KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya melepaskan diri dari faring. ebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang berawal dari foramen sekum di basis lidah. !ada umumnya duktus ini akan menghilang pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah. Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus. !ersistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid servikal. edangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. isa ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan merupakan asal mula sel sel parafolikular atau sel ", yang memproduksi kalsitonin. Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea # dan 3. Kapsul fibrosa

menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri khas kelenjar tiroid. ifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. etiap lobus tiroid yang berbentuk lonjong berukuran panjang #,$ 4 cm, lebar %,$ # cm dan tebal % %,$ cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. !ada orang dewasa beratnya berkisar antara %& #& gram. 'askularisasi kelenjar tiroid termasuk amat baik. (. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a. tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu cabang arkus aorta. )ernyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala jala kapiler dan limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. (liran darah ke kelenjar tiroid diperkirakan $ ml* gram kelenjar* menit+ dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar. ecara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid. !embuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakealis. elanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke duktus torasikus. ,ubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid. Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran antara $& $&& mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis. -olikel ini berkelompok kelompok sebanyak kira kira 4& buah untuk membentuk lobules yang mendapat darah dari end arteri. -olikel mengandung bahan yang jika diwarnai dengan hematoksilin eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan dikelilingi selapis epitel tiroid. )ernyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel tersendiri. el ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh ) , dan pipih apabila dalam keadaan tidak terangsang * istirahat. el folikel mensintesis tiroglobulin .)g/ yang

disekresikan ke dalam lumen folikel. )g adalah glikoprotein berukuran 00& kDa, dibuat di reticulum endoplasmik, dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi. !rotein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase .)!1/. 2n3im ini berukuran dengan %&3 kDa yang 44 45 nya berhomologi dengan mieloperoksidase. 6aik )!1 maupun )g bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat digunakan sebagai penanda penyakit. 6iosintesis hormone )4 dan )3 terjadi di dalam tiroglobulin pada batas antara apeks sel koloid. Di sana terlihat tonjol tonjol mikrovili folikel ke lumen+ dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin. ,ormon utama yaitu tiroksin .)4/ dan triiodotironin .)3/ tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari molekul tiroglobulin. ,ormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan dengan tiroglobulin ini dipecah oleh en3im khusus. 7engingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid, maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. 8odium dalam makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam beryodium dan sebagainya. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting, khususnya makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai kandungan yodium rendah. 8odium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan %*3 hingga 9 ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir :$ 4 yodium tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi .&,&4 &,$; 4/ dan jaringan. ,ormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berasal dari sel parafolikular .sel "1/. hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. 7engingat asal hormon ini, kalsitonin seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare thyroid.

Biosintesis Hormon Tiroid ,ormon tiroid amat istimewa karena mengandung $: 0$ 4 elemen yodium. ,ormon )4 dan )3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di

tiroglobulin. (walnya terbentuk mono5 dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami proses penggandengan .coupling/ menjadi )3 dan )4. !roses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap, sebagian besar distimulir oleh ) ,, yaitu tahap <
a) )ahap trapping

b/ )ahap oksidasi
c) )ahap coupling d) )ahap penimbunan atau storage

e/ )ahap deiyodinasi f/ )ahap proteolisis g/ )ahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.

8odida .=/ bersama dengan >a diserap oleh transporter yang terletak di membrane plasma basal sel folikel. !rotein transporter ini disebut sodium iodide symporter .>= /, berada di membrane basal, dan kegiatannya tergantung adanya energy, membutuhkan 1# yang didapatkan dari ()!. !roses ini distimulir oleh ) , sehingga mampu meningkatkan konsentrasi yodium intrasel %&& $&& ? lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. ,al ini dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. 6eberapa bahan seperti tiosianat . ">/ dan perklorat ."l14/ justru menghambat proses ini. 6eberapa ion lain dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan< )c14, e">, >1#, 6r. )c14 maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara inhibisi kompetitif pada pompa yodium. >itrit .>1#/ dan 6r dengan kadar yang cukup tinggi juga dapat menghambat, meskipun kekuatannya lebih lemah. 6erdasarkan hal ini maka perchlorate discharge test dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi yang bersifat kongenital. Pertechnetat .)c145/ juga mampu lewat pompa yang sama, sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid. )iroglobulin, suatu glikoprotein 00&kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. ,anya molekul )g tertentu .folded molecule/

