REFERAT PENYAKIT JANTUNG KORONER

Pembimbing: dr. Ade Netra Kartika, Sp.P i!"!"n #$e% : Ri&k' I!nanda (()*))+*,)

FAKU-TAS KE OKTERAN UNI.ERSITAS YARSI *)(/

TINJAUAN PUSTAKA A. EFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, !!"). #rterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan $ibrolipid dalam bentuk plak%plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria , proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis. 0. PATOGENESIS PE10ENTUKAN ATEROSK-EROSIS 23#"g%$in, *))45 &. Pembentukan #terosklerosis #da beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. 'amun yang banyak diperbin(angkan adalah mengenai empat stage respon to injure hypothesis sebagai berikut) a. *tage #) +ndothelial injure +ndotelial yang intake dan li(in ber$ungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lan(ar. ,aktor resiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makro$ag ke dalam dinding arteri. -nteraksi antara endotelial injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat ( collagen), menyebabkan terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation).

b. *tage .) ,atty *treak ,ormation

/ambar &. Pembentukan $ormasi lapisan lemak dalam ruang subendotel (. *tage 0) ,ibrosis Pla1ue ,ormation ,ormasi plak $ibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup jaringan ikat (cap fibrous). ,ormasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu) &) 2) Stable fibrous plaque dan Unstable fibrous plaque

/ambar . ,ormasi plak $ibrous yang terdiri atas tutup dan inti

d. *tage 2) 3nstable Pla1ue ,ormation ,ormasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur ( vulnarable plaque), sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.

/ambar 4.5imeline dari #terosklerosis . Pato$isiologi 5erjadinya -n$ark Miokard

/ambar 6. #terosklerosis Pada #rteri Koronaria dan #natomi 7asa Koronaria 3. 1ANIFESTASI K-INIS PENYAKIT JANTUNG KORONER 2iatas telah dijelaskan bah8a aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersi$at sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua mani$estasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (#009#:#, !!"). 1. Plak 7ulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar, mudah ruptur jika ada $aktor pen(etus akibat akti;asi en<im protease yang dihasilkan makro$ag) #kut koroner sindrom a. *5 ele;asi miokard in$ark (*5+#0*)= oklusi total oleh trombus &) *5+M-= in$ark, dengan peningkatan en<im jantung ) #ngina ;ariant (prin<metal), jarang terjadi= akibat spasme koroner b. 'on%*5 ele;asi a(ute (oronary syndrom ('*5+#0*)= oklusi parsial &) '*5+M-= in$ark, dengan peningkatan en<im jantung ) 3nstable angina= kresendo angina, tanpa peningkatan en<im jantung 2. Plak *tabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) angina pektoris stabil= dekresendo angina, tanpa peningkatan en<im jantung

10/00

medslides.com

/ambar >. Klasi$ikasi *indrom Koroner #kut . FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER 2Set'ani, *))67 0a%ri, *))85 &. ?ipid 2islipidemia diyakini sebagai $aktor risiko mayor yang dapat dimodi$ikasi untuk perkembangan dan perubahan se(ara progresi$ atas terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, "> % merupakan lipoprotein densitas rendah ( low density liproprotein/ ! ) dan ! % merupakan lipoprotein densitas tinggi ( high density liproprotein/"! ). Kadar kolesterol :2?%lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar :2? dan insiden PJK. Pada laki%laki usia pertengahan (6> s.d @> tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol ) A 6! mg9d? dan ?2? kolesterol ) A &@! mg9d?) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan rata%rata kadar ?2? kolesterol sebesar 4 %, pasien yang mendapatkan pengobatan 6 % dengan pra;astatin terhindar dari kejadian PJK sebesar dibandingkan dengan kelompok pla(ebo. *elain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bah8a asam lemak omega%4 dapat menurunkan kolesterol ?2?, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol :2?. .eberapa ;itamin diduga mempunyai e$ek protekti$ terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah ;itamin 0 dan + sebagai anti oksidan guna men(egah oksidasi lipid pada plak. 5abel &. 5otal Kolesterol dan ?2? Kolesterol

