MODUL 22

ANESTESI PADA BEDAH SYARAF I

Oleh: Sony indrawijaya

Pembimbing : Dr. MH. Sudjito, Sp n, !"

SMF ANESTESI DAN REANIMASI FAKULTAS KEDOKTERAN Dr. MOEWARDI SURAKARTA OKTOBER 2010
ANESTESI PADA BEDAH SYARAF

Dokter anestesi akan terlibat secara menyeluruh dalam penanganan pasien cedera kepala, mulai di Unit Gawat Darurat (UGD), kamar bedah, dan perawatan di Unit Perawatan Intensif (UPI). Pengelolaan perioperatif ini memerlukan pengetahuan yang mendalam mengenai fisiologi otak yang normal dan patofisiologi cedera kepala akut sehingga harus mengerti tentang fisiologi dan farmakologi dari aliran darah otak, metabolisme serebral, dan tekanan intrakranial. Aliran darah otak liran darah otak bergantung pada tekanan arteri serebral dan resistensi pembuluh!pembuluh "$%ml&'##%gr&menit. serebral. (ila aliran liran darah otak otak < rata!rata )# sekitar "#!

darah

ml&'##

gr&menit,

elektroencefalografi (**G) menun+ukkan tanda iskemik. (ila aliran darah otak ,! - ml&'## gr&menit, .a2+ masuk ke dalam sel. terhadap tekanan perfusi otak. /ekanan perfusi otak adalah perbedaan tekanan arteri rata!rata (pada saat masuk) dengan tekanan 0ena rata!rata (saat keluar) pada sinus sagitalis lymph / cerebral venous junction. 1ilai normalnya 2#!-#%mm3g. kan tetapi, secara praktis, adalah perbedaan tekanan arteri rata!rata (MAP= mean arterial pressure) dan tekanan intrakranial rata!rata yang diukur setinggi foramen 4onroe. /ekanan perfusi otak %=%4 P% tekanan intrakranial, akan menurun bila ada penurunan tekanan arteri atau kenaikkan tekanan intrakranial. (ila tekanan perfusi otak turun sampai "# mm3g, elektroensefalografi (**G) akan terlihat melambat dan ada perubahan!perubahan ke arah serebral iskemia. /ekanan perfusi otak kurang dari%$#%mm3g, **G men+adi datar, menun+ukkan adanya proses iskemik yang berat yang bisa reversible atau irreversible. (ila tekanan perfusi otak kurang dari%)#%mm3g untuk +angka waktu lama, ter+adi iskemik neuron yang ireversible Pasien cedera kepala dengan tekanan perfusi otak kurang dari 5# mm3g akan mempunyai prognosa yang buruk. Pada tekanan intrakranial yang tinggi, supaya tekanan perfusi otak adekuat, maka perlu tetap mempertahankan tekanan darah yang normal atau sedikit lebih tinggi. Usaha kita adalah untuk liran darah otak proporsional

mempertahankan tekanan perfusi otak normal, oleh karena itu, hipertensi yang memerlukan terapi adalah bila tekanan arteri rata!rata lebih besar dari%'6#! '$#%mm3g.

Gambar ).' 7 8ungsi 9tak Dihubungkan dengan Pa92, D92, liran Darah 9tak dan /ekanan Perfusi 9tak

Tabel 2.1 A!ban" Aliran #riti$ liran darah otak (ml&'##g&min) % )# % '" **G iskemik **G isoelektrik e0ok potensial negatif /P normal 2!'# 8osfokreatin menurun :egagalan metabolisme /P menurun ,!')!)# Potasium e;traselular meningkat :alsium masuk kedalam sel <Penumbra=