mencapai membran apikal, tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. !rotein kunci lainnya adalah tiroperoksidase .)!1/. !roses di apeks melibatkan =odide, )g, )!1, dan hidrogen peroksida .,#1#/. !roduksi ,#1# membutuhkan kalsium, >(D!,, dan >(D!, oksidase. 8odida dioksidasi oleh ,#1# dan )!1 yang selanjutnya menempel pada residu tirosil yang ada dalam rantai peptida )g, membentuk 35 monoiodotirosin .7=)/ atau 3,$5 diiodotirosin .D=)/. Dua molekul D=) .masih berada dan merupakan bagian dari )g/ bergabung menjadi )4, dengan menggabungkan grup diiodofenil D=), donor, dengan D=) akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Dengan cara yang sama dibentuk )3 dari donor 7=) dengan reseptor D=).

6erikut tahap yodinasi )iroglobulin dalam mensintesis )iroksin<

>(D!, @ 1#@ "a#@ 55555>(D!, oksidase55555 ,#1# @ >(D! ,#1# @ =5 55555555555555555)!1555555555555555555555 =& =& @ )g5 )yr 5555555555555)!1555555555555555555555 )g5D=) )g5D=)5555555555555555555)!155555555555555555555 )g5)4

esudah pembentukan hormon selesai, )g disimpan ekstrasel yaitu di lumen folikel kelenjar tiroid. epertiga yodium disimpan sebagai )3 dan )4 dan sisianya dalam 7=) dan D=). 6ahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari )g. Koloid merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium, yang akan disekresi bilamana

dibutuhkan. !engeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili .atas pengaruh ) , berubah menjadi tetes koloid/ dan digesti )g oleh en3im endosom dan lisosom. 2n3im proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin ", 6, A, dan beberapa eksopeptidase. ,asil akhirnya, dilepaskannya )4 dan )3 .yodotironin/ bebas ke sirkulasi, sedang )g57=) dan )g5D=) .yodotirosin/ tidak dikeluarkan tapi mengalami deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase, iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium intratiroid .intrathyroid pool/ untuk konservasi yodium. !roses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi. !roses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti< tiourea, propil5tiourasil .!)1/, metaltiourasil .7)B/, semuanya mengandung grup > " menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif. !roses tangkapan yodium, sintesis )g, proses yodinasi di apeks serta proses endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. (kan dibentuk yodolips atau yodolakton yang berpengaruh atas generasi ,#1# yang mempengaruhi keempat proses tersebut. =ni dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. !emberian yodium dalam jumlah banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak, yang berakibat uptake yodium dan sintesis hormon berkurang .efek Wolff- Chaikoff/. !roses ini akan berkurang dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang, dan terjadi escape. 6ila tiroid gagal dalam adaptasi ini, missal pada tiroiditis autoimun atau pada dishormogenesis, terjadilah hipotiroidisme Iodine induced. Coitrogen alamiah juga berefek di tahap ini, sehingga produksi hormon berkurang dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. 8odinasi tiroglobulin ini dipengaruhi kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak yodium terikat. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium, yodium yang terikat berkurang, akibatnya )3 diproduksi lebih banyak daripada )4. (pabila hormon ini disekresikan akan terlihat kadar )3 didarah meningkat, suatu fenomena yang umumnya ditemukan di daerah C(K= berat, dikenal sebagai preferential secretion of hormone. ,. 1bat5obat ini efektif

TRANSPORTASI HORMON

)3 maupun )4 diikat oleh protein serum. ,anya &,3$4 )4 total dan &,#$4 )3 total berada pada keadaan bebas. =katan )3 dengan protein, kurang kuat dibandingkan )4, tapi efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat, sehingga )3 ini sangat penting. =katan hormon5protein makin melemah dari )6C .thyroxin binding globulin/, )6!( .thyroxin binding prealbumin atau transtiretin/, serum albumin. >ormalnya kadar yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas, namun dalam keadaan tertentu jumlah protein binding dapat berubah, meningkat pada neonates, penggunaan estrogen termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut, meningkatnya sintesis di hati karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. 7enurun pada penyakit ginjal dan hati kronik, penggunaan androgen dan steroid anabolik, sindrom nefrotik dan keadaan sakit berat. !enggunaan obat salisilat, hidantoin, obat anti5inflamasi seperti fenklofenak menyebabkan kadar hormon total menurun, karena obat5obat tersebut mengikat protein secara kompetitif, akibatnya kadar hormon bebas meningkat.

