Hématologie
B 313
Anémies macrocytaires de l’adulte
Physiopathologie, étiologie, diagnostic et traitement
Dr Jacqueline ZITTOUN
Service d’hématologie-biologique, hôpital Henri-Mondor, 94010 Créteil cedex
Points Forts à comprendre
• Les anémies macrocytaires sont souvent la
conséquence d’une carence en vitamine B12 et (ou)
en folates. Elles sont alors arégénératives et le fait
d’une anomalie de division cellulaire par anomalie
de biosynthèse de l’ADN, en raison du rôle direct
des folates et indirect de la vitamine B12 dans cette
biosynthèse. La moelle est riche, mégaloblastique,
contrastant avec une anémie périphérique, souvent
associée à une leuconeutropénie et à une
thrombopénie en raison de l’hématopoïèse
inefficace.
• Une anémie macrocytaire ou plutôt une
macrocytose accompagne généralement
un éthylisme chronique, cause la plus fréquente
de macrocytose mais le mécanisme de cette
macrocytose est plurifactoriel, une carence
en folates étant souvent associée. Une anémie
macrocytaire non régénérative peut révéler une
hémopathie grave essentiellement une aplasie ou
un syndrome myélodysplasique, la macrocytose
pouvant résulter d’un trouble de maturation
médullaire. Des anémies hémolytiques très
régénératives peuvent être macrocytaires,
le réticulocyte ayant un VGM supérieur au globule
rouge mature.
Les anémies macrocytaires caractérisées par un volume
globulaire moyen (VGM) supérieur à 100 fl ou µ3 sont le
plus souvent arégénératives avec un nombre de réticulo-
cytes normal ou abaissé en raison d’une insuffisance de
production médullaire : c’est le cas des carences en vita-
mine B12 ou en folates, des anémies macrocytaires accom-
pagnant une hémopathie maligne ou même encore de l’ané-
mie macrocytaire de l’insuffisance thyroïdienne. Elles
peuvent être régénératives avec un taux de réticulocytes
élevé, le réticulocyte ayant un VGM supérieur au globule
rouge mature. C’est le cas des hémolyses fortement régé-
nératives ou encore des carences en vitamine B12 ou en
folates en début de traitement vitaminique. Les principales
causes d’anémie macrocytaire ou de macrocytose figurent
sur le tableau I.
Anémies macrocytaires carentielles
Les folates (vitamine B9) et les cobalamines (vitamine
B12), vitamines du groupe B, ont une fonction de coen-
zymes qui, avec des enzymes spécifiques, transportent des
radicaux monocarbonés, méthylène, formyl, méthyl…
Les folates physiologiquement actifs sont des dérivés
réduits de l’acide folique (acide ptéroyl monoglutamique),
forme non physiologique mais utilisée en thérapeutique en
raison de sa stabilité. Les coenzymes foliques, tétrahydro-
folate (THF) et autres, sont des ptéroylpolyglutamates
réduits. Ils ont un rôle actif : 1) dans la biosynthèse de
l’ADN, via la biosynthèse du thymidylate (enzyme : thy-
midylate synthase, coenzyme folique : méthylèneTHF) ;
2) dans la biosynthèse du noyau purine (enzymes : trans-
formylase, coenzyme : 10 formylTHF) ; 3) dans la synthèse
de la méthionine (enzyme : méthionine synthase, coen-
zyme : méthylcobalamine, substrat donneur de méthyl :
méthylTHF) (cf. figure).
Les cobalamines (Cbl) actives, méthylCbl et adénosylCbl
sont des dérivés labiles, alors que l’hydroxoCbl, présente
en petites quantités dans le plasma, et la cyanoCbl sont des
formes stables utilisées en thérapeutique. La méthylCbl est
impliquée avec les folates dans la synthèse de la méthio-
nine, et l’adénosylCbl dans la conversion de l’acide méthyl-
malonique en acide succinique, l’enzyme étant la méthyl-
malonyl Co A mutase (cf. figure).
TABLEAU I
Principales causes
des anémies macrocytaires
ou macrocytoses
Arégénératives
Carences en vitamine B12 ou en folates
Alcoolisme et hépatopathies
Syndromes myélodysplasiques
Aplasies médullaires, leucémies aiguës, myélome
Médicaments cytotoxiques
Insuffisance thyroïdienne
Macrocytose physiologique du nouveau-né
Régénératives
Anémies hémolytiques
Carences en vitamine B12 ou folates
en début de traitement
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 899
 ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE

TUBE DIGESTIF SANG CELLULE

Estomac
H+
Cbl alimentaires Cbl P FI Thymidylate synthase
liées à des protéines Déoxyuridylate Thymidylate
(Cbl-P)
Méthylène THF
Cbl R Cbl FI
Dihydrofolate
(DHF) ADN
R
Méthylène- Dihydrofolate réductase
tétrahydrofolate
FormylTHF
Cbl FI
réductase

Intestin grêle
Folates alimentaires Tétrahydrofolate (THF)
(ptéroyl polyglutamates) Monoglutamates MéthylTHF MéthylTHF
Méthionine synthase
Acide folinique Homocystéine Méthionine

MéthylCbl

Cbl-FI Cbl-TCII Cbl

Iléon

Méthylmalonyl AdénosylCbl
CoA Succinyl CoA
MMCoA
Mutase

1
Métabolisme des folates et des cobalamines.

Métabolisme des folates coprotéine produite par les cellules fundiques de l’esto-
et de la vitamine B12 mac, qui ne lie que les formes physiologiques de la vita-
mine B12. Une deuxième protéine, liant les Cbl et les ana-
Les folates alimentaires sont des ptéroylpolyglutamates
logues inactifs, appelée haptocorrine ou protéine R, fixe
réduits, très labiles et détruits par la chaleur. Ils sont retrou-
la vitamine B12 dans le suc gastrique mais cette vitamine
vés dans le foie, les légumes verts, les fruits secs et frais,
est libérée des protéines R par digestion pancréatique et
la levure. Ils sont scindés au niveau du jéjunum proximal
se lie alors au FI. Le complexe B12-FI se fixe sur des
en monoglutamates sous l’effet d’une enzyme, la polyglu-
récepteurs spécifiques présents au niveau de l’iléon dis-
tamate hydrolase puis convertis en méthylTHF, forme cir-
tal ; la vitamine B12 est alors absorbée, passe dans le sang
culante prépondérante ; le méthylTHF cède son radical
portal où elle se lie à une protéine spécifique, la trans-
méthyl pour la synthèse de la méthionine et devient alors
cobalamine II (TCII) synthétisée dans les macro-
le THF qui peut fixer des radicaux monocarbonés
phages, l’iléon, le foie. La TCII délivre la vitamine B12
(cf. figure). Il existe une circulation entérohépatique impor-
à la moelle osseuse et aux autres tissus à renouvelle-
tante des folates, les folates biliaires étant réabsorbée par
ment rapide. Dans la cellule, la vitamine B12 est conver-
le même mécanisme que les folates alimentaires. Les pro-
tie en formes actives réduites, méthylCbl et adénosylCbl
téines liant les folates sont présentes à la surface des cel-
(cf. figure). La majeure partie de la vitamine B12 circu-
lules intestinales aussi bien que dans le lait, le foie et
lant dans le plasma est liée à une autre protéine, la TCI,
d’autres tissus mais leurs fonctions ne sont pas encore bien
glycoprotéine synthétisée surtout par les granulocytes
définies.
d’où l’élévation de la vitamine B12 et de la TCI dans le
Les réserves de l’organisme en folates, 10 mg environ, loca-
sérum de patients atteints de syndromes myéloproli-
lisées pour la grande partie dans le foie, ne sont suffisantes
fératifs.
que pour 4 à 5 mois compte tenu de besoins quotidiens esti-
més au moins à 200 µg et à deux fois plus au cours de la Les réserves de l’organisme en cobalamines sont élevées,
grossesse et l’adolescence. de l’ordre de 2 à 3 mg et localisées essentiellement dans le
Les Cbl retrouvées essentiellement dans les produits ani- foie ; elles sont suffisantes pour 3 à 4 ans, compte tenu des
maux, viande, foie, poissons, sont liées à des protéines. besoins quotidiens qui sont faibles de l’ordre de 1 à 2 µg.
Elles sont libérées des protéines par l’acidité gastrique et Comme pour les folates, il existe une circulation entéro-
la pepsine et se combinent au facteur intrinsèque (FI), gly- hépatique des cobalamines.

