Manejo anestsico del shock hemorrgico

Ana Gonzlez Duque. Mdico residente de Anestesiologa Hospital Universitario de Canarias Editora del blog El c!uletario de la Dra "o#eini$

INTRODUCCIN %a presencia de una !e#orragia #asiva durante o con posterioridad a una intervenci&n quir'rgica o a un trau#atis#o es un !ec!o (recuente en nuestros quir&(anos. Cuando esta !e#orragia #asiva se #antiene en el tie#po puede llevarnos a un s!oc) !e#orrgico* es decir* una insu(iciencia respiratoria celular aguda por inadecuado aporte de o+geno tisular , celular. En el #o#ento en el que el s!oc) !ace presencia* !abre#os perdido un -./ del total de la vole#ia del organis#o.

ETIOLO !" DEL #$OC% $I&O'OL(MICO %a !e#orragia es la causa #s (recuente del s!oc) !ipovol#ico. 0 es co#'n#ente debida a trau#a #a,or o a co#plicaciones de una ciruga. %os snto#as de una !e#orragia e+terna son* obvia#ente* identi(icados de (or#a rpida* pero cuando la causa de la !e#orragia no est clara* !a, que ir a buscar a la cavidad torcica* a la abdo#inal , al retroperitoneo. %a etiologa de una !e#orragia no debida a trau#atis#o inclu,e causas tan

diversas co#o un aneuris#a de aorta o una per(oraci&n gstrica por 'lcera pptica.
Trauma (blunt or penetrating)

1igura -.2 Causas de s!oc) !e#orrgico 3to#ado del Civetta Critical Care4
Retroperitoneal Soft tissue or fractures Gastrointestinal Upper gastrointestinal tract Peptic ulcer disease, reflux esophagitis, variceal bleeding, erosive gastritis, aortoduodenal fistula Lower gastrointestinal tract Hemorrhoids, tumor, arteriovenous malformation, diverticulitis, ulcerative colitis, Crohn disease, ischemia Hemobilia iliar! tumor, iatrogenic in"ur! or manipulation, penetrating trauma Pancreatic Pancreatitis, iatrogenic in"ur! or manipulation Retroperitoneal (nontrauma) CL"#I)IC"CIN DEL #$OC% $EMORR* ICO #bdominal aortic aneur!sm Habitual#ente* la severidad de la !e#orragia se clasi(ica Intraperitoneal

Intrathoracic

en cuatro grados 3seg'n la siguiente tabla de la A5%647 2 Clase 87 9rdidas de : -./ de la vole#ia 3:;.< cc4. 6nto#as , signos #ni#os7 taquicardia* ansiedad* (rialdad= 2 Clase 887 9rdidas -.2></ vole#ia 3;.<2-<<< cc4. Dis#inuci&n del llenado capilar* leve taquipnea* palidez cutnea* ortostatis#o= 2 Clase 8887 9rdidas del ><2?</ de la vole#ia 3 -.<<2 @<<<cc4. Aparece un au#ento #arcado de la

(recuencia cardiaca 3A -@< lp#4* taquipnea 3A>< rp#4* !ipotensi&n* oliguria 3-<2@< cc B!4* anore+ia , v&#itos* dis#inuci&n del nivel de conciencia. 2 Clase 8C7 9rdidas de A ?</ de la vole#ia 3A @<<< cc4. Dis#inu,e la (recuencia cardiaca* despus de #antenerse a A -?< lp#* dis#inu,e brusca#ente la tensi&n arterial , el relleno capilar est #u, alargado. El paciente est en anuria , #ental#ente con(uso o letrgico. Estas ? (ases estn recogidas en la siguiente tabla e+trada* ta#bin* del Civetta* 5a,lor and Dirb,Es Critical Care.

Fo obstante* la cosa no es tan sencilla. E+isten una gran cantidad de (actores conco#itantes que pueden ocultar