Merokok Merokok merupakan $aktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung sebanyak sampai 4 kali. *ekitar 6 % kematian akibat PJK pada laki%laki dan && % pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan yang progresi$ proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun &9"!%an, pada tahun &99@ sebesar 9 % laki%laki dan B % perempuan masih merokok. *alah satu hal yang menjadi perhatian adalah pre;alensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasi$) memiliki peningkatan risiko sebesar ! C 4! % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Disiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok ! batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk mengalami kejadian PJK. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya ) a. 5imbulnya aterosklerosis. b. Peningkatan trombogenesis dan ;asokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner) (. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. d. Pro;okasi aritmia jantung. e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. $. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. g. Disiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi >! % setelah satu tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 6 tahun berhenti. Dokok juga merupakan $aktor risiko utama dalam terjadinya ) penyakit saluran na$as, saluran pen(ernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung ken(ing dan penurunan kesegaran jasmani.

Man$aat

penghentian

kebiasaan

merokok

lebih

sedikit

kontro;ersinya dibandingkan dengan diit dan olah raga. 5iga penelitian se(ara a(ak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada program pre;ensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian ;askuler sebanyak "%6"% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saran penghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner.

4.

Obesitas 5erdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. 2ata dari ,ramingham menunjukkan bah8a apabila setiap indi;idu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak > % dan stroke9cerebro vascular accident (07#) sebanyak 4,> %. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki sensiti;itas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia. :al tersebut ditempuh dengan (ara mengurangi asupan kalori dan menambah akti$itas $isik. 2isamping pemberian da$tar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gi<i se(ara teratur. 5abel . Klasi$ikasi .erat .adan Menurut -ndeE Masa 5ubuh

6.

2iabetes Mellitus Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresi$, lebih kompleks, dan lebih di$us dibandingkan kelompok (ontrol dengan usia yang sesuai. 2iabetes mellitus berhubungan dengan perubahan $isik%pathologi pada system kardio;askuler. 2iantaranya dapat berupa dis$ungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases #$%!). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, $ibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung. Disiko terjadinya PJK pada psien dengan '-22M adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya

tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis &> C > tahun sebelumnya. *umber lain mengatakan bah8a, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar ( !!%) untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada indi;idu yang tidak diabet.

Other non ischemic

/ambar @. &otential mechanisms lin'ing diabetes mellitus to heart failure *umber ) $ardiovascular !iabetology ( by ) 0hristophe .auters, Januari !!4. 2iabetes, meskipun merupakan $aktor risiko independent untuk PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar $ibrinogen). :asil coronary artery bypass grafting (0#./) jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabeti( memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pas(a angioplasty koroner.

>.

Di8ayat Keluarga ,aktor $amilial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pen(egahan PJK. Penyakit jantung koroner kadang%kadang bisa merupakan mani$estasi kelainan gen tunggal spesi$ik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik. Di8ayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari "! tahun merupakan $aktor risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada populasi (ontrol. #gregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. 5erdapat beberapa bukti bah8a ri8ayat keluarga yang positi$ dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat. *he +ey'javi' $ohort Study menemukan bah8a pria dengan ri8ayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko &,"> kali lebih besar untuk menderita PJK (DDF&,">= 9>% 0- &,>9%&,9 ) dan 8anita dengan ri8ayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko &,B4 kali lebih besar untuk menderita PJK (DDF&,B4= 9>% 0- &,@!% ,&&) dibandingkan dengan yang tidakmempunyai ri8ayat PJK.

@.

:ipertensi *istemik :asil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan #l$rienti dengan judul G,aktor%$aktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di D*3 Kanujoso 2jati8ibo8o .alikpapanH menyimpulkan bah8a 6 (empat) $aktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p I !,!>) adalah tekanan darah (hipertensi), umur, ri8ayat PJK pada orang tua dan olah raga. Disiko PJK se(ara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar > mm:g risiko PJK berkurang sekitar &@ %. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ;entrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi ;entrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertro$i ;entrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan in$ark miokardium.

2isamping itu juga se(ara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah memper(epat aterosklerosis dan arterios(lerosis, sehingga rupture dan oklusi ;askuler terjadi ! tahun lebih (epat daripada orang normotensi. Penelitian ,ramingham menunjukkan ?7: akan meninggikan PJK 6 C > kali pada penderita usia lanjut.

/ambar ". Pengaruh :ipertensi Pada Jantung

".