liran darah otak diatur oleh > 9toregulasi, Pa%.92& Pa%92 a. 'tore"(la$i liran darah otak dipertahankan konstan pada 4 P%"#!'"#%mm3g. Pengaturan ini disebut otoregulasi yang disebabkan oleh kontraksi otot polos dinding pembuluh darah otak sebagai +awaban terhadap perubahan tekanan transmural. ?ika melebihi batas ini, walaupun dengan dilatasi maksimal atau konstriksi maksimal dari pembuluh darah otak, aliran darah otak akan mengikuti tekanan perfusi otak secara pasif. (ila aliran darah otak sangat berkurang (4 P%%%"# mm3g) serebral iskemia bisa ter+adi. ?ika di atas batas normal (4 P%)%'"# mm3g), tekanan akan merusak daya konstriksi pembuluh darah dan aliran darah otak akan naik dengan tiba!tiba. Dengan demikian, ter+adilah kerusakan blood-brain barier ((((), yang dapat menimbulkan ter+adinya edema serebral dan perdarahan otak. (erbagai keadaan dapat merubah batas otoregulasi, misalnya hipertensi kronis. Pada hipertensi kronis otoregulasi bergeser ke kanan sehingga sudah ter+adi serebral iskemia pada tekanan darah yang dianggap normal pada orang sehat. @erebral iskemia, serebral infark, trauma kepala, hipoksia, abses otak, diabetes, hiperkarbi berat, edema sekeliling tumor otak, perdarahan subarakhnoid,

aterosklerosis

serebro0askuler,

obat

anestesi

inhalasi

+uga

mengganggu

otoregulasi. :arena pada cedera kepala otoregulasi terganggu, adanya hipotensi yang tiba!tiba bisa menimbul!kan cedera otak sekunder. b. Pa *'2 liran darah otak berubah kira!kira $A (#,-"!',5" ml&'##%gr&menit) setiap mm3g perubahan Pa.92 antara )"!2# mm3g. ?adi, +ika dibandingkan dengan keadaan normokapni, aliran darah otak dua kali lipat pada P a.92 2# mm3g dan setengahnya pada Pa.92 )#%mm3g. :arena hanya sedikit perubahan aliran darah otak pada Pa.92 % )" mm3g, malahan bisa ter+adi serebral iskemia akibat perubahan biokimia, maka harus dihindari hiper0entilasi yang berlebihan. Pada operasi tumor otak dipasang pemantau kapnogram untuk mengukur end Tidal .92, umumnya dipertahankan end Tidal .92%)"!6#%mm3g yang setara dengan Pa.92 )- ! 6$ mm3g, tetapi pada cedera kepala akut Pa.92 +angan 6" mm3g. +. Pa '2 (ila Pa92 % "# mm3g, akan ter+adi serebral 0asodilatasi dan aliran darah otak akan meningkat. @uatu peningkatan Pa92 hanya sedikit pengaruhnya terhadap resistensi pembuluh darah serebral. Pada binatang percobaan bila Pa92%)%$"# mm3g ter+adi sedikit penurunan aliran darah otak walaupun tidak nyata. manusia selama operasi otak Pa92 +angan melebihi )## mm3g. kan tetapi, pada

8aktor!faktor lain yang mempengaruhi aliran darah otak 7 a. Si!,ati$ dan Para$i!,ati$ @timulasi simfatis menyebabkan 0asokonstriksi, sedangkan stimulasi parasimfatis menyebab!kan 0asodilatasi. Perubahan!perubahan tersebut pada

aliran darah otak tidak lebih dari "!'#A. @timulasi serabut simfatis menimbulkan perubahan pada kurfa otoregulasi. Pada perdarahan ter+adi stimulasi simfatis, otoregulasi akan bergeser ke kanan sehingga batas bawah otoregulasi aliran darah otak (toleransi terendah yang bisa menimbulkan iskemia) akan bergeser ke kanan. Disamping itu, otoregulasi akan bergeser ke kanan baik pada keadaan cemas, sakit, marah, maupun berlatih. 3al ini bermanfaat untuk melindungi otak dari kenaikan tekanan darah yang tiba!tiba. b. He!atokrit 3ematokrit mempengaruhi aliran darah otak secara nyata. (ila hematokrit meningkat di atas nilai normal, aliran darah otak akan menurun karena ada peningkatan 0iskositas darah. Iso0olemik atau hemodilusi hiper0olemia (hematokrit%66A) menun+ukkan peningkatan aliran darah otak tanpa ada gangguan penghantaran oksigen. +. Te!-erat(r Penurunan temperatur tubuh akan memperlambat metabolisme serebral. 3al ini berarti menurunkan aliran darah otak. @etiap penurunan temperatur ' o., aliran darah otak menurun kira!kira "A. 9toregulasi adalah suatu mekanisme yang sangat sensitif terhadap cedera dan terganggu setelah cedera otak, anestetika inhalasi, dan stimulasi simfatis. *fek yang segera timbul pada otoregulasi adalah menurunkan batas atas dari otoregulasi sehingga pada tekanan darah sedikit di atas normal bisa ter+adi kerusakan ((( dan edema otak. Pada daerah yang terganggu (iskemia, trauma atau neoplasma) ter+adi penekanan fungsi neuron, asidosis laktat, edema, gangguan otoregulasi, dan kemungkinan +uga gangguan reaksi terhadap .92 .