estos snto#as. Uno es la #edicaci&n del paciente. 9or eGe#plo* si el paciente to#a H2bloqueantes* es #u, probable que no desarrolle taquicardia !asta de#asiado tarde. El estado de !idrataci&n previa , el uso de diurticos ta#bin pueden #odi(icar el ran)ing. %as pacientes e#barazadas tienen un incre#ento en su volu#en de sangre circulante* con lo cual toleran prdidas #a,ores sin repercusi&n !asta que se colapsan del todo. %os ancianos suelen tener arrit#ias de (or#a #s (recuente que los G&venes* por lo que la taquicardia debe ser valorada con pinzas$ en este grupo de pacientes. 8ncluso* !a, pacientes que* ante una prdida grande de sangre* !a, pacientes que desarrollan bradicardia en vez de taquicardia* co#o resultado de una esti#ulaci&n vagal. )I#IO&"TOLO !" DEL #$OC% $EMORR* ICO De (or#a general* pode#os decir que el estado de s!oc) es consecuencia de cuatro grandes ca#bios en los #ecanis#os co#pensadores del organis#o7 -.2 Ca#bios circulatorios7 el pri#er ca#bio que se produce en el s!oc) es que* a consecuencia de la prdida de volu#en* la precarga se ve dis#inuida. Eso tiene co#o consecuencia in#ediata que dis#inu,an el llenado ventricular , * asi#is#o* el volu#en , presi&n ventricular en la distole. 6e produce* en ese #o#ento* la activaci&n de los baroreceptores , del siste#a nervioso si#ptico. A#bos inducen un au#ento de la (recuencia cardiaca para

co#pensar la dis#inuci&n volu#trica. 0* por su cuenta* el 6F6 induce una vasoconstricci&n generalizada* que previene la cada inicial de la tensi&n arterial , au#enta las resistencias vasculares peri(ricas. 6in e#bargo* si la !e#orragia sigue* llega un #o#ento en que la tensi&n arterial ter#ina por caer ,* entonces* se produce el estado de s!oc). @.2 Equilibrio de la o+igenaci&n tisular7 el s!oc) viene de(inido por una alteraci&n del balance e+istente entre el o+geno aportado a los teGidos , el o+geno que se precisa en ellos para #antener un #etabolis#o aerobio. %a CI@ es la tasa de captaci&n de I@ por parte de los teGidos , la FMI@* la necesidad #etab&lica de I@. Cuando la CI@ es equivalente a la FMI@* la glucosa se o+ida co#pleta#ente , proporciona >J #olculas de A59 por cada #ol de glucosa. 6in e#bargo* cuando la CI@ no puede igualar a la FMI@* parte de la glucosa se desva para (or#ar lactato* con un rendi#iento energtico de @ A59 por cada #ol de glucosa. As* un aporte inadecuado de I@ a los teGidos deter#ina una li#itaci&n de la producci&n de energa. Esa situaci&n de li#itaci&n se deno#ina diso+ia , su e+presi&n clnica es el s!oc). Una CI@ anor#al#ente baGa 3: -<< #lB#inB#@4 es una prueba de la alteraci&n de la o+igenaci&n tisular. 6i este d(icit se acu#ula , no se corrige* deci#os que tene#os una deuda de oxgeno. Muc!os estudios !an de#ostrado

una relaci&n directa#ente proporcional entre esta deuda de o+geno , el riesgo de (allo #ultiorgnico , #uerte. En la siguiente ecuaci&n* se identi(ican tres (actores deter#inantes de CI@7 C5@ N K + ->.? + Hb + 3sa5@ 2 sv 5@4 el gasto cardiaco 3K4* la concentraci&n de Hb en sangre , la di(erencia de saturaci&n de o+i!e#oglobina entre la sangre arterial , la venosa 3sa5@ 2 sv5@4 . 6i el gasto cardiaco es baGo 3es decir* un Lndice cardiaco : @.? litB#inB#@4* el siguiente paso ser #edir la 9CC. 6i sta es #enor de ? ##Hg* est indicada una restauraci&n de volu#en !asta que la 9CC se eleve unos -< ##Hg. 6i la 9CC es nor#al o elevada* debe#os nor#alizar el gasto cardiaco* usando dobuta#ina. 6i la Hb est por debaGo de ; grsBdlit 3M en cardi&patas , ancianos4* se debe considerar una tras(usi&n de sangre. Esto es proble#tico es situaciones de baGo gasto porque el au#ento de Hcto au#enta la viscosidad de la sangre , esto puede dis#inuir el gasto cardiaco. 9or 'lti#o* si la sat arterial de I@ es #enor del M</* debe#os au#entar la 1iI@. 3Esto puede que no sea adecuado en pacientes con s!oc) sptico en los que la disocia tisular puede deberse a un de(ecto en el uso de I@ #s que a la disponibilidad de ste4. %a saturaci&n de o+geno de la Hb en sangre venosa central de I@ puede usarse para evaluar el equilibrio entre la