900 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48


Physiopathologie
de la macrocytose sanguine
et de la mégaloblastose médullaire
des carences vitaminiques
Les carences en folates ou en vitamine B12 sont respon-
sables dans leur expression typique d’une mégaloblastose
médullaire. L’aspect des érythroblastes est typique : gigan-
tisme cellulaire (mégaloblastes), asynchronisme de matu-
ration nucléocytoplasmique à tous les stades de maturation
des érythroblastes, avec un aspect réticulé, peu condensé,
de la chromatine, contrastant avec la maturation normale
du cytoplasme. Cet aspect morphologique est la traduction
d’un trouble de synthèse de l’ADN via l’anomalie de syn-
thèse du thymidylate, dépendant de la thymidylate synthase
et du méthylèneTHF (cf. figure) : il s’ensuit un blocage de
la phase S du cycle cellulaire et un avortement intramé-
dullaire. Cette anomalie de la division cellulaire affecte les
autres lignées médullaires mais aussi tous les tissus à renou-
vellement rapide notamment les épithéliums digestifs. La
carence en B12 bloque le métabolisme des folates au niveau
des méthylfolates d’où le nom de piège des « méthylfo-
lates » dans les carences en B12. Il s’ensuit un défaut de
régénération du THF, de formation du méthylèneTHF et
de polyglutamates intracellulaires.
Causes des carences vitaminiques
Elles figurent sur les tableaux IIA et IIB.
• Les carences d’apport en folates sont fréquentes
Elles sont le fait des sujets âgés ou des sujets alcooliques,
ou de personnes économiquement défavorisées.
• Les carences aiguës en folates surviennent chez des
sujets ayant un statut folique déficient et apparaissent à la
faveur d’un épisode infectieux. Dans ces cas, ce sont géné-
ralement la thrombopénie et (ou) la neutropénie qui révè-
lent la carence folique. Ces carences surviennent surtout
chez les malades en réanimation mais parfois chez des
sujets « sains » et peuvent révéler une affection sous-jacente
telle qu’une maladie cœliaque.
• Les carences médicamenteuses sont surtout le fait de
médicaments antifoliques. Le méthotrexate bloque le méta-
bolisme des folates par blocage de la dihydrofolate réduc-
tase (cf. figure). L’utilisation de fortes doses de métho-
trexate implique de pratiquer un sauvetage par acide
folinique, le formylTHF, forme réduite et active, afin d’évi-
ter la toxicité hématologique de ce médicament. La pyri-
méthamine et à un degré moindre le triméthoprime, ayant
une action antifolique sur les germes ou les parasites, peu-
vent parfois induire une pancytopénie avec anémie méga-
loblastique. La sulfasalazine est responsable de malab-
sorption de folates.
• La maladie de Biermer est la cause la plus fréquente
des carences en vitamine B12 et correspond à une malab-
sorption par gastrite atrophique probablement d’origine
auto-immune. Le diagnostic est confirmé par une fibro-
scopie qui montre une gastrite atrophique et l’histologie
montre en général une infiltration de la lamina propria par
Hématologie
TABLEAU IIA
Causes des carences en folates
Carences d’apports
Malnutrition, régime déséquilibré, ébullition prolongée
des aliments
Malabsorptions
Maladie cœliaque, sprue tropicale, résection jéjunale,
affections du grêle (lymphomes, etc.)
Excès d’utilisation ou de pertes
Physiologiques
. grossesse, allaitement, prématurité
Pathologiques
. affections hématologiques, anémies hémolytiques
. myélofibrose, cancers, lymphomes,
maladie inflammatoires
. dialyses, psoriasis
Alcoolisme et hépatopathie
Carences aiguës en folates
Malades en réanimation, infections sévères chez des sujets
carencés
Médicaments
. méthotrexate, pyriméthamine, triméthoprime : antifoliques
. sulfasalazine : malabsorption
. anticonvulsivants
TABLEAU IIB
Causes des carences en vitamines B12