:iperhomosistein Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir%akhir ini telah ditegakkan sebagai $aktor risiko independen untuk terjadinya trombosis dan penyakit ;askuler. :iperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis ;askuler pada indi;idu dengan $aktor risiko yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi. ?ebih dari 4& penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang melibatkan sekitar "!!! penderita didapatkan hiperhomosisteinemia pada 4! % sampai 9! % penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. 2ari hasil penelitian yang dilakukan oleh .ambang -ra8an dkk, tentang G:iperhomosisteinemia sebagai $aktor risiko PJKH yang dilakukan di D* *ardjito CJogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, pada n case >! orang dan n control >! orang, didapatkan "6% penderita PJK dari kelompok kasus dan 4@% penderita PJK dari kelompok kontrol.

:iperhomosisteinemia merupakan $aktor risiko yang signi$ikan terhadap terjadinya PJK (OD >,!@= 9>% 0-) ,&>%&&,9&= pI!,!&) 5abel 4. ,aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner

:omosistein *ebagai ,aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. ( !!&). ,ajalah -edo'teran %ndalas .ol/20/ 1o/ 2/

E.

IAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER ?angkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. 2iagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bah8a penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami in$ark atau kematian mendadak. 2iagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang%orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. *elain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. .ila hal ini terjadi pada orang%orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di ra8at di rumah sakit atau harus makan obat%obatan yang potensial toksin untuk jangka 8aktu lama (/ray, dkk., !!>). 5abel 6 memperlihatkan (ara%(ara diagnostik PJK yang terpenting, baik yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan mempunyai peranan besar. 2okter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan terhadap penderita untuk men(apai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin. 5abel 6. 0ara%(ara 2iagnostik Penyakit Jantung Koroner N# & iagn#!tik Pen'akit Jant"ng K#r#ner #namnesis) 'yeri dada iskemik, identi$ikasi $aktor pen(etus dan atau $aktor resiko. *i$at nyeri dada yang spesi$ik angina sebagai berikut) a. ?okasi) substermal, retrostermal dan prekordial. b. *i$at nyeri) rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. (. Penjalaran ke) leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung9interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. d. 'yeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat. e. ,aktor pen(etus ) latihan $isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan $. /ejala yang menyertai ) mual, muntah, sulit berna$as, keringat dingin. g. :ati%hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik. .erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non%jantung

Pada 3#P 0res(endo angina, #ngina Pektoris *tabil 2e(res(endo #ngina pada 8anita dan pria) a. Kanita) Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri dada) b. Pria) Paling sering langsung mio(ard in$ark banyak yang sudden death Pemeriksaan ,isik 5ujuan dari pemeriksaan $isik adalah untuk mengidenti$ikasi $aktor pen(etus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. :ipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. 2apat juga ditemukan retinopati hipertensi9diabetik. Keadaan dis$ungsi ;entrikel kiri9tanda%tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop *4) menunjukkan prognosis yang buruk. #danya bruit di karotis atau penyakit ;askuler peri$er menunjukkan bah8a pasien 4 memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK). ?aboratorium) leukositosis9normal, anemia, gula darah tinggi9normal, dislipidemia, */O5 meningkat, jika (ek en<im jantung maka meningkat +n<im Jantung Penanda -n$ark Miokardium (/ambar B) +n<im 0K%M. /O5 Meningkat @ jam @%B jam Pun(ak 6 jam 4@%6B jam 'ormal 4@%6B jam 6B%9@ jam

?2: 5roponin 5 5roponin 6 >

6 jam 4 jam 4 jam

6B%" jam & % 6 jam & % 6 jam

"%&! hari "%&! hari "%&6 hari

,oto 2ada) Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru Pemeriksaan Jantung 'on%in;asi$ a. +K/ #kut Koroner *indrom) % *5+M- *5 ele;asi A mm minimal pada yang berdampingan atau A &mm pada % % sandapan prekordial sandapan ekstremitas,

?... baru atau diduga baru= ada e;olusi +K/ '*5+M- 'ormal, *5 depresi A !,!>m7, 5 in;erted simetris= ada e;olusi +K/ 3#P 'ormal atau transient

#ngina Pektoris *tabil iskemia, dapat kembali normal 8aktu nyeri hilang.

