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Osteoartrite
Artigo para profissionais da sade
Autores: Alessandra Ferrari e Fernando Scolari Acadmicos de Medicina da UFRGS

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ltima atualizao: Agosto de 2009

Definio Osteoartrite uma desordem das articulaes diartrodiais caracterizada clinicamente por dor e limitaes funcionais, radiograficamente por ostefitos e estreitamento do espao articular e histopatologicamente por perda da integridade cartilaginosa e de hipertrofia do osso subcondral com processo inflamatrio mnimo.

padro articular, sendo que eles apresentam maior acometimento do quadril e elas um maior involvimento das articulaes interfalangianas proximais e primeira carpometacarpal.

Patogenia A cartilagem articular o principal alvo das alteraes degenerativas da osteoartrite. Ela desempenha duas funes: (1) permite o movimento articular com o mnimo de atrito atravs de uma molcula, a lubricina, que uma glicoprotena secretada pelos fibroblastos sinoviais; e (2) atua como absorvedora de choques, suportando o peso e distribuindo essa carga atravs da superfcie articular, permitindo que os ossos subjacentes absorvam o choque sem sofrer danos. Para tal, a cartilagem articular necessita ser elstica, para que, aps ser comprimida, retorne sua arquitetura original e para isso necessita de uma alta resistncia contra tenso. Existem dois componentes que conferem essas caractersticas cartilagem: colgeno tipo II e proteoglicanos. Os condrcitos so responsveis por sintetizar essas substncias e fazer os reparos necessrios para manter essas estrutura ntegra. Apesar de a inflamao sinovial na osteoartrite no ser extensive como oservada na artrite reumatide, existe evidncias

Epidemiologia Osteoartrite o acometimento articular mais prevalente e uma das doenas crnicas mais comum na velhice, sendo uma das maiores morbidades fsicas que diminuem a qualidade de vida. estimado que gasta-se em torno de US$ 33 bilhes a cada ano nos Estados Unidos com tratamento e perda de dias de trabalho. Algunas fatores aumentam a vulnerabilidade, tais como: idade avanada, sexo feminino e deficincias nutricionais. Estudos epidemiolgicos demonstraram que fatores polignicos esto associados ao aumento do risco de desenvolver a doena, mas esses genes ainda no foram identificados. Histria de leses repetitivas da articulao, geralmente ocasionada por fator ocupacional, pode ser associada ao aumento da incidncia. Por volta dos 55 anos, homens e mulheres apresentam pouca diferena no

LIGA DE REUMATOLOGIA DE PORTO ALEGRE www.ufrgs.br/ligadereumatologia Osteoartrite Ferrari A e Scolari F Agosto de 2009 consistentes da presena de sinovite no processo de desenvolvimento da doena. As evidncias apontam que existe um processo inflamatrio nvel molecular. Foras mecnicas anormais, aparentemente, estariam acordando os condrciots de um estado de baixa atividade metablica e estimulando-os a produzir mediadores inflamatrios, muitos dos quais so produzidos por macrfagos como resposta a danos infecciosos. Estes so citocinas e quimiocinas como: interleucinas 1, 6, 8, 17, 18, protena-1 quimioattica de monciotos, fator inibidor de leucemia e oncostatina M, em como espcies reativas de oxignio. Esses diversos fatores, junto com prostaglandinas e leucotrienos, aumentam a atividade cataltica dos condrcitos, resultando na liberao de enzimas proteolticas, incluindo agrecanases e metaloproteinases de matriz. O corpo possui diversos pontos de checagem que verificam a presena de protenas danificadas e, uma vez que so removidas, o processo proteoltico desligado e os condrcitos so conduzidos repor a matriz perdida. Os condrcitos produzem diversos fatores de crescimeto (BMP-2, BMP7, TGF e IGF) que estimulam a produo de matriz e inibem as enzimas proteolticas. Muitos desses fatores so liberados quando a matriz degradada, tendo o papel de parar o processo, mas, aparentemente, essa fase do processo insuficiente ou apresenta defeitos nos pacientes com osteoartrite. Especula-se que esses erros no processo de regenerao articular esto associados fatores como a gentica, idade, entre outros.