distribuci&n sist#ica de o+geno , la captaci&n sist#ica del #is#o. Una sat C I@ : ;</ indica que el aporte sist#ico de I@ est alterado. Una dis#inuci&n por debaGo del .</ indica un estado global de diso+ia tisular. Co#o resultado de la diso+ia tisular* se acu#ula lactato en la sangre , en los teGidos. El control de los niveles de lactato es el #todo #s usado para evaluar el equilibrio de o+igenaci&n tisular. %as concentraciones por enci#a de @ #EqBlit se consideran anor#ales. El au#ento del u#bral a ? #EqBlit es indicativo de un O</ de #ortalidad. Desgraciada#ente* el acu#ulo de lactato en sangre no s&lo responde a la !ipo+ia tisular* sino que puede ser causado asi#is#o por insu(iciencia !eptica 3que altera la depuraci&n del lactato de la sangre4* por d(icit de tia#ina 3que in!ibe la actividad de la piruvato des!idrogenasa* bloqueando la entrada de piruvato en las #itocondrias4* por sepsis grave 3con el #is#o #ecanis#o que el d(icit de tia#ina4, gluc&lisis4. >.2 Ca#bios celulares , #oleculares7 Co#o deca#os antes , co#o ve#os en la i#agen siguiente* el #etabolis#o anaerobio produce una #enor cantidad de A59. El proble#a de esto es que el J</ del A59 generado por la respiraci&n #itocondrial es necesario para #over la bo#ba Fa2D2 A59asa de la clula* que controla la concentraci&n electroltica a a#bos lados de la #e#brana celular , es* por tanto* la #a,or responsable del potencial de acci&n. Al la alcalosis intracelular 3que esti#ula la

no !aber su(iciente A59* la bo#ba Fa2D2A59asa est in!ibida , eso tiene co#o resultado la entrada de sodio en el interior celular , la salida de potasio al e+terior de la clula 3con lo que en el s!oc) es (recuente ver !iperpotase#ia en sangre4. A ello contribu,en una serie de #ediadores de la in(la#aci&n liberados por el s!oc).

1inal#ente* la entrada de calcio* ta#bin* al interior celular lleva a la in!ibici&n total de la respiraci&n #itocondrial* a la liberaci&n de lisoso#as que contienen enzi#as proteolticas* que deter#inan la #uerte celular. 9or estos #otivos* ta#bin es (recuente observar concentraciones de calcio baGas en sangre.

5odos estos ca#bios a(ectan pro(unda#ente a los &rganos #s delicados7 riPones* !gado* coraz&n , a la vasculatura del #'sculo liso. ?.2 Ca#bios neuroendocrinos7 Haba#os #encionado que (rente al insulto de la !ipovole#ia* se produca una activaci&n del 6F6. Qste produce la liberaci&n de catecola#inas* de (or#a secundaria a la activaci&n del eGe Renina2Angiotensina2 Aldosterona , activa la secreci&n de una serie de !or#onas vasoactivas co#o son la A5H* la ADH* la Arginina , la Casopresina. 5odo ello tiene co#o resultado el au#ento del inotropis#o , cronotropis#o cardiacos* una vasoconstricci&n con redistribuci&n de la sangre !acia los &rganos centrales , una dis#inuci&n del (luGo renal 3por e(ecto de la ADH , la aldosterona4* que produce un a!orro de volu#en a nivel renal. 9or otro lado* el organis#o* al ver dis#inuido su aporte de A59 busca glucosa por todos lados. Al inicio del s!oc)* e+iste una respuesta !iperglic#ica a la !e#orragia* resultado de varios #ecanis#os. 9or un lado* el au#ento de la gluc&genolisis* del que son responsables una serie de !or#onas liberadas en situaciones de estrs 3as* ve#os au#entados los niveles de epine(rina* cortisol , glucag&n4. 9or otro lado* se produce un au#ento de la neoglucognesis !eptica* #ediada ta#bin en parte por el cortisol. 0* por 'lti#o* se produce una resistencia peri(rica a la insulina , un (luGo constante de a#inocidos del #'sculo al !gado* lo que ocasiona la aparici&n de

