Parcial 1

SIRS - Definicin: mecanismo de defensa inespecfico, constituido por una serie de criterios inespecficos y cuya sensibilidad crea problemas para su adecuada interpretacin. - Etiologa: Para desarrollar SIRS es necesario una lesin tisular (mecnica, calrica, hipoxia, reperfusin, radicales libres, etc.) pues se desarrollan cascadas locales y luego sistmicas. - Mecanismo 1. El endotelio es el principal rgano de choque, al afectarse se inicia el proceso inflamatorio. 2. Liberacin de citoquinas, estmulo en la membrana de las clulas proinflamatorias, secrecin de protencinasas, degradacin del inhibidor del Factor Nuclear-kBalfa (iFN- kB alfa) a su vez, los radicales libres permiten la liberacin de FN-kB. 3. Unin de FN-kB en el ncleo celular, en la regin promotora de los genes reguladores de la sntesis de citoquinas. 4. Proceso de retroalimentacin positiva para sntesis de novo de citoquinas proinflamatorias y la activacin de protencinasas. El FN-kB controla la produccin de FNT, IL-1, IL-6 (respuesta de la fase aguda, fiebre, taquicardia, leucocitosis, permeabilidad vascular), IL-8 (quimiotctico para neutrfilos, estimulante para la degranulacin y liberacin de proteolticos). Posteriormente IL-2 y de iFN-kB. 5. Se inicia una retroalimentacin negativa para bloquear la cascada molecular, que perpeta la SIRS, y compensar con una respuesta antiinflamatoria. 6. La evolucin del paciente depender de la prontitud del inicio del SIRS, la gravedad de la respuesta y el inicio de la respuesta compensadora. 7. El estrs oxidativo produce una falla heptica dnde se puede presentar sepsis y luego una Falla Orgnica Mltiple o directamente la FOM.

Existen dos factores de crecimiento angiognicos con efectos directos en la inflamacin, angiopoyetina del tipo ang1 y ang 2. Ang 1: tiene funciones antiinflamatorias, inhibe FN-kB, reduce la permeabilidad endotelial, disminuye la expresin de molculas de adhesin endotelial. Ang 2: funciones proinflamatorias, activa FN-kB, aumenta la permeabilidad endotelial, aumenta la expresin de molculas de adhesin endotelial. - Cambios metablicos Gluconeognesis Protelisis Liplisis Produccin de cido lctica Aumento en produccin de radicales libres (estrs oxidativo)

Los efectos de esos cambios metablicos son afecciones al hgado, dao tisular por peroxidacin de lpidos en la membrana celular. - Signos y sntomas Cambios en la temperatura corporal (>38C <36C) Taquicardia (>90 latidos por minuto) Cambios en serie blanca de BH (leucocitosis: >12000/mm3; leucopenia: <4000/mm3; 10% bandas) Cambios en el ritmo respiratorio (>20/minuto; <32mmHg de CO 2 en gasometra) - Diagnstico: para realizar el diagnstico de SIRS no hay mtodos especficos, pero basta con la aparicin de dos o ms signos y laboratorios. - Tratamiento: catter venoso central con capacidad para medir la saturacin venosa central de oxgeno (SVCO) y un catter arterial. Tratamiento en las primeras 6 horas con bolos de 500ml de cristaloides cada 30 minutos para lograr la presin venosa central de 8-12 mmHg. Si la presin arterial media es <65 mmHg se dan vasopresores y si es > 90, se inicia con vasodilatadores. Medir lactato srico para saber el estado hipxico del paciente.

Dolor (623 GUYTON) - Definicin: experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada a una lesin tisular presente o potencial, o que se describe en trminos de dicha lesin. No slo es una percepcin nociceptiva, es una experiencia subjetiva integrada por el pensamiento, la sensacin y la conducta. - Mecanismo: Receptores de Dolor: son sensoriales, captan los estmulos o las alteraciones producidas por la regin afectada. o Nociceptores (dolor) Alto umbral: se asocian a fibras Adelta, responden a estmulos mecnicos. Polimodales: se relacionan con fibras C. Se activan con estmulos mecnicos, qumicos o trmicos. Fibras nerviosas: llevan el estmulo al asta posterior de la mdula o Fibras tipo A: mielnicas de mayor dimetro, sensaciones somticas hay Aalfa, Abeta, Adelta. o Fibras tipo B: son mielnicas de menor dimetro, vinculizan la informacin vegetativa. o Fibras tipo C: son amielnicas y son 2/3 de las fibras perifricas, transmiten la informacin de forma lenta. Mdula Espinal: el estmulo llega a travs del fascculo de Lissauer y llegan al asta posterior. La informacin sale por el asta anterior (parte eferente o motora) y es donde se integra la informacin medular. En el asta posterior hay tres regiones: cabeza (donde llega la informacin exteroceptiva trmico-dolorosa y tacto-presin), cuello (donde llega la sensibilidad propioceptiva) y la base (donde llega la informacin interoceptiva) La vas ascendentes llegan al tlamo, sistema lmbico, hipotlamo y corteza cerebral. - Diagnstico: se realiza semiologa del sntoma ALICIA (aparicin, localizacin, intensidad, cualidad, irradiacin, lo acompaa algo o no). Para evaluar la intensidad se utiliza una escala numrica, escala visual anloga o verbal.

