Mdulo 3

INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

Docentes Responsables: Dr. Marcelo LLancaqueo - Dr. Jos Luis Vukasovic
INTRODUCCIN

La insuficiencia cardaca aguda representa una de las patologas ms frecuentes de
consulta en los servicios de urgencia, siendo una causa habitual de hospitalizacin en
unidades de cuidados intensivos con repercusiones humanas y econmicas de alto
alcance.
DEFINICIN

Es un sindrome que se define como la rpida o gradual instalacin de sntomas y signos
de insuficiencia cardaca consecuencia de disfuncin cardaca sistlica o diastlica, o
anormalidades en la frecuencia cardaca en pacientes que nunca han tenido insuficiencia
cardaca o en pacientes con insuficiencia cardaca ya conocida. El diagnstico implica el
inicio o ajuste del tratamiento de inmediato y suele conllevar hospitalizacin urgente .
Fisiopatologa de La Insuficiencia Cardaca Aguda
La ICA no es una sola enfermedad sino un sndrome por lo tanto su fisiopatologa es
heterognea, con mltiples mecanismos patognicos superpuestos. Por lo cual la
fisiopatologa de la ICA debe entenderse como una variedad de mecanismos que
contribuyen en diversos grados en cada paciente, dando como resultado un conjunto de
sntomas y signos clnicos relacionados mayoritariamente con congestin pulmonar
debido a una alta presin de llenado en el ventrculo izquierdo.
Se ha postulado que congestin hemodinmica puede contribuir a la progresin de la IC
por generacin de estrs de la pared, as como por la activacin del sistema renina-
angiotensina-aldosterona con todos sus efectos deletreos conocidos. Adems, las
presiones de llenado diastlico elevado pueden disminuir la presin de perfusin
coronaria, dando lugar a isquemia sub endocrdica. Otro hecho que se ha detectado es
que presiones elevadas de llenado ventricular pueden generar cambios agudos en la
arquitectura ventricular, con transformacin a formas ms esfricas, con el consecuente
agravamiento de las insuficiencias mitrales.
Independiente del sustrato o factores de iniciacin existe una variedad de mecanismos
de amplificacin tales como: la activacin neurohormonal, los mediadores inflamatorios,
la progresin de la lesin miocrdica y el deterioro de la funcin renal que contribuyen
decisivamente en la agravacin de la ICA. Estos mecanismos adems juegan un papel
importante en la remodelacin patolgica del ventrculo, un proceso crnico que puede
ser acelerado por cada episodio de descompensacin. Esta observacin es consistente
con el hallazgo bien fundamentado que cada hospitalizacin por una ICA determina un
empeoramiento de la condicin cardaca y del pronstico a largo plazo, efecto que es
aditivo con hospitalizaciones recurrentes.




Funcin del miocardio
En la insuficiencia cardaca aguda el deterioro de la funcin cardiaca puede ser sistlico,
diastlico, o ambos.
La disfuncin sistlica puede iniciar una cascada de efectos nocivos, incluyendo la
activacin del sistema nervioso simptico y eje de la RAAS. Esto da lugar a
vasoconstriccin, aumento del volumen corporal total y redistribucin de la periferia,
aumentos en la presin de llenado diastlico y sntomas clnicos. La activacin
neurohormonal excesiva y continua contribuye a la progresin enfermedad y
remodelacin ventricular debido a la prdida de miocitos.
Aunque la disfuncin sistlica claramente desempea un rol en el desarrollo de ICA, es
importante reconocer que datos observacionales muestran que aproximadamente la
mitad de los pacientes con ICA presentan una funcin sistlica preservada.

La ICA por disfuncin diastlica puede deberse a alteraciones en la distole pasiva o
activa del ventrculo izquierdo o ambos. La hipertensin, taquicardia e isquemia del
miocardio deterioran an ms el llenado diastlico. Todos estos mecanismos
contribuyen a mayores presiones de fin de distole en el ventrculo izquierdo, con el
consecuente aumento en las presiones de la circulacin capilar pulmonar. Adems la
disfuncin diastlica puede servir como sustrato cuando se agregan factores
desencadenantes como la fibrilacin auricular, los sindromes coronarios agudos y/ o la
hipertensin.
Uno aspecto que siempre debe considerarse en la evaluacin de la funcin del ventrculo
izquierdo se refiere a la interdependencia con el ventrculo derecho, consecuencia de
limitaciones de espacio pericrdico. Esto se hace particularmente evidente en cuadros
falla sbita del ventrculo derecho como en la embolia pulmonar o infarto ventricular
derecho, donde conducen a una significativa disminucin en el llenado del ventrcular
izquierdo
ENFERMEDAD CORONARIA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Un nmero significativo de pacientes con Insuficiencia cardaca aguda presentan
enfermedad coronaria epicrdica estando por lo tanto propensos a descompensaciones
inducidas por isquemia del miocardio. Adems la presencia de miocardio aturdido o
hibernado puede jugar un papel importante en el establecimiento de injurias
miocrdicas.
MIOCARDIO VIABLE PERO DISFUNCIONAL
Los pacientes con Insuficiencia cardaca aguda se sabe tienen miocitos viables pero con
mala contractilidad , estos son potencialmente recuperables puesto que no han perdido
la integridad de la membrana de la clula y la mitocondria y exhiben la reserva
contrctil y el metabolismo de la glucosa conservados. As, la recuperacin parcial o
completa de la funcin puede ocurrir con terapia apropiada. Por ejemplo,
revascularizacin y bloqueadores beta han demostrado mejorar o restaurar la
contractilidad en pacientes en quienes se identifica miocardio viable disfuncional. Esto se
ha estudiado ampliamente en la etiologa isqumica, pero tambin tiene su aplicabilidad
en pacientes con miocardiopatas primarias.


En estas condiciones, es posible que las deficiencias metablicas, excesiva estimulacin
simptica y factores hemodinmicos pueden reducir contractilidad sin afectar la
supervivencia a corto plazo del miocito.