Carences d’apports
Végétariens stricts
Malabsorptions
Causes gastriques :
maladie de Biermer, gastrectomie partielle ou totale
Causes intestinales :
. maladies inflammatoires : maladie de Crohn, pancréatites,
sprue tropicale, maladie cœliaque diffuse,
pullulations microbiennes, résection iléale étendue,
infestation par le botriocéphale
Causes médicamenteuses
. colchicine : malabsorption
. protoxyde d’azote : inactivation de la B12
des lymphocytes et des plasmocytes et parfois une méta-
plasie intestinale. Le tubage gastrique révèle une achlo-
rhydrie et une absence de sécrétion de facteur intrinsèque.
La maladie de Biermer est surtout le fait des sujets âgés,
de sexe féminin, de groupe A, aux yeux bleus, mais cette
affection peut se voir à tout âge et dans toutes les ethnies.
Elle est souvent associée à d’autres maladies auto-
immunes, myxœdème, maladie d’Hashimoto, vitiligo ;
90 % des malades ont des anticorps anticellules pariétales
dans le sérum dirigées contre l’ATPase H+/K+ et 50 % ont
des auto-anticorps antifacteur intrinsèque, qui bloquent la
liaison de la vitamine B12 au FI. Le taux de gastrine sérique
est très élevé. Il existe une incidence accrue d’adénocarci-
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 901
 ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE
nomes gastriques au cours de la maladie de Biermer et plus
encore de tumeurs carcinoïdes gastriques d’où la nécessité
d’une surveillance endoscopique tous les deux à trois ans.
Signes cliniques des anémies carentielles
Ils sont liés à l’anémie, à son intensité et à la rapidité d’ins-
tallation de cette anémie. Parfois, il existe une note hémo-
lytique avec subictère due à l’érythropoïèse inefficace ; une
glossite avec langue rouge, dépapillée et douloureuse et
des discrets signes de malabsorption, diarrhée et perte de
poids liées à l’atteinte des épithéliums intestinaux sont sou-
vent associés. Chez beaucoup de patients asymptoma-
tiques, la carence est découverte au cours d’un bilan d’une
macrocytose.
La carence en vitamine B12 peut causer une neuropathie
progressive affectant les nerfs sensitifs périphériques et les
cordons postérieurs et latéraux de la moelle épinière. Cette
neuropathie affecte surtout les membres inférieurs entraî-
nant une difficulté à la marche ; parfois des troubles psy-
chiques révèlent une carence en vitamine B12. Ces troubles
neuropsychiques peuvent exister en dehors de toute ané-
mie et (ou) de macrocytose.
Diagnostic hématologique et biologique
d’une carence vitaminique
1. Diagnostic hématologique
Le diagnostic de carence vitaminique doit être suspecté
devant une anémie macrocytaire ou même devant une
macrocytose isolée. L’anémie peut être parfois normocy-
taire surtout si une carence en fer est associée. Le taux de
réticulocytes est bas, comparé au degré de l’anémie, et le
nombre de globules blancs, surtout de polynucléaires neu-
trophiles, et de plaquettes est souvent diminué. L’aspect du
frottis montre une macrovalocytose plus qu’une macrocy-
tose avec souvent des corps de Jolly dans les hématies
témoignant d’un trouble de division cellulaire. Il existe par-
fois une schizocytose plus ou moins importante. De nom-
breux polynucléaires sont hypersegmentés avec un noyau
comportant plus de 5 lobes. La moelle est riche, bleue en
raison de l’hyperplasie des érythroblastes dont le cyto-
plasme est riche en ARN. De nombreux érythroblastes sont
mégaloblastiques (cf. plus haut). Les métamyélocytes sont
souvent de grande taille avec un noyau en fer à cheval.
2. Diagnostic biologique
Le diagnostic d’une carence en B12 ou en folates est réa-
lisé sur des dosages de vitamine B12 et de folates dans le
sérum, ainsi que de folates dans les érythrocytes ; le taux
de folates érythrocytaires est le témoin réel des réserves en