- Clasificacin Por el tiempo o Agudo: limitado en el tiempo, con escaso componente psicolgico. Afecta las vas espinotalmicas, fibras Adelta. o Crnico: de larga duracin, acompaado con componente

psicolgico. Afecta a las fibras del tipo C. Etiologa: o Nociceptivo: se presenta en forma aguda, es regional, puede ser viceral o somtico. Sirve como seal de alerta. o Neuroptico: se presenta de forma crnica, aparece como disfuncin en el SNC, hay falla en mecanismo de control y modulacin en las vas de transmisin. No administrar AINEs o Psicgeno: se relaciona con el ambiente psicosocial, requiere aumento de analgsicos. Localizacin o Somtico: hay excitacin de receptoras somticos superficiales o profundos. Es muy localizado se irradia siguiendo las fibras. o Visceral: se irradia al lugar de origen.

Medicamentos Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) Su funcin se basa en afectar la va de la COX1 inhibiendo la secrecin de PGs. Entre sus efectos secundarios son: Daos gastrointestinales (por falta de secrecin mucosa), Cefalea, Alergias, Insuficiencia Renal y Necrosis del tbulo renal (al inhibir las PGs, hay vasoconstriccin de la arteria eferente del rin). Los AINEs ms usados son: Paracetamol o Efectos teraputicos: antipirtico, analgsico o Efectos secundarios: nausea, mareo, hipersensibilidad o Dosis: Adulto: 500mg/6h; nios: 10mg/kg/6h o Va de Adim: Oral Ketorolaco o Efectos teraputicos: analgsico, antiagregacin plaquetaria o Dosis: 10mg/8h o Va de Adim: Oral Metamizol o Efectos teraputicos: antipirtico, analgsico o Dosis: Adulto: 1g/8h; nios: 30mg/kg/da o 500mg/h o Va de Adim: parenteral (adultos), oral (nios) Diclofenaco o Efectos teraputicos: antiinflamatorio poco analgsico o Dosis: 100mg/12h o Va de Admin: Oral, parenteral (75mg) Naproxeno o Efecto teraputico: antiinflamatorio o Dosis: 250mg/12h o Va de Admin: Oral Ibuprofeno o Efecto teraputico: analgsico, antipirtico o Dosis: 5mg/8hrs (va oral)

Fiebre - Definicin: aumento regulado de la temperatura, no rebasa los 41.7C. Se mantiene la capacidad de termorregulacin y es un mecanismo de defensa. - Etiologa Hipertermia Aumento en produccin de calor (ejercicio, tirotoxicosis, feocromocitoma) Disminucin en disipar el calor (golpe de calor, anticolinrgicos, deshidratacin, ropa oclusiva) Trastorno Hipotalmico Fiebre Infecciones (virus, bacterias, hongos, parsitos) Neoplasias (hematolgicas, carcinoma renal, heptico, tumor retroperitoneal, metstasis heptica) Inflamaciones (lupus, artritis reumatoide) Termoterapia Insuficiencia Cardaca, Frmaco, Hiperparatiroidismo

- Mecanismo: la fiebre se inicia por efectos de agentes inductores externos, los cuales estimulan la produccin de pirgenos endgenos por los macrfagos y los linfocitos. Las citoquinas ms pirgenas son: IL-1, TNF, INTalfa, PIM. Estas no atraviesan la barrera hemtoenceflica pero afectan el rgano vascular de la lmina terminal y se promueve la sntesis de prostaglandinas E 2, estas difunden la barrera hematoenceflica y llegan al rea preptica del hipotlamo anterior, se produce liberacin de citoquinas en las neuronas terminales que se encargan de la respuesta febril. En otros textos se menciona que en el rgano vascular de la lmina terminal slo se produce 5-hidroxitriptamina (serotonina) y sustancia P, los cuales actan directamente sobre la misma rea. Ah se produce un ascenso del punto de regulacin prefijado por el hipotlamo y se producen los mecanismos de conservacin y produccin de calor en un punto ms elevado. Hay contracturas musculares, aumento en el metabolismo celular y vasoconstriccin sistmica. La liberacin de citoquinas ocurre en los primeros 90 minutos.