-skemia *5 depresi 5 in;erted simetris b. 3ji ?atihan Jasmani (*readmill)

-njury *5 ele;asi

-n$ark L patologis #MOM-

(. 3ji ?atihan Jasmani Kombinasi Pen(itraan) % % % 3ji ?atih Jasmani +kokardiogra$i (*tress +ko) 3ji ?atih Jasmani *(intigra$i Per$usi Miokard 3ji ?atih Jasmani ,armakologik Kombinasi 5eknik 3maging

d. +kokardiogra$i -stirahat e. Monitoring +K/ #mbulatoar $. 5eknik 'on%in;asi$ Penentuan Klasi$ikasi Koroner dan #natomi Koroner) % @ $omputed *omografi % ,agnetic +esonance %rteriography Pemeriksaan -n;asi$ Menentukan #natomi Koroner % #rteriogra$i Koroner

% 3ltrasound -ntra 7askular (-73*) *umber) Madjid, #bdul ( !!") yang telah dimodi$ikasi

/ambar B. Peningkatan +n<im Jantung ($ardiac ,ar'er) pada -n$ark Miokard *etiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan $aktor resiko, pemeriksaan jasmani dan +K/. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan (ukup dilakukan pemeriksaan non%in;asi$. .ila pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan re;askularisasi, maka tindakan angiogra$i sudah merupakan indikasi. Pada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. 5readmill test lebih sensiti$ dan spesi$ik dibandingkan dengan +K/ istirahat dan merupakan test pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pada pasien PJK, iskemia miokard dire$leksikan dengan depresi segmen *5, yang sering terlihat pada lead dengan gelombang D tertinggi (biasanya 7>). Pemeriksaan alternati$ lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiogra$i dan teknik non%in;asi$ penentuan kalsi$ikasi koroner dan anatomi koroner, $omputed *omography, ,agnetic +esonance %rteriography , dengan sensiti$itas dan spesi$itas yang lebih tinggi. 2i samping itu tes ini juga (o(ok untuk pasien yang tidak dapat melakukan exercise, di mana dapat dilakukan uji latih dengan menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine (/ray, dkk., !!>). F. GA10ARAN EKG PA A PENYAKIT JANTUNG KORONER *atu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner utamanya sindrom koroner akut adalah +K/. Kombinasi ri8ayat penyakit yang khas dan peningkatan kadar en<im jantung lebih dapat diandalkan

daripada +K/ dalam diagnosis in$ark miokard. +K/ memiliki tingkat akurasi predikti$ positi$ sekitar B!%. &. *egmen *5 dan /elombang 5 pada -skemia Miokard -skemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada +K/ dijumpai perubahan segmen *5 (depresi) dan gelombang 5 (in;ersi) tergantung beratnya iskemia serta 8aktu pengambilan +K/. *pesi$itas perubahan segmen *5 pada iskemia tergantung mor$ologinya. 2iduga iskemia jika depresi segmen *5 lebih dari !,>mm (setengah kotak ke(il) diba8ah garis besline (garis isoelektris) dan !,!6 detik dari j point. Pada treadmill test, positi$ iskemia jika terdapat depresi segmen *5 sebesar &mm.

/ambar 9. 7ariasi segmen *5 (depresi) paa iskemia

. Perubahan9+;olusi +K/ pada -njure Miokard *el miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, se(ara elektrik lebih bermuatan positi$ dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada +K/ terdapat gambaran ele;asi segmen *5 pada sandapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. +le;asi segmen *5 bermakna jika ele;asi A &mm pada sandapan ekstremitas dan A mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen *5, gelombang 5 dan kompleks LD* pada injuri dan in$ark mempunyai karakteristik tertentu sesuai 8aktu dan kejadian selama in$ark. #neurisma ;entrikel harus dipikirkan jika ele;asi segmen *5 menetap beberapa bulan setelah in$ark miokard.

10

/ambar &!. Pola perubahan +K/ pada -M# dengan *5 ele;asi (+merg Med 0lin ' #m !!@= 6)>4%B9)

4. Perubahan +K/ pada -n$ark Miokard ?ama (OM-) -n$ark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba%tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. *el in$ark yang tidak ber$ungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah in$ark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada +K/ memberikan gambaran de$leksi negati$ berupa gelombang L patologis dengan syarat durasi gelombang L lebih dari !,!6 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang D pada kompleks LD* yang sama.