nitr&geno en orina. En (ases (inales del s!oc)* este #ecanis#o co#pensatorio (alla por insu(iciencia !eptica , se produce una !ipogluce#ia severa. ..2 Respuesta in(la#atoria7 9ero la cosa no queda aqu. %os #acr&(agos 3inclu,endo los pul#onares , las clulas de Dup((er !epticas4* ante el insulto !e#orrgico* liberan citoquinas proin(la#atorias 35F1* 8%2J* 8%2- e 8%2O4 que au#entan la respuesta in(la#atoria del organis#o a la isque#ia* produciendo daPo local 3por eGe#plo* en el caso del pul#&n* un sndro#e de distress4. El cido araquid&nico* que (or#a un @</ de las #e#branas de las clulas* ta#bin se libera* activando las (os(olipasas A@ , C , es #etabolizado* posterior#ente* dando lugar 3por la va de la cicloo+igenasa4 a tro#bo+anos , prostaglandinas. 0 por la va de la lipoo+igenasa a leucotrienos. potentes de %os la tro#bo+anos son vasoconstrictores

circulaci&n a nivel pul#onar , esplcnico* ade#s de (avorecer la agregaci&n tro#bocitaria , de los neutr&(ilos* ser broncoconstrictores , au#entar la per#eabilidad vascular. %as prostaglandinas pueden ser vasoconstrictoras o vasodilatadores. 0* por 'lti#o* los leucotrienos son vasoconstrictores , au#entan la per#eabilidad capilar. 5a#bin atraen a los neutr&(ilos. 9or otro lado* las plaquetas , las clulas endoteliales liberan 9A1 31actor activador de plaquetas4.

En resu#en* todos estos ca#bios llevan a la liberaci&n de to+inas locales 3radicales libres* proteasas* eicosanoides* 9A1 , otras4 ,* por consiguiente* a la lesi&n tisular. &"#O# CL"'E EN EL M"NE+O DEL #$OC%

$EMORR* ICO -.2 Reconoci#iento precoz7 El diagn&stico del s!oc) es inicial#ente clnico. Ha, que tener oGo para reconocer los signos de !ipoper(usi&n tisular producidos por la co#binaci&n de la !ipovole#ia , la !iperactividad si#ptica co#pensadora. De esta (or#a* entre los signos , snto#as de la !e#orragia #asiva est la ansiedad* disnea* la alteraci&n del estado de conciencia* palidez cutnea* taquicardia* oliguria* etc. @.2 Antecedentes personales7 Ante la sospec!a de una !e#orragia* es i#portante tener en cuenta los A9 del paciente7 si e+isten cirugas recientes* la #edicaci&n que to#a 3Antiagregantes plaquetarios* anticoagulantes4* si tiene alg'n tipo de en(er#edad gastrointestinal 3'lcera* varices eso(gicas4* cardiovascular 3aneuris#as4 o trastornos de la coagulaci&n. >.2 Evaluaci&n rpida7 Debe seguir el ASCD7 2 9er#eabilidad de la va area. 2 Co#probar respiraci&n7 #onitorizar pulsio+#etro* electro* auscultaci&n cardiopul#onar. 2 Deter#inar estado circulatorio7

o 8nspecci&n !e#orragia

rpida

de

posibles

(ocos

de

e+ternaBdrenaGes

postoperatorios

3TAtenci&nU Kue no !a,a sangre en los drenaGes no signi(ica que no la !a,a en la cavidad que drena7 los drenaGes pueden obstruirse4. o 8denti(icar signos de s!oc)7 9ulso7 6i se palpa el pulso carotdeo* la 5A6 tiene que ser #a,or de .< ##Hg. 6i se palpa el pulso (e#oral* la 5A6 est por enci#a de los J< ##Hg. 9or 'lti#o* si pode#os palpar el pulso radial* la 5A6 ser superior a los ;< ##Hg. Coloraci&n de la piel , relleno capilar 3debe ser #enor de @ segundos4 5Art* que debe ser #a,or de M< ##Hg en un individuo Goven o una dis#inuci&n de :></ de la !abitual en un individuo #a,or. o Calorar estado de conciencia. 2 Diagnosticar* lo antes posible. 2 5ratar rpida#ente. Estos puntos los desarrollar #s e+tensa#ente en los dos apartados siguientes. O,+ETI'O# -.2Mantener la EN EL M"NE+O tisular , DEL la #$OC%

$EMORR* ICO per(usi&n o+igenaci&n7 restableciendo el volu#en sanguneo , la !e#oglobina.

@.2Control in#ediato del sangrado 3ciruga de control de daPos4 >.2Control de los (actores que au#entan la coagulopata7 acidosis* !ipoter#ia* coagulopata dilucional* consu#o de plaquetas , (ibrin&geno , disregulaci&n de la coagulaci&n intravascular.

