84 : 477-82.
Points Forts à retenir
• L’insuffisance aortique reconnait trois étiologies
principales : les insuffisances aortiques
dégénératives, l’endocardite infectieuse et le
rhumatisme articulaire aigu.
• Si le diagnostic et la quantification d’une fuite
aortique reposent sur la clinique,
l’échocardiogramme est l’examen le plus
important dans la surveillance.
• La prophylaxie de l’endocardite infectieuse est
primordiale car l’insuffisance aortique est la
valvulopathie dont le risque infectieux est le plus
élevé.
• Le traitement d’une insuffisance aortique mal
tolérée rpose sur le remplacement valvulaire
aortique.

Survenue de complications
Certaines complications peuvent émailler l’évolution.

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Quantification de la régurgitation
par le doppler
Plusieurs méthodes sont utilisées :
• La cartographie du jet régurgitant permet seulement une approche
semi-quantitative.
• La mesure du diamètre ou de la surface du jet régurgitant à son ori-
gine permet une meilleure discrimination du degré de sévérité des
fuites.
• L’analyse des flux au niveau de l’isthme aortique permet le calcul
de la fraction de régurgitation par mesure des débits antérograde et
rétrograde.
• L’étude par le doppler continu de la décroissance de la vitesse du
jet régurgitant permet de déterminer le temps de demi-décroissance
du gradient de pression aorto-ventriculaire (PHT) qui est d’autant plus
court que la régurgitation est importante (inférieure à 350 ms) pour
les grosses fuites.
• Toutes ces méthodes échographiques connaissent des limites et des
causes d’erreur multiples. Il apparaît donc souhaitable de les combi-
ner entre elles pour arriver à une conclusion fiable.
Traitement de l’insuffisance aortique
1. Traitement médical
• La prophylaxie de l’endocardite infectieuse s’impose quels que
soient le volume et l’origine de la fuite.
• Quelques études dans la littérature suggèrent un effet bénéfique des
vasodilatateurs : nifédipine (Adalate) ou inhibiteurs de l’enzyme de
conversion dans les insuffisances aortiques chroniques, importantes,
à fonction systolique ventriculaire conservée. Les vasodilatateurs sem-
blent pouvoir retarder la progression du retentissement ventriculaire
gauche de la régurgitation et de ce fait différer l’heure de la sanction
chirurgicale.
2. Traitement chirurgical
• Indications
La cure chirurgicale d’une insuffisance aortique volumineuse s’im-
pose :
– chez les patients ayant des symptômes fonctionnels en rapport avec
la régurgitation aortique ;
– chez les patients asymptomatiques en cas de dilatation ventriculaire
gauche importante (rapport cardiothoracique > 0,58 ; diamètre télé-
diastolique échographique > 75 mm ; volume télédiastolique angio-
graphique > 200 cm3/m2) et (ou) d’altération de la fonction systolique
(pourcentage de raccourcissement du petit axe < 29 % ; fraction
d’éjection ventriculaire gauche angiographique ou isotopique < 50 % ;
diamètre télésystolique ventriculaire gauche > 55 mm ;
– dans les insuffisances aortiques dystrophiques dès lors que le dia-
mètre du culot aortique devient O 55 mm.
• Modalités du traitement chirurgical
– dans les formes sans anévrisme, il repose sur le remplacement val-
vulaire aortique par un substitut prothétique ;
– en cas de maladie annulo-ectasiante, le remplacement valvulaire est
associé à un remplacement de l’aorte ascendante avec réimplantation
des coronaires.
Cardiologie-pathologie vasculaire
Substitut valvulaire utilisable en cas
de remplacement valvulaire aortique
On dispose actuellement de 4 types de substituts valvulaires.
1. Les prothèses mécaniques : les modèles utilisés actuellement sont :
à disque ou à double ailette. Elles imposent un traitement anticoagu-
lant à vie dont l’intensité en position aortique peut être modérée (INR
2 à 3), mais ont l’avantage d’une durabilité prolongée.
2. Les bioprothèses ou hétérogreffes, qu’elles soient porcines ou péri-
cardiques, avec ou sans armature, ont l’avantage de ne pas nécessiter
de traitement anticoagulant, passé les 3 premiers mois postopératoires
mais se dégradent toutes avec le temps, de manière d’autant plus rapide
que le receveur est plus jeune, imposant donc une réintervention.
3. Les homogreffes
Il s’agit de valves humaines prélevées soit chez le cadavre, soit sur
des cœurs explantés après transplantation cardiaque. Le résultat à long
terme, lorsqu’elles ont été cryopréservées, apparaît supérieur à celui
des hétérogreffes. Il s’agit d’un substitut valvulaire intéressant chez
le sujet jeune ou en cas d’endocardite infectieuse avec abcès de l’an-
neau.
4. L’autogreffe pulmonaire (intervention de Ross)
La valve pulmonaire du sujet opéré est transplantée en position aor-
tique avec mise en place d’une homogreffe sur la voie pulmonaire. Il
s’agit d’une intervention techniquement délicate dont les résultats à
long terme restent encore à évaluer.
1
Radiographie thoracique de face chez un patient ayant une
insuffisance aortique volumineuse, évoluée. Notez la cardio-
mégalie, le gros ventricule gauche avec un arc inférieur gauche
convexe, une pointe sous diaphragmatique et la dilatation de
l’aorte ascendante.
2
Courbes de pressions simultanées aortique, ventriculaire
gauche, et auriculaire gauche chez un patient ayant une insuf-
fisance aortique importante. Notez l’absence de différence des
pressions systoliques aorto-ventriculaires et l’abaissement
important de la pression diastolique aortique.
3
Aortographie sus-sigmoïdienne en oblique antérieure
gauche dans une dissection aortique aiguë. Notez la porte d’en-
trée, bien visualisée avec l’opacification faible du faux chenal.
L’insuffisance aortique est discrète.
4
Aortographie sus-sigmoïdienne en oblique antérieure
gauche chez un patient ayant une fuite aortique volumineuse
dans le cadre d’une maladie annulo-ectasiante. Notez la dila-
tation en bulbe d’oignon du culot aortique.
5
IRM d’un patient ayant une maladie annulo-ectasiante.
Notez l’important contraste entre la dilatation de la racine aor-
tique et le diamètre de l’aorte thoracique descendante qui reste
normal.
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