Indice Introduccin2 Traumatismo craneoenceflico...3 - Definicin de la enfermedad.....3 - Patogenia ..3 - Clasificacin..5 - Epidemiologia, incidencia y prevalencia....

9 - Exmenes complementarios11 - Efectos del TEC..11 - Tratamiento de rehabilitacin.12 o Manejo en Fase aguda...14 o Manejo en Fase subaguda.17 o Manejo en Fase crnica...19 Evaluaciones kinsicas..20 - Objetivo general - Objetivos especficos neurokinesiolgicos. Entrevista..21 Conclusin...22 Bibliografa23

Introduccin En los ltimos aos hemos presentado un creciente inters por el estudio de las causas y las consecuencias de los Traumatismo encfalo craneano (TEC). La literatura sobre el tema se ha centrado bsicamente en aspectos como la epidemiologia, fisiopatologa, neuropsicologa, evaluacin y rehabilitacin. Sin embargo, es menor el nmero de estudios dedicados a la valoracin de los factores y variables que inciden en el pronstico, entendido como el juicio que se forma un profesional sobre el probable curso de una enfermedad de acuerdo a ciertas seales o indicadores. El dao cerebral de origen traumtico constituye un grave problema sociosanitario, a causa de la alta incidencia y a sus devastadoras consecuencias en el mbito familiar, personal, sanitario y social. A esta epidemia silenciosa bien se la podra denominar el fracaso del xito, ya que el progreso en la atencin inmediata quirrgica e intensiva ha conseguido salvar de la muerte a un gran nmero de personas, pero est generando un incremento en la gravedad de las secuelas, lo que plantea un autentico reto para la sociedad presente y futura. Adems, el dao cerebral producido por un TEC implica una serie de cambios estructurales, fisiolgicos y funcionales de la actividad del Sistema Nervioso Central. Puede comprometer varias funciones cerebrales y sus consecuencias potenciales estarn relacionadas con los propios mecanismos del TEC sufrido. As, la naturaleza, extensin y lugar del dao desempearan un papel primordial en la definicin de las secuelas. Si el traumatismo es abierto o cerrado, si la lesin se produce en el hemisferio derecho o izquierdo o se produce en el crtex temporal o frontal, sern, entre otros, factores relacionados con los diferentes efectos del dao cerebral.

Traumatismo Craneoenceflico. DEFINICION: En adultos, el Traumatismo Craneoenceflico (TEC) es definido como un intercambio brusco de energa mecnica que genera deterioro fsico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteracin del contenido enceflico el compromiso de conciencia, la amnesia postraumtica y/o un sndrome vertiginoso o mareos persistentes. Tambin debe considerarse como un signo de disfuncin del contenido craneal la aparicin de una cefalea holocrnea persistente y progresiva que puede o no acompaarse de vmitos.

PATOGENIA: El TEC es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de crneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia acta sobre la cabeza causa aceleracin por traslacin o rotacin con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los latigazos que se producen cuando se frena bruscamente un vehculo. Dado que el cerebro no est rgidamente unido al crneo, el movimiento de traslacin por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa enceflica con las estructuras craneales. La inercia por rotacin o angular suele tener un efecto ms importante y puede causar dao axonal difuso. Un TEC grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleracin - desaceleracin sin dao alguno en el cuero cabelludo. La fisiopatologa del TEC se divide en dos fases. En la primera fase, el dao inicial ocurre como resultado directo del evento traumtico. La segunda fase se da por mltiples procesos neuropatolgicos que pueden seguir de das a semanas despus del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrtico es intervenir de manera oportuna para evitar el dao secundario. Clasificacin del dao primario Las lesiones causadas por un TEC pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una direccin antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del crneo. El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral que consiste en un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasognico y citotxico). Puede evolucionar hacia la resolucin espontnea, la formacin de un hematoma secundario a la atricin de vasos en el foco de contusin o el aumento

progresivo de su volumen. Las reas contundidas producen dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino e isquemia. La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexin y ruptura de los axones (axotoma primaria); no obstante la mayora de los axones daados (94%) son afectados por la axotoma diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destruccin celular por excitotoxicidad. Ambas axotomas evolucionan desfavorablemente con cambios histopatolgicos progresivos como son la formacin precoz de bulbos de retraccin axonal, acumulacin de microglia y presencia de tractos de degeneracin walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM despus de un TEC; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imgenes. Los pacientes que padecen una LAD estn subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocin cerebral hasta la lesin axonal difusa grave. El swelling difuso puede presentarse tarda o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad nica. Durante el desarrollo del dao secundario es posible encontrarlo con hipertensin intracraneal y otras lesiones anatmicas como la isquemia. Dao secundario: Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TEC; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfuncin y muerte de las neuronas y la gla y de estructuras de soporte. Se cree que la carga ms importante de la lesin neurolgica despus de un TEC tiene que ver con esta lesin secundaria. Una amplia gama de mecanismos estn implicados en la lesin secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminocidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulacin de temperatura y la inflamacin. Esta respuesta cerebral tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos como distrs respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central. Horas despus del TEC, el lquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presin arterial sistmica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias teraputicas se han centrado en los procesos de lesin secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigacin, el tratamiento clnico

actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial nfasis en el mantenimiento de la presin de perfusin y oxigenacin de los tejidos (en especial el encfalo), minimizar la hipertensin intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacolgicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-Daspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesin secundaria asociada con una lesin cerebral traumtica pero ninguno ha demostrado ser eficaz. La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a estados hipxico-isqumicos, porque los estados de alteracin de la autorregulacin vascular cerebral. Las reas ms susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia seran, tericamente, an ms devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TEC grave que presentan un episodio de hipotensin (con presin sistlica por debajo de 90 mmHg). El dao microvascular difuso se asocia con prdida de la autorregulacin vascular cerebral y la prdida de integridad de la barrera hematoenceflica. La laceracin de la microvasculatura exacerba esta lesin. El dao microvascular contribuye al edema vasognico observa despus de un TEC. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TEC, es un factor determinante de mal pronstico dado que promueve edema intracelular. CLASIFICACION: Debido a la cinemtica que ocurre en el TEC y a las mltiples estructuras que hay al interior del cerebro, hay varios tipos de lesiones, puede ser: Lesiones del Cuero Cabelludo Traumatismo abierto Traumatismos cerrados Lesiones del Crneo Fracturas Lineales Deprimidas De la Base Lesiones del Encfalo Lesiones Primarias Focales: contusin, laceracin Difusas: Lesin axonal difusa, hemorragia subaracnoidea Lesiones Secundarias Lesin isqumica, hematomas extradurales y subdurales I. Lesiones del Cuero Cabelludo 1. Mecanismo del trauma