/ambar &&. (#) +K/ sandapan -- normal dengan progresi normal ;ektor listrik (tanda panah) dan kompleks LD* dimulai dengan gelombang L septal yang ke(il. (.) Perubahan +K/ sandapan -- pada in$ark lama) arah arus meninggalkan daerah in$ark (tanda panah) dan memperlihatkan gambaran de$leksi negati$ berupa gelombang L patologis pada +K/ 6. Konsep Desiprokal Pada sandapan dengan arah berla8anan dari daerah injuri menunjukkan gambaran depresi segmen *5 dan disebut perubahan resiprokal ( mirror image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berla8anan dengan lokasi in$ark (">% dijumpai pada in$ark in$erior dan 4!% pada in$ark anterior).

Perubahan ini terjadi hanya sebentar dia8al in$ark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu in$ark akut.

/ambar & . Konsep Desiprokal

>. ?okalisasi -n$ark .erdasarkan ?okasi ?etak Perubahan +K/ ?okasi #nterior #nteroseptal #nterior +kstensi$ Posterior ?ateral -n$erior 7entrikel kanan ?ead 9 *andapan 7&%76 7&%74 7&%7@ 7&%7 -, a;?, 7>%7@ --, ---, a;, 76D%7>D Perubahan +K/ *5 ele;asi, /elombang L *5 ele;asi, /elombang L *5 ele;asi, /elombang L *5 depresi, /elombang D tinggi *5 ele;asi, /elombang L *5 ele;asi, /elombang L *5 ele;asi, /elombang L

G. PENATA-AKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER &. #kut Koroner *indrom 2iagnosis= dari 4 diba8ah ini a. #ngina (*ensiti$itas "!%, *pesi$itas !%) b. Perubahan +K/ (*ensiti$itas >!%, *pesi$itas &!!%) (. Peningkatan +n<im Jantung (*ensiti$itas dan *pesi$itas mendekati &!!%)

/ambar &4. #lgoritma, 5riase dan 5atalaksana *indrom Koroner #kut .erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan *K#, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut ) a. Jika ri8ayat dan anamnesa (uriga adanya *K# &) .erikan asetil salisilat (#*#) 4!! mg dikunyah, berikan nitrat sublingual ) Dekam +K/ & sadapan atau kirim ke $asilitas yang memungkinkan 4) Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika +K/ dan petanda biokimia (uriga adanya *K#) Kirim pasien ke $asilitas kesehatan terdekat dimana terapi de$eniti$ dapat diberikan (. Jika +K/ dan petanda biokimia tidak pasti akan *K# &) Pasien risiko rendah = dapat dirujuk ke $asilitas ra8at jalan ) Pasien risiko tinggi ) pasien harus dira8at Penanganan di Instalasi Gawat Darurat Pasien%pasien yang tiba di 3/2, harus segera die;aluasi karena kita berpa(u dengan 8aktu dan bila makin (epat tindakan reper$usi dilakukan hasilnya akan lebih baik. 5ujuannya adalah men(egah terjadinya in$ark miokard ataupun membatasi luasnya in$ark dan mempertahankan $ungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut ) a. 2alam &! menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah) &) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman +K/ & sadapan, ) Periksa en<im jantung 0K90KM. atau 0KM.9(5n5, 4) .erikan segera) ! , in$us 'a0l !,9% atau dekstrosa >%, 6) Pasang monitoring +K/ se(ara kontiniu, >) Pemberian obat) % 'itrat sublingual9transdermal9nitrogliserin intra;ena titrasi (kontraindikasi bila 52 sistolik I 9! mm:g, bradikardia (I >! kpm) % #spirin &@!%4 > mg) bila alergi9tidak responsi$ diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan % Mengatasi nyeri) mor$in ,> mg ( %6 mg) intra;ena, dapat diulang tiap > menit sampai dosis total Prinsip Management) *5+M '*5+M) MO'#0O M Deper$usi ) MO'#0O M :eparin atau lebih sadapan ekstremitas ! mg atau petidin >%>! mg intra;ena atau tramadol >%>! mg intra;ena.