INJURIA MIOCARDIACA
Se ha visto que en pacientes con Insuficiencia cardaca aguda- descompensada se puede
encontrar alza de troponinas, que marcan una injuria miocrdica, an en ausencia de
enfermedad coronaria epicardica. Los mecanismos responsables se han atribuido a un
mayor estrs sobre la pared ventricular, presin de perfusin coronaria disminuida,
mayor demanda de oxgeno del miocardio, disfuncin endotelial, activacin de los ejes
neurohormonal e inflamatorio, activacin plaquetaria.
Existen tratamientos que pueden exacerbar la injuria del miocardio como consecuencia de
un aumento en la demanda de oxgeno del miocardio como cuando se emplean agentes
inotrpicos positivos o hipotensin severa con baja en la perfusin coronaria debido a
uso inadecuado de vasodilatadores.

PARTICIPACION RENAL EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA:
El rin juega dos papeles fundamentales en relacin con la fisiopatologa de la
insuficiencia Cardaca Aguda, participa en las condiciones de carga del corazn mediante
el control de volumen intravascular y a su vez modula el sistema neurohormonal a
travs del sistema Renina- Angiotensina- Aldosterona ( RAAS). Anormalidades de la
funcin renal son factores de riesgo para la progresin y descompensacin de pacientes
con IC, adems cambios en la funcin renal (sndrome cardiorrenal) durante el
tratamientop de la Insuficiencia cardaca Aguda pueden desempear tambin un papel
fisiopatolgico debido a una disminucin del gasto cardaco o a un uso excesivo de de
terapia diurtica lo que aumenta an ms la activacin de neurohormonas. Ultimamente
tambin se ha demostrado que aumentos en la presin venosa central pueden resultar en
un Sndrome Cardio - Renal.
PARTICIPACION DEL SISTEMA VASCULAR EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
AGUDA
Un nmero importante de pacientes con Insuficiencia Cardaca Aguda ingresa con presin
arterial normal o alta, debido probablemente a una mayor activacin del sistema
nervioso simptico y RAAS. De hecho, la presin arterial se normaliza rpidamente con
el uso de diureticos. Este tipo de hipertensin ha sido denominada hipertensin reactiva,
es una medida indirecta de reserva cardiaca y se asocia con mejor pronstico. Por otro
lado tenemos pacientes con , hipertensin grave que es la causa ms que el resultado de
Insuficiencia Cardaca Aguda y puede precipitar el edema pulmonar. Este condicin se
ve ms en pacientes con disfuncin diastlica, debido a la hipertrofia del LV.
Inflamacin en la Insuficiencia Cardaca Aguda
La activacin inflamatoria tambin parece desempear un papel patgeno en la
progresin de la IC, observaciones clnicas sugieren que los marcadores inflamatorios se
aumentan en AHF y estudios en modelos animales han mostrado que pueden conducir a


un aumento de la rigidez diastlico, fuga capilar pulmonar y aumentos en la rigidez
vascular, elementos constituyentes de la patologa de la insuficiencia cardaca aguda .
Anormalidades del sistema de pptido natriurtico
Los pptidos natriurticos A (ANP) y B (BNP) juegan un papel contrarregulador
importante en la patogenia de la IC, con acciones en el rin, el corazn y la vasculatura.
Mediciones de niveles de PN juegan actualmente un papel fundamental en el diagnstico
y pronstico de los pacientes con ICA ,
ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
En Chile el Registro Nacional de Insuficiencia Cardaca ( 4) encontr que las etiologas
ms importantes en la generacin de Insuficiencia Cardaca Aguda/ descompensada
fueron:

El anlisis de los registros de los Estados Unidos, ADHERE (Acute Decompensated Heart
Failure National Registry Database) [con ms de 100.000 pacientes y el Europeo (Euro
Heart Failure Survey) con 11.000 pacientes nos muestra que en pacientes con
insuficiencia cardaca aguda / descompensada el promedio de edad supera los 70 aos,
las mujeres suman al menos la mitad de los casos, el sexo femenino representa un
grupo etario mayor y con mayor prevalencia de hipertensin y funcin sistlica
preservada.
Los estudios han mostrado que dos de tres pacientes tienen antecedentes de falla
cardaca previa, las etiologas predominantes son la coronaria o la hipertensiva. Una
Funcin sistlica conservada se ha encontrado en cifras de cercanas al 50% con historia
de hipertensin y menos frecuentemente con enfermedad coronaria presentndose
ms frecuentemente en pacientes mujeres mayores. La presencia de comorbilidades
es muy alta, en el ADHERE el 30% tenan insuficiencia renal y el 44% diabetes. La
mortalidad hospitalaria fue del 4% y del 7% en cada uno de los registros con una alta
frecuencia de reinternaciones. De estos datos surge que los pacientes con sndrome de
Insuficiencia Cardaca Aguda (SICA) tienen un perfil clnico definido que facilita planear
la atencin y la utilizacin de recursos.



Evolucin de los Pacientes con Insuficiencia Cardaca Aguda:
La mortalidad intra hospitalaria de la Insuficiencia Cardaca aguda es de un 3 al 7%,
llegando a alcanzar valores de hasta 40% en aquellos con shock cardiognico.
La hospitalizacin promedio en Estados Unidos de America es de 4 das en Europa de 9
das y en Chile de 7 das.
En relacin a su ingreso a unidades de tratamiento intensivo esta es de un 23 % para el
registro ADHERE y de un 51 % para el registro EUROPEO.
Rehospitalizaciones y mortalidad al alta:
Se acerca al 30% a los 90 das del alta, que en pacientes aosos puede ser an ms
alta. Es importante destacar que al menos la mitad de las hospitalizaciones no tienen
relacin con la insuficiencia cardaca.
Factores predictores de morbi- mortalidad en pacientes con Insuficiencia
Cardaca aguda.
Informacin de los registros y grandes estudios multicntricos han servido para
identificar los mejores predictores de morbilidad y mortalidad concordando en los
siguientes :
A) Baja de la presin arterial sistlica < a 115 mmHg , factor muy bien individualizado en
el Registro de Estados Unidos (ADHERE) , tambin el estudio OPTIMIZE-HF encontr
una alta correlacin entre los registros de baja presin arterial y la mortalidad, por el
contrario no hay evidencia de riesgo incluso en niveles muy altos de presin arterial >
180 mm Hg.
B) Funcin Renal ( estimada por BUN, Creatinina y filtracin glomerular).
La funcin renal es un importante predictor de pronstico en pacientes con ICA. Los
estudios han mostrado un aumento substancial en el riesgo de mortalidad y
rehospitalizacin en pacientes que presentan un empeoramiento de la funcin renal
durante la hospitalizacin, lo que ocurre en 15% a 20% de los pacientes. El registro
ADHERE reporto un directo aumento en la mortalidad en pacientes con ICA que
aumentaron su creatinina sobre 2,75mg/dl.
D) Hiponatremia : Un 25% de los pacientes ingresados con IC tiene hiponatremia leve,
por dilucin o hipervolmica, (< 135 mmol/litro), independiente de su fraccin de
eyeccin. Los pacientes dados de alta con hiponatremia tienen un riesgo
significativamente alto de mortalidad y rehospitalizacin despus del alta.
E) Elevacin de Peptidos Natriureticos y Troponinas
En situaciones de ICA, niveles de pptidos natriureticos en la presentacin inicial son
importantes predictores de resultados tanto a corto como a largo plazo.. En el registro de
adhere un valor elevado de BNP al ingreso fue un predictor significativo de la mortalidad
hospitalaria en pacientes con fraccin de eyeccin reducida o preservada.