a) Trauma abierto: Es aquel que se produce por una lesin penetrante, generalmente por proyectiles pero tambin ocurren por arma blanca. El objeto lesor puede solo entrar y salir o durante su trayectoria puede desviarse ocasionando mltiples lesiones. b) Trauma cerrado: Por lo general se asocia principalmente con choques de automviles y en menor proporcin cadas y contusiones. Este se divide en: Esttico: Es cuando un agente externo colisiona contra el crneo con una determinada energa y de esta depende la gravedad de las lesiones. Dinmica: Es toda lesin producida por el efecto de aceleracin o desaceleracin. 2. Gravedad del dao: Segn escala de coma de Glasgow Apertura ocular (E):

Espontnea: 4 Al estimulo verbal (al pedrselo): 3 Al recibir un estimulo doloroso: 2 No responde: 1 Respuesta Verbal (V):

Orientado: 5 Confuso: 4 Palabras inapropiadas: 3 Sonidos incomprensibles: 2 No responde: 1 Respuesta Motora (M):

Cumple rdenes expresadas por voz: 6 Localiza el estmulo doloroso: 5 Retira ante el estmulo doloroso: 4 Respuesta en flexin ( Postura de decorticacin ): 3 Respuesta en extensin ( Postura de descerebracin ): 2 No responde: 1 Resultados: Leve: 14 15 puntos. Moderado: 9 13 puntos. Severo: 8 puntos o menos. 3. Morfologa de la lesin: Externas: las cuales son las lesiones que no traspasan la duramadre, por ejemplo: lesiones en cuero cabelludo, y crneo, que pueden ser laceraciones, fracturas simples y hematomas externos. Internas: atraviesan la duramadre y pueden estar acompaadas de salida de LCR y sntomas sistmicos

II.

Lesiones del crneo:

Las fracturas de crneo pueden ser abiertas o cerradas de acuerdo con la relacin que pueden tener con el medio ambiente, dependiendo del nivel de depresin se clasifican en lineales o deprimidas resaltando la importancia cuando tienen ms de 5 mm de depresin y segn su localizacin, pueden ser de la bveda o de la base del crneo. Las fracturas de base pueden dar signos clnicos como el de mapache o equimosis periorbitaria y el de Battle o equimosis retroauricular. Fracturas lineales: La importancia de estas radica en la lesin cerebral subyacente. Aquellas fracturas lineales que crucen surcos vasculares arteriales o lneas de unin seas, se deber sospechar la posibilidad de que se presente una hemorragia epidural. Este tipo de fracturas representan el 80% de las fracturas craneales. No requieren tratamiento especfico ya que son fracturas muy estables. Fracturas deprimidas: Este tipo de fracturas se caracteriza por una depresin de un fragmento. Su manejo est enfocado hacia la recuperacin de la lesin cerebral subyacente. Casi siempre asientan sobre el foco de contusin o laceracin cerebral. Para reducir la posibilidad de secuelas, los fragmentos deprimidos de un espesor mayor al de la tabla craneal pueden requerir elevacin quirrgica del fragmento, que puede estar asociado a laceracin de la duramadre, lo que constituye una puerta de entrada para la infeccin. Requieren un rpido desbridamiento y elevacin quirrgica. Fracturas de la bveda craneana: La fractura de la bveda craneana se asocia a una gran probabilidad de hematomas intracraneanos en relacin a los que no presenten fractura. Las fracturas con hundimiento y penetracin de la duramadre tienen una alta posibilidad de presentar complicaciones infecciosas razn por la cual requiere tratamiento quirrgico con extraccin de los fragmentos seos, restauracin de la duramadre y el uso de antibibioticoterapia. Fracturas de la base del crneo: se subdividen: fracturas de la fosa craneal anterior, media y posterior. Fracturas de la fosa craneal anterior: en stas se pueden lesionar la orbita, los senos frontales, etmoidales, esfenoidal y canal ptico. Los hematomas subcutneos como equimosis periorbitaria, sugieren fractura de fosa craneal anterior. En stos puede haber rinorragias por fosas nasales. En las fracturas con lesin de la duramadre puede haber rinorraquia (salida de LCR por fosas nasales). Puede haber lesiones de pares craneales, ya que esta zona incluye los seis primeros pares, es as como las lesiones del nervio olfatorio acompaan a las fracturas etmoidales, y las lesiones del nervio ptico, de la rama oftlmica del trigmino y de los oculomotores a las del esfenoides. Fracturas de la fosa craneal media: Afectan al esfenoides y a la porcin petrosa del temporal, puede producir otorragia. Los pares craneales que pueden estar afectados son el V y VI y mas frecuentemente el facial y el vestibulocloquear. El facial es el nervio que mas se afecta en fracturas de la porcin petrosa del temporal. Los traumatismos abiertos

con salida de masa enceflica en esta regin son raros. En algunos casos puede afectarse la arteria cartida en el agujero carotideo. Su clasificacin se hace con base en la direccin del trazo de fractura en relacin a la porcin petrosa del temporal en longitudinal (paralelo al eje longitudinal de la porcin petrosa del temporal), transversa (perpendicular al eje longitudinal de la porcin petrosa del temporal) y combinadas (una combinacin de longitudinal y transversa). Fractura de la fosa craneal posterior: Son las menos frecuentes. Cursan con hematomas subcutneos retromastoideos y se afecta la cara posterosuperior de la porcin petrosa del temporal. Segn su direccin pueden ser longitudinales, transversas y oblicuas, siendo los trazos longitudinales del hueso occipital los que revisten mayor gravedad debido a que se asocian con lesiones del contenido de la fosa posterior. Puede existir otorragia y otolicuorrea, lesionarse los timos pares y entre las lesiones vasculares, son graves las del seno lateral y torcular. III. Lesiones Primarias:

FOCALES: Contusin: Se presenta al golpear el encfalo contra el crneo, indica una lesin anatmica y del parnquima cerebral, sin lesionar la piamadre, no siempre se acompaa de perdida de la conciencia. La sintomatologa es muy variable y depende de la zona afectada, del edema, del tamao de la contusin y de la compresin de estructuras vecinas. Laceracin: La lesin anatmica es mas grave, con ruptura de la piamadre y puede haber hemorragia subaracnoidea asociada DIFUSAS: Lesin axonal difusa: Son lesiones primarias o debido al impacto, inmediatas al traumatismo craneoenceflico, el profesional de la salud no tiene control sobre este tipo de lesin. El mecanismo lesional reside en movimientos bruscos de aceleracin o desaceleracin que provoca una traccin de los axones, lo cual lleva a la ruptura y formacin de pequeos hemorragias en el tallo cerebral que conlleva a alteraciones prolongadas de la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaa de muchas secuelas neurolgicas. En el ambiente prehospitalario es difcil valorar esta entidad como tal es imposible realizarla, las medidas encaminadas en este tipo de pacientes seria una exhaustiva exploracin neuropsicolgica, para evaluar los diferentes dficit cognitivos residuales (atencin, memoria, lenguaje, etc). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): se presenta con gran frecuencia en los traumatismos severos y se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, por ruptura de venas que drenan en los senos venosos tambin se presenta por ruptura de aneurismas cerebrales.

IV.

Lesiones Secundarias:

LESIN ISQUMICA CEREBRAL: Puede ser ocasionada por reduccin de la presin arterial sistmica o por disminucin de la presin de perfusin, debida al aumento de la presin intracraneal. Se debe corregir rpidamente, ya que va a ser responsable del empeoramiento de las lesiones enceflicas primarias y el consecuente mal pronstico; ocurre ms frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumtica. HEMATOMAS EXTRADURALES: Es un sangrado entre la parte interior del crneo y la cubierta externa del cerebro, denominada "duramadre". Debido a que stas hemorragias son de origen arterial, se desarrollan rpidamente por su presin y por el efecto pulstil que les permite expandirse, comprimiendo el cerebro y mediante, al tronco enceflico con inconciencia, hemipleja contralateral, coma y muerte con alta frecuencia. El patrn de sntomas de un hematoma extradural, es la prdida del conocimiento, seguida de un estado de alerta y luego prdida del conocimiento. Puede o no presentarse en todos los pacientes, pero es altamente indicativo de una hemorragia extradural. HEMATOMA SUBDURAL: Los mecanismos que producen un desplazamiento brusco del cerebro, sea por golpes directos o por desaceleracin, pueden ocasionar la ruptura de las venas puentes que unen el cerebro con los senos venosos. En la mayora de los casos estas venas puentes se rompen entre la aracnoides y la duramadre, producindose un hematoma subdural, sin posibilidad de reabsorberse espontneamente. Por ser de origen venoso, es de baja presin y su evolucin es lenta, progresando en semanas o meses. La sintomatologa es oscilante a travs de las semanas y meses de su evolucin. Es frecuente la cefalea intensa en el lado del hematoma, generalmente frontal, con sntomas de deterioro orgnico cerebral. En los hematomas subdurales bilaterales, dado el menor desplazamiento de la lnea media y compromiso del tronco-enceflico la sintomatologa puede ser al menos evidente. En los unilaterales se presentan con hemiparesia y compromiso del lenguaje en el hemisferio dominante. EPIDEMIOLOGIA: El TEC es la primera causa de muerte en la poblacin de 20 a 40 aos en Chile, y es causa importante tambin de secuelas neurolgicas en pacientes de edad productiva. Esta patologa es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes de trnsito fatales (otro 40% son los politraumatizados) en nuestro pas. De los accidentes reportados por la poblacin (encuesta nacional de calidad de vida 2001), el TEC es uno de los efectos ms frecuentes, despus de las contusiones y fracturas. Este perfil se mantiene en todos los grupos de edad, excepto en los menores de 1 ao, grupo en el que el TEC ocupa el primer lugar (35%). Internacionalmente, los TEC se clasifican en leves (GCS 14 o 15), moderados (GCS 9 a 13) y (GCS 3 a 8) graves. Se estima que alrededor de un 70% de los casos es leve, un 20% moderado y un 10% grave. Un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado

presentan lesiones intracraneanas en la TAC, pero slo un 0,3 a 4% va a requerir intervencin quirrgica. En Chile, en los ltimos cincuenta aos, la causa de muerte por accidentes y traumatismos, ha crecido desde poco ms de un 4% en 1950, hasta bordear el 12% en el 2000, estabilizndose como tercera causa de muerte, despus de las enfermedades cardiovasculares y el cncer. Ms an, es la primera en los individuos menores de 45 aos, con predominio del sexo masculino. Por otra parte, se estima que en aquellas personas que fallecen como consecuencia de un accidente o politraumatismo, en el 40% a 50%, est comprometido el Sistema Nervioso Central. En el 25% de los fallecidos por accidente o traumatismo, la causa de muerte es el TEC. Datos estimativos en nuestro pas indican que la tasa de hospitalizacin por TEC es de200 por 100.000 habitantes por ao. Alrededor del 5O% de ellas corresponden a injurias leves (Score de Glasgow 13 a 15), si bien un 15% de estos pacientes prolongan sus sntomas despus de un ao. Los casos moderados (Score Glasgow 9 a 12), constituyen al menos el 25%, y tiene mortalidad del 2% a 3%. El resto estn dados por formas graves (Score Glasgow menos de 8) y en ellos la mortalidad es mayor al 36%. Sobre el 97% de los pacientes con Score Glasgow de 3, mueren o quedan en estado vegetativo persistente. La incidencia de TEC por maltrato infantil es de 15 por 1000 nios, por ao. En Estados Unidos se confirman por esta causa 1000 fallecimientos por ao. La incidencia predomina en hombres (en relacin 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad ms predispuesto al trastorno se sita entre 15 y los 30 aos, razn por la cual genera enormes prdidas en aos potenciales de vida. En Chile, la principal causa de muerte por TEC son los accidentes carreteros (sobre el 50% de los casos), falleciendo cada da 5 personas. En un alto porcentaje de ellos se demuestra alcoholemia positiva. Las cadas como causal de TEC, comprometen preferentemente a nios y mayores de 65 aos. En forma no despreciable, las lesiones por arma de fuego u otro trauma penetrante, contribuyen a la mortalidad en el TEC. Se debe destacar la escasa significancia que tiene los accidentes por actividad deportiva o vehculos no motorizados. Localizacin de las lesiones: El trauma encfalo craneano no presenta una localizacin definida. De cada 100 casos que consultan el 34.1% presenta algn tipo de fracturas, mientras que el 65.9% no las presenta. La parte ms susceptible de lesiones es la frontal que de cada 100 casos que consultan por TEC el 7.8% son en esta regin, le siguen las lesiones en el lbulo temporal con el 20%, luego el lbulo parietal con el 10% y finalmente el occipital con el 3%. La letalidad de las lesiones es del 27.6% y el diagnostico mas frecuente es el de dao axonal difuso aunque la mayor mortalidad es causada por las herniaciones cerebrales y los hematomas subdurales.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS: El examen de eleccin para los enfermos con un TEC, es la tomografa computadorizada (TAC) que hoy demora dos o tres minutos y debe hacerse tambin en algunos casos de TEC leve, ya que se ha demostrado que 6,9% de dichos casos tienen la TAC alterada y hasta 3% de ellos van a necesitar una intervencin quirrgica. La evaluacin por especialista, es necesario en caso de cualquier duda que tengan los profesionales que trabajan en los servicios de urgencia. EFECTOS DEL TEC: En los TEC de moderada severidad las alteraciones enceflicas y sistmicas son de ninguna o poca magnitud y no amenazan la vida ni la recuperacin del paciente, pero en los casos graves adems de las alteraciones enceflicas que ya hemos tratado, se producen severos trastornos.4 Sobre el encfalo: - Aumento de la labilidad a la noxa: No se conocen con precisin los cambios que se producen, que al mismo tiempo de pasar asintomticos y sin expresin morfolgica, hacen que la labilidad aumente. Posiblemente haya pequeas fisuras de las membranas celulares y de los organelos intracelulares (mitocondrias, retculo endoplsmico, ribosomas, etc) que no perturben ms que levemente el funcionamiento celular, pero que disminuyan importantemente la reserva funcional de modo que al sumarse una nueva noxa no se puedan producir las adaptaciones necesarias. - Alteraciones tisulares: Se ha podido demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en los TEC. El pH disminuye progresivamente durante algunas horas en el parnquima cerebral luego de un TEC severo. Tambin hay liberacin de Ca++, radicales libres, y enzimas. Se desencadenan los mecanismos que llevan a la inflamacin, con aumento de volumen local por el aumento de volumen. La hinchazn es consecuencia, por una parte, de la inflamacin, que se caracteriza por vasodilatacin y expansin del lecho capilar, hay aumento del volumen de sangre intravascular en el tejido. Se produce edema, como consecuencia del aumento de la permeabilidad y por el incremento de la presin hidrosttica intracapilar. El flujo sanguneo intracapilar se enlentece y la presin parcial de CO2 aumenta, lo que incrementa la acidosis local, que causa ms vasodilatacin, y a su vez ms congestin y aumento de volumen. Si estas alteraciones son circunscritas y de poca magnitud, el efecto global sobre la funcin cerebral es mnimo, pero van aumentando estos efectos en la medida que son de mayor extensin e intensidad, lo que a su vez depende del mecanismo y severidad del traumatismo. - Prdida de los mecanismos de autorregulacin del flujo cerebral: Si la presin arterial sistmica cambia, el flujo cerebral se mantiene constante en un rango bastante extenso. Tras un TEC el flujo cerebral no se regula bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por el contrario disminuye, si hay hipotensin. - Hipertensin intracraneal: En casos de mayor dao la hinchazn cerebral por congestin vascular y edema, sumados a los focos de necrosis e infartos, y a las hemorragias, determinarn aumento anormal de la presin intracraneal. En los

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TECs graves la presin intracraneal puede aumentar sobre 30 y hasta ms de 40 mm Hg, con lo que la perfusin es muy dificultosa. Eso genera los infartos. Al hincharse el cerebro el espacio subaracndeo es comprimido, se colapsa, y la circulacin del LCR se enlentece. Las venas que desde el parnquima transitan por el espacio subaracnodeo hacia los senos, son tambin afectadas y se dificulta nuevamente el retorno venoso. Sistmicos: Estos trastornos ocurren por el mismo mecanismo de estiramiento de dendritas y axones de las neuronas del tronco cerebral que causan la alteracin de la conciencia, se afecta el funcionamiento de los centros de control del sistema nervioso autnomo y de la respiracin. - Respiracin: Se ha podido establecer que inmediatamente de ocurrido el trauma, hay un perodo de apnea, o de severa hipoventilacin, que puede ser de unos pocos segundos, a varios minutos. Muchas de las personas que mueren inmediatamente despus del accidente fallecen por no respirar, y si se les asistiera oportunamente, podran sobrevivir. Luego viene un perodo de hipoventilacin, de mayor o menor duracin de acuerdo con la intensidad del trauma, hasta volver a la condicin normal. - Frecuencia cardaca: Se produce un descenso notable de la frecuencia cardiaca por algunos minutos, de 5 a 10 minutos, y luego tiende a normalizarse. Si la bradicardia persiste, indica que puede haber hipertensin intracraneal severa. - Presin arterial: En los traumas de moderada intensidad la PA disminuye moderada y brevemente y se recupera en unos minutos. En los TCE graves la presin aumenta por unos pocos minutos (5 a 10) y luego desciende y se mantiene baja entre 20 minutos y un par de horas, para recuperarse. Sin embargo esta hipotensin nunca es del nivel del shock. Si un paciente presenta severa hipotensin siempre debe tenerse presente que la causa es hipovolemia por la hemorragia de las heridas o hemorragia interna y debe ser prontamente tratado. - Hipotona: El paciente queda hipotnico por un tiempo e incluso perdida de control de esfnteres. TRATAMIENTO Manejo en el momento del accidente: - Evaluar situacin respiratoria - Controlar hemorragias internas - Insertar va venosa - Inmovilizar fracturas - En caso de convulsiones o Epamn, fenitona, diazepam - Tratar heridas - Suero antitetnico - Tomar los datos