folates. Une carence en folates est associée à une baisse
simultanée des folates sériques et érythrocytaires alors que
le taux de vitamine B12 est normal ; au contraire une
carence en vitamine B12 est associée à un taux effondré de
vitamine B12 et de folates érythrocytaires alors que le taux
de folates sériques est normal voire élevé, ces dernières
anomalies étant expliquées par le piège des méthylfolates.
L’élévation de l’homocystéine plasmatique est un critère
précoce de carence en B12 ou en folates et précède l’ané-
902 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
mie. Une excrétion urinaire accrue d’acide méthylmalo-
nique est observée spécifiquement dans les carences en
vitamine B12.
Des signes d’hématopoïèse inefficace sont retrouvés tels que
l’élévation de la bilirubine libre, de la lacticodéhydrogénase
(LDH) sérique ainsi que du fer sérique et de la ferritine.
Diagnostic étiologique
d’une carence vitaminique
L’interrogatoire diététique est important en cas de carence
folique. Une malabsorption, notamment une maladie
cœliaque, est confirmée par une biopsie du grêle, à la
recherche d’une atrophie villositaire, éventuellement par
un test au d-xylose ou un test de charge en acide folique.
Une carence folique est souvent révélatrice d’une maladie
sous-jacente.
Les carences en B12 sont surtout le fait de malabsorption
d’origine gastrique ou intestinale. Le test de Schilling, qui
mesure l’absorption de vitamine B12 radioactive adminis-
trée per os par mesure de la radioactivité urinaire de cette
vitamine, est le plus utilisé. Il est pratiqué sans et avec
adjonction de facteur intrinsèque. Une excrétion urinaire
diminuée, < 10 % de la radioactivité ingérée et corrigée par
du facteur intrinsèque exogène, est signe de malabsorption
d’origine gastrique, alors que la non-correction par du fac-
teur intrinsèque signe une malabsorption intestinale.
Le diagnostic de maladie de Biermer, cas le plus fréquent
de carences en vitamine B12 par malabsorption, doit com-
porter une fibroscopie complétée par la recherche d’anti-
corps anticellules pariétales et antifacteur intrinsèque dans
le sérum, éventuellement par un tubage gastrique pour
mesurer la chlorydrie libre et le débit de FI.
Traitement d’une carence vitaminique
Le traitement vise deux objectifs : corriger la carence et
recharger les réserves, et traiter si possible la cause de la
carence. La correction de la carence sera réalisée avec la
vitamine appropriée sauf en cas d’urgence c’est-à-dire de
pancytopénie sévère et d’anémie profonde mal tolérée :
dans ces cas, les deux vitamines sont administrées simul-
tanément. Les transfusions ne sont pas nécessaires. La
réponse précoce au traitement sera évaluée sur l’ascension
des réticulocytes qui sera maximale entre le 5e et le 10e jour,
par la normalisation du taux de globules blancs et de pla-
quettes entre le 3e et le 10e jour et par celle du taux d’hé-
moglobine entre le 1er et le 2e mois. La moelle redeviendra
normoblastique en 48 heures mais les métamyélocytes
géants et les polynucléaires hypersegmentés persisteront
pendant plusieurs jours voire pendant plusieurs semaines.
Le schéma thérapeutique figure sur le tableau III. La vita-
mine B12 est utilisée par voie IM dans la majorité des cas
sauf en en cas d’allergie ou traitement anticoagulant où elle
sera remplacée par la B12 par voie orale aux mêmes doses
et quotidiennement. L’acide folique est utilisé pour le trai-
tement des carences sauf en cas d'accidents médicamen-
teux par médicaments antifoliques ou lors de l’utilisation
du méthotrexate à fortes doses, ou encore dans les carences
aiguës en folates : dans ce cas elle sera remplacée par
l’acide folinique injectable à des doses allant de 10 à 50 mg.