b. :asil penilaian +K/, bila) &) +le;asi segmen *5 A !,& m7 pada berdampingan atau A !, m7 pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (...) dan anamnesis di(urigai adanya -M# maka sikap yang diambil adalah dilakukan reper$usi dengan ) 5erapi trombolitik bila 8aktu mulai nyeri dada sampai terapi I & jam, usia I "> tahun dan tidak ada kontraindikasi. o *treptokinase) .P A 9! mm:g o tP#) .P I "!mm:g

o Kontraindikasi) Di8ayat stroke hemoragik, active internal bleeding, diseksi aorta. o Jika bukan kandidate reper$usi maka perlakukan sama dengan '*5+M-93#P. #ngioplasti koroner (P50#) primer bila $asilitas alat dan tenaga memungkinkan. P50# primer sebagai terapi alternati$ trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik ) .ila sangat men(urigai ada iskemia (depresi segmen *5, insersi 5), diberi terapi anti%iskemia, maka segera dira8at di -003= dan 4) +K/ normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di 3/2. Perhatikan monitoring +K/ dan ulang se(ara serial dalam pemantauan & jam pemeriksaan en<im jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada e;aluasi selama & jam, bila) +K/ normal dan en<im jantung normal, pasien berobat jalan untuk e;aluasi stress test atau ra8at inap di ruangan (bukan di -003), dan +K/ ada perubahan bermakna atau en<im jantung meningkat, pasien di ra8at di -003.

/ambar &6. 5atalaksana #kut Koroner *indrom dengan *5 ele;asi

/ambar &>. 5atalaksana #kut Koroner *indrom 'on%*5 ele;asi93#P . #ngina Pektoris *tabil (Kronis Koroner *indrom) 5ujuan utama pengobatan adalah men(egah kematian dan terjadinya serangan jantung (in$ark). *edangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari $armakologis dan non%$armakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. 5indakan lain adalah terapi reper$usi miokardium dengan (ara inter;ensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi 0#./ (bypass). .erikut &! elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil) # . 0 2 + #spirin dan anti angina .eta bloker dan pengontrol tekanan darah 0holesterol kontrol dan berhenti merokok 2iet dan atasi diabetes +dukasi dan olah raga

9. KO1P-IKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER Komplikasi tertinggi akut in$ark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ;entrikel ;ibrilasi. 7entrikel ;ibrilasi 9>% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi dis$ungsi ;entrikel kiri9gagal jantung dan hipotensi9syok kardiogenik.

I.

PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu) &. . 4. 6. >. Kilayah yang terkena oklusi *irkulasi kolateral 2urasi atau 8aktu oklusi Oklusi total atau parsial Kebutuhan oksigen miokard

.erikut prognosis pada penyakit jantung koroner) &. . 4. 6. >% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit 5otal mortalitas &>%4!% Mortalitas pada usia I >! tahun &!% !% Mortalitas usia A >! tahun sekitar !% KESI1PU-AN Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. ,aktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes, merokok, hipertensi, keturunan, hemosistein. #terosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. #rterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan $ibrolipid dalam bentuk plak%plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. #terosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersi$at sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua mani$estasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil. #kut Koroner *indrom dapat sebagai *5+M- maupun '*5+M-93#P. Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. #ngina merupakan nyeri dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediannya (3#P= (re(endo angina, angina stabil= de(re(endo angina). #kut Koroner *indrom dapat didiagnosis, dari 4 hal berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan +K/ dan peningkatan en<im jantung.

5atalaksana *5+M- meliputi MO'#0O M Deper$usi, pada '*5+M-93#P dapat diberikan MO'#0O M :eparin sedangkan terapi pada angina pektoris stabil pengobatan terdiri dari $armakologis dan non%$armakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. 5indakan lain pada angina pektoris stabil adalah terapi reper$usi miokardium dengan (ara inter;ensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi 0#./ (bypass).