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Manejo del paciente en la sala de urgencias En caso de un enfermo con riesgo vital la reanimacin del paciente es prioritaria. Una vez que ste se ha estabilizado, se debe hacer el examen fsico dirigido, para clasificar el TEC segn la escala de Glasgow (que se aplica despus de la reanimacin y permite establecer el pronstico) y para buscar signos clnicos de compromiso cerebral, menngeo u seo (fracturas de crneo), recordando la equimosis bipalpebral (signo de ojos de mapache) como seal de fractura de fosa craneal anterior. La prdida de lquido cefalorraqudeo por odo o nariz apunta a fractura de la base del crneo y TEC abierto. El signo de Battle o equimosis retroauricular mastoidea sugerente de fractura del peasco. Es altamente recomendable volver a examinar al enfermo; la revisin secundaria, los controles y las reevaluaciones van dando distintos resultados a medida que pasa el tiempo. Si al enfermo se le administraron sedantes para efectuar la reanimacin y la intubacin, y para probar la tolerancia a la ventilacin, hay que asegurarse de que no haya efecto de drogas cuando se realice el examen neurolgico definitivo. En caso de TEC abierto, su frecuencia por el uso de armas de fuego va en aumento, no se debe olvidar la profilaxis antitetnica y evaluar el uso de antibiticos. Se debe solicitar los exmenes mnimos necesarios para tener una idea de la situacin del paciente, incluso un examen de drogas. Las heridas en scalp, se manejan como cualquier herida abierta. Si el enfermo est perdiendo sangre y se est comprometiendo desde el punto de vista hemodinmico, se debe ligar la arteria del cuero cabelludo que est sangrando; si el scalp es muy grande, se puede pasar unos puntos y un apsito compresivo. En cambio, frente a hemorragia proveniente de la fractura o de las arterias intracraneanas, no se puede hacer nada en el sitio del accidente ni en la sala de urgencia. Estos pacientes, si estn inestables, no deben ir a TAC, un problema torcico o una hemorragia retroperitoneal inadvertidos pueden descompensarse en la sala de rayos, con las consecuencias adversas conocidas y que se saben evitables. Es prioritario un enfermo estable, controlado y bien reanimado antes de ser trasladado a los exmenes radiolgicos de urgencia y posteriormente a la unidad de pacientes crticos. Si se sospecha hipertensin endocraneana, se recomienda mantener elevada la cabeza a 20 - 30 grados, para provocar un desnivel, entre el crneo y el corazn, que asegure el drenaje venoso mnimo necesario. Asegurarse adems que el paciente no hiperventile. Para la reposicin de volumen, se puede usar coloides o bien cristaloides; lo que se recomienda evitar son los sueros hipotnicos y, lo ms importante, evitar el exceso de volumen, el uso de soluciones salinas hipertnicas ha mostrado promisorios resultados en la reanimacin de estos enfermos. Pareciera que su uso por ahora estara restringido al ambiente de la UCI y una vez establecida la magnitud del TEC, con registro de los parmetros ya enunciados (PIC; PPC; DAVO2, PtiO2, etc.) La sedacin es fundamental para adaptacin a la ventilacin mecnica y secundariamente favorece la disminucin de la PIC y previene las crisis convulsivas; aunque slo 5% de los enfermos presentan una crisis convulsiva en el momento del accidente o en las horas que siguen, el episodio es muy deletreo y es recomendable evitarlo. La disminucin del metabolismo, secundaria a la sedo-relajacin se ha invocado tambin como un factor

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protector del encfalo injuriado. Evitar la hiperglicemia y la hipoglicemia, como en toda lesin cerebral, porque en estos ambientes el metabolismo neuronal se altera. Por eso, inicialmente, no se debe administrar solucin glucosada, a menos que se detecte una hipoglicemia. Cabe recordar que los alcohlicos prudentes consumen azcar antes de beber. Para el control del edema cerebral mediante hiperventilacin, barbitricos y osmoterapia, ya sea uso de manitol o soluciones salinas hipertnicas; el enfermo debe estar ya instalado en la UCI, siendo todas estas medidas no recomendables de efectuar en el servicio de urgencia. Manejo del paciente en Fase Aguda 1. Alteraciones en el estado de conciencia El planteamiento teraputico en los pacientes en coma, estado vegetativo o estado de mnima conciencia implica: confirmar el diagnstico basndose en los criterios establecidos; realizar un seguimiento continuado para constatar los posibles cambios en el estado de conciencia; y establecer sistemticamente los mecanismos de prevencin de complicaciones generales, neurolgicas y sobre todo ortopdicas. Esta atencin incluye supervisin mdica y cuidados de enfermera. El abordaje de dichos pacientes siempre ha de seguir los principios ticos y legales establecidos, con el apoyo del comit de tica correspondiente cuando sea necesario. 5 a. Estimulacin sensorial La estimulacin sensorial podra tener utilidad en la fase del despertar, estado vegetativo o estado de mnima conciencia, pero no en la fase crtica por el posible riesgo de aumento de la presin intracraneal (PIC). El objetivo es activar las funciones neurolgicas para facilitar el retorno a la movilidad voluntaria y a la actividad consciente. Se basa en el hecho de que mltiples estmulos podran incrementar el estado de alerta y mejorar el nivel de conciencia en pacientes con TEC grave. Es importante la educacin de la familia en la estimulacin o regulacin sensorial y la adecuacin del entorno. Existen diferentes tendencias: a) Estimulacin sensorial unimodal, estimulando una sola modalidad sensorial en cada sesin, o estimulacin multimodal, en la que cada uno de los sentidos (visin, odo, tacto, olfato y gusto) son estimulados durante 10 minutos en cada turno. b) Estimulacin sensorial con regulacin de los estmulos ambientales. c) Estimulacin sensorial intensa, aumentando la intensidad, la frecuencia y la duracin de los estmulos. No existe suficiente evidencia cientfica sobre la utilidad del tratamiento de estimulacin sensorial en pacientes en coma o en estado vegetativo. Los estudios de la aplicacin de estimulacin multisensorial en la fase de salida del coma y estado vegetativo han demostrado su eficacia slo en los individuos que se encuentran en fase de despertar. b. Frmacos en la etapa del despertar Cualquier pauta de tratamiento farmacolgico en pacientes con TEC tiene que seguir una metodologa de ensayo-respuesta, que empieza con dosis bajas de inicio, que van aumentndose con precaucin tras evaluar tanto la efectividad como los efectos

