HIPERADRENOCORTICISMO

DAVID NIETO REDONDO H. V. MARINA BAIXA

SINDROME DE CUSHING

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INTRODUCCION
DR. HARVEY CUSHING 1932, SIGNOS EXCESO DE CORTISOL. CAUSADO POR : ORIGEN HIPOTALAMICO: CRH ORIGEN HIPOFISIARIO: ACTH ORIGEN ADRENAL: CORTISOL YATROGENICO: CORTISOL EXOGENO.
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INTRODUCCION
Hipotalamo libera CRH ( h. liberadora de corticotropina) que estimula hipofisis para liberar ACTH, que a su vez estimula g. adrenal para liberar cortisol. ACTH y CRH estan influenciadas por stres, alimento, estimulos fisicos, dolor, trauma , hipoxia, frio, pirogenos...La liberacion de estas hormonas es pulsatil que unido a las influencias anteriores hacen que el cortisol basal este dentro de los rangos normales incluso en animales enfermos.
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INTRODUCCION
La ACTH estimula g . Adrenales para liberar cortisol, androgenos y aldosterona ( moleculas derivadas del chol.) La regulacion se realiza por feedback negativo ( cortisol en hipotalamo e hipofisis)
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FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DEL HIPERADRENOCORTICISMO

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HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ADRENAL NORMAL

ADRENALNORMAL

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En situacion normal el hipotalamo libera CRH, esta estimula la hipofisis para liberar ACTH ( de forma discontinua), la cul estimula las adrenales para liberar cotisolo , aldost, androgenos. El cortison inhibe por feed back la hipofisis y el hipotalamo en paeeros sanos

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TUMOR ADRENAL A. ATROFICA

En caso del TAF se libera cortisol independientemente del eje H-H( por ello no suprime con dexa exogena), este cortisol inhibe la CRH y la ACTH por ello se atrofia la G.A. contralateral. Estos tumores tienen receptores de ACTH ( estimulacion ACTH exogena) Raro bilateral , suelen ser adenomas ( 1-6cm encapsulados ) o carcinomas( + 6 cm , no encapsulados) e invaden localmente.

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HIPOTALAMO

TUMOR HIPOFISIS

ADRENAL HIPERPLASICA

ADRENAL HIPERPLASICA

HDP aparece en el 85% de los casos de scc ( adenomas, hiperplasia, carcinomas de + a -). Hay gran produccion endogena de ACTH e hipertrofia bilateral, solo regulable con dexa exogena a dosis altas por feed back ( sup dexa dosis altas). Pueden ser microtumores ( -3mm 50% y entre 3-12mm) o macrotumores ( + 12 mm) con signos neurologicos asociados.

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RESEA
EDAD: HDP ( 6 10 aos) SEXO: indiferente RAZA Y PESO: HDP ( caniche, teckel,terrier, boxer) 20 kg TAF (caniche, P aleman, labrador, terrier) + 20 kg TAF ( 11- 16).

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SIGNOS CLINICOS
Motivo de consulta suele ser : POLIDIPSIA POLIURIA: 85% de los casos, cortisol inhibe la HAD y produce diabetes insipida central. POLIFAGIA: 80% de los casos ( cortisol prodUce insulinorresistencia) OBESIDAD.

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SIGNOS CLINICOS
Agrandamiento abdominal ( 90%), por redistribucin de grasa, hepatomegalia, debilidad muscular, vejiga distendida) Debilidad muscular, letargia, claudicacin. Alopecia y prurito: en salientes oseos, flancos, perineo, abdomen, suele ser bilateral simetrica y respeta cabeza y extremidades. La piel suele se delgada , seborreica, hiperpigmentada, hay retraso de cicatrizacin, comedones , magulladuras ( piel debil, vasos superficiales y problemas de coagulacin) Aparece calcinosis cutis (tambien en rion, traquea, cornea, higado, bronquios)
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SIGNOS CLINICOS
SIGNOS RESPIRATORIOS : Disnea( aumento presion diafragma, tromboembolismo, icc) TROMBOEMBOLISMO:Inhibicin de fibrinolisis unido a hipertensin, aumento hto, nefropatia perdedora de prot, hepatopatia ATROFIA TESTICULAR, AUSENCIA CELO: por inhibicin de gonadotropina MIOTONIA: ( E.POST. Contrac despues de esfuerzo) HEPATOMEGALIA :Hepatopatia esteroidea, mucoceles

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HALLAZGOS HEMATOLOGICOS

Se puede detectar leucocitosis, neutrofilia y aumento del hematocrito ( en hembras). Niveles bajos de linfocitos y eosinofilos