Gambar ).$ 7 Luxury Perfusion sidosis +aringan menimbulkan ter+adinya dilatasi lokal arteri serebral yang meluas ke +aringan normal. (ila otoregulasi hilang, aliran darah akan bergantung pada tekanan darah sehingga suatu penurunan tekanan perfusi otak akan menyebabkan penurunan aliran darah otak secara proporsional. (ila reaksi terhadap .92 +uga hilang, maka aliran darah betul!betul tergantung dari tekanan darah. :eadaan ini disebut serebral 0asoparalisis (ila tekanan perfusi adekuat, perfusi pada daerah yang asidotik akan berlebihan dengan kebutuhan metabolik dan saturasi oksigen 0ena tinggi, keadaan ini disebut luxury perfusion. iskemia, seperti yang ter+adi pada keadaan hipotensi atau steal phenomena (ila stimuli 0asodilatasi cerebral ter+adi secara global, aliran darah otak regional akan meningkat pada daerah!daerah yang normal dengan mengorbankan daerah!daerah yang mengalami 0asomotor paralisis. :eadaan ini disebut intracerebral steal! dan ter+adi bila asidotik fokal telah mempengaruhi reaksi terhadap .92. 3iperkarbia akan menyebabkan dilatasi pembuluh!pembuluh yang normal dan konsekuensinya darah akan diambil (steal) dari daerah yang dipasok pembuluh yang sudah stenosis. (ila stimulus 0asodilator tersebut menyebabkan penurunan tekanan darah atau kenaikkan tekanan intrakranial, aliran darah ke daerah yang ada 0asoparalisis akan lebih berkurang lagi. kan tetapi, bila tekanan perfusi turun, aliran darah akan berkurang, dan cepat ter+adi

2. Tekanan Intrakranial Isi tengkorak terdiri dari +aringan otak (2,A), darah ($A) dan cairan serebrospinal ('#A). .airan serebrospinal dibentuk dengan kecepatan konstan, 2#A atau lebih dibuat di pleksus koroideus, sisanya dibuat di parenkim otak. 8ungsi cairan serebrospinal adalah untuk proteksi, sokongan, dan regulasi kimia otak. Produksi cairan serebrospinal kira!kira #,6"!#,$%ml&menit atau 6#%ml&+am atau "##!,## ml&hari. serebrospinal dan 0ena. bsorpsinya bergantung pada perbedaan tekanan cairan bsorpsi tersebut ter+adi melalui 0illi khorialis. (eberapa danya

obat anestesi mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan serebrospinal.

darah pada cairan serebrospinal dapat menyumbat granulasio!arahnoid sehingga mengganggu absorpsi cairan serebrospinal dan menyebabkan ter+adinya hidrosefalus. Bolume dan tekanan cairan serebrospinal berbeda pada anak dan dewasa. /abel ).) 7 Bolume dan /ekanan .airan @erebrospinal. Bolume dan /ekanan .airan @erebrospinal pada 4anusia /ekanan .airan @erebrospinal (mm3g) nak!anak Dewasa Bolume (ml) Infant Young children "lder #hildren Dewasa Centang 1ilai

6,#!5," $,"!'6," $#!,# ,#!'## 2#!')# '##!',#

/ekanan intrakranial normal "!'" mm3g. /ekanan ini tidak selalu konstan bergantung pada pulsasi arteri, respirasi, dan batuk. Peningkatan 0olume salah satu komponen (otak, darah atau cairan serebrospinal) akan dikompensasi dengan penurunan 0olume komponen yang lainnya. Bolume intrakranial selalu konstan. (ila 0olume bertambah, misalnya karena ada hematom, untuk mengurangi 0olume, cairan serebrospinal dan darah +uga akan berkurang, keluar dari ruangan intrakranial sehingga tekanan intrakranial

akan tetap normal. (ila batas kompensasi dilewati, tekanan intrakranial akan meningkat.