reduo do fluxo sanguneo e presso intrassea elevada e inflamao da sinvia, lembrando que a cartilagem no possui inervao, no sendo o stio da dor. Os pacientes relatam que sentem essa dor de forma insidiosa evoluindo para moderada, piorando com o uso da articulao acometida, aliviando com repouso nos estgios iniciais da deona. De incio, apresenta-se intermitene, auto-limitada, e alivia com analgsicos. Pode irradiar-se para estruturas vizinhas. Sinais No exame fsico, os achados so encontrados nas articulaes afetadas e variam de acordo com a severidade. Alargamento sseo comum, causando uma sensiilidade aumentada no local. Limitao do movimento geralmente est relacionado com a formao de ostefitos com perda severa de cartilagem, ou contratura e espasmo dos msculos periarticulares. Fraqueza desses msculos algo comum e pode contribuir para a progresso da OA atravs da diminuio dos mecanismos neuromusculares protetores e da estabilidade articular. Essa instabilidade pode ser detectada no exame fsico atravs da hipermobilidade juncional. Crepitaes, sentidas no movimento passivo, ocorrem pela irregularidade das superfcies articulares opostas. Est presenta em 90% dos pacientes com OA do joelho. Sinais de inflamao local incluem calor e edema. Esses achados, no entanto, sugerem quadros de artrite sptica ou um processo microcristalino sobreposto, como gota por exemplo. Mesmo em estgios severos da doena, sinais sistmicos como febre, perda de peso, anemis e elevao da taxa de sedimentao globular no esto presentes. Locais de maior acometimento Mos: o local mais comum de acometimento a articulao interfalangiana distal, de forma lenta e progressiva, levando formao de ndulos de Heberden. O acomentimento prolongado leva deformidades com desvio lateral e flexo dessas juntas. A outra articulao comumente afetada a carpo-metacarpo do 1 dedo. Joelhos: a causa mais comum de dor na deambulao ocasionada pela OA, ocorrendo mais frequentemente em mulheres. Faz-se imposrtante a diferenciao de outros acometimentos de partes moles dos joelhos,

Manifestaes Clnicas Sintomas Um paciente com osteoartrite (OA), tipicamente apresenta sobrepeso, meia-idade ou velhice e reclamaes sobre dor e rigidez das articulaes, acompanhadas de limitao funcional. A dor o sintoma cardinal da OA, e o determinante maior da disabilidade funcional do paciente. Contudo, nem sempre est presente, pois verifica-se que pode ser encontradas alteraes radiolgicas de OA em pacientes assintomticos, devido ao incio silencioso da doena. Os mecanismos da dor, quandopresente, so multifatoriais; originamse de locais de periostite pelo remodelamento sseo, microfaturas subcondrais, irritao das terminaes nervosas da sinvia, espasmo de msculos periarticulares, angina do osso pela

LIGA DE REUMATOLOGIA DE PORTO ALEGRE www.ufrgs.br/ligadereumatologia Osteoartrite Ferrari A e Scolari F Agosto de 2009 bursas, tendes, entre outros. Condromalcea patelar deve ser considerada em mulheres jovens. Quadril: a maioria dos acometimentos primrios do quadril causada por displasia da cabea do fmur. Com o tempo, ocorre degenerao progressiva da cartilagem e produo ssea secundria, alteraes tpicas da OA. P: a primeira metatarsofalangeana a articulao mais acometida associada a edema e deformidade da mesma. Significativamente mais presente em mulheres do que em homens e tem sido atribuda ao excesso de carga sobre a articulao. Coluna: extremamente comum a presena de sinais radiolgicos de OA da coluna vertebral em indivduos acima de 40 anos. As articulaes inter-apofisrias apresentam reduo do espao articular e esclerose ssea subcondral. A OA dessas articulaes recebe o nome de Espondilose. Os ostefitos so comuns nas bordas do corpo vertebral. Os achados predominam na coluna traco-lombar (a nvel de TS, L3, L4 e L5) e no segmento C5 da coluna cervical.

Diagnstico Diferencial Os maiores desafios para o mdico no diagnstico de OA so dois: distinguir os pacientes com OA daqueles com outras desordens reumticas e identificar aqueles poucos pacientes que possuem uma forma secundria de OA causada por algum tipo de tratamento, ou doena endcrina/metablica.

Diagnstico Achados laboratoriais: o diagnstico de OA sempre pode ser feito pela histria e pelo exame fsico e confirmado por radiografia. Resultados de testes laboratoriais normalmente encontram-se normais, sendo teis para fazer um screening de condies associadas e para estabelecer um monitoramento do tratamento. Tipicamente, no h elevao de reatantes de fase aguda; hemoglobina e leucciots permanecem dentro dos limites normais. No h evidncia de reao inflamatria no lquido sinovial, com poucos leuccitos e boa vsicosidade. Achados radiogrficos: o diagnstico clnico de OA normalmente confirmado com radiografias da articulao acometida. O achado clssico a proliferao ssea nas margens da junta, estreitamento assimtrico do espao articular e esclerose subcondral. O estreitamento ocorre por perda de cartilagem e remodelamento sseo. Alteraes tardias incluem a formao de cistos sucondrais com paredes esclerticas e remodelamento sseo com alterao na forma do osso. Por causa de que desmineralizao e eroso marginal no so traos da OA, esses achados sugerem fortemente o diagnstico de artrite reumatide e outros processos inflamatrios.