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adversos, que en pacientes con TEC pueden ser difciles de identificar. La prescripcin de medicacin tiene que ir precedida de una explicacin clara al paciente y al cuidador. Hay que prevenirles de que los efectos de la medicacin son difciles de prever en los pacientes con TEC. En la actualidad existe escasa evidencia sobre el uso de frmacos en pacientes en estado vegetativo o estado de mnima conciencia. En caso de que tengan efecto, las mejoras ocasionales que se podran esperar son, por ejemplo: aumento en el despertar y la alerta, aparicin de lenguaje, aparicin de movilidad propositiva, etc. Entre estos frmacos se sitan los agonistas dopaminrgicos, especialmente la amantadina y la levodopa, y el psicoestimulante metilfenidat. Hay que evaluar el efecto del tratamiento y, si no ha sido efectivo en seis semanas, se tiene que suspender e intentar otro tratamiento despus de un periodo de lavado razonable. En pacientes en estado vegetativo o estado de mnima conciencia se puede iniciar tratamiento con dopaminrgicos y/o metilfenidato a dosis bajas monitorizando tanto su efectividad como sus efectos adversos. Prevencin de las complicaciones durante la fase aguda Las recomendaciones teraputicas que se proponen en este apartado estn orientadas a la prevencin de las complicaciones que pueden aparecer en la fase crtica y aguda de atencin en el TEC. 1. Prevencin en la alteracin de la funcin respiratoria El TEC puede producir alteraciones en la funcin respiratoria relacionadas con la disminucin de la potencia muscular, con la afectacin de la coordinacin de la musculatura respiratoria y con las manipulaciones teraputicas de la va respiratoria en esta fase. La ventilacin mecnica prolongada, por ejemplo, puede condicionar anomalas en la deglucin y, como consecuencia, complicaciones de la funcin respiratoria (p. ej. neumona y neumonitis). Si el paciente est consciente, debera evaluarse la deglucin, que permitir la aplicacin de las medidas correctoras para evitar complicaciones respiratorias. Por otra parte, la intubacin orotraqueal prolongada es causa de complicaciones a largo plazo que se pueden prevenir con la prctica precoz de traqueostoma. Hay que tener presente que, en el nio, el requerimiento de traqueostoma es menos frecuente, dado que el tiempo de coma suele ser ms corto y la evolucin en el estado vegetativo menos frecuente. La rehabilitacin respiratoria tiene un papel importante en la prevencin de la alteracin de la funcin respiratoria. El objetivo es prevenir el colapso pulmonar y proporcionar una oxigenacin adecuada. Cuando existe un aumento de secreciones, que puede dificultar la funcin respiratoria y aumentar el riesgo de broncoaspiracin, los mtodos a seguir incluyen tcnicas de drenaje de secreciones manuales o mecnicas y, cuando sea necesario, aspiracin. La humidificacin ambiental tambin puede contribuir a la fluidificacin y la eliminacin de las secreciones. Si el nivel de conciencia est conservado y hay poca afectacin cognitivo-conductual, la reeducacin respiratoria puede ayudar al paciente a relajarse y a controlar la respiracin

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mediante diferentes ejercicios. Cuando el grado de colaboracin del paciente es nulo o escaso, el terapeuta tiene un papel ms activo. Para hacer ejercicios activos es necesaria una estimulacin verbal clara, concisa y continuada del paciente con el fin de obtener su colaboracin.

2. Prevencin de la trombosis venosa profunda En relacin con la prevencin de la trombosis venosa profunda (TVP), el uso rutinario de medios fsicos de compresin no se asocia a una reduccin significativa de las TVP en pacientes con piernas particas o plgicas. La mayora de publicaciones recientes sugieren que los beneficios de la quimioprofilaxis de la TVP con heparinas superan los riesgos en la mayora de los pacientes. A pesar de los datos de que el tratamiento profilctico con heparina de bajo peso molecular no aumenta el riesgo de sangrado intracerebral, todava no existe acuerdo sobre la dosis y el tiempo que debe mantenerse dicho tratamiento. En general, los nios estn menos tiempo encamados, y los casos de TVP son menos frecuentes. Pero, en todos los casos, la movilizacin del paciente se tiene que iniciar lo antes posible. Todos los pacientes con secuelas de un TEC moderado o grave inmovilizados o con limitacin de la movilidad tienen que recibir tratamiento con heparinas de bajo peso molecular para la prevencin de la TVP. Hay que movilizar al paciente lo antes posible, siempre que su estado general lo permita. 3. Prevencin en la alteracin de la piel La aparicin de lceras por presin, la localizacin ms frecuente en el TEC es a nivel occipital, talones (malolos de la tibia y peron) y sacro. Los principales factores de riesgo son la presin, el cizallamiento y la friccin, propios de la inmovilidad. Otros factores que pueden contribuir a ello son la incontinencia, el dficit nutricional y el deterioro cognitivo. Para la prevencin de las lesiones por presin, se deben llevar a cabo una serie de acciones necesarias. Los objetivos tienen que ir orientados a: a) Identificar y valorar el riesgo al ingreso y en cada cambio significativo del paciente. b) Mantener y mejorar el estado de la piel del paciente. c) Proteger la piel del paciente ante los efectos adversos de la presin, friccin y cizallamiento (manejo de la carga tisular). La vigilancia diaria del estado de la piel del paciente es imprescindible para la prevencin de las lceras por presin. 4. Prevencin en la progresin neurolgica Cuando el paciente ingresa en la UCI hay que llevar a cabo una evaluacin neurolgica y compararla con la obtenida en urgencias. Cualquier discrepancia entre estas evaluaciones puede sugerir un deterioro u otras complicaciones del estado del paciente de las que hay que informar inmediatamente al personal mdico pertinente. Es importante que los equipos de enfermera se comuniquen todas las incidencias de los pacientes, especialmente en los cambios de turno.