EFEK METABOLIK HORMON TIROID )ermoregulasi dan kalorigenik

7etabolisme protein

Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik,dalam dosis besar bersifat katabolik. 7etabolisme karbohidrat 6ersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, glikogen otot menipis dan degradasi insulin meningkat. 7etabolisme lipid. )4 mempercepat sintesis kolesterol, namun proses degradasi kolesteol dan ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kolesterol rendah. ebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

 Konversi provitamin ( menjadi vitamin ( )erjadi di hepar . !ada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit kekuningan.

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID 2feknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. 2fek genomnya menghasilkan panas dan konsumsi 1# meningkat, pertumbuhan dan maturasi otak dan susunan saraf yang melibatkan >a@K@()!ase, sebagian lagi karena reseptor beta adrenergik yang bertambah. (da juga efek non genomic misalnya, meningkatnya transport asam amino dan glukosa, menurunnya en3im tipe5# $D5deyodinasi di hipofisis. !ertumbuhan fetus ebelum minggu %% tiroid belum bekerja, juga ) ,nya. Dalam keadaan ini karena D=== tinggi di plasenta, hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit, karena diinaktivasi di plasenta. )idak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya bayi kretin .retardasi mental dan cebol/. 2fek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas Dirangsang oleh)3 lewat >a@K@()!ase di semua jaringan kecuali otak, testis dan limpa. 7etabolisme basal meningkat. ,ormon tiroid menurunkan kadar superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat. 2fek kardiovaskuler )3 menstimulasi<
o

)ranskripsi myosin hc5 dan menghambat miosin hc5 , akibatnya kontraksi otot miokard menguat.

)ranskripsi "a#@()!ase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus diastolik.

o 7engubah konsentrasi protein C, reseptor adrenergic, sehingga berefek ionotropik positif, yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia. 2fek simpatik Karena bertambahnya reseptor adrenergik5beta miokard, otot skelet, lemak, dan limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard, maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan sebaliknya pada hipotiroidisme. 2fek hematopoeitik Kebutuhan 1# pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan eritropoitin meningkat. 'olum darah tetap, namun red cell turn over meningkat. 2fek gastrointestinal !ada hipertiroidisme motilitas usus meningkat, hingga kadang ada diare. !ada hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat, yang menyebabkan menurunnya berat badan. 2fek pada skelet urn over tulang meningkat, resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada pembentukannya. ,ipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan berat dapat terjadi hiperkalsemia, hiperkalsiuria, dan penanda hidroksiprolin dan cross-link piridium. 2fek neuromuskuler urn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Dapat terjadi kreatinuria spontan, kontraksi serta relaksasi otot meningkat .hiperrefleksia/. 2fek endokrin ,ormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan farmakologik. 7aka dari itu hipertiroid dapat menutupi.masking/ atau mempermudah .unmasking/ kelainan adrenal.

PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID

(da 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu < a. (utoregulasi )erjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolff ! Chaikoff. 2fek ini bersifat self limiting. Dalam beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.
b. ) , .)hyroid timulating ,ormone/

) , disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. 6anyak kesamaan dengan A, dan - ,. Ketiganya terdiri dari subunit 5 dan dan ketiganya mempunya subunit 5 yang sama namun berbeda subunit . 2fek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan ) , dengan reseptor ) , .) ,r/ di membran folikel. inyal selanjutnya terjadi lewat protein C .khususnya Csa/. Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase ( oleh c(7! untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, )g, pertumbuhan sel tiroid dan )!B, serta faktor transkripsi ))-%, ))-#, dan !(EF. 2fek klinisnya terlihat perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme.

)3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya .mekanisme umpan balik/ sedang )G, mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya ) ,. 6eberapa obat bersifat menghambat sekresi ) , < somatostatin, glukokorticoid, dopamine, agonis dopamine .misalnya bromkriptin/, juga berbagai penyakit kronik dan akut. !ada morbus Craves ) ,r ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin, antibody anti ) , .) (b H ) ,r dengan ) , endogen. c. )G, .)hyrotrophin Geleasing ,ormone/ 7erupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis ,ipothalamus .!'>/. )G, ini melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. (kibatnya ) , meningkat. 7eskipun tidak ikut menstimulasi keluarnya growth hormon dan ("),, )G, menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang - , dan A,. (pabila ) , naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi. ekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid .mekanisme umpan balik/, ) ,, Dopamin, ,ormon korteks adrenal, dan omatostatin, serta stress dan sakit berat .non thyroidal illness/. Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi informasi klinis. "ontohnya, naiknya ) , serum sering menggambarkan produksi hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang rata .blunted response/ ) , terhadap stimulasi )G, eksogen menggambarkan supresi kronik di tingkat ) , karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. .Cambar/ hyroid "timulating #ntibody$ ) = H hyroid "timulating Imunoglobulin/, yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh

HUBUNGAN

KELENJAR

TIROID

DENGAN

BEBERAPA

KELENJAR

ENDOKRIN LAIN

Korteks dren ! Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon .("),/ menghambat tiroid dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat ) , hipofisis.

Med"! Adren ! 6anyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin yang tinggi.

Gon d Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran A, hipofisis, menstruasi ovulatoar, fertilitas, dan kehidupan fetus. )erlalu banyak hormon tiroid akan menghambat menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. !ada hipotiroidisme terjadi menstruasi anovulatoar dengan menorhagia, sedangkan pada hipertiroidisme terjadi hipomenorahae dan ovulatoar.

TIROIDITIS
PENGANTAR =stilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. )ermasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai

rasa sakit yang hebat pada tiroid . misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan infectious thyroiditis/, dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar tiroid . misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis / dan tiroiditis fibrosa .%iedel thyroiditis/. !ada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai dengan hipertiroid, diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. ,ipertiroid terjadi karena kerusakan sel5sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin, menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon )3 dan )4. ,ipertiroid ini berlangsung sampai timbunan )3 dan )4 habis. istesis hormon yang baru terhenti tidak hanya karena kerusakan sel5sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan ) , akibat kenaikan )3 dan )4. ,ipotiroid yang terjadi biasanya sementara. 6ila inflamasinya mereda, sel5sel folikel tiroid akan regenerasi, sistesis dan sekresi hormon akan pulih kembali. KLASIFIKASI TIROIDITIS )irioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis, patologi atau penampilan klinisnya. !enampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada tiroid. (da tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk menegakkan diagnosis. 6erdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas<

)iroiditis akut dan disertai rasa sakit< %. )iroiditis infeksiosa akut H tiroiditis supurativa #. )iroiditis oleh karena radiasi 3. )iroiditis traumatika

)iroiditis subakut (. 6. 8ang disertai rasa sakit < )iroiditis granulomatosa H tiroiditis non 8ang tidak disertai rasa sakit < supurativa H )iroiditis de Iuervain %. )iroiditis limfositik subakut #. tiroiditis postpartum 3. )iroiditis oleh karena obat5obatan

)iroiditis kronik<

%. )iroiditis ,ashimoto #. )iroiditis Giedel 3. )iroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri, jamur, dan sebagainya TIROIDITIS AKUT #ANG DISERTAI RASA SAKIT )iroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik karena bakteri gram .@/ maupun gram .5/, tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena trauma.
1. Tiroiditis in$eksios

k"t % tiroiditis s"&"r ti'

)erjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang berdekatan dengan laring, yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada anak5anak. ebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal diantaranya berkapsul, mengandung iodium tinggi, kaya suplai darah dan saluran limfe untuk drainase. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi, kecuali pada keadaan 5 keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid . ca tiroid, tiroiditis ,ashimoto, struma multinoduler/, atau adanya supresi sistem imun, seperti pada orang tua dan lebih5lebih pada pasien (=D , pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid, panas, menggigil, disfagia, disfonia, sakit leher depan, nyeri tekan, fluktuasi, dan eritema. -ungsi tiroidnya umumnya normal, sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid, jumlah leukosit dan A2D meningkat. !ada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium radioaktif .dingin/. !asien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. Bmumnya diperlukan penanganan yang segera, penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal. !ada pasien (=D beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar tiroid. !ada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman "7', walaupun demikian laporan tiroiditis oleh karena "7' tidak diketemukan. )iroid merupakan organ diluar pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada pasien (=D . !ada autopsi didapatkan lebih dari #&4 didapatkan adanya pneumonitis carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala. () Tiroiditis k"t k ren r di si)

!asien penyakit Craves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid $5%& hari kemudian. Keadaan ini disebabkan terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. Gasa sakitnya biasanya tidak hebat dan membaik dalam beberapa hari. *) Tiroiditis k"t k ren tr "m ) 7anipulasi kelenjar tiroid dengan memijat5mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. )rauma ini dapat juga terjadi akibat penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang. TIROIDITIS SUBAKUT )iroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit.
1. Tiroiditis S"+ k"t , n- disert i R s S kit (Subacute painful thyroidits).

)iroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya < tiroiditis granulomatosa subakut, tiroiditis nonsupurativa subakut, tiroiditis de Juervain, tiroiditis sel raksasa, subucate painful thyrodits& )iroiditis granulomatosa subakut .)C / penyebab yang pasti belum jelas, diduga penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection& Kebanyakan pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum terjadinya tiroiditis. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim, tertinggi pada musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus "o?sackie, parotitis epidemik, campak, adenovirus. (ntibodi terhadap virus juga sering didapatkan, tetapi keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. )idak didapatkan adanya inclusion bodies pada jaringan tiroid. )ampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan )C demikian )C ini, walaupun berkaitan dengan ,A(563$. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi

infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid yang rusak karena virus. Kompleks antigen ,A(563$ mengaktifkan cytotoxic lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. 6erbeda dengan penyakit tiroid autoimun, pada )C sementara. reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus, proses ini hanya

=nflamasi pada )C

akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan

proteolitis dari timbunan trioglobulin. (kibatnya terjadi pelepasan hormon )3 dan )4 yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. ,ipertiroid ini akan berakhir kalau tibunan hormon telah habis, karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan ) , akibat hipertiroid tersebut. !ada keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. 6ila radangnya sembuh, terjadi perbaikan folikel tiroid, sintesis hormon kembali normal. Cambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak, lesi ini kemudian berkembang menjadi granuloma. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil, limfosit, dan histiosit, disruption dan kolaps folikel tiroid, nekrosis sel5sel folikel. (witan dari )C biasanya pelan5pelan tapi kadang5kadang dapat mendadak. Gasa sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Gasa sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan, telinga , rahang, dan tenggorokan yang kadang5kadang menyebabkan pasien periksa ke ),). 6iasanya terjadi malaise, anoreksia, dan myalgia. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada palpasi, saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid, tetapi gejala sakit lebih mendominasi. =nflamasi dan tiroiditis bersifat sementara, asimptomatik yang berlangsung #5F minggu dan diikuti penyembuhan. !ada #&4 pasien dapat terjadi kekambuhan dalam beberapa bulan kemudian. Kalaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien )C , tetapi pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan )3 dan )4 serta penurunan ) ,. Bptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi, anemia ringan, leukositosis dan A2D yang meningkat. 6iasanya tidak didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid peroksidase .)!1/ maupun tiroglobulin. !ada dasarnya diagnosis )C cukup diagnosis klinis. (danya pembesaran tiroid kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan cukup menduga adanya )C . Cejala hipertiroid belum tentu ada, tetapi peningkatan )4 selalu naik dan ) , turun. 7eningkatnya A2D memperkuat diagnosis )C . Bltrasonografi, G(=B, dan (L, dapat membantu memastikan diagnosis. Diferensial diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. Kedua keadaan tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan, tetapi kelenjar tiriod yang sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal.

)erapi )C bersifat simptomatik. Gasa sakit dan inflamasi diberikan > (=D atau aspirin. !ada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya prednison 4& mg perhari. )irotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat, bila berat dapat diberikan obat M bloker misalnya propanolol 4&5%#& mg*hari atau atenolol #$5$& mg*hari. !emberian !)B atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau peningkatan hormon. !ada perjalanan penyakitnya kadang5kadang dapat timbul hipotiroid yang ringan yang berlangsung tidak lama, karenanya tidak memerlukan pengobatan. 6ila hipotiroidnya berat dapat diberikan A5tiroksin $&5%&& mcg perhari selama 05F minggu dan tiroksin kemudian dihentikan.
2. Tiroiditis S"+ k"t , n- Tid k disert i R s S kit)