Tratamento: O tratamento da OA pode ser divido em medidas no farmacolgicas e farmacolgicas. No farmacolgicas Essas medidas visam uma diminuir a sobrecarga articular atravs da perda de peso, fisioterapia, reforo muscular, exerccio aerbico, bem como o uso de bengalas e andadores e a utilizao de calados acolchoados ou palmilhas especializadas, geralmente prescritas por ortopedistas. A perda de peso, mesmo de poucos quilos, tem um impacto extremamente favorvel em retardar o aparecimento da dor e melhorar a j existente. Os exerccios fsicos devem ser prescritos no intuito de melhorar o condicionamento fsico, reforar a musculatura periarticular e ampliar a mobilidade da articulao acometida. O mais consagrado a extenso de pernas (utilizando caneleiras), para fortalecer o quadrceps, elemento fundamental na terapia da OA de joelho. Recomenda-se tambm atividades aerbicas como: natao, hidroginstica, dana e caminhadas. Apesar dessas intervenes

LIGA DE REUMATOLOGIA DE PORTO ALEGRE www.ufrgs.br/ligadereumatologia Osteoartrite Ferrari A e Scolari F Agosto de 2009 freuqnetemente no oferecerem resultado necessrio como terapia nica, elas comumente fornecem uma base para um tratamento adicional. A educao do paciente frente a sua doena faz-se necessrio tambm, para que haja um melhor entendimento de sua condio e das medidas que devem ser tomadas. Farmacolgica A principal indicao para tratamento farmacolgico na OA o alvio da dor que pode ser feito com analgsicos simples como o paracetamol, principalmente em pacientes mais idosos com maior risco de sangramento intestinal e problemas renais. Com a persistncia dos sintomas, outros AINES em doses baixas podem ser utilizados. Por isso Desta forma, a medicao de primeira linha deve ser o Paracetamol na dose de 1g VO 6/6h (4g/dia).Com esta dose, quase no so relatados efeitos adversos, sendo bastante segura para indivduos no hepatopatas e no etilistas. O uso de anti-inflamatrios mais potentes, como costicosterides, no melhoram o quadro significativamente, exceto se utilizados com injees localizadas. AINEs, que possuem tanto efeito analgsico como anti-inflamatrio, so efetivos no tratamento da doena. O uso de injees locais de costicide se restringem a pacientes que no respondem ou no podem ingerir AINEs ou iniidores especficos da COX-2. Medidas Cirrgicas A lavagem da articulao do joelho com salina e conseqente remoode debris pode trazer alvio sintomtico por meses quandooutras medidas falham. A remoo de fragmentos de cartilagempor artroscopia pode prevenir a rigidez articular e eliminara dor. Links interessantes: Sociedade Brasileira de Reumatologia http://www.reumatologia.com.br/ Sociedade Gacha de Reumatologia http://www.sociedadereumatologiars.com.br/ Arthritis Foundation http://www.arthritis.org/ Sociedade Britnica de Reumatologia http://www.rheumatology.org.uk/

Bibliografia: SAMUELS, Jonathan et al. Osteoarthritis: A Tale of Three Tissues. Bulletin Of The NYU Hospital For Joint Diseases, New York, n. 66(3), p.244-250, 2008. LOESER, Richard F.. Molecular Mechanisms of Cartilage Destruction: Mechanics, Inflammatory Mediators, and Aging Collide. Arthritis & Rheumatism: An Official Journal of The American College os Rheumatology, v. 54, n. 5, p.1357-1360, 5 maio 2006. PHD, Francis Berenbaum Md; MPH, Marc C. Hochberg Md; MD, Grant W. Cannon. Ostheoarthritis: Epidemiology, Pathology, Pathogenesis, Clinical Features and Treatment. Primer On The Rheumatic Diseases: An Official Publication of The Arthritis Foundation, Atlanta, v. 12, p.285-297, 2001. HUNTER, David J; FELSON, David T. Clinical Review: Osteoarthritis. British Medical Journal, London, v. 332, n. , p.639-642, 18 mar. 2006. SCHNITZER, Thomas J.; LANE, Nancy E..

LIGA DE REUMATOLOGIA DE PORTO ALEGRE www.ufrgs.br/ligadereumatologia Osteoartrite Ferrari A e Scolari F Agosto de 2009 Osteoarthritis. In: NANCY, Thomas J.; LANE, Nancy E.. CECIL: Text Book of Medicine. 22. ed. Philadelphia: Saunders, 2004. Cap. 287, p. 1698-1702. BRANDT, Kenneth D.. Osteoarthritis. In: BRANDT, Kenneth ..HARRISON'S: Principles of Internal Medicine. 16. ed. New York: Mcgraw-hill, 2005. Cap. 312, p. 2036-2045.