Msc.

Josué Castillo Gutiérrez Universidad de Occidente Sede Estelí

Tema: Valoración Hepató - Pancreática

En el hígado se produce la mayoría de las proteínas (99%) y enzimas del organismo.
Los hepatocitos son altamente especializados y cumplen con múltiples funciones.

Función del hígado:

Metabolizar, almacenar y procesar todas las materiales absorbidos del tracto gastrointestinal,
sintetiza ácidos biliares atreves del CH y este los segrega hasta el intestino para emulcificar las
grasas.
Participa en la regulación de algunas hormonas como la insulina y el glucagon.
Contribuye con la síntesis inmunitaria en la depuración de los complejos inmunes, participa en
la conjugación de la bilirrubina y conjugación de los fármacos.

El hígado tiene 3 sistemas importantes.

1. Hepatocitos implicados en procesos bioquímicos.
2. El tracto biliar esta asociado con la excreción de la bilirrubina
3. El sistema reticuloendotelial esta relacionado con el metabolismo de la hemoglobina y
bilis.

El suministro sanguíneo llega atreves de la vena porta que se forma por las venas mesentéricas
y el oxigeno llega por la arteria hepática.

El hígado sintetiza el 90% de las proteínas de la sangre y el 100% de las proteínas específicas
(AL,TP,etc) atraves de el hay rutas metabólicas como:
1. Ciclo del acido cítrico
2. Gloconeogenesis
3. Ruta de las pentosas fosfato
4. Síntesis y degradación de ácidos grasos
5. Metabolismo de lipoproteínas
6. Metabolismo de aminoácidos y ácidos nucleicos
1. dos vías de vial importancia como son las rutas del metabolismo general o ruta de
intercombercion de los aa a hidratos de carbono en las cuales participan las enzimas
aminotransferasas.

Las pruebas de evaluación hepática son diversas y se pueden clasificar en:

1. Pruebas que registran alteración en la permeabilidad de la membrana de las células

parenquimatosas del hígado: TGP, TGO, Fructosa-1-P-aldosa, Sorbitol –
deshidrogenasas, leucinamino-peptidasa y ornitin-carbamil-transferasa
2. Pruebas que indican la necrosis de los hepatocitos: Glutamico deshidrogenasa y
transaminasas M-glutamicooxalacetico.
3. Pruebas que señalan la existencia de una obstrucción de los conductos biliares intra y
extra hepático: fosfatasa alcalina, ceruloplasmina, leucinaminopeptidasas y ácidos
biliares.
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4. Pruebas que señalan la existencia de insuficiencia en el mecanismo de producción de

proteínas en el retículo endoplasmatico de las células parenquimatosas: disminución
de las concentraciones plasmáticas de colinesterasa, albumina, factores de
coagulación y fibrinógeno.
5. Pruebas que sugieren la existencia de una proliferación del componente
mesenquimatoso del hígado: Aumento de Globulina α2 y γ.
6. Pruebas funcionales complejas en las cuales el resultado patológico esta determinado
por diferentes factores patogénicos como: Bilirrubinas plasmáticas y excreción de
bromosulftaleina y tasa de eliminación de galactosa.

Bilirrubina y sus derivados.

Como resultado del catabolismo del grupo hem proviene de la desintegración de los
eritrocitos maduros envejecidos se producen hasta 300 mg de bilirrubina en el sistema
reticuloendotelial (bazo, hígado, ganglios linfáticos) una pequeña fracción de la bilirrubina
diaria proviene del catabolismo de enzimas hepáticas con núcleo hem en su estructura
(citocromos, Catalasas) y de la destrucción en la medula ósea de eritrocitos inmaduros. Por
rotura del anillo tetrapirrolico de la hemoglobina se constituye la biliverdina, precursora de
la bilirrubina, esta acción es catalizada por la acción de una hemoxigenasa y se necesita la
presencia de oxigeno y NADHPH2 Por acción de otra enzima, la biliverdina-reductasa es
reducida a bilirrubina.

Debido a la escasa hidrosolubilidad, prácticamente la totalidad de la bilirrubina plasmática

se encuentra unida a la albumina. También debido a la mencionada baja solubilidad en
agua esta bilirrubina no es excretada ni por vía renal ni por vía biliar, y en casos de excesiva
acumulación (hemolisis) se concentra en las estructuras orgánicas ricas en lípidos (cerebro,
Tejido celular subcutáneo).

En el caso de los recién nacidos, pueden producirse alteraciones celulares irreversibles

(quernictero) al atravesar esta bilirrubina la barrera hematoencefalica. As mismo, pueden
ser atravesados el intestino y la placenta.

Mediante un sistema de especifico de transporte la bilirrubina unida a la albumina pasa del

torrente sanguíneo a las células parénquima hepático y seguidamente, ya a nivel
intracelular, se une a una proteínas portadora macromolecular aun no identificada con
precisión, prosiguiendo de ese modo su transporte activo.

La bilirrubina es conjugada en el microsoma (RE) por medio de la acción de las uridil-

glucoronil-transferasa, siendo el producto de esta reacción un diglucoronico de bilirrubina.
Esta bilirrubina es hidrosoluble, no toxica y es excretada por las células hepáticas hacia los
capilares biliares y en casos patológicos también puede ser excretada por vía renal.