Gambar )." 7 3ubungan Bolume dan /ekanan Intrakranial

(ila tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, ter+adi perubahan sistemik seperti hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardia, perubahan irama +antung, perubahan *:G, gangguan elektrolit, hipoksia, dan 1P* ($eurogenic Pulmonary %dema). .ushing menuliskan adanya /rias .ushing pada pasien dengan kenaikkan tekanan intrakranial. /rias itu terdiri atas hipertensi, bradikardia dan melambatnya respirasi. Peningkatan tekanan darah ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak yang ter+adi akibat peningkatan kadar adrenalin, nor!adrenalin, dopamin dalam sirkulasi. (radikardi tidak selalu ter+adi pada setiap pasien. (radikardi dapat +uga ter+adi selintas. Dang paling sering ter+adi yaitu takikardia dan atau aritmia 0entrikel. Peningkatan tekanan intrakranial, selain dihubungkan dengan peningkatan mortalitas, +uga bila pasien bertahan hidup, keadaan neuropsikologis sering lebih buruk daripada penderita tanpa kenaikkan tekanan intrakranial. Tabel 2.. H(b(n"an antara Tekanan Intrakranial dan /ortalita$ -ada *edera #e-ala /ekanan rata!rata (mm3g) #!)# /ortalita$ '-A

)'!$# $'!2#

)2A 5-A

Pada keadaan tekanan intrakranial yang meningkat bisa ter+adi spasme arteri serebral, yang bisa menimbulkan serebral iskemia dan serebral infark. Pada cedera kepala berat bisa ter+adi laktik asidosis cairan serebrospinal, yang +uga akan meningkatkan tekanan intrakranial. .. /etaboli$!e Serebral (erat otak hanya )!6A berat badan. Pada istirahat otak mengkonsumsi )#A oksigen yang diambil. &asal metabolic rate untuk oksigen adalah 6,6 ml&'## gr&menit dan untuk glukosa $," mg&'## gr&menit. :eadaan ini relatif konstan pada saat tidur dan bangun. 9tak memerlukan pasokan substrat yang konstan karena metabolismenya yang tinggi. Glukosa merupakan bahan bakar untuk +aringan saraf walaupun keton dapat dipakai selama periode puasa dan ketoacidosis. liran darah otak dan #erebral Metabolic 'ate (.4C) berlangsung bersama!sama. Peningkatan metabolisme akan meningkatkan aliran darah otak. 9bat anestesi inhalasi menyebab!kan peningkatan aliran darah otak dan penurunan .4C92. Dari semua obat anestesi inhalasi, isofluran merupakan serebral metabolik depresant yang paling kuat, dan menurunkan "#A .4C9 2 pada konsentrasi end-tidal isofluran ),"A. @emua obat anestesi intra0ena (kecuali ketamin) menurunkan .4C92. (arbiturat menurunkan .4C92 dan aliran darah otak paling kuat. 3ipotermi menurunkan .4C92 5A per 'o. dan hipertermi meningkatkan .4C92. @uhu di atas $)o. akan menyebabkan kematian sel neuron. :e+ang! ke+ang akan meningkatkan aliran darah otak dan .4C92. Pengelolaan Hipertensi Intrakranial (erbagai manu0er dan obat digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial. @ebagai contoh, pemberian diuretik atau steroid, hiper0entilasi, pengendalian tekanan darah sistemik telah digunakan untuk mengurangi edema serebral dan brain bul(, dengan demikian akan menurunkan tekanan intrakranial.