TABLEAU III
Schéma thérapeutique d’une carence vitaminique
Carence en vitamine B12
Formes Hydroxocobalamine
Cyanocobalamine
Voie d’administration Intramusculaire
Très rarement orale
Doses 1 000 µg tous les 2 j pendant 15 j
à 1 mois
Durée du traitement 1 000 mg/mois (à vie si malabsorption
irréversible ou gastrectomie)
Autres anémies macrocytaires
Anémie macrocytaire de l’alcoolisme
et des insuffisances hépatiques
ou thyroïdiennes
L’alcoolisme est la cause la plus fréquente de macrocytose,
généralement en l’absence d’anémie. Cette macrocytose
est modérée, dépassant rarement 105 fl. Le mécanisme de
cette macrocytose est peu clair quoique dans quelques cas
il pourrait s’agir d’un excès de dépôts lipidiques sur la
membrane de l’érythrocyte ; parfois s’ajoute une compo-
sante carentielle, carence en folates par malnutrition. Dans
ce cas, la macrocytose se corrige partiellement mais non
totalement. Seul l’arrêt de l’exogénose améliore la macro-
cytose. La macrocytose de l’alcoolisme doit être confirmée
par un bilan hépatique qui est perturbé, notamment éléva-
tion des gamma GT.
Les hépatopathies s’accompagnent souvent d’anémie
macrocytaire dont le mécanisme est multifactoriel : une
carence en folates est fréquente par défaut de stockage
hépatique et excès de pertes urinaires.
L’anémie macrocytaire isolée, sans atteinte des lignées leu-
cocytaires et plaquettaires doit faire évoquer systémati-
quement une insuffisance thyroïdienne qui sera confirmée
par des examens évaluant la fonction thyroïdienne. Elle
sera corrigée après traitement substitutif.
Anémie macrocytaire
des hémopathies graves
Les syndromes myélodysplasiques (SMD) sont un groupe
de maladies dues à une atteinte de la cellule souche myé-
loïde et atteignant surtout le sujet âgé. Elles surviennent
habituellement de novo mais sont parfois secondaires à une
chimiothérapie et (ou) une radiothérapie. Elles sont carac-
térisées par une moelle riche, hypercellulaire, contrastant
avec une cytopénie périphérique en raison de l’hémato-
poïèse inefficace.
Hématologie
Carence en folates
Acide folique
Acide folinique
Orale : acide folique
Orale ou injectable : acide folinique
5 mg à 10 mg/j : acide folique
Variable selon l’indication : acide folinique
Fonction de la cause :
• limitée (quelques mois) en cas de grossesse
ou de carence d’apports ;
• longue durée si hémolyse congénitale, dialyse
Une anémie macrocytaire est très fréquente au cours des
syndromes myélodysplasiques, anémie réfractaire avec ou
sans excès de blastes, anémie sidéroblastique idiopathique
acquise, leucémie myélomonocytaire chronique, souvent
associée à une thrombopénie et (ou) une leucopénie. Le dia-
gnostic est rapidement fait sur l’aspect du frottis de sang et
de moelle. Les érythrocytes sont macrocytaires et non
macrovalocytaires, les polynucléaires neutrophiles sont sou-
vent hyposegmentés et dégranulés. Sur le myélogramme,
la dysmyélopoïèse est évidente : dysgranulopoïèse avec pré-
curseurs granuleux souvent dégranulés, voire excès de
blastes, dysmégacaryocytopoïèse avec mégacaryocytes
hypolobés, micromégacaryocytes et dysérythropoïèse avec
excès de sidéroblastes en couronne. L’anémie sidéroblas-
tique présente plus de 10 à 15 % de sidéroblastes en cou-
ronne, une mégaloblastose fréquente et comporte un risque
accru d’hémochromatose post-transfusionnelle. Les taux de
vitamine B12 et de folates sont normaux. Des anomalies
cytogénétiques sont fréquemment retrouvées surtout dans
les SMD secondaires telles qu’une perte partielle ou totale
du chromosome 5, 7 ou d’une trisomie 8. La perte d’une
bande sur le chromosome 5 associée à une anémie macro-
cytaire, un taux de plaquettes normal et la présence de
micromégacaryocytes, appelés syndrome 5q-, sont de bon
pronostic. Une anémie macrocytaire s’intégrant dans le
cadre d’une aplasie médullaire, d’une leucémie aiguë ou
d’un myélome sera confirmée sur les données de l’hémo-
gramme, du frottis sanguin et du myélogramme voire de la
biopsie médullaire en cas de suspicion d’aplasie médullaire.
Anémies macrocytaires
médicamenteuses
Tous les médicaments qui bloquent la biosynthèse de
l’ADN induisent une anémie macrocytaire ; outre les anti-
foliques, il faut citer les médicaments qui bloquent la syn-
thèse des pyrimidines ou des purines tels que l’hydroxyu-
rée, la cytosine arabinosine, la 6 mercaptopurine, le
5-fluorouracile et la zidovudine (AZT). ■
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 903
 ANÉMIES MACROCYTAIRES DE L’ADULTE

Points Forts à retenir

• En dehors de l’éthylisme chronique responsable

de macrocytose en général sans anémie, les
anémies macrocytaires de l’adulte sont
essentiellement dues à une carence en vitamine
B12 ou en folates, ou à un syndrome
myélodysplasique surtout chez le sujet âgé. En cas
de carence vitaminique, il est utile d’identifier la
carence en cause et l’étiologie de cette carence.
En effet, il importe de traiter une carence
vitaminique par la vitamine adéquate, notamment
une carence en vitamine B12 par vitamine B12
et non par acide folique qui normaliserait
les anomalies hématologiques mais pourrait faire
apparaître des signes neurologiques. L’attitude
thérapeutique sera différente selon la cause
de la carence : traitement à vie en cas
de malabsorption irréversible, traitement
vitaminique limité en cas de carence d’apport.
• Le diagnostic de syndrome myélodysplasique doit
comporter, outre l’analyse du frottis sanguin,
un myélogramme couplé à une culture
de progéniteurs médullaires et surtout à une étude
cytogénétique, cette dernière ayant une valeur
diagnostique et pronostique.

904 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48