Debe#os #antener los siguientes valores iniciales7 9CC N O2-< ## Hg 9AM A J. ## Hg

 Diuresis A <.. cc B)grB ! 6at v I@ A ;</ TR"T"MIENTO DEL #$OC% $EMORR* ICO Con(or#e a los obGetivos anteriores* el trata#iento del s!oc) !e#orrgico debe ir enca#inado a tratar una serie de puntos que con(or#an lo que se !a dado en lla#ar Resucitaci&n de control de daPos$ -4 Ca area7 Control de la va area* en pri#er lugar* siguiendo el esque#a ASC. @4 Control de la !e#orragia7 puede consistir o no en una intervenci&n quir'rgica* en la que lo interesante es coartar la !e#orragia* no reparar la lesi&n* que puede !acerse en un segundo tie#po* en ocasiones. 9or eGe#plo* si tene#os un s!oc) !e#orrgico por una (ractura de pelvis* lo pri#ero tras asegurar la va area* es (iGar la pelvis para estabilizarla. 6i a'n as sigue inestable* se debe realizar una arteriogra(a para e#bolizar precoz#ente o control quir'rgico* inclu,endo par)ing. 8ncluso* considerar el cla#paGe de la aorta co#o soluci&n provisional al sangrado. >4 Accesos venosos7 Dos accesos venosos en antebrazos con catteres cortos , de grueso calibre 3-? , -JG4 que per#itan la in(usi&n rpida de lquidos de reposici&n. 6i no se pueden peri(ricas gordas* se canalizar una va central. 9or orden de pre(erencia

3,ugular

e+terna*

(e#oral*

subclavia

,ugular

interna4. %a canalizaci&n de una va central debe deGarse !asta el #o#ento en que el paciente est #s estable* salvo que no consiga#os otro acceso vascular. ?4 E+tracci&n de #uestras7 Al canalizar el acceso venoso , la arteria invasiva* se aprovec!ar para to#ar #uestras para analtica* con coagulaci&n , disponer de una pri#era gaso#etra basal tanto arterial co#o venosa. .4 Marcadores de !ipoper(usi&n tisular oculta7 6on* bsica#ente* tres7 -. 6aturaci&n venosa central de I@7 6u rango nor#al oscila entre J.2;./. 9or debaGo de J./* indica que los aportes de o+geno estn dis#inudos o la de#anda los supera ,* por lo tanto* una necesidad i#periosa de reani#aci&n. 9or debaGo de un ;</* la saturaci&n venosa central se relaciona con un alto incre#ento de la #ortalidad en un s!oc) de cualquier etiologa. Calores por debaGo de .</ son considerados crticos. 9or lo tanto* co#o obGetivo de reani#aci&n en el s!oc)* debe#os plantearnos una 6CcI@ A ;</. @. E+ceso de bases7 Un ES de 2. es indicador de la e+istencia de un #etabolis#o celular anaerobio ,* por lo tanto* diagn&stico de s!oc). 6i el ES :2

O* el s!oc) est desco#pensado , tene#os que pensar en lesiones potencial#ente #ortales. Fo obstante* el ES se ve a(ectado por la (luidoterapia de resucitaci&n , si ad#inistra#os bicarbonato s&dico 3la acidosis #etab&lica se corregir con bicarbonato -M a dosis de - #EqBDgr iv* s&lo si el pH es #enor de ;.-.4* por lo que* a pesar de que en una valoraci&n inicial nos orienta #uc!o #eGor que el 9H* para control evolutivo se est e#pezando a usar en en(er#os crticos el bicarbonato srico en su lugar. >. %actato7 Es #s precoz que el ES. Ci(ras de cido lctico superiores a @ ##olBlit o -O#grsBdlit indican la presencia de s!oc). J4 Reposici&n de volu#en7 %a !ipovole#ia prolongada se asocia a alta tasa de #ortalidad por (racaso #ultiorgnico , C8D. 9or lo tanto* es (unda#ental reponer la vole#ia , estabilizar el gasto cardiaco. 6e inicia la reposici&n con un bolo de @< #litB)gr de Ringer %actato o de 6uero (isiol&gico en -< #inutos. Esta carga inicial equivale al @./ del volu#en sanguneo esti#ado. A partir de aqu* pueden pasar una serie de cosas7 -. Kue responda rpida#ente7 Estos pacientes !an perdido #enos del @</ de su el volu#en rit#o de sanguneo. 9ode#os dis#inuir