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ALTERACIONES BIOQUIMICAS
GLUCOSA:Aumento en ayunas, hay hiperinsulinemia ( cortisol antagoniza la insulina). BUN: Suele disminuir por la diuresis o aumentar con insuficiencia renal ( cuidado altratar si baja el apetito y la perfusion renal). ALT: Aumenta por hepatopatia esteroidea. ALKP: Aumenta en 95% ( fa inducida por cortisol termosensible, facil de diferenciar). COLESTEROL; Aumenta por lipolisis, precursor de cortisol aldost, androg. ELECTROLITOS: Aumento de na y disminucion de k, usados para monitorizar.
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ANALISIS DE ORINA
Muy importante para el diagnostico: Densidad: menor 1013, hay que tener cuidado en perros con hipercolesteronemia puede haber excrecin de chol en orina y aumentar la densidad falseando resultados,

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RADIOLOGIA
ABDOMEN:Se aprecia buen contraste por la grasa, hepatomegalia ( bordes redondeados y psando arcocostal), vejiga distendida. En ocasiones se observa calcificacin de adrenales o el propio TAF Osteoporosis y cacificacion ectopica( higado, piel, estomago, aorta, cutis).

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RADIOLOGIA
TORAX : No se suelen encontrar alteraciones,. Peor se puede observar tromboembolismo ( aumento perfusion pre, disminucin post) Osterporosis, calcificacin de traqua y bronquios Metastasis por carcinoma Signos de cardiomopatia congestiva

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ECOGRAFIA
Metodo muy sensible para diagnostico de hiperadrenocorticismo. Podemos observar directamente las g. adrenales, medirlas ver si son irregulares, si alteracion uni o bilateral asi como lesiones asociadas.

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ECOGRAFIA
Podemos casi hacer diferenciacion entra HDP y TAF, ya que en HDP vemos hiperplasia moderada, bilateral , encapsulada y sin metastasis locales. En TAH aparece unilateral irregular, e invadiendo localmente, hay excepcines ( TAF unilateral + fc contralateral etc pero en bajo porcentaje)

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 En casos de TAF se observa irregularidad, gran tamao ( de rion adenoma, rion carcinoma) y las invasiones locales

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 Es importante para dar un pronostico ya que observamos metastasis, sindrome de compresion trombo vena cava, mucoceles hepaticos o ayudar al diagnostico calcificacion hepatica o renal, distension vesical
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ALTERACIONES HEPATICAS

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TOMOGRAFIA COMPUTERIZADA
Mas util que la ecografia, ya que podemos observar tumores en hipofisis ( no microtumores) e invasion en SNC. A nivel abdominal podemos observar ambas adrenales, relaccion con vasos, invasiones locales mucho mas precisas que con ecografia para planificar una cirugia o dar un pronostico gracias las imgenes en 3D. A nivel toracico en muy util para detectar metastasis.

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TOMOGRAFIA SNC
Util para ver el propio tumor hipofisiario, importante cuando aparecen sintomas neurologicos. As podremos diferenciar entre micro macro tumor o metastasis y lesiones asociadas como edemas, hemorragias

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TOMOGRAFIA TORACICA
Podemos ver si aparecen metastasis no visibles en rx convencional, invasion de estructuras, tromboembolismo pulmonar Muy importante para dar un pronostico y para tomar la decisin de tratamiento, cirugia

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TOMOGRAFIA ABDOMINAL
Muy importante para valorar adrenales y organos colindantes, Es esencial para planear la adrenalectomia El uso de contraste permite valorar la vascularizacin y obtener imgenes en 3 dimensiones

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EJEMPLOS

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EJEMPLOS

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EJEMPLOS

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Correlacin de las imgenes 3D con la intra-operatoria :

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COMPLICACIONES ASOCIADAS
HIPERTENSION: aumento de renina, se resuelve con tto. PIELONEFRITIS-UROLITOS: Por infeccin ascendente INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: hipervolemia PANCREATITIS: Cortisol DIAETES MELLITUS:Insulino resistencia, a veces dificil de diferenciar del SCC pero en la diebetes le densidad suele ser mayor de 1013 , TROMBOEMBOLISMO:Hioercoagulopatia por aumento de peso, alto hto%, sepsis, decubito prolongado, hipertensionGases arteriales Po2 (55-65) rango normal 80100. SIGNOS SNC: Debido a la accin de macrotumores o metastasis,produce desorientacion, ataxia, tetraparesia) HIPOTIROIDISMO: Debido a la disminucion de produccion de TSH que produce el cortisol o por tumor hipofisiario, apareciendo signos de hipotiroidismo como alopecias bilateral simetrica, aumento cholNo trataremos directamente.
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DIAGNOSTICO