AFTAR PUSTAKA

#009#:# !!" /uidelines $or the Management o$ Patients Kith 3nstable #ngina9 'onC*5%+le;ation Myo(ardial -n$ar(tion%+Ee(uti;e *ummary. 4 %m $oll $ardiol, 25567 05)8029628 #(ute 0oronary *indromes. ( !&!). 4ournal of the %merican ,edical %ssociation , 7ol. 4!4, 'o.& #lim, #hmad. ( !!B). Po(ket +0/ "ow to earn :$; from <ero. Pengantar 2D. :. .udi Juli *etianto., *p.P2 (K), *p.JP (K), ,-:#. Penerbit -ntan 0endikia #l8i, -drus. ( !!@). 5atalaksana -n$ark Miokard #kut dengan +le;asi *5. .uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta) 2epartemen -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia. .ahri, #n8ar. ( !!>). ,aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara N7ersi elektronikO / e9USU +epository/ .u(kley., ,reeman., Dogers., et/ %l. ( !!9). 3sing non traditional Disk ,a(tors to +stimate Disk $or 0oronary :eart 2isease. %merican $ollege of &hysician 0oughlin, 2e.easi. ( !!@). /angguan *istem Kardio;askuler. Pato$isiologi Konsep Klinis Proses%proses Penyakit (@ th ed.). Jakarta) Penerbit .uku Kedokteran +/0. /uyton, #0 dan :all, J+. ( !!@). *exboo' of ,edical &hysiology (&&th ed.). Philadelphia) +lse;ier *aunders -n(. /ray, :uon., 2a8kins., Morgan, John dan *impson. ( !!>). Penyakit Jantung Koroner. ?e(ture 'otes Kardiologi (6th ed.). Jakarta) Penerbit +rlangga. :arun, *. ( !!@). -n$ark Miokard #kut 5anpa *5 +le;asi. .uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta) 2epartemen -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia. :omosistein *ebagai ,aktor Desiko Penyakit Jantung Koroner. ( !!&). ,ajalah -edo'teran %ndalas .ol/20/ 1o/ 2/ -n$ormatorium Obat 'asional -ndonesia. ( !!B). .adan Penga8as Obat dan Makanan Depublik -ndonesia. KOP+DKOM) *agung *eto. Kalim, :armani. ( !!9). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner) *indroma Koroner #kut. 2epartemen Kardiologi dan Kedokteran 7askuler ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia. Majid, #bdul. ( !!"). Penyakit Jantung Koroner) Pato$isiologi, Pen(egahan dan Pengobatan 5erkini. Pidato Pengukuhan /uru .esar 5etap ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara N7ersi elektronikO. 2iakses Juni !&4 dari repository.usu.a(.id9bitstream9& 46>@"B99"!>9&9!B+!!& 6.pd$

'a8a8i, dkk., ( !!@). 'ilai 5roponin 5 Penderita *indrom Koroner #kut. .agian Patologi Klinik ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas :asanuddin Makassar. 3ndonesian 4ournal of $linical &athology and ,edical aboratory , 7ol. & , 'o. 4, Juli !!@) & 4%& @ Dahman, Muin. ( !!@). #ngina Pektoris *tabil. .uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta) 2epartemen -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia. *antoso, M dan *etia8an, 5. ( !!>). Penyakit Jantung Koroner. 2epartemen -lmu Penyakit 2alam 3KD-2# Jakarta. $ermin !unia -edo'teran 1o/ 2=6 *etianto, .udi Juli dkk., ( !!4). :ubungan #ngka ?eukosit Pada -n$ark Miokard #kut dengan Kejadian 0ardia( +;ent *elama 2ira8at di Dumah *akit. .agian -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas /adjah Mada Jogyakarta. >er'ala 3lmu -edo'teran/ .ol/ ?0/, 1o/ 2 *etyani, Dani. ( !!9). ,aktor Desiko yang .erhubungan dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Pada 3sia Produkti$ (I >> tahun) N7ersi elektronikO. #irlangga 3ni;ersity 2igital ?ibrary. *usmadi. ( !!B). 5es 5oleransi ?atihan Pada /angguan Kardio;askuler. 5esis Magister Kepera8atan .edah. ,akultas Kepera8atan 3ni;ersitas -ndonesia. 5anu8idjojo *, Di$1i *. ( !!4). #therosklerosis $rom theory to (lini(al pra(ti(e, 'askah lengkap (ardiology%update. *emarang) .adan Penerbit 3ni;ersitas 2iponegoro. 5arigan, +lias. ( !!4). :ubungan Kadar 5roponin 5 dengan /ambaran Klinis *indrom Koroner #kut N7ersi +lektronikO. 2epartemen -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas *umatera 3tara. !igiti@ed by USU !igital ibrary 5ristohadi, :ana$i. ( !!@). #ngina Pektoris 5ak *tabil. .uku #jar -lmu Penyakit 2alam +disi -7 Jilid ---. Jakarta) 2epartemen -lmu Penyakit 2alam ,akultas Kedokteran 3ni;ersitas -ndonesia. Korld :ealth Organi<ation. ( !!@). 2eaths $rom (oronary heart disease. 2iakses Juni !&4 dari 888.8ho.int9(ardio;as(ularPdiseases9(;dP&6Pdeath:2.pd$