/abel ' 7 4etode untuk mengendalikan hipertensi intracranial 9smotik diuretic (mannitol, 1a.l hipertonik), tubular (furosemid). :ortikosteroid 7 deksametason (effektif untuk edema yang terlokalisir sekeliling tumor). Bentilasi adekuat 7 Pa9) E '## mm3g, Pa.9) 6" mm3g, hiper0entilasi sesuai kebutuhan. 9ptimal hemodinamik (4 P, .BP, P.FP, 3C), mempertahankan tekanan perfusi otak. 3indari o0erhidrasi, sasarannya normo0olemi. Posisi untuk memperbaiki cerebral 0enous return (netral, head!up). 9bat yang menimbulkan 0asokontriksi serebral (barbiturat, indometasin). Pengendalian temperatur 7 hindari hipertermi, moderat intraoperatif hipotermi. Drainase cairan serebrospinal. 4 PGmean arterial pressureH .BP Gcentral 0enous pressureH

P.FPGpulmonary capillary wedge pressureH 3C G heart rate )iureti(7 Penurunan tekanan intrakranial yang cepat dapat dicapai dengan pemberian diuretik. Dua macam diuretik yang umum digunakan yaitu osmotik diuretik mannitol dan loop diuretik furosemid. 4annitol diberikan secara bolus intra0ena dengan dosis #,)"!' gr&kg ((. (eker+a dalam waktu '#!'" menit dan efektif kira! kira selama ) +am. 4annitol tidak menembus ((( yang intact. Dengan peningkatan osmolalitas darah relatif terhadap otak, mannitol menarik air dari otak kedalam darah. (ila ((( rusak, mannitol dapat memasuki otak dan menyebabkan rebound kenaikan tekanan intrakranial sebab ada suaru re0ersal dari perbedaan osmotik. kumulasi mannitol dalam otak ter+adi pada dosis besar dan pengulangan pemberian. 4annitol dapat menyebabkan 0asodilatasi, yang bergantung dari besarnya dosis dan kecepatan pemberiannya. Basodilatasi akibat mannitol dapat menyebabkan peningkatan 0olume darah otak dan tekanan intrakranial secara selintas yang simultan dengan penurunan tekanan darah sistemik. Disebabkan

karena mannitol pertama!tama dapat meningkatkan tekanan intrakranial, maka harus diberikan secara perlahan (infus '# menit) dan dilakukan bersama dengan manu0er yang menurunkan 0olume intrakranial (misalnya hiper0entilasi). 9bat hipertonik misalnya harus diberikan secara hati!hati pada pasien dengan penyakit kardio0askuler. Pada pasien ini, peningkatan selintas 0olume intra0askuler dapat mempresipitasi gagal +antung kiri. 8urosemid mungkin obat yang lebih baik untuk mengurangi tekanan intrakranial pada pasien ini. Penggunaan mannitol +angka pan+ang dapat menyebabkan dehidrasi, gangguan elektrolit, hiperosmolalitas, dan gangguan fungsi gin+al. 3al ini terutama bila serum osmolalitas meningkat diatas 6)# m9sm&kg. 8urosemid mengurangi tekanan intrakranial dengan menimbulkan diuresis, menurunkan produksi cairan serebrospinal, dan memperbaiki edema serebral dengan memperbaiki transport air seluler. 8urosemid menurunkan tekanan intrakranial tanpa meningkatkan 0olume darah otak atau osmolalitas darah, tetapi, tidak seefektif mannitol dalam menurunkan tekanan intrakranial. 8urosemid dapat diberikan tersendiri dengan dosis #," > ' mg&kg atau dengan mannitol, dengan dosis yang lebih rendah (#,'"!#,6 mg&kg). @uatu kombinasi mannitol dengan furosemid lebih efektif daripada mannitol sa+a dalam mengurangi brain bul( dan tekanan intrakranial tapi lebih menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. (ila dilakukan kombinasi terapi, diperlukan pemantauan serum elektrolit dan osmolalitas dan mengganti kalium bila ada indikasi. 1a.l hipertonik, lebih berguna pada pasien tertentu misal refraktori hipertensi intrakranial atau yang memerlukan restorasi cepat dari 0olume intra0askuler dan penurunan tekanan intrakranial. :erugian utama dari 1a.l hipertonik adalah ter+adinya hipernatremia. Pada suatu penelitian pasien bedah saraf selama operasi elektif tumor supratentorial, 0olume yang sama mannitol )#A dan 1a.l 5,"A dapat mengurangi brain bul( dan tekanan cairan serebrospinal, tapi serum 1a meningkat selama pemberian 1a.l hipertonik dan mencapai puncak '"# meI&lt. *teroid 7