- Regulacin de la temperatura: Para mantener la temperatura constante, hay diversos mecanismos controlados por el hipotlamo. Circulacin cutnea: al bajar la temperatura, el hipotlamo manda fibras simpticas a la piel y produce vasoconstriccin. Cuando la temperatura se eleva, hay vasodilatacin y la sangre se enfra al contacto con el aire. El sudor: al elevarse la temperatura, las glndulas sudorparas producen sudor y al evaporarse la superficie del cuerpo se enfra. Contraccin muscular: cuando hay una disminucin de temperatura, se producen contracciones musculares (temblores) que aumentan el tono muscular que consume energa que se trasforma en calor. Piloereccin: en disminucin de temperatura, el pelo cutneo se levanta por contraccin del msculo piloerector (piel de gallina). En el humano no es de gran importancia pues posee poco pelo corporal. Aumento en el metabolismo: el hipotlamo aumenta la sntesis del factor activador de la TH que estimula a la hipfisis para que sintetice TSH para aumentar la sntesis de las hormonas tiroideas con las que aumenta el metabolismo celular y la energa se transforma en calor. Respuesta hormonal con crigenos endgenos, entre los ms conocidos estn: arginina-vasopresina, ACTH, MSH.

- Signos y sntomas: taquicardia, taquipnea, cefalea, insomnio, estupor, delirio, convulsiones, leucocitosis. artralgias, mialgias, anorexia, oliguria, proteinuria, anemia,

- Funciones: bacteriosttico, estmulo para el sistema inmune. Pero por los signos y sntomas que causa puede resultar perjudicante.

VIH - Definicin: SIDA, se caracteriza por inmunosupresin marcada con infecciones oportunistas, neoplasias malignas, consuncin y degeneracin del sistema nervioso central. Considerada actualmente como una Pandemia. - Etiologa: enfermedad causada por el Virus de Inmunodeficiencia Humana. - Mecanismo: Se transmite por o Contacto sexual: es la forma ms comn de transmisin. El virus est presente en el semen y lquidos vaginales. La infeccin se da cuando estos lquidos llegan a tener contacto con la sangre. Desde la mucosa vaginal, la mucosa anal, las heridas y la lceras de la piel. o Por la sangre: es el sitio donde se establece el VIH, se corre el riesgo de contagiarse al hacer uso de agujas, jeringas y el material usado para uso de drogas por va IV. Otro riesgo es el trasfundir sangre entera, plasma , plaquetas o clulas sanguneas, pero con los anlisis actuales se ha reducido e incluso evitado este medio de contagio. o Forma perinatal: es la forma ms comn de la transmisin en nios. Se puede infectar el nio dentro del tero, en trabajo de parto, en el parto o por la lactancia. Esto deja como conclusin que un empelado prestador del servicio de salud corre riesgo de infectarse y por ello deben tomarse medidas de salubridad teniendo en cuenta que el contacto casual no produce riesgo de infeccin y que un paciente infectado por VIH es infeccioso aunque est asintomtico. Se le llama seroconversin en el momento en el que el paciente infectado tiene resultados de negativos a positivos en estudios para anticuerpos contra VIH. La cual ocurre en un lapso de 3 a 6 meses despus de la exposicin al virus. Todo este periodo se le llama periodo de ventana.

Estructura del virus: El VIH es retrovirus dela familia lentivirus, ataca linfocitos CD4+, macrfagos y clulas dendrticas. Existen dos serotipos: HIV-1 (prevalencia en EUA, Europa) y HIV-2 (prevalencia en frica oriental) el cual tiene un espectro infeccioso semejante al HIV-1 sin embargo ocurre con mayor lentitud. Posee un ncleo que incluye ARN bicatenario y tres enzimas (proteasa, transcriptasa inversa e integrasa). El antgeno ms detectado es la protena p24 el cual forma el lmite del ncleo y est rodeado de la protena p17 que est debajo de la envoltura viral de lpidos a la cual estn unidas las glucoprotenas gp120 y gp41.