Las troponinas tambin proporcionan informacin pronstica en pacientes con ICA. El
registro adhere mostr un marcado aumento en la mortalidad hospitalaria (8.0% frente
al 2,7%) en pacientes con un nivel de troponina elevada por en el momento de la
hospitalizacin.
F) Duracin del QRS > 120 msec
Entre 30% y 40% de los pacientes ingresados con ICA y una fraccin de eyeccin
reducida tienen un QRS prolongado, definido como de duracin !120. El QRS
prolongado es un marcador de disincrona LV y es un predictor independiente de aumento
de la morbilidad y mortalidad
G) Efectos Adverso farmacolgico:
En el tratamiento de ICA datos de registros y los ensayos clnicos han demostrado que el
uso de altas dosis de diurticos y de inotropos del tipo milrinona, levosimendan y
dobutamina, incluso durante perodos cortos, puede asociarse con un aumento de la
mortalidad extrahospitalaria. Esto se observ preferentemente en pacientes con
cardiopata coronaria.

CLASIFICACIN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
A:_ La insuficiencia cardaca aguda puede clasificarse de manera general de
acuerdo con su tiempo de evolucin en:
a) De reciente comienzo
b) Progresin de insuficiencia cardaca crnica
c) Insuficiencia cardaca avanzada (refractaria al tratamiento).
Los registros concuerdan en que los cuadros de reciente comienzo representan el 20-
25% de los casos, los debidos s progresin de insuficiencia cardaca crnica
representan alrededor del 70% y slo el 5% corresponden a las formas avanzadas.



Aunque se trata de una clasificacin general y no siempre se pueden catalogar con
certeza todos los pacientes en el momento del ingreso hospitalario, tiene valor clnico,
pues el reconocer una insuficiencia cardaca aguda tipo a ) de reciente comienzo debe
poner en marcha la bsqueda rpida de causas etiolgicas potencialmente reversibles
como isquemia, arritmias o falla valvular.

En la insuficiencia cardiaca aguda tipo b) en la que existe una insuficiencia cardiaca ya
conocida debe identificarse la causa descompensante.

La presencia de uno o ms factores de descompensacin deben ser cuidadosamente
investigados, diagnosticados y tratados, de manera oportuna y adecuada. El manejo
precoz de estos incide en una ms rpida estabilizacin, en el caso de no tenerla nos
indica una progresin de la enfermedad. En el caso de una taquiarritmia con compromiso
hemodinmico se requiere una rpida recuperacin del ritmo con la aplicacin de terapia
elctrica, Cardioversin o Desfibrilacin segn corresponda, o el rpido implante de un
marcapaso transitorio en el caso de una bradiarritmia. En el caso de la presencia de un
sndrome coronario agudo con ascenso del ST, se impone la rpida terapia de
reperfusin, o drenaje pericardico en el caso de un taponamiento cardiaco. As se debe
investigar, descartar, y tratar todos los posibles factores precipitantes.

Tabla Factores Precipitantes y Causas de Insuficiencia Cardiaca Aguda

Eventos que pueden causar
rpido deterioro
Eventos que pueden
causar deterioro progresivo
Taquiarritmias y Bradiarritmia inestables Infecciones o Fiebre
Sndrome Coronario Agudo EPOC Asma
Complicaciones Mecnicas del Infarto Anemia
Tromboembolismo Pulmonar Insuficiencia Renal
Crisis Hipertensiva No adherencia a Terapia o Dieta
Taponamiento Cardiaco Frmacos: AINE, Corticoesteroides, etc.
Diseccin Aortica Arritmias sin compromiso hemodinmico
Miocardiopata Peri Parto HTA no controlada
Cirugas y Post Operatorios Hipo Hiper Tiroidismo
Alcohol y Drogas
B:_ Otra forma de clasificacin de la insuficiencia cardaca aguda es la
postulada por Stevenson:
Los pacientes son clasificados clnicamente en cuatro grupos de acuerdo con la
perfusin (fros o calientes) y la congestin pulmonar (secos o hmedos).
Esta es una evaluacin sencilla y rpida, que tiene valor pronstico y que adems
permite orientar el tratamiento. Los pacientes son catalogados como hmedos o secos
dependiendo de la presencia o ausencia de congestin.
Los signos que sugieren la presencia de congestin son la ortopnea, el aumento de la
presin venosa yugular, S3, edema, ascitis, crepitaciones y reflujo hepatoyugular.
Hablaremos de pacientes fros o calientes segn si hay o no signos de hipoperfusin:
baja amplitud de pulso, pulso alternante,frialdad de manos y pies, pacientes
adormilados,hipotensin sintomtica con IECA, hiponatremia y deterioro de la funcin
renal.



Esto da como resultado las cuatro categoras del perfil hemodinmico de pacietes :A,
caliente y seco. B, caliente y hmedo. C fro y hmedo. D, fro y seco.