:ortikosteroid mengurangi edema sekeliling tumor otak. :ortikosteroid memerlukan beberapa +am atau hari sebelum mengurangi tekanan intrakranial. Pemberian kortikosteroid sebelum reseksi tumor sering menimbulkan perbaikan neurologis mendahului pengurangan tekanan intrakranial. @teroid dapat memperbaiki kerusakan barier darah!otak. Postulat mekanisme steroid dapat mengurangi edema otak adalah dehidrasi otak, perbaikan barier darah!otak, pencegahan akti0itas lisosom, mempertinggi transport elektrolit serebral, ). merangsang ekresi air dan elektrolit, dan menghambat akti0itas fosfolipase hiperglikemia,

:omplikasi yang potensial dari pemberian steroid yang lama adalah ulkus peptikum akut, peningkatan ke+adian infeksi. Falaupun pada tahun 5#!an dan permulaan tahun 2#!an digunakan secara ektensif, untuk terapi edema serebral pada cedera kepala akut, sekarang steroid +arang digunakan pada protokol pengelolaan cedera kepala. Pengelolaan +entilasi 7 3iper0entilasi telah dipakai untuk pengelolaan hipertensi intrakranial acut dan subakut. .9) adalah serebro0asodilator kuat dan penurunan .9 ) serebro0askular menurunkan 0olume otak dengan menurunkan aliran darah otak melalui 0asokontriksi serebral yang cepat. @etiap perubahan ' mm3g Pa.9), aliran darah otak berubah '!) ml&'##gr&menit. 3iper0entilasi efektif dalam menurunkan tekanan intrakranial hanya untuk $!, +am, bergantung dari p3 cairan serebrospinal dan utuhnya reakti0itas terhadap .9) pada pembuluh darah otak. Gangguan reaksi terhadap perubahan Pa.9) ter+adi di daerah 0asoparalisis, yang dihubungkan dengan dan infeksi. 3iper0entilasi dapat berbahaya. da bukti bahwa agresif hiper0entilasi dan 0asokontriksi dapat menimbulkan iskemia, terutama bila aliran darah otak rendah. /elah ditun+ukkan bahwa aliran darah otak setelah cedera kepala paling rendah pada hari pertama dan secara perlahan meningkat pada 6!, hari kemudian. /elah diperlihatkan adanya korelasi langsung dari hiper0entilasi agresif (Pa.9) )" mm3g) dan outcome yang lebih buruk setelah cedera kepala berat. penyakit intrakranial luas seperti iskemia, trauma, tumor,

(ila hiper0entilasi dimulai untuk pengendalian hipertensi intrakranial, Pa.9) harus dipertahankan dalam rentang 6#!6" mm3g untuk mencapai pengendalian 3iper0entilasi tekanan untuk intrakranial mencapai seraya mengurangi dari 6# risiko iskemia. harus Pa.9) kurang mm3g

dipertimbangkan hanya bila diperlukan terapi sekunder untuk hipertensi intrakranial yang refrakter. Pengukuran @?9) kontinu digunakan dalam praktek klinik untuk menentukan pasien mendapatkan hasil yang menguntungkan atau merugikan akibat hiper0entilasi. Pada situasi emergensi, harus dikontinu melakukan hiper0entilasi bila ada pertimbangan pasien dalam kedaan hipettensi intrakranial. /etapi, bila situasi klini tidak memerlukan hiper0entilasi lebih lama atau ada bukti adanya iskemia serebral, maka harus dilakukan normo0entilasi. Pengelolaan #airan dan Te(anan Arteri 7 Penelitian binatang dan sur0ai klinik menyokong konsep bahwa otak yang cedera sangat rentan terhadap perubahan kecil hipoksia atau hipotensi. :eterangannya adalah setelah cedera kepala, pada beberapa pasien menun+ukkan adanya daerah otak yang sangat rendah aliran darahnya, dengan gangguan otoregulasi. (ila otoregulasi hilang, aliran darah otak men+adi tergantung dari tekanan darah. :arena itu, pasien cedera kepala dengan aliran darah otak rendah sangat rentan terhadap hipotensi sistemik. 9bser0asi ini mempunyai akibat dalam lebih besarnya dukungan pada support tekanan darah yang agresif pada pasien cedera kepala. Penelitian dengan @?9) dan /.D menun+ukkan bahwa tekanan perfusi otak yang adekuat mulai memburuk pada tekanan perfusi otak rerata J 5# mm3g. The &rain Trauma ,oundation dan American Associaton of $eurologic *urgeon mengan+urkan target tekanan perfusi otak adalah 5# mm3g pada pasien cedera kepala. Cestriksi intake cairan merupakan cara tradisional untuk terapi dekompresi intrakranial tetapi sekarang +arang digunakan untuk terapi menurunkan tekanan intrakranial. Cestriksi cairan yang berat dalam beberapa hari dapat menimbulkan hipo0iolemia, dan menyebabkan hipotensi, penurunan aliran darah otak, dan