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Hay que utilizar la GCS cada 15 minutos en caso de: deterioro neurolgico, agitacin o comportamiento anormal, disminucin de un punto durante ms de 30 minutos o de dos puntos y dolor de cabeza intenso. El dolor de cabeza (difuso o localizado) es un sntoma que puede estar asociado a un aumento de la PIC. El vmito tambin es un sntoma que obliga a descartar un aumento de la PIC y est consistentemente identificado como un factor de alto riesgo en los pacientes con TEC. No obstante, no hay acuerdo sobre el nmero de episodios de vmitos necesarios para identificar el riesgo. En el caso de traumas graves, pueden ser determinantes de una progresin neurolgica: el descenso de nivel de conciencia, la aparicin o incremento de dficit motor, la aparicin de posturas de decorticacin o descerebracin, las alteraciones pupilares, los cambios en patrn respiratorio, etc. Los pacientes con TEC han de ser atendidos, en la fase crtica, por profesionales expertos capaces de proporcionar la necesaria evaluacin neurolgica peridica y las correctas intervenciones en caso de deterioro. Si el paciente est consciente, hay que hacer el seguimiento de las cefaleas y los vmitos, dado que pueden ser signos de aumento de la PIC y, por lo tanto, de riesgo de complicaciones. 5. Prevencin de las complicaciones neuroortopdicas En la fase aguda del TEC, a causa de la grave situacin de inestabilidad mdica y neurolgica, las lesiones musculoesquelticas asociadas pueden pasar desapercibidas, lo que provoca una agravacin de la discapacidad secundaria. Por lo tanto, es particularmente importante una exploracin exhaustiva de las extremidades en las primeras 48 hrs. de la lesin para identificar posibles lesiones asociadas (fracturas, lesiones de nervio perifrico, etc.) que, de no tratarse de forma correcta inicialmente, ocasionarn un peor pronstico funcional. El paciente con un TEC grave presenta, entre otras complicaciones, un riesgo elevado de contracturas y osificaciones heterotpicas (OH) a causa de una mezcla de inmovilidad, espasticidad y debilidad. Por lo tanto, se considera esencial empezar de forma precoz con movilizaciones pasivas (estiramientos) de las extremidades, dependiendo del estado general del paciente y, sobre todo, del nivel de la PIC. Entre otras complicaciones que se deben evitar son: Prevencin de las alteraciones metablicas, alteraciones de los tractos urinario e intestinal y prevencin de las crisis epilpticas. Manejo del paciente en Fase Subaguda Alteraciones de estructura y/o funcin corporal 1. Alteraciones motoras El tratamiento de las alteraciones motoras se debe el conjunto de los otros dficits secundarios al dao cerebral que los pacientes afectos de TEC moderado y grave pueden presentar. Las alteraciones motoras secundarias a la lesin de la motoneurona superior pueden determinar secuelas muy invalidantes. Las principales caractersticas de estas

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alteraciones son la disminucin de la fuerza muscular (parlisis/paresia) y el trastorno del tono, fundamentalmente su aumento, la espasticidad. Tambin pueden manifestarse como trastornos cambiantes del tono (ej. distona). Cuando hay afectacin del tronco cerebral y/o cerebelosa se asocian alteraciones de la coordinacin: ataxia, dismetra o disdiadococinesia. El tratamiento rehabilitador de la afectacin motora tiene especial importancia en la fase subaguda, en la salida del coma, que coincide con la recuperacin de la conciencia (fase del despertar). El objetivo de esta fase, que se desarrolla habitualmente con el paciente hospitalizado, es ayudar a la recuperacin del funcionamiento normal, en la medida de lo posible, y proporcionar estrategias de compensacin para minimizar el impacto negativo de los dficits que persisten. Es decir, incrementar la independencia facilitando el control motor y las habilidades. Para poder disear un plan teraputico fsico es imprescindible hacer una correcta evaluacin de los dficits motores que presenta el paciente con TEC, que tienen relacin con el tipo y extensin de la lesin cerebral y que pueden repercutir en la fuerza y el tono muscular, producir limitacin del balance articular, trastornos de la coordinacin y del equilibrio, sin olvidar los aspectos cognitivos y conductuales que aportarn informacin sobre el grado de colaboracin. El plan teraputico ha de ser personalizado y adaptado a la fase evolutiva del paciente (segn valoracin y evolucin del paciente) incluyendo: - Reeducacin y potenciacin del control motor existente. Incluso, si se da el caso, se podra realizar potenciacin muscular. - Movilizaciones pasivas, activoasistidas y activas, segn el control motor presente. - Estiramientos musculotendinosos con el fin de mantener una correcta alineacin articular, siempre considerando la presencia de alteraciones neuroortopdicas estructuradas y/o presencia de fracturas. - En las primeras etapas de la fase subaguda se tendra que iniciar la reeducacin de la bipedestacin pasiva en plan inclinado (o cama de bipedestacin). - Reeducacin de la coordinacin del movimiento y disociacin de miembros superiores e inferiores. - Reeducacin del control de la cabeza. - Control del equilibrio de tronco y adquisicin de la sedestacin. - Control tronco libre. - Reeducacin progresiva de la bipedestacin en estabilizador o standing. - Reeducacin de equilibrio bipodal (esttico y dinmico). - Reeducacin de los miembros superiores afectados, si lo estn, con mtodos activos o terapia restrictiva de este miembro o con medios robticos. - Reeducacin progresiva de la marcha con la ayuda de persona, rtesis o productos de apoyo. Los ejercicios sern de corta duracin y simples y, progresivamente, se aumentar tanto la complejidad como la duracin segn la tolerancia, evitando, en la medida en que sea posible, los estmulos externos, para facilitar la atencin y concentracin. La informacin a la familia permitir, prolongar ms all de las horas de tratamiento (correcta sedestacin, bipedestacin, etc.