Nos basaremos en todo lo anterior ( resea, anamnesis, cuadro clinico, pruebas diagnosticas.. )Y finalmente las pruebas funcionales. Primero diagnosticaremos el sindrome de Cushing y luego el origen ( TAF o HDP)

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PRUEBAS NO DIFERENCIALES
Cortisol en orina durante 24h . No especifica, tambien puede aparecer en diabetes mellitus, piometra Cortisol / creatinina, 1 hora de la maana, si sale negativo se descarta HDP, puede dar falsos positivos

NUNCA CORTISOL BASAL EN SANGRE, la

liberacion es pulsatil, influenciada por muchos factores y la regulacion feedback se basa en concentraciones totales

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PRUEBAS NO DIFERENCIALES
HIPOTALAMO

TUMOR HIPOFISIS

ESTIMULACION ACTH:0,25 mg/perro im V . Extraccin T0 y T1 ( 1h despues). Basal 0,5-6 Mg/ dl Postestimulacion 6 17 Mg/ dl normal Postestimulacion + 22Mg/dl hiperadrenocrticismo Cuidado si recibe terapia anticonvulsivante, si tiene diabetes mellitus. Muy util para control post tto HDP: baja concentracio de ACTH por control eje H-H, si aadimos las adren hiperplasicas producen mas cotisol TAF: Tumor unilateral con muchos receptores con alta afinidad por ACTH, si esta aumenta priducen mas cortisol

ADRENAL HIPERPLASICA

ADRENAL HIPERPLASICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TUMOR ADRENAL

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A. ATROFICA

PRUEBAS NO DIFERENCIALES
HIPOTALAMO

TUMOR HIPOFISIS

DEXAMETASONA DOSIS BAJAS: V Animal sano suprime eje H-H con cortisol endogeno y exogeno por ello baja la concentracion de ACTH y por tanto el cortisol. ( 0,01 mg/kg iv T= 1,3,6,8 h) HDP : La hipofisis no responde a contraciones endogenas de cortisol o exogenas de dexamatasona bajas, por ello no se suprime la produccion de cortisol TAF: El tumor es independiente de ATCH por ello aunque se logre suprimir la produccin de ACTH el tumor produce cortisol independientemente. Solo se suprime por tanto en un animal sano

ADRENAL HIPERPLASICA

ADRENAL HIPERPLASICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TUMOR ADRENAL A. ATROFICA

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PRUEBAS DIFERENCIALES
HIPOTALAMO

TUMOR HIPOFISIS

ADRENAL HIPERPLASICA

ADRENAL HIPERPLASICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

ACTH V ENDOGENA: TAF: baja concentracion de ACTH HDP: alta concentracion No se usa por la variabilidad producida por stress. DEXAMETASONA DOSIS ALTAS: Altas dosis son capaces de inhibir el eje H-H incluso con tumor hipofisiario, Por ello si se suprime es HDP y si no es un TAF ( produccion independiente) 0,1 mg/Kg iv T0 + T1 ( 8h) T1 debe ser menor del 50 % de T0

TUMOR ADRENAL

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A. ATROFICA

PRUEBAS DIFERENCIALES
HIPOTALAMO

TUMOR HIPOFISIS

ADRENAL HIPERPLASICA

ADRENAL HIPERPLASICA

Experimentalmente se esta usando V DESMOPRESINA para diferenciar entre TAF y HDP ya que al inyectarla se ha observado aumento de ACTH y cortisol en pacientes con HDP , pero no en pacientes con TAF. La razon es la similitud entre desmopresina y vasopresina pituitaria.

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

TUMOR ADRENAL

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A. ATROFICA

TRATAMIENTO
TAF: Lo ideal es la adrenalectomia, para ello hay
que confirmar que hay tumor, que no hay invasion locl de vasos no maetastasis en otros organos abdominales, snc ni torax, por ello es esencial el T.C. Es interesante tratar durante 2-3 meses con mitotano para faciclitar la cirugia. Durante la cirugia se recomienda infusion continua de dexametaosna ( 0,1 mg Kg) y despus administrar 4 veces al dia ( 2 dias). Luedo seguiremos con predisolona oral e ir reduciendo durante 2 meses. Es debido a la atrofia de hipofisis y adrenal contralateral . Podra aparecer un Addison( control de electrolitos Na:K +24, bun, glu y presi.on arterial)

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TRATAMIENTO
TAF: La quimioterapia con mitotano puede ser efectiva a
dosis de 50 mg/kg/dia, pero algunos son resistentes y hay que variar dosis. Realizaremos una estimulacion con ACTH a los 10 dias, si no hay mejoria seguiremos otros 10 dias y repetiremos la prueba, si no hay mejoria subiremos a 100 mg repetir pureba a los 10 dias. El tratamiento con trilostao tambien ha demostrado ser efectivo ya que disminuye la concentracin de cortisol en sangre. No se usara para reducir el TAF como preparacin para una ciruga.