in(usi&n de lquidos a un rit#o nor#al* pero

tene#os que seguir teniendo la sangre a #ano 3cruzada , disponible4. Apro+i#ada#ente* un -./ de ellos va a necesitarla. 0 un >;/ necesitar ciruga para parar la !e#orragia. @. Kue respondan s&lo parcial#ente7 Recuperan #o#entnea#ente la tensi&n tras el bolo* pero en cuanto dis#inui#os el rit#o* vuelven a !ipotensarse. 8ndica que la !e#orragia contin'a activa , que las prdidas de la vole#ia pueden estar entre un @<2?</. 6era indicaci&n de ciruga in#ediata para coartar una !e#orragia no controlada. En ese caso* #ientras se dispone de sangre* repeti#os el bolo de cristaloides a @< cc BDgr , aPadi#os coloides a -< cc B)grs* en -< #inutos. 6i la !ipotensi&n es grave* asocia#os Foradrenalina a <.. VgrBDgrB#in. Debe#os #edir entonces* la 9CC , la satvI@. 6i la 9CC se eleva -2@ ##Hg respecto a la basal* necesita#os #s lquido. 6i la 9CC se eleva A . ##Hg con respecto a la basal* sugiere una ad#inistraci&n #s lenta , una nueva valoraci&n del estado de volu#en. 6eg'n Marino et al* las presiones de llenado cardacas sobreesti#an el estado de volu#en intravascular en pacientes !ipovol#icos. Esto sera debido a la in(luencia que tiene la

distensibilidad cardiaca sobre las presiones. Una baGa co#pliance del ventrculo dara una presi&n #a,or que se traducira en una sobreesti#aci&n de volu#en. %as presiones de llenado ventricular daran una in(or#aci&n cualitativa sobre el estado general del volu#en intravascular* pero s&lo cuando las #edidas (ueran #u, altas o #u, baGas. 9or ello* sostiene que el indicador #s preciso es el cociente de e+tracci&n de o+geno* que viene deter#inado de la siguiente (or#a7

E+tracci&n de I@ 3/4 N 6aI@ W6vI@ Un CEI@ A .</ indicara s!oc) !ipovol#ico. 6i ronda el .</ debera to#arse co#o indicativo de necesidad de trans(undir. De cualquier (or#a* en cuanto tenga#os la sangre estara indicado tras(undir !e#atocrito en un ></. 0* por supuesto* asegurara#os la va area intubando al paciente. >. Kue no respondan en absoluto7 8ndica la presencia de una !e#orragia i#portante , no controlada o la e+istencia de otros (actores que i#piden la respuesta a la sobrecarga de lquidos , que !a, que descartar 3neu#ot&ra+ a tensi&n* !e#ot&ra+ #asivo* tapona#iento cardiaco o concentrados de !e#ates a -< ccB)gr* !asta au#entar el

dis(unci&n

#iocrdica4.

El

paciente

#u,

probable#ente !a perdido A del ?</ de la vole#ia del cuerpo. Es una situaci&n de urgencia e+tre#a que requiere ciruga urgente* reposici&n de (luidos agresiva , tras(usi&n de concentrados de !e#ates isogrupo a -. #litB)g. 36&lo se tras(undira sangre I2 en el caso de parada cardiorrespiratoria con actividad elctrica sin pulso* sin respuesta a la e+pansi&n de volu#en o con !ipotensi&n pro(unda a pesar de la e+pansi&n de volu#en asociada a una !e#oglobina : . grsBdlit. 6i a pesar de todo lo anterior* la sat C I@ sigue siendo : ;</* aPadira#os inotropos. ;4 Coagulopata dilucional7 El paciente con una !e#orragia grave va a entrar en un crculo vicioso caracterizado por !e#odiluci&n* consu#o de (actores de la coagulaci&n* (ibrinolisis* !ipoter#ia* acidosis* politras(usi&n* #a,or !e#odiluci&n ,* (inal#ente* (allo #ultiorgnico , #uerte. El paciente que presenta la lla#ada triada letal$ 3acidosis* !ipoter#ia , coagulopata4 presenta un ndice #uc!o #a,or de #ortalidad a pesar de la ciruga. Es por eso que es i#portante cortar lo antes posible el sangrado , #ini#izar la tras(usi&n de !e#oderivados en lo posible.