Replicacin: implica una serie de procesos: o Adherencia: el virus se une a la clula T CD4 una vez que ingres al torrente sanguneo. La unin es mediante sus glucoprotenas. o Descapsidacin: se permite que el virus entre a la clula, de manera que los pptidos de la envoltura viral se fusionan con la membrana celular. As el ncleo viral vaca su contenido. o Sntesis de ADN: con la accin de la transcriptasa inversa, el genoma viral cambia de ARN a ADN bicatenario. o Integracin: el nuevo ADN ingresa al ncleo celular gracias a la integrasa. o Transcripcin: es la formacin de un ARNm el cual contiene informacin viral y permite la formacin de un virus nuevo. o Traduccin: el ribosoma forma cadenas de poliprotenas a travs del ARNm, las cuales contienen informacin para construir el virus. o Excisin: la proteasa corta la cadena de poliproteanas para formar protenas individuales. o Ensamblaje: las protenas y el ARN viral se unen y forman el nuevo virus al salir del linfocito T, matndolo y liberando un sinfn de copias virales al torrente sanguneo.

- Signos y sntomas: la infeccin de VIH suele llevarse en un periodo de 8 a 12 aos la cual se divide en 3 fases. Infeccin primaria: los pacientes cursan por mononucleosis, donde se presenta fiebre, fatiga, mialgias, odinofagia, sudores nocturnos, trastornos gastrointestinales, linfadenopata, erupciones maculopapulares y cefalea. Estos signos y sntomas suelen aparecer 2 a 4 semanas despus de la exposicin al virus. Hay un aumento en la carga viral serolgica la cual, despus de 2 semanas de aparicin sintomatolgica se controla por accin del sistema inmunolgico. Periodo latente (crnica asintomtica): en este periodo el paciente no hay ni signo ni sntoma de alguna enfermedad. El periodo puede durar 10 aos, el recuento celular disminuyo desde 800 a 1000 hasta 200 clulas o menos por microlitro. La forma generalizada aparece al detectar linfadenopata (slo en algunas pacientes) dnde la tumefaccin de los ganglios linfticos es dolorosa y observable a simple vista. No se incluyen los ganglios de la ingle. SIDA manifiesto: est establecido cuando el paciente tiene conteos de 200 clulas CD4+ por microlitro o menos. Sin teraputica antiviral lleva a la muerte en 3 aos. Aumentan el riesgo de sufrir infecciones oportunistas. * 60-70% SIDA 10 aos despus (progresores tpicos) * 10-20% SIDA menos de 5 aos (progresores rpidos) * 5-15% no SIDA en ms de 15 aos (progresores lentos) * 1% 8 aos de infeccin por VIH sin tratamiento antirretroviral, con recuentos elevado de CD4 y cargas virales bajas (no progresores a largo plazo). Infecciones oportunistas: * Bacterianas: neumona bacteriana, tuberculosis, salmonelosis. * Micticas: candidiasis, coccidiodonicosis, criptococosis, histoplasmosis. * Por protozooarios: criptosporidiosis, isosporiasis, nemocistiasis, toxoplasmosis. * Virales: citomegalovirus, herpesvirus.

Aparato

respiratorio:

Mycobacterium

tuberculosis,

Toxoplasma

gondii,

Cryptococcus neoformans, Mycobacterium avium, Citomegalovirus, Pneumocystis carinii. Se usa Teraputica Antrretroviral Altamente Activa o trimetroprimsulfametoxazol. * Gastrointestinal: candidiasis esofgica, esofagitis (Citomegalovirus, herpes simple), diarrea (Cryptosporidium parvum), gastroenteritis (Salmonella, Shiagella, Giardia, Citomegalovirus, Clostridium difficile, Escherichia coli, microsporidium). * Sistema Nervioso Central: complejo de demensia del SIDA (por el VIH), toxoplasmosis (Toxoplasma gondii), leucencefalopata multifocal progresiva (virus JC). * Neoplasias Malignas: Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodkin, Carcinoma de cuello uterino no invasor.

- Diagnstico: para los infectados con VIH se ha realizado una clasificacin, la cual destaca la importancia de realizar un conteo de linfocitos CD4 + por microlitro para establecer tres categoras que son las siguientes: Categora 1: ms de 500 Categora 2: de 200 a 400 Categora 3: menos de 200

Se ha establecido tambin una categora clnica, basada en la sintomatologa: Categora A: asintomtica o linfadenopata generalizada persistente. Categora B: pacientes con sntomas de inmunodeficiencia pero sin gravedad como para considerar SIDA Categora C: para pacientes que cursan por enfermedades que definen el SIDA. Este permite tener un manejo de la infeccin y tomar mejores decisiones tanto clnicas como teraputicas. Se utiliza Inminoensayo Enzimtico (EIA) que permite detectar anticuerpos contra VIH. En caso de ser positiva se usa Western blot que es ms especfica.

Linfomas - Definicin: tumor slido derivado de clulas neoplsicas del tejido linfoide y sus precursores o derivados. Es el tipo de cncer de los ms comn curables.Hay dos tipos, linfoma