Después de la excreción dela bilis al intestino, el glucuronico es disociado por la acción

bacteriana y reducido. Los productos así constituidos urobilinogenos son reservorios en
parte (circuitoenterohepatico), prosiguiendo el resto su reducción a urobilina o
estercobilina. Normalmente el urobilinogeno alcanza circulación general –sobre todo en la
vía plexo hemorroidal – y es excretado por la vía renal.
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Enzimas hepáticas:

Enzima Tejido Célula

GPT Hígado, corazón Citoplasma
GOT Hígado, corazón, musculo, Mitocondria
riñon
Γ GT Riñon, vesicula seminal, Membrana
páncreas, hígado
Seudocolinesterasa Hígado Envenenamiento por órganos
fosforados
FAL Ampliamente distribuida,
hígado y hueso
5´-nucleotidasa caraliculabiliar Obstrucción hepática

Pruebas de función hepáticas

1. Pruebas basadas en sustancias producidas en el hígado: AL, Colin, Fact. Coag

2. Sustancias metabolizadas en el hígado: FAramacos, Xenobioticos, bil,Ch,TAG
3. Liberados atreves del tejido dañado: GPT, GOT (hepatitis) FAL, 5´-nucleotidasa, yGT
sintetizadas en el hígado.
4. Sustancias depuradas y eliminadas en orina: ácidos biliares, bilirrubina, amoniaco de
producción endógeno.

Cuando el hígado deja de funcionar afecta las enzimas del ciclo de la urea y se acumula
amoniaco toxico indicando daño hepático porque la mayoría de las enzimas del ciclo de la urea
son únicas del hígado.

Cociente GOT/GPT > 2 Consumo crónico de alcohol, insuficiencia hepática.

Cuando GPT y GOT se elevan el doble o 10 veces más de lo normal indica Hepatitis crónica.

La disminución del coeficiente GOT/FAL indica colelitiasis hepática.

Páncreas:
El páncreas es un órgano que posee funciones secretoras externas e internas. En cuanto a su
función endocrina, secreta a la circulación sanguínea hormonas tales como: Insulina y el
glucagon.

En la secreción exocrina secreta a la luz del duodeno a través de su conducto excretor el

llamado jugo pancreático, en cuya composición participan electrolitos (Na+, K+, Ca++, Zn++,
HCO3-, SO4-) y diversas enzimas y precursores enzimáticos. Entre estas enzimas merecen
destacarse, además de la amilasa pancreática. Las lipasas y nucleasas.

Entre los precursores enziamaticos están, tripsinogeno y quimiotripsinogeno A y B, Fosfolipasa

y proelastasa. Ya en el duodeno la enterocinasas – una enzima secretada por propia mucosa
duodenal – catliza en presencia de calcio iónico la conversión del tripsinogeno en tripsina. Esta
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ultima enzima activa a su vez la formación de la quimiotripsina A y B de la carboxipeptidasas a

partir de su respectivo precursor, presente en el jugo pancreático.

La síntesis de las mencionadas enzimas por las células secretoras del páncreas es estimulada
por la acción nerviosa vagal y por el efecto de hormonas como la gastrina (sintetizada en el
estomago) y por la coleccitocinina-pancreocimina ( de origen duodenal).

Estas dos hormonas últimas ejercen conjuntamente su efecto estimulante sobre las células
secretoras del páncreas. Otras hormonas que ejercen su influencia en la composición del jugo
pancreático es la secretina. En presencia de contenido acido, el duodeno secreta secretina a la
circulación sanguínea; la hormona digestiva así secretada estimula a su ves la secreción de
agua y electrolitos por las células glandulares exocrinas del páncreas.

La pancreatitis se produce por una alteración de la membrana de las células secretoras

pancreáticas. Las diversas enzimas pasan entonces a su forma activa y junto a las cinasas
atacan a las paredes celulares y basales.

Todo esto produce un edema del órgano y más tarde hemorragias intrapancreáticas. Desde el
intersticio, las enzimas pancreáticas llegan a la circulación sanguínea general a través de los
vasos linfáticos y del conducto torácico, es por esto que se determina el aumento de amilasa y
lipasas en plasma (y en orina) como confirmación de la pancreatitis.

Pancreatitis aguda.

Hipogastrio profuso, nauseas, vomito son algunos de los síntomas se debe a obstrucción del
colédoco hay regurgitación de la enzimas activadas en el intestino y que son las responsables
del dolor.

Pancreatitis Crónica:

Molestias abdominales, insuficiencia pancreática produce mala absorción producida por mala
absorción por causas variables aunque es característico observar fibrosis y aumento de
depósitos de proteínas lactoferrinas, AL y enzimas pancráticas que producen una obstrucción.
El diagnostico solo se establece por técnicas radiológicas y Aumento en la lipasa y amilasa.

Causas de Pancreatitis.

Litiasis biliar en alcoholismo

Carcinoma de la cabeza del páncreas
Cirugía abdominal cerca del páncreas
Abdomen agudo.