(da 3 penyakit pada golongan ini yaitu < %/. )iroiditis limfositik subakut #/. )iroiditis post partum 3/.)iroiditis karena obat. Tiroiditis Lim$ositik S"+ k"t T n& R s S kit (Subacute lymphocytic

painless thyroiditis). 6anyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit .)A )G / ini di antaranya < painless thyroiditis$ silent thyroiditis$ lymphocytic thyroiditis 'ith spontaneously revolsing hyperthyroidism$ painless sporadic thyroiditis$ spodradic silent thyroiditis& )A )G sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada setiap wanita atau laki5laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari # bulan, tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati. )A )G merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis .(ashimoto thyroiditis)$ diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. 6anyak pasien )A )G mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap )!1 maupun tiroglobulin. Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid autoimun. 6eberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun kemudian. )A )G berkaitan dengan ,A( haplotipe yang spesifik yaitu ,A(5DG3 yang menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah. -aktor yang diduga sebagai pencetus )A )G antara lain intake iodium yang berlebihan dan sitokin. uatu sindrom yang menyerupai )A )G dapat terjadi pada pasien

yang mendapat terapi amiodaron .yang kaya idodium/, interferon alfa, interleukin5# dan litium. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya )A )G . =nflamasi yang terjadi pada )A ) akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon )3 dan )4 kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. ,ipertiroid ini terjadi sampai timbunan )3 dan )4 habis, oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Keadaan akan diikuti oleh terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan ) , pada saat hipertiroid. 6ila inflamasi mereda sel5sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid akan pulih kembali. !ada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit, kadang5kadang didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun kronis gambaran !( tersebut jauh lebih ringan. 7anifestasi klinis )A )G adalah terjadinya hipertiroid yang timbul %5# minggu dan berakhir #5F minggu. Cejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kelenjar tiroid membesar ringan, difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Cejala hipertiroid ini akan diikuti adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama #5F minggu yang biasanya juga ringan atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Kadang5kadang dapat diikuti terjadinya tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen .#&45$&4/. !ada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar )3 dan )4, dan penurunan ) ,. Kadang5kadang hanya didapatkan penurunan ) , saja yang menunjukan adanya hipertiroid subklinis. !ada pasien yang mengalami hipotiroid kadar )3 dan )4 turun disertai peningkatan kadar ) ,. Kadang 5 kadang hanya didapatkan peningkatan ) , saja .hipotiroid subklinis/. (ntibodi terhadap tiroid .anti5)!1 antibodi dan antitiroglobulin antibodi/ meningkat pada $&4 pasien saat terdiagnosis )A )G . )iter antibodi ini akan menurun .berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten/. Lumlah leukosit biasanya normal dan A2D hanya sedikit meningkat. 6iasanya pasien )A )G tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid maupun hipotiroid, karena gejalanya ringan. 6ila gejala hipertiroid berat perlu diberikan M bloker propanolol .4&5%#& mg*hari/ atau atenolol . #$5$&mg*hari/. !emberian !)B dan metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. !emberian prednison dapat memperpendek fase hipertiroid. Kadang5kadang gejala hipotiroid cukup berat dan perlu diberikan A tiroksin $&5%&& mcg*hari selama F5%# minggu, yang penting pada pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis.

Postpartum thyroiditis (PPT).

)iroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Dapat juga terjadi sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Cambarannya menyerupai subacute lymphocyte painless thyoiditis$ perbedaannya pada !!) lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah persalinan. eperti halnya )A )G , post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari penyakit tiroid autoimun kronis .tiroiditis ,ashimoto/. $&4 wanita yang titer antibodi terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi !!) sesudah persalinan. (ntibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan, menurun selama kehamilan .oleh karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan/ dan meningkat lagi setelah persalinan. eperti halnya pada )A )G pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid. !eningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. 6ila timbunan hormon telah habis, maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. ,ipotiroid ini terjadi karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga ) , yang menurun waktu terjadi hipertiroid. 6ila peradangan telah membaik, sel5sel folikel telah pulih, pembuatan hormon telah pulih. Cambaran hipertiroid, hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada %*3 pasien !!). Cambaran patalogi !!) yaitu adanya infiltrasi limfosit, kerusakan sel5sel folikel dan kadang5kadang didapatkan adanya germinal centers& )iga puluh persen !!) menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid yang timbul %54 bulan sesudah persalinan yang berlangsung #5F minngu, diikuti hipotiroid yang juga berlangsung #5F mgg dan akhirnya eutiroid. Kadang5kadang pada #&54&4 gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 4&5$&4 hanya muncul hipotirod saja. ,ipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. !ada #&5$&4 !!) dapat terjadi hipotiroid yang permanen, keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap peroksidase. )ujuh puluh persen pasien !!) dapat kambuh pada kehamilan berikutnya, kelenjar tiroid pada pasien !!) biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit pada saat hipertiroid. !!) harus dibedakan dengan penyakit Craves yang bisa juga terjadi sesudah persalinan, baik penyakit graves yang baru atau rekuren. 6edanya pada !!) gejala

hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati, pembesaran tiroidnya juga minimal. 6ila sulit membedakannya dapat ditunggu 354 minggu, biasanya pada penyakit graves gejalanya akan memberat. Dapat juga dilakukan G(=B dimana pada penyakit graves akan meningkat sedangkan pada !!) rendah. !engobatan pada !!) tidak berbeda dengan )A G) . !engobatan didasarkan atas gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. !emberian !)B dan metamisol tidak dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. 6ila gejala hipertiroid nyata dapat diberikan propanolol 4&5%#& mg*hari atau atenolol #$5$& mg*hari sampai gejala klinis membaik. 6ila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin $&5%$& mcg*hari selama F5%# minggu. !asien !!) perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di kemudian hari, karenanya pasien diberitahu gejala5gejala awal hipotiroid. !asien diberitahu bila hamil lagi !!) ini dapat kambuh. Tiroiditis k ren o+ t)

6eberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya interferon alfa, interleukin5#, amiodaron, dan litium. !asien hepatitis 6 atau " yang mendapat interferon alfa %5$4 dapat mengalami disfungsi tiroid, baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. )erjadinya disfungsi tiroid berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. !ada mereka yang antibodinya tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 3$4 dengan demikian pemberian interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada. (miodaron obat antiaritmia mengandung 3$4 iodium. (miodaron dapat menimbulkan hipertiroid maupun hipotiroid. ,ipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis .tiroidnya normal/, atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien struma nodosa atau penyakit graves yang laten. 6agaimana mekanisme terjadinya hipertiroid belum diketahui. iroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic painless tiroiditis& ,ipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium. TIROIDITIS KRONIS )iroiditis kronis meliputi tiroiditis ,ashimoto, tiroiditis Giedel dan tiroiditis infeksiosa kronis.

Tiroiditis H s.imoto /TH0

!enyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis, merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid yang terjadi pelan pelan, adanya stuma atau kedua 5 duanya yang terjadi akibat kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. ,ampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel 6 dan ), dan apoptosis sel folikel tiroid. !enyebab tiroiditis ,asimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan. useptibilitas gene yang dikenal adalah ,A( dan ")A( 4. 7ekanisme imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi ,A( antigen sel tiroid yang menyebabkan presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. (danya hubungan familial dengan penyakit Craves dan penyakit Craves sering terlibat pada tiroiditis ,asimoto atau sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat, walaupun manifestasi klinis berbeda. (da # bentuk tiroiditis ,asimoto yaitu bentuk goitrous .:&4/ dimana terjadi pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi .%&4/ dimana kelenjar tiroidnya mengecil. )iroidis ,asimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita < laki laki H ; < %. bentuk varian tiroiditis ,ashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan post partum thyroiditis !erjalanan penyakit ), ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena adanya proses inflamasi, tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid yang terjadi pelan5pelan. ekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap. Cambaran !(5nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lymphoid germinal centers dan destruksi sel5sel folikel tiroid. -ibrosis dan area hiperplasi sel folikuler .oleh karena ) , yang meningkat/ terlihat pada ), yang hebat. (da 4 antigen yang berperan pada ), yaitu tiroglobulin, tiroid peroksidase, reseptor ) , dan sodium iodine symporter& ,ampir semua pasien ), mempunyai antibody terhadap tiroglobulin dan )!1 dengan konsentrasi yang tinggi. !ada penyakit tiroid yang lain dan pada orang normal kadang 5 kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan kadar yang lebih rendah. (ntibodi terhadap reseptor ) , dapat bersifat stimulasi atau memblok reseptor ) ,. !ada penyakit Craves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat dan karena menimbulkan hipertiroid. edangkan pada ), antibodi yang bersifat memblok lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. (ntibodi terhadap reseptor ) , ini bersifat spesifik pada penyakit Craves dan ),. (ntibodi terhadap sodium iodine

symporter terdapat pada &5#&4 pasien ),. (ntibodi ini manghambat G(=B yang dipacu ) ,. !engobatan ), ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. Aevotiroksin diberikan sampai kadar ) , normal. !ada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun eutiroid pemberian Aevotiroksin selama 0 bulan dapat mengecilkan struma 3&4. !asien ), yang disertai adanya nodul perlu dilakukan (L, untuk memastikan ada tidaknya limfoma atau karsinoma. Kalaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat pada ),. Tiroiditis Riede!