hipoksia. :ekurangan 0olume intra0askuler harus diperbailki sebelum induksi anestesi untuk mencegah hipotensi. Cesusitasi dan rumatan cairan untuk pasien bedah saraf adalah larutan kristaloiud iso!osmolar yang bebas glokosa. Karutan hipoosmolar misalnya 1a.l #,$"A dan CK lebih meningkatkan air otak daripada larutan isoosmoler 1a.l #,-A. Karutan yang mengandung glukosa dihindari pada semua pasien bedah saraf dengan metabolisme glukosa yang normal, sebab larutaini dapat mengeksaserbasi kerusakan iskemik. 3iperglikemia memperberat kerusakan iskemik dengan pempromosi produksi laktat neuron, yang memperberat cedera seluler. .airan intra0ena yang mengandung glukosa dan air (dektrosa "A dalam air atau dekstrosa "A dalam #,$"A 1a.l) +uga memperberat edema otak, sebab glokusa dometabolis,e dan air akan tetap tinggal ruangan cairan intrakranial. @tudi klinis menun+ukkan suatu hubungan yang kuat antara kadar glukosa plasma dan outcome neurologis setelah stroke dan cedera otak. :arena itu, glukosa hanya diberikan bila ada risiko hipoglikemia dan kadar glukosa darah harus dipantau dan dipetahankan pada rentang bawah dar nilai normal. @elama resusitasi cairan pasien cedera kepala, sasarannya adalah untuk mempertahankan osmolality serum normal, menghindari penurunan tekanan tekanan koloid osmotic yang besar, dan mengembalikan sirkulasi darah yang normal. /erapi yang segera adalah langsung pada mencegah hipotensi dan mempertahankan .PP diatas 5# mm3g. (ila ada indikasi, pasang monitor I.P untuk panduan resusitasi cairan dan mencegah kenaikkan I.P. :ristaloid iso! osmolar, koloid atau keduanya diberikan segera untuk mempertahankan 0olume sirkulasi. Perdarahan yang banyak memerlukan transfusi darah. 3ematokrit minimal antara 6#!66A dian+urkan untuk memaksimalkan transportasi oksigen. Karutan 1a.l hipertonik mungkin sangat berguna untuk resusitasi 0olume pada pasien cedera kepala karena mempertahankan 0olume intra0askuler seraya menurunkan I.P dan memperbaiki aliran darah otak regional. 1a.l hipertonik menimbulkan suatu efek osmotic diuretic sama seperti mannitol. Dengan penggunaan +angka pan+ang, ada kemungkinan kompliasi dari peningkatan 1a serum, penurunan kesadaran dan ke+ang.