O4 9oltica tras(usional7 basada en una reposici&n de prdidas racional7 -. 5ras(usi&n de concentrados de !e#ates7 6e ad#inistra un concentrado de !e#ates por cada gra#o de !e#oglobina que tene#os que subir. Est indicado en7 9olitrans(undido * sangrado agudo di(cil de controlar* con !ipovole#ia7 Hb #enor o igual a -< gBdlit o Hcto : o igual a ></. Fo politrans(undido* en paciente sano previa#ente* con sangrado controlado7 Hb : o igual a ; grBdlit 3M en cardi&patas o ancianos4 o Hcto #enor o igual a @-/. @. 5ras(usi&n de plaquetas7 3poolB;< )grs47 indicado en los siguientes supuestos7 9laquetas : .<<<<B##> E+iste sangrado activo E+iste un alto riesgo de co#plicaciones vitales si se presenta in#ediato* sangrado paciente 39ostoperatorio neuroquir'rgico* e+tracorp&rea=4 Realizaci&n invasivas. 6e debe realizar un control analtico una !ora despus. de tcnicas quir'rgicas o

post2circulaci&n

>. 5ras(usi&n

de

plas#a7

%a

#a,ora

de

los

protocolos reco#iendan una estrategia e#prica de - unidad de plas#a (resco congelado 391C4 por cada ?2-< bolsas de concentrado de !e#ates , un pool de plaquetas por cada -< a @< concentrados de !e#ates 3que no olvide#os* no tienen e(ecto procoagulante4. 6in e#bargo* los estudios #s recientes sugieren una pauta #s agresiva* en los pacientes politrau#atizados* con el paso de - 91CB- 9ool plaquetas por cada concentrado de !e#ates si no tene#os una coagulopata instaurada , -.. 91CB - 9ool de plaquetas por cada concentrado si ,a e+iste coagulopata. El 91C se presenta en unidades de @<<2><< cc de 91C , se calcula a -<2@< ccB)gr 3dosis que au#entara un @</ el nivel de (actores de la coagulaci&n4. Debe intentarse #antener el 559A en #enos de -.. veces el control. Estas dos estrategias se re(leGan en la siguiente tabla* e+trada del Civetta.

Table 58.9 Recommended empiric massive transfusion protocol for acute ongoing hemorrhage

CURR !T "UGG "T # $R%T%C%& '%R TR(U)(T*C + )%RR+(G

$ units pac%ed red blood cells $ units of fresh fro&en plasma ' plateletpheresis (or $)'* units of platelets+ Cr!oprecipitate as indicated

TR(#*T*%!(& $R%T%C%&,*!(# -U(T '%R TR(U)(

'*),* units pac%ed red blood cells ')- units fresh fro&en plasma ' plateletpheresis Cr!oprecipitate as indicated

?. Crioprecipitados7 6e presenta en unidades de -<2 @< cc* que contienen (ibrin&geno* co#pleGo 1 C8882 1vX , (ibronectina. %a dosis sera -2@ U por cada -< )grs de peso* poniendo una dosis inicial de >2? grs. %os niveles de (ibrin&geno en sangre deberan ser #a,ores de - grBlit Estaran indicados si7 2 1ibrin&geno : O< #grsBdlit. 2 En caso de des(ibrinaci&n grave 3: .< #grsBdlit4* se puede usar concentrado de (ibrin&geno.

Table 58.. Transfusion guidelines for patients /ith coagulopath0 and hemorrhage or traumatic in1ur0

G%(&" +ematologic3coagulation parameters Hemoglobin.hematocrit

R C%)) !# # T+ R($2 4lood products Pac%ed red blood cells

Hgb /01* g.dL Hemod!namic stabilit!

Prothrombin time 2'13 times normal

4resh fro&en plasma Prothrombin complex concentrate

#ctivated partial prothrombin time 2'13 times normal

4resh fro&en plasma

4ibrinogen /'** g.dL

Cr!oprecipitate

Platelets /3* 5 '*6 per liter (stable, nonbleeding patient+ Platelets /'** 5 '*6 per liter (acute, bleeding patient+

Platelet transfusion

.. He#ostticos7 nor#al* pero

6i el

tene#os paciente

una est

coagulaci&n tratado con

anticoagulantes 3,a sea orales o !eparinas4 o est tratado con AA6* ticlopidina o clopidogrel* antes de iniciar cualquier otro trata#iento (ar#acol&gico debe#os revertir estos (r#acos. En el caso de los anticoagulantes* con 9rota#ina. En el caso del resto* ad#inistrando - pool de plaquetas B;< )grs de peso. 6i a'n as persiste la !e#orragia* reto#a#os el algorit#o en el punto

nor#al

3ver

algorit#o4.