C: Otra clasificacin es desde una aproximacin clnica, la IC aguda se puede
clasificar en tres grupos segn los valores de PAS al ingreso:

Normotensiva (90-130 mm Hg)
Hipertensiva (> 130 mm Hg)
Hipotensiva (< 90 mm Hg).
Evaluacin del sndrome de insuficiencia cardaca aguda:
Incluye una detallada historia clnica, examen fsico, datos de laboratorio/ imgenes y
realizacin de pruebas complementarias en casos necesarios.
Historia Se debe investigar el antecedente de diversas patologas o condiciones
potencialmente causantes de enfermedad cardaca: Hipertensin arterial Diabetes,
Enfermedad coronaria, Valvulopatas, Enfermedad vascular perifrica, Tabaquismo Fiebre
reumtica, Drogas anti-cancerosas, Radioterapia mediastnica, Alcohol, Drogas ilcitas,
Sndrome de apnea del sueo, VIH.
Tambin la presencia de antecedentes familiares de ciertas enfermedades que pueden
tener expresin gentica: miocardiopatas, muerte sbita, miopatas esquelticas.


Sntomas

La disnea, fatiga y el edema de tobillo son los sntomas ms comnmente relatados por
los pacientes, la disnea suele ser la razn principal para buscar atencin mdica. En el
registro de Estados Unidos la disnea fue el sntoma presente en el 89% de los pacientes,
mientras que la fatiga fue la causa de hospitalizacin en slo el 31% de los pacientes.

la disnea a veces puede ser difcil de interpretar, particularmente en el anciano, obesos y
mujer. Debe indagarse la forma de presentacin, relacin con el esfuerzo y durante la
noche. Considerar la posibilidad de una causa no cardaca (ej. Enfermedad pulmonar). La
fatiga, cuyo origen es complejo, relacionado a bajo dbito, puede ser ms fcilmente
confundida con falta de condicin fsica y es ms difcil cuantificar. Por otro lado, el
edema tiene tambin causas extracardacas, ms frecuentemente que los otros sntomas.

La evaluacin del grado de congestin y la volemia es de vital importancia en el manejo
de la ICA. Si bien la congestin es la forma mas frecuente de presentacin de la ICA, no
siempre se acompaa de aumento de la volemia. En la fisiopatologa de la ICA se
encuentra activado el sistema RAA, as como el simptico, los que aumentan la post y
pre carga del ventrculo izquierdo, redistribuyendo / desplazando la volemia hacia el
torax, sin que necesariamente esta este aumentada. Desde ese punto de vista, en los
paciente con sntomas congestivos sin aumento significativo de la volemia, se debera
preferir la terapia vasodilatadora, sobre la depletiva.







Examen Fsico:
Evaluar la condicin general del paciente caractersticas de respiracin, perfusin
perifrica.

Pulso: analizar su regularidad, amplitud.
Presin Arterial:
La Presin arterial es de extrema importancia pues como veremos ms adelante sta es
fundamental para definir la estrategia de manejo.
La presin arterial sistlica suele ser normal o alta (! 140 mm Hg), Slo una minora de
pacientes tienen hipotensin sistlica, (<90 mmHg).
El hallazgo de una presin arterial sistlica elevada puede representar un aumento en el
tono simptico, estos pacientes se normotensan rapidamente despus de la terapia
inicial.

La presencia de presin arterial diastlica aumentada sugiere la presencia de un tono
simptico elevado, por el contrario, una presin diastlica baja es generalmente un ndice
de vasodilatacin perifrica, sugiriendo la presencia de IC de alto gasto causada por
hipertiroidismo y fstula arteriovenosas.
La Presin de pulso al encontrarse disminuida refleja un bajo gasto cardiaco asociado
con vasoconstriccin sistmica, en las situaciones en que la presin de pulso se
encuentre elevada debemos sospechar una insuficiencia artica, anemia y otras
condiciones de insuficiencia cardaca de alto gasto.
Exmen del cuello:
Es muy importante puesto que la evaluacin del pulso yugular permite tener una
estimacin de la presin venosa, lo que generalmente refleja una presin de llenado VI
elevada.

Exmen cardaco :
Palpacin del choque de la punta, si el punto de mximo impulso se encuentra
desplazado hacia la lnea axilar anterior, apunta a un corazn dilatado.


Auscultacin Cardaca :
Un sonido diastlico tardo (cuarto ruido S4) se escucha en pacientes en ritmo sinusal
con IC y funcin sistlica conservada.
Un sonido diastlico inicial (tercer ruido S3) es sugerente de una fraccin de eyeccin
reducida.
Un soplo holosistlico est frecuentemente presente en pacientes con ventrculo
izquierdo dilatado y fraccin de eyeccin baja y expresa una insuficiencia mitral
secundaria.


Examen pulmonar ayuda a entender el estado del volumen del paciente. La percusin del
trax posterior puede revelar matidez en una o ambas bases del pulmn, indicando
presencia de derrame pleural secundario a IC. La auscultacin de crpitos inspiratorios se
encuentran en la mayora de pacientes con ICA, y sugieren presin elevada del VI y
transudacin de liquido a los alveolos. Es importante reconocer que las crepitaciones
pueden estar ausentes en pacientes ingresados con IC de larga data a pesar de una alta
presin diastlica del VI.
El exmen de Abdomen tambin puede ayudar en la pesquisa de sobrecarga de
volumen. La matidez desplazable orienta a la presencia de ascitis, la palpacin, de
hepatomegalia, cuando est presente, es secundaria a la congestin heptica debido a
un aumento en la presin venosa central.
Exmenes complementarios en la evaluacin del paciente con Insuficiencia
Cardaca
Exmenes de Laboratorio
Hemograma completo
Nitrgeno Ureico
Creatinina
Pruebas hepticas
Glicemia
Sodio y Potasio
* Pptidos natriurticos
Electrolitos Plasmaticos:
Hiponatremia se encuentra comnmente, y aproximadamente el 25% de los pacientes se
encuentran con una concentracin de sodio del suero <135 meq/liter.
Hipokalemia <3.6 mEq/l se encuentra en no ms del 3% de la ICA a pesar del uso de
diurticos.

Hiperkalemia >5,5 mEq/l, se presenta en aproximadamente un 8% de pacientes con
ICA, condicin que puede estar favorecida por la presencia de diabetes, enfermedad renal
crnica, inhibidores de la ECA y bloqueadores de receptores de aldosterona.