Posisi 7 Untuk kebanyakan pasien bedah saraf, posisi netral, head up '"!6#o dian+urkan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan +alan memperbaiki drainase 0ena serebral. :epala fleksi atau rotasi dapat menimbulkan obstruksi drainase 0ena serebral, menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Penurunan posisi kepala menyebabkan gangguan drainase 0ena serebral, yang secara cepat meningkatkan brain bul( dan tekanan intrakranial. "bat yang menimbul(an +aso(ontri(si *erebral 7 Pemberian obat yang meningkatkan resistensi pembuluh darah serebral dapat secara cepat mengurangi tekanan intrakranial. Pentotal dan pentobarbital adalah obat yang paling banyak digunakan untuk tu+uan ini. (arbiturat menurunkan .4C dan aliran darah otak. 4asalah utama dengan barbiturat adalah adanya penurunan tekanan arteri rerata, yang apabila tidak dapat dikendalikan dapat menurunkan tekanan perfusi otak. Pada dosis tinggi ('#!"" mg&kg) pentotal dapat menimbulkan **G isoelektrik dan menurunkan .4C sampai "#A. 4etabolik efek pentotal yang langsung adalah menyebabkan kontriksi pembuluh darah serebral, yang menurunkan aliran darah otak dan karena itu menurunkan peningkatan tekanan intrakranial. Pentobarbital digunakan untuk mengatur tekanan intrakranial apabila cara terapi lain gagal. Dosis bolus '# mg&kg selama lebih dari 6# menit dilan+utkan dengan dosis '!'," mg&kg dapat menimbulkan koma. Ke0el dalam darah secara periodik diukur untuk mencegah o0erdosis dan ad+usted kira!kira 6 mg&dl. Pasien memerlukan 0entilasi mekanis, hidrasi, pemantauan tekanan intrakranial, pemantauan tekanan arteri in0asif dan mungkin 0asopresor. **G digunakan untuk memantau pola burst supresi sebagai bukti penekanan adekuat dari akti0itas serebral. @asaran dari barbiturat koma adalah pengendalian I.P +angka pan+ang sampai faktor yang memperburuk tekanan intrakranial dapat dihilangkan. (arbiturat mungkin +uga memberikan proteksi otak dengan menurunkan metabolisme otak. (eberapa dari pro;imate mekanisme yang mana barbiturat menurunkan metabolisme otak termasuk penurunan .a influks, blokade

terowongan 1a, menghambat pembentukan radikal bebas, memberbesar akti0itas G ( , dan menghambat transfer glukosa menembus barier darah!otak. @emua dari mekanisme ini konsisten dengan laopran Goodman dkk bahwa pentobarbital koma mengurangi laktat, glutamat dan aspartat pada ruangan ekstraseluler pada pasien cedera kepala dengan peningkatan tekanan intrakranial yang hebat. Pada penelitian in0itro menyokong bahwa tiopental +uga memperlambat hilangnya perbedaan elektrik transmembran yang disebabkan karena aplikasi 14D barbiturat. Penelitian binatang dan laporan pendahuluan penggunaan indomethasin dalam pengelolaan hipertensi intrakranial. Indomethasine menyebabkan 0asokonstriksi serebral dan penurunan aliran darah otak dengan tanpa menpengaruhi .4C9). 4ungkin menurunkan tekanan intrakranial dengan menurunkan edema serebral, menghambat produksi cairan serebrospinal dan mengendalikan hipertermia. 4ekanisme penurunan aliran darah otak oleh indomethasine tidak dimengerti dengan +elas. Penelitian binatang menyokong bahwa Pengendalian Temperatur 7 3ipotermia ringan telah ditun+ukkan untuk mengurangi tekanan intrakranial pada pasien dengan cedera kepala dengan menurunkan metabolisme otak, aliran darah otak, 0olume darah otak dan produksi cairan serebrosponalis. 9bat yang menekan menggigil secara sentral, pelumpuh otot, dan 0entilasi mekanis diperlukan bila dilakukan teknik hipotermi. dan 4P . @ayangnya, hanya trial klinis yang memberikan bukti dari proteksi

)rainase cairan serebrospinal 7 Drainase cairan serebrospinal '#!)# ml dengan tusukan langsung pada 0entrikel lateral atau dari kateter spinal lumbal dapat performed mengurangi brain tension secara cepat. Drainase cairan serebrospinal lumbal harus dilakukan dilakukan hiper0entilasi secara hati!hati hanya bila dura terbuka dan pasien ringan untuk mencegah hernia otak akut.

REFERENSI

'. .ottrell ?*, @mith D@. nesthesia and 1eurosurgery, $ th ed. @t Kouis 7 4osbyH )##'. ). 1ewfield P, .ottrell ?*. 3andbook of 1euroanesthesia, $th ed, Philadelphia 7 Kippincott FilliamsLFilkins H )##5. 6. 4organ G*, 4ikhhail 4@, 4urray 4?. .linical naesthesiology, $th ed, 1ew Dork 7 Kange 4edical (ooks&4cGraw!3illH )##, $. (arash PG, .ullen (8, @toelting C:. .linical Philadelphia 7 Kippincott Filliams L Filkins H )##, ". I@1 .. participant workbook )##5. naesthesia, "th ed.