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TRATAMIENTO
HDP: Hipofisectomia: Complicada. Puede alterar
otros sistemas endocrinos regulados por hipofisis

HDP : TRATAMIENTO MEDICO:

MITOTANO TRILOSTANO

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MITOTANO
Usado hasta hace 3 aos , era dificil de conseguir, irreversible, podia causar Addison irreversible , era citotoxico pero daba buenos resultados. Dosis de 50 mg/kg/dia en 2 tomas. Revisar cada 2 dias al principio y luego semanalmente, realizar E. ACTH a los 10 dias junto con bun, y electrolitos Cuidado si disminuye apetito e ingesta de agua, signo de sobredosis ( addison-suplementar corticoides y fludrocortisona). Otra opcion es dar dosis altas ( 75-100 mg) y destruir totalmente la corteza y suplementar corticoides. ( suele reaparecer al ao). La respuesta aparece a los 3 meses El mantenimiento si responde es bajar dosis a 25 mg/kg por semana en 2 tomas. Si no responde 50 mg/kg por semana 2 tomas Revisar cada 3 meses para ajustar dosis. Referencia post ACTH menor de 2 microg/dl ok, + de 5 subir dosis
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TRILOSTANO
Inhibe la produccin de cortisol compitiendo enzimaticamente alterando tambn asi la produccin de aldosterona y testosterona ( efectos mnimos pero que hay que monitorizar). Es un tratamiento reversible y no es citotoxico La respuesta aparece antes de los 3 meses Se puede utilizar por tanto en HDPy TAF como terapia pero no como quimioterapia para reducir tamao tumoral, el tumor seguira creciendo.. Se ha demostrado que aumenta la tiroxina durante el tratamiento revirtiendo el hipotiroidismo causado por el cortisol sin necesidad de suplementar con tiroxina
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TRILOSTANO
Dosis 2 5 mg /kg dia via oral junto comidas( no usar en perros menores de 3 kg). Perros entre 3-5 kg 30 dosis alta control sobredosis ( aplicar dias alternos??). Si el efecto no dura 24 h se puede repartir en 2 tomas El propietario debe controlar apatito, ingesta agua peso y comportamiento ( addison) Revisar a los 10 dias para examen fsico, A. bioq ( electrolitos por inhibicin de aldosterona, hepaticos y renales) y estimulacin ACTH post 2 horas administracion de trilostano. Repetir misma revisin al mes 3 meses, si se estabiliza revisar cada 3 meses. Si hay signos de sobredosis dejar tratamiento Si no hay mejoria incrementar dosis Efectos secundarios a Addison ( vomitos, diarrea, anorexia y letargia)
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OTROS TRATAMIENTOS
KETOCONAZOL: 5 MG/Kg bid 7 dias, control
hepatico, si todo bien subir a 10 mg /Kg bid 7 dias . Realizar estimulacin ACTH si hay respuesta continuar indefinidamente controlando niveles hepaticos. Si no hay respuesta se puede subir dosis hasta un mximo de 15 mg/Kg bid. CIPROHEPTADINA :Disminuye concentracin de serotonina ( esta hace que aumente la ACTH) CABERGOLINA: Experimental , usada a dosis de 0,07 mg / KG por semana . Ataca directamente a las celulas corticotrofas. Los resultados observados fueron mejoria clinica , disminucin de ACTH y del tamao del tumor hipofisiario. A diferencia del resto no actua en glandula adrenal, sino en hipofisis.

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DIABETES EN CUSHING
Utilizaremos insulina para controlar la hiperglucemia hasta diagnosticar el cushing. Normalmente necesitaremos dosis muy elevadas por la insulinorresistencia. Si se normaliza con dosis normales de insulina probablemente al iniciar el tratamiento con trilostano podremos dejar la insulina, no en caso contrario. Cuidado con las hipoglucemias al iniciar el trilostano Controlar glucosuria y cuerpos cetonicos en casa. Cuidado con hembras enteras, dificil control

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