Dispone#os

de

los

siguientes (r#acos !e#ostticos7 Ycido trane+#ico7 3A#c!a(ibrinR47 Ciene en a#pollas de .<< #grs. En adultos* se usa una dosis 'nica de - grs en -<< cc 61. En los niPos* se usa a @. #grsB)gr. %a dosis* en unos o en otros* puede repetirse > veces al da. Est indicado especial#ente en prevenci&n del sangrado por !iper(ibrinolisis 3ciruga pr&stata * ciruga cardiaca* trasplante !eptico=4. Fo debe usarse en pacientes con alto riesgo C8D o en(er#edad tro#boe#b&lica. Cita#ina a#pollas segundos D7 de 3es 3Dona)ionR4. -< decir* Ciene , en se Est #grsBMait!

ad#inistra* directa#ente* sin diluir en >< lenta#ente4. especial#ente indicado en el control de !e#orragias debidas a d(icit de vita#ina D 3co#o es el caso de sobredosi(icaci&n por anticoagulantes con orales* alteraciones salicilatos* gastrointestinales o !epticas* trata#iento prolongado antibi&ticos* etc4. 6e puede repetir la dosis cada O !oras 3con un #+i#o de .< #grsBda4* salvo en en(er#edad !eptica 3En este

caso* si no responde a la pri#era* no se repite4. Ictaple+7 6on a#pollas de .<< U8B@< cc por vial reconstitudo. 1or#adas por protro#bina !u#ana* (actor 88* (actor C88* (actor 8Z* protena C* Antitro#bina 888* Heparina* Citrato s&dico , cloruro s&dico. %a pauta de actuaci&n es la siguiente7 8FR 8FR 8FR 8FR @ W @.. @.. 2 > > W >.. A >.. Ictaple+ Ictaple+ Ictaple+ Ictaple+ <.M W -.> ccB)gr -.> W -.J ccB)gr -.J W -.M ccB)gr A -.M ccB)gr

A los quince #inutos de ad#inistrarlo* debe#os repetir la coagulaci&n7 6i el 8FR es : -..7 8ntervenir quir'rgica#ente. 6i no7 suple#ento de -. U8B)gr 3sin e+ceder las ><<< U84. Contraindicado en los alrgicos a la !eparina 3la lleva co#o e+cipiente4 o A9 de tro#bocitopenia inducida por !eparina. 1actor C88 activado reco#binante

3FovosevenR47 Est indicado en el caso de que se cu#plan los siguientes requisitos7 o 9roceso !e#orrgico grave , persistente que no tiene respuesta !abiendo !ec!o todo lo anterior.

o Ci(ra de plaquetas #enor o igual a .<<<<. o Fivel de (ibrin&geno #a,or o igual a -<< #grsBdlit. o Co#pro#iso !e#odin#ico grave o

localizaci&n grave del sangrado asociado a alteraci&n !e#osttica. 6e ponen M< Vgr 3?.. D8U4 B)gr de peso 3viene en viales de -.@ #grs 3J< D8U44 en un bolo iv. A las dos !oras* repetir la dosis si no !a sido e(ectiva. Fo obstante* su uso no est de#ostrado que sea e(icaz , es #era#ente co#pasivo.

5odo lo e+puesto anterior#ente* quedara resu#ido en el siguiente algorit#o7

,i-liogra./a -.2 New developments in massive transfusin in trauma [ Greer* 6. E[ R!,n!art* D.D[ Gupta* R and Cor\in* H.%.[ Current Ipinion in Anaest!esiolog, @<-<* @>7 @?J2@.<.

@.2 Coagulation management in massive bleeding[ Gri(ee* M.". [ De%oug!er,* 5.G. [ 5!orborg* 9.A.[ Current Ipinion in Anaest!esiolog, @<-<* @>7 @J>2@JO. >.2 Management of bleeding following major trauma: an updated European guideline* Rossaint R et al. Critical Care @<-<* -?7 R.@. ?.2 Early Predictors of ransfusion and Mortality !fter "njury: ! #eview of t$e %ata&'ased (iterature[ Eastrigde[ S.". MD[ Malone* D. MD[ Holco#b* ".S. MD. "ournal o( 5rau#a28nGur, 8n(ection ] Critical Care* "une @<<J* J<* J7 6@<26@.. ..2 %atabase predictors of transfusion and mortality[ Dutton* R9[ %e(ering R[ %,nn M[ 5rau#a @<<J Gun J< 3J 6uppl47 6;<2;. J.2 Civetta* 5a,lor ] Dirb,^s Critical Care* ?t! edition ;.2 Manual de cuidados crticos postquir'rgicos* Suisn 1.