BUN CREATININA :
Un aumento desproporcionado en los niveles del BUN en comparacin con la
concentracin de creatinina srica suele ser un signo de hipoperfusin renal debido a un
bajo gasto cardiaco. Esta relacin tambin puede ser un signo de disminucin del
volumen intravascular en respuesta a grandes dosis de diurticos.
Los niveles de creatinina aumentaran si el grado de hipovolemia es lo suficientemente
grave como para bajar la tasa de filtracin glomerular. La funcin renal puede
deteriorarse como resultado de los tratamientos con inhibidores de la ECA o ARBs y en
pacientes que reciben a agentes antiinflamatorios no esteroideos.




En casos especficos:
Serologa Chagas,
Toxoplasmosis
Serologa HIV
Pruebas tirodeas
Pptidos natriurticos
Las concentraciones plasmticas de ciertos pptidos natriurticos especialmente el BNP y
NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC por disfuncin sistlica y diastlica,
encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo menores. Un valor
normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca, indica que la
probabilidad de IC como causa de los sntomas, es muy baja. En cuanto a la relacin
costo efectividad, una prueba con resultados normales podra descartar la necesidad de
pruebas diagnsticas adicionales. Estos pptidos tienen importancia pronstica y pueden
contribuir a la monitorizacin del tratamiento. En pacientes hospitalizados la disminucin
significativa de su valor previo al alta determinan una menor incidencia de
rehospitalizacin.

Cuando se considera el uso de pptidos natriurticos como herramientas diagnsticas, es
preciso recordar que sus valores deben ser interpretados de acuerdo a la tcnica del
laboratorio empleada. Otras condiciones que pueden contribuir a elevar los pptidos
natriurticos son la isquemia aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la
insuficiencia renal.

Exmenes de Exploracin Cardiovascular
Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un
electrocardiograma (ECG)
Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo
negativo para disfuncin ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de
infarto al miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos
electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatacin de la aurcula, que se
relacionan con disfuncin sistlica, o tambin disfuncin diastlica aislada. Los trastornos
de conduccin, especialmente bloqueo de rama izquierda se asocian a dao estructural
del miocardio y asincrona. El ECG en estos pacientes tambin es crucial para detectar
arritmias.
Radiografa de trax: Todo paciente con sospecha de IC debe tener una
radiografa de trax
La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y congestin venosa pulmonar son
indicadores de funcin cardaca anormal, que sugieren la presencia de elevacin en la
presin de llenado ventricular . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta la
falla cardaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural.La radiografa de torax
permite adems el diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares.



Ecocardiograma Doppler
Todo paciente con sospecha de IC debe tener un ecocardiograma Doppler, puesto que no
solo nos permite evaluar al corazn desde un punto de vista anatmico sino tambin
desde el punto de vista funcional. A su vez, permite evaluar la funcin sistlica, la
funcin valvular, las presiones y la presencia de derrame pericardico. Tambin se puede
interrogar la funcin diastlica con el llenado ventricular y las velocidades tisulares. Otro
elemento de radical importancia en pacientes con ICA es que con el ecocardiograma
mediante las mediciones de la dilatacin de las supra-hepticas, y la dilatacin de la
vena cava inferior , podemos inferir las presiones de llenado intracavitario, elemento
fundamental en la evaluacin de volemia.
El Ecocardiograma-Doppler debe informar:
Caractersticas morfolgicas de las vlvulas
Funcin valvular con medicin por Doppler de:
- Velocidades mximas y reflujos
- Parmetros de funcin diastlica
- Estimacin de Presin de Arteria Pulmonar
Dimetros del Ventrculo Izquierdo
Clculo de Fraccin de Eyeccin V. I.
Anlisis de la motilidad segmentaria
Tamao de la Aurcula Izquierda
Dimensiones de Cavidades Derechas
Dimensiones de Aorta torcica
Dimensin de Vena Cava Inferior y supra hepaticas
Desde el punto invasivo el uso del catter de arteria pulmonar nos permite la medicin de
la presiones de las cavidades derecha y de enclavamiento (PCP), as como del gasto
cardiaco y las resistencias vasculares. Esta indicado en condiciones en las cuales la
clnica, el laboratorio y el ecocardiograma no sean concluyentes.
Se han estudiado mtodos como la bio-impedanciometria, la cual puede ser no invasiva,
o invasiva. En los ltimos modelos de dispositivos cardiacos de estimulacin elctrica, es
una funcin ya incluida. Esta tecnologa nos ha permitido conocer que no todos los
pacientes con Insuficiencia Cardiaca aguda y congestin son hipervolemicos.
Evaluacin de enfermedad coronaria y/o isquemia
Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a
terapia de revascularizacin.
Por lo tanto se debe realizar si existe antecedente previo de infarto al miocardio u otra
evidencia de compromiso coronario y/o angina.
Tambin est justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y pacientes con factores
de riesgo coronario, sin angina.
Recientemente se ha incorporado el escner multicorte coronario como tcnica til para
descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes seleccionados.



Esta tcnica es til en pacientes con IC y dolores torxicos atpicos, ausencia de factores
de riesgo coronario, y siempre que no tengan factores que invaliden la interpretacin del
examen como ser : frecuencia cardaca no controlable, alta probabilidad de
calcificaciones coronarias.
Biopsia endomiocrdica
Puede ser considerada ante la presencia de miocarditis aguda grave, sospecha de
enfermedad infiltrativa miocrdica y post transplante cardaco con sospecha de rechazo.

Resonancia nuclear magntica
Ha demostrado su utilidad en la evaluacin de funcin y volmenes ventriculares,
motilidad regional, isquemia, viabilidad, espesor, engrosamiento miocrdico, masa
ventricular, evaluacin de defectos congnitos, valvulopatas y enfermedades del
pericardio. Contraindicaciones: presencia de implantes de metales (clips cerebrales,
marcapasos-desfibriladores, implantes cocleares implantes reciente de stent)
Terapia de la Insuficiencia Cardiaca Aguda
Como en todo sndrome o condicin clnica se deben plantear objetivos y metas
teraputicas, para ordenar y guiar la terapia mas apropiada para cada condicin de
Insuficiencia Cardiaca Aguda

Objetivos y Metas de la Terapia
Mejora Sintomtica, Congestin y Bajo Debito
Restablecer la normal oxigenacin
Optimizar la Volemia
Identificar la Etiologa o Factor descompensante
Optimizar la Terapia oral crnica
Minimizar los efectos adversos de la terapia
Identificar a los pacientes que se beneficiaran de Terapia elctrica de la IC o
Revascularizacin miocrdica
Educar al paciente
7.1.- En lo posible se debera contar con un algoritmo preestablecido que plantee tanto
el tratamiento inicial como el seguimiento y el paso al tratamiento crnico.