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En casos TEC moderado o grave pueden presentar diferentes dficits cognitivos en: la atencin, el lenguaje (escrito y oral), la memoria-aprendizaje, el clculo, la percepcin, las praxis visoconstructivas, las funciones ejecutivas, la velocidad de procesamiento, la autoconciencia de sus dficits, as como en las alteraciones conductuales-emocionales: apata, falta de iniciativa, cambios de humor, agitacin, impulsividad, agresividad, desinhibicin, ansiedad, depresin.

Fase Crnica a un ao del TEC Un estudio realizado a pacientes con TEC severo, se pueden extraer las siguientes alteraciones a un ao del accidente.6

Entre otros daos se encuentran como menos frecuentes son los trastornos visuales, hipsmicos o anosmicos. Tambin en menos porcentaje, algunos de los pacientes sufren alteraciones del sueo.

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Intervencin kinsica Objetivos Teraputicos Neurokinsicos Lo que principalmente se persigue es que el paciente que haya sufrido un TEC se adapte a las funciones residuales para alcanzar dos grandes objetivos: Reinsercin ptima a nivel familiar, social y, eventualmente laboral. Mantener los logros funcionales obtenidos en la fase subaguda. Las acciones para conseguir exitosamente estos objetivos incluyen: Reuniones peridicas con el crculo cercano del paciente para incluirlos en las acciones de rehabilitacin y as instruirlos en cuidados y tcnicas bsicas de rehabilitacin. Visitar el destino post alta para conocer barreras arquitectnicas e indicar las modificaciones ambientales que correspondan. Contacto con empresa para conocer el puesto de trabajo, adecuar tareas, iniciar reintegro progresivo, determinar prdida de capacidad de ganancia acorde a la legislacin vigente, etc. Definir las pautas de ejercicios para mantener la mejor condicin fsica y cognitiva posibles a fin de fomentar la independencia en actividades de la vida diaria bsica e instrumentales. Debe definirse en conjunto con el paciente y su familia, el lugar donde se ejecutarn dichas pautas (domicilio, clubes de la comunidad, centros de rehabilitacin comunitaria, etc).

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Entrevista Con el fin de obtener mayor informacin sobre pacientes con TEC en nuestra regin acudimos a un profesional para tener una mirada certera.7 Cul es la sobrevida que tienen los pacientes con TEC grave? La sobrevida va a estar dada por la severidad del accidente en el cual se ve involucrado la vctima y de la atencin inicial que presenten estos pacientes en las primeras 24 horas. Adems, es crucial la disponibilidad de los recursos con los que cuente el centro asistencial en el cual reciba esta atencin. En general estos pacientes tienen buen pronostico, pero sin duda eso va a estar dado por la edad que tenga el paciente y principalmente su condicin neurolgica que presente en estas primeras horas. Qu porcentaje aproximado de pacientes son atendidos en el Servicio de Neurociruga del Hospital base en Puerto Montt? No contamos con estadsticas actualizadas al respecto, pero mi apreciacin personal es que un 15-20 % de los pacientes hospitalizados presentan alguna condicin de base causada por algn tipo de TEC, esto dado principalmente en personas jvenes producto de la ingesta de alcohol en fechas festivas y fines de semana principalmente. Esta es la principal causa de TEC en estos pacientes, como tambin los accidentes que ocurren muy a menudo en los lugares de trabajo y sectores rurales de nuestra zona.

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Conclusin Conocer todos los factores que actan en el funcionamiento del tejido cerebral normal, as como los escenarios post-TEC, es fundamental para entender e interpretar correctamente los datos clnicos y de laboratorio del paciente con TEC grave. Asimismo, conocer la evidencia existente acerca de las terapias posibles tanto en uso como experimentales, permitirn instaurar en forma racional y juiciosa una terapia que permita, dentro de lo posible, evitar o minimizar un dao cerebral de otra manera irreversible. El costo humano y financiero del TEC en la poblacin es enorme y en su gran mayora los accidentes en que estn involucrados son prevenibles. En general son accidentes que ocurren en la cercana del hogar, jugando sin supervisin. En la poblacin los accidentes vehiculares son la primera causa de TEC grave y la prevencin debe enfocarse a fomentar el uso de cinturones de seguridad, sillas para nios dentro del vehculo y el uso de casco en los ciclistas. Se calcula, por ejemplo, que solo uso de casco reduce la morbilidad y la mortalidad en 85% de los casos. Igualmente la educacin a nivel del hogar y el colegio deben ser majaderas en fomentar actitudes de cuidado y prevencin de riesgos para lograr disminuir las actuales cifras de accidentes con resultados fatales o con secuelas graves. La falta de un sistema nacional de trauma, tal como ha sido propuesto y demandado en mltiples oportunidades, con un centro nacional de trauma como rgano receptor de las vctimas ms gravemente afectadas por esta enfermedad, est posiblemente en la base estructural de estos defectos. Este centro nacional de trauma debe ser el rgano rector de un accionar coordinado, resultante del trabajo de equipos multidisciplinarios, capaz de brindar los recursos tcnicos para el desarrollo de polticas adecuadas de prevencin, tratamiento oportuno y rehabilitacin precoz, evitando de esta forma que se diluyan esfuerzos en perjuicio de los estratos ms jvenes de nuestra poblacin, blanco habitual de este flagelo que afecta hoy da a la sociedad Chilena.

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Bibliografa

, Guia Clnica Minsal N 49, 2007, paginas 4 - 7. Disponible en http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GesTEC-2007.pdf Manejo del trauma craneoenceflico de la poblacin adulta en el mbito prehospitalario, Universidad Ces, facultad de medicina, Medelln, 2009, paginas 28 37
4

Temas de Neurologa. Dr. Conrad Stephens k. Universidad de la Frontera. Captulos 11,12, paginas 100 132.
5

Grupo de trabajo sobre intervenciones de rehabilitacin en traumatismo craneoenceflico. Intervenciones de rehabilitacin en traumatismo craneoenceflico: consenso multidisciplinar. Barcelona: Agncia dInformaci, Avaluaci i Qualitat en Salut. Pla director sociosanitari. Departament de Salut. Generalitat de Catalunya; 2010.
6

Aspectos clnicos del paciente con dao cerebral despus de un ao de tratamiento. K. Perrone, C. Perino, Et al. Revista espaola de neuropsicologa,2005.
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Dr. Benjamn Abarca Carrasco Neurocirujano Hospital Base Puerto Montt.

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