)iroiditis Giedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis yang dapat mengenai ruang retroperitoneal, mediastinum, ruang retroorbital dan traktus biliaris. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit, keras dan bilateral. !roses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid. -ibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak, ke trakea menyebabkan kompresi, juga ke mediastinum dan dinding depan dada. !enyebab )G belum jelas, mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid. Kalaupun demikian, kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. )ampaknya fibrislerosis multifokal yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh sitokin yang berasal dari sel limfosit 6 dan ). )G jarang dijumpai kira5kira hanya &,&$4 dari seluruh operasi tiroid. Kanita lebih sering daripada laki5laki .4<%/, dengan umur 3&5$& thn. !embesaran tiroid yang terjadi pelan5pelan dan tanpa rasa sakit. !embesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan disfagia, suara serak, sesak napas dan kadang5kadang hipoparatiroid. ,ipotiroid sendiri terjadi 3&54&4 pasien, walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum dan kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya kedua lobus walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan )G tidak bergerak waktu menelan. Kadang5

kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. menyebabkan kesan suatu karsinoma.

emua keadaan tersebut

Kebanyakan pasien )G kadar )3, )4, dan ) , normal, sekitar 3&54&4 didapatkan hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. !ada #*3 pasien didapatkan peningkatan antibodi terhadap tiroid. !erlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui kemungkinan adanya hipoparatiroid. heterogen atau adanya uptake rendah. ecara makroskopis gambaran )G adalah keras, putih, avaskuler. ecara histologi didapatkan hyalini*ed fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit, plasma dan eosinofil, disertai tidak adanya folikel tiroid. Laringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan sekitarnya. -ibrosis tiroid ini juga terdapat pada ), atau "a papilare tetapi tidak menembus jaringan sekitarnya. )G yang tidak diobati biasanya pelan5pelan progesif kadang5kadang stabil atau malahan regresi. !engobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. 1perasi terbatas pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko merusak struktur sekitarnya. !emberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang. Tiroiditis In$eksios Kronis kintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang

!enyakit ini jarang terdapat. !enyebabnya di antaranya jamur, mikobakteri, parasit atau sifilis. )iroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar %: kasus yang pernah dilaporkan. )iroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala berlangsung selama beberapa bulan. Gasa sakit dan demam jarang didapatkan.

KATA PENGANTAR !uji syukur penulis panjatkan kepada )uhan 8ang 7aha 2sa atas berkat dan rahmat5>ya, sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik. (dapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan =lmu !enyakit Dalam, -akultas Kedokteran Bniversitas )arumanagara periode %F Lanuari #; 7aret #&%& di G para pembacanya. !ada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada pembimbing, yang telah banyak membantu selama kepaniteraan, yaitu dr. p.!D Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. 1leh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh lebih baik lagi di kemudian hari. (khir kata, semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi para pembaca. Lakarta, &: 7aret #&%& !enulis oesilowati umber Karas Lakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan pengetahuan penulis. 6esar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi

TIROIDITIS

Pembimbing : dr. Soesilowati Soerachmad, Sp.PD,KEMD Disusun oleh: Andreas Putrawinata (4 ! " Martha Aprilia S (4 ! " 4 # 4$#

Periode %epaniteraan : &' (anuari ) *+ Maret * &

KEPA,-.E/AA, K0-,-K -0M1 PE,2AK-. DA0AM 3AK10.AS KED4K.E/A, 1,-5E/S-.AS .A/1MA,A6A/A /1MA7 SAK-. S1M8E/ 9A/AS

* & DAFTAR PUSTAKA

3auci AS, et al (eds#. 7arrison:s Principles o; -nternal Medicine <ol --. ,ew 2or%, Mc6raw=7ill, &+th ed, * '

0arsen, et al (eds#. 9illiams .e>tboo% o; Endocrinolog? . Elsei<er, Philadelpia 1SA, &

th

ed, *

Sudo?o, Aru. -lmu Pen?a%it Dalam (ilid --- Edisi -5. Pusat Penerbitan -PD 3K1-. (a%arta. (uli * !