7.2.- Oxgeno y Asistencia Ventilatoria:
Es recomendable administrar O2 tan pronto como sea posible a los pacientes hipoxmicos
para lograr una saturacin de O2 ! 95% (en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica ! 90%).Ventilacin no invasiva (VNI): la tasa de intubacin en el
Edema Pulmonar Agudo (EPA) de origen cardiognico oscila entre el 8% y el 30%. La
necesidad de intubacin y Ventilacin Mecnica Invasiva (VMI) seala un sub-grupo de
pacientes ms graves, que se asocia a una mayor tasa de complicaciones y mortalidad.
La VNI se emplea desde hace algunos aos en el manejo del EPA, con la idea restablecer
la oxigenacin, disminuir el trabajo respiratorio, la disnea, y disminuir la necesidad de
intubacin. En pacientes con IC aguda, la VNI mejora las condiciones de pre y post-carga
e incrementa el gasto cardaco. Se han publicado estudios, en general con escaso nmero


de pacientes, que compararon tratamiento convencional con administracin de O2 versus
VNI en sus dos modalidades: presin positiva continua (CPAP) y presin positiva
intermitente (VPPI).

Se ha sealado que la modalidad VPPI implicara un riesgo algo mayor de IAM. Algunos
meta-anlisis y estudios recientes demostraron una disminucin de la intubacin con
ambos mtodos del orden del 50% al 60% y, en el caso de CPAP , tambin una reduccin
en la mortalidad del 41% al 47%, aunque no se evidenciaron diferencias significativas
entre ambos mtodos. Recientemente, en el estudio 3CPO, si bien se demostr mejora
en parmetros clnicos, no hubo reduccin de la mortalidad.
Se reconocen como contraindicaciones para la VNI, y que por ende
requieren Ventilacin Mecanica invasiva (VMI), como el paro respiratorio, la
hipotensin arterial (PAS< 90 mm Hg), la presencia de secreciones excesivas, la falta de
cooperacin y compromiso de conciencia, la incapacidad de ajustar la mscara, la
obstruccin de la va area y el shock cardiognico, asi como el fracaso de la VMNI. En
suma debe considerarse la VNI (CPAP o VPPI) en pacientes con EPA que no presenten un
cuadro crtico con necesidad de intubacin inmediata, para mejorar los parmetros
respiratorios y metablicos.
7.3.- Morfina o anlogos: la utilizacin de morfina intravenosa (IV) o subcutnea (SC)
puede considerarse en los casos de IC aguda que presentan marcada inquietud,
ansiedad, disnea importante o dolor precordial. Tienen propiedades vasodilatadores,
sobre todo del territorio venoso, disminuye el estimulo simptico y disminuye la
ansiedad. Debe administrarse con cuidado, con monitorizacin estricta de los parmetros
respiratorios, dado que puede deprimir en centro respiratorio y nauseas, as como
precipitar la necesidad de VMI. No debera ser usada en paciente con marcado
compromiso de conciencia, hipotensin y alteracin severa del patrn respiratorio. La
dosis inicial de Morfina es de 1 mg. a 3 mg; IV o SC, y puede repetirse.
7.4.-. Diurticos intravenosos: los diurticos del asa son drogas ampliamente
empleadas en el tratamiento de la IC descompensada. En una proporcin alta de
pacientes generan un rpido alivio sintomtico, al reducir las manifestaciones de
congestin y se consideran un estndar de cuidado en los pacientes con edema pulmonar
agudo y evidentes signos de hipervolemia, sobre todo congestin pulmonar. La dosis
ptima y la va de administracin de furosemida, la cual tiene un efecto vasodilatador
inicial y posterior natriuresis, permanece an no aclarada. En un estudio reciente, se
compararon dos estrategias: dosis altas de furosemida (2,5 veces la dosis habitual) y
dosis habituales (dosis de mantencin crnica), administradas en bolos endovenosos cada
12 horas o en infusin continua respectivamente, no encontrndose diferencias
significativas en la evolucin de los pacientes. Hubo s una tendencia al deterioro de la
funcin renal en el grupo en el que se emplearon dosis altas.





En los ltimos aos han abundado las publicaciones que sealan los efectos perjudiciales
de los diurticos. Se destaca su capacidad para generar hipovolemia, mayor actividad
neurohumoral como la activacin del sistema renina - angiotensina y del sistema
simptico. Asimismo, se ha demostrado que los diurticos pueden inducir hipertrofia de la
nefrona distal y deterioro de la funcin renal, como as tambin hipokalemia e
hipomagnesemia. El uso de dosis altas de diurticos del asa endovenosos durante la
hospitalizacin se ha relacionado con una peor evolucin intrahospitalaria y alejada. Si
bien es claro que un tratamiento ms intenso se aplica en los pacientes ms
comprometidos o graves, pareciera que el efecto perjudicial de dosis altas de diurticos
es independiente de las condiciones basales del paciente. Parte del efecto deletreo
puede atribuirse al efecto sobre la funcin renal.
En los casos de resistencia a diurticos, persistencia de sntomas congestivos a pesar del
ajuste de la terapia, podra ser efectiva la asociacin con tiazidas (hidroclorotiazida 25 o
50 mg/da y/o espironolactona (25-50 mg/da), reduciendo los efectos adversos que
generan las dosis altas de furosemida.
Deben emplearse diurticos del asa endovenosos en todo paciente internado por IC
aguda con sntomas atribuibles a congestin y sobrecarga de volumen. Su uso debe ser
juicioso, por el tiempo y dosis suficientes para el control de los signos congestivos e
hipervolemia para as evitar hipovolemia y el resto de los efectos colaterales ya
mencionados. Durante el tratamiento deben controlarse adecuadamente la presin
arterial sistlica, los electrolitos plasmticos y los parmetros de funcin renal, como
creatinina srica y nitrgeno ureico en sangre. La utilizacin de diurticos endovenosos
en infusin continua no es superior al empleo de bolos. Se recomienda una primera dosis
de 40 mg endovenosa en bolo como estrategia inicial. La estrategia posterior, bolos o
infusin continua, depender de la respuesta inicial y de las preferencias del equipo
tratante.
7.5.-. Vasodilatadores:

Aunque no hay evidencia directa de beneficio en trminos de reduccin de mortalidad,
son una pieza fundamental en el tratamiento de la IC descompensada. Se utilizan
generalmente desde inicio, asociados o no con los diurticos. Deben utilizarse con
precaucin, asegurndose de que el paciente tenga una PAS de ingreso > 110 mm Hg y
que exista clara sobrecarga de volumen. En lo posible debe evitarse la asociacin de dos
vasodilatadores por el riesgo de sumar su efecto hipotensor, dado que la hipotensin
ensombrece su pronostico. Se debe tener en cuenta la presencia de estenosis valvular
Mitral y Aortica. Los vasodilatadores utilizados actualmente son:
Nitroglicerina: vasodilatador predominantemente venoso que a travs de la reduccin
de la precarga genera un alivio rpido de la congestin. Est indicado fundamentalmente
en caso de sobrecarga de volumen asociada o generada por hipertensin o sndrome
coronario agudo. Debe titularse con cuidado para evitar la hipotensin. La colocacin de
una va arterial para control de la presin arterial no tiene indicacin de rutina; se
aconseja cuando hay inestabilidad hemodinmica. El desarrollo de taquifilaxia es su
principal limitacin. En algunos casos de urgencia se puede utilizar dinitrato de isosorbide
sublingual hasta que se pueda instaurar el tratamiento parenteral definitivo.


Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Genera reduccin de la
precarga y la post-carga a nivel del lecho vascular sistmico y pulmonar. Tiene potente
efecto hipotensor, por lo que su titulacin debe ser muy cuidadosa. Si bien no tiene una
indicacin absoluta, debe considerarse una lnea arterial. Su principal efecto adverso, en
casos de uso prolongado o de dosis elevada y fundamentalmente asociado con falla renal,
es la acumulacin de tiocianatos que genera cuadros de acidosis metablica. Es
particularmente til en cuadros de IC aguda asociados con hipertensin arterial e
insuficiencia mitral grave y en casos en los que estn evidenciadas objetivamente
resistencias perifricas altas.
Neseritide: pptido natriurtico recombinante humano. Tiene un efecto vasodilatador
arterial y venoso, diurtico y natriurtico. Se puede utilizar mediante "bolo" IV o por
infusin continua. Por tener una vida media ms larga que el resto, su efecto hipotensor
es ms prolongado. En un estudio reciente Nesiritide no se asoci con un aumento o una
disminucin en la tasa de muerte y rehospitalizacin, tena un pequeo efecto no
significativa en la disnea, y no se asoci con un empeoramiento de la funcin renal, pero
se asoci con un aumento en las tasas de hipotensin. Sobre la base de estos resultados,
nesiritide no se puede recomendar para uso rutinario en la pacientes con insuficiencia
cardaca aguda.
Recomendaciones prcticas
Los vasodilatadores deben considerarse primariamente en el tratamiento de la IC aguda
secundaria o asociada con hipertensin arterial. Es conveniente su asociacin con
diurticos, con lo que se potenciaran sus efectos y disminuira la probabilidad de efectos
adversos. Se debe evitar cuidadosamente la hipotensin y controlar la funcin renal. Sus
indicaciones y dosis se resumen en la tabla


TABLA

Vasodilatador Dosis Inicio Dosis Efectos
Colaterales
Otros
Nitroglicerina 10 a 20 ug/min Hasta 200
ug/min.
Hipotensin-
Cefalea
Taquifilaxis
Isosorbide
Dinitrato
5 mg sl 10 mh sl hora Hipotensin-
Cefalea
Taquifilaxis
Nitroprusiato 0,3 ug/kg/min 5 ug/kg/min Hipotensin
Toxicidad
Tiocianato
Sensible a la luz
Nesiritide Bolus 2 ug/kg 0,01 ug/kg/min Hipotensin
Inotrpicos - -
Vasopresores

Dopamina 2 ug/kg/min 2 20
ug/kg/min
Taquicardia -
Arritmias

Dobutamina 2 ug/kg/min 2 20
ug/kg/min
Taquicardia -
Arritmias

Milrinona 25-75 ug/kg en
20 min
0,375-0,75
ug/kg/min
Arritmia -
Hipotensin
Trombocitopenia
Levosimendan 12 ug/kg en 10
min
0,1 0,2
ug/kg/min
Hipotensin Efecto hasta 14
dias
Norepinefrina 0,1 ug/kg/min 0,1 1
ug/kg/min
Vasocontriccion -
RVS


7.6.- Inotrpicos:

Los inotrpicos tienen indicaciones acotadas en el tratamiento de la IC descompensada.
Deben utilizarse por perodos cortos hasta recuperar al paciente del cuadro
hemodinmico que motiv su uso. Estn indicados en cuadros de hipotensin arterial
pronunciada, con hipoperfusin perifrica combinada con congestin, deterioro renal
progresivo, y en pacientes refractarios al tratamiento inicial como puente a dispositivos
de asistencia ventricular o trasplante. En ocasiones, su utilizacin permitira el uso
asociado de vasodilatadores, incrementando su efectividad y disminuyendo el tiempo de
uso. Si bien pueden revertir el cuadro hemodinmico que motiv su utilizacin y mejorar
clnicamente al paciente, estos agentes pueden acelerar e incrementar mecanismos
progresivos de dao miocrdico y promover la aparicin de arritmia supraventricular y
ventricular, que causaran en definitiva un aumento de la morbimortalidad a corto y a
mediano plazos.


Dobutamina: agonista " que genera efecto inotrpico, vasodilatador y cronotrpico
positivo, dependiente de la dosis. En general se empieza con una dosis de 2- 3
#g/kg/min, que se incrementa paulatinamente, de acuerdo con la respuesta presora y
cronotrpica. Tiene accin vasodilatadora pulmonar en dosis bajas. En los pacientes que
reciben betabloqueantes (" B), la dobutamina debe llevarse a dosis mayores, para
desplazar al antagonista del receptor, aumentando el riesgo de generacin de arritmias
por el efecto alfa predominante
Dopamina: inotrpico con accin " agonista. En dosis bajas (2-3 #g/kg/min) estimula
receptores dopaminrgicos a nivel renal, generando vasodilatacin de la arteriola
eferente, con resultados dispares en el aumento de la diuresis. En dosis mayores, por
estmulo alfa aumenta y sostiene la presin arterial, a expensas de taquicardia y efecto
proarrtmico. Frecuentemente se utiliza combinada con dobutamina.
Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que genera aumento del AMP ciclico. Tiene
efecto inotrpico y vasodilatador perifrico. Aumenta el gasto cardaco, genera
vasodilatacin pulmonar y disminucin de la presin capilar pulmonar (PCP). Dado que no
estimula receptores beta, puede usarse en forma concomitante con " B. Se administra en
bolo IV seguido de infusin continua. Los principales efectos adversos son la hipotensin
generada por el bolo, por lo cual muchos grupos lo han de dejado de usar, y el efecto
proarrtmico. Debe utilizarse con cautela en pacientes coronarios, en los cuales se ha
observado aumento de la mortalidad.
Levosimendn: es inotrpico, a travs de la sensibilizacin del calcio en su unin con la
troponina C, vasodilatador perifrico y pulmonar a travs de la apertura de canales del
potasio ATP-asa sensibles. La infusin genera aumento del gasto cardaco y del volumen
sistlico, vasodilatacin perifrica y pulmonar y reduccin de la PCP . Se recomienda
administrarlo en infusin continua. Sus efectos hemodinmicos pueden perdurar
alrededor de diez das. Sus principales efectos adversos son hipotensin y proarritmia.
Dado que no compite con los " B, puede administrarse concomitantemente con ellos.

Noradrenalina: es en realidad un vasopresor ms que un inotrpico. Acta a travs de
estimulacin $-adrenrgica. No es de primera eleccin y su uso est restringido a los
pacientes con shock cardiognico, refractarios al tratamiento inotrpico y a la expansin,
con la finalidad de restaurar la presin arterial y la perfusin perifrica, en general como
puente a una terapia de revascularizacin. Otras indicaciones son el caso de shock
sptico asociado o generador de un cuadro de IC descompensada y el sndrome
vasopljico en el posoperatorio de cardiociruga.
Digoxina: es el glicsido cardaco ms utilizado. Slo tendra lugar en el tratamiento de
la IC aguda como modulador de frecuencia en pacientes con fibrilacin auricular con alta
respuesta ventricular.




Dispositivos de Asistencia Mecnica
El mas conocido y utilizado en el Baln de contra pulsacin intra Aortico (BCPA). Se
implanta a travs de la arteria femoral, mejora la presin de perfusin, tanto coronaria
como sistmica, el gasto cardiaco a travs del aumento del volumen expulsivo.
Disminuye la presin de final de distole del ventrculo izquierdo, y por lo tanto la PCP.
Un dispositivo de asistencia ventricular, o VAD (Ventricular Assist Device) es un
aparato mecnico que se utiliza para reemplazar la funcin de bomba del corazn.
Algunos VAD se utilizan a corto plazo, usualmente en pacientes que han sufrido un infarto
cardaco, mientras que otros VAD son utilizados a largo plazo (desde varios meses y
hasta de por vida) en pacientes que padecen de insuficiencia cardaca.

Los dispositivos de asistencia ventricular no se deben confundir con un corazn artificial,
ya que estos ltimos estn diseados para reemplazar completamente la funcin del
corazn y en la mayora de los casos requieren que el corazn del paciente sea removido
antes de implantar el rgano sinttico.
Un VAD se puede utilizar para brindar soporte al ventrculo izquierdo (LVAD), al ventrculo
derecho (RVAD) o a ambos a la vez (BiVAD). La eleccin del tipo de dispositivo depende
del tipo de insuficiencia cardaca y de la resistencia vascular que determina la carga de
trabajo de los ventrculos. Los VAD para el ventrculo izquierdo son los ms utilizados,
pero cuando la resistencia vascular pulmonar es elevada, es necesario utilizar asistencia
tambin para el ventrculo derecho.
Los dispositivos VAD implantados de corta a largo plazo estn pensados para mantener al
paciente con vida y asegurar una buena calidad de vida mientras se espera un trasplante
de corazn (puente a trasplante). Otros dispositivos permiten ser utilizados en forma
permanente (terapia de destino) y en algunas ocasiones se utilizan slo para apoyar al
corazn mientras se recupera de alguna otra enfermedad (puente a recuperacin).

En los ltimos aos, los VAD han mejorado significativamente en trminos de la tasa de
supervivencia y la calidad de vida de los pacientes que reciben el tratamiento.


IMPLEMENTACIN DEL TRATAMIENTO CRNICO
Una vez que el paciente se ha estabilizado clnica y hemodinmicamente, deben
implementarse una serie de medidas fundamentales a fin de prepararlo para el alta y el
perodo post hospitalario inmediato:
1. Instaurar, en la medida de lo posible, el tratamiento bsico con inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARAII), BB y antagonistas de la aldosterona (espironolactona), que el
paciente deber recibir en el perodo extra hospitalario de acuerdo con sus caractersticas
individuales. Esta terapia debe ser titulada hasta alcanzar en lo posible a las dosis
recomendadas.




2. Proporcionarle al paciente y a su grupo familiar pautas de alarma para evitar re
hospitalizaciones. Educarlos acerca de la enfermedad en busca de incrementar la
adherencia al tratamiento mdico y a las medidas higinico-dietticas.
3. Derivarlos, en los casos en que fuera posible, a programas de manejo de IC,
fundamentalmente en los casos de IC avanzada o con re hospitalizaciones frecuentes.






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lngreso uCl-ucor
lnLropo vasodllaLador
AS > 110 mmPg
lngreso lnLermedlo
1erapla vasodllaLadora
nlLrogllcerlna - nlLrlLos
Plpoxemla:
CxlgenoLerapla
vMnl - vMl
Marcada Ansledad o AngusLla
Conslderar: Morflna 1-3 mg ev
lurosemlda 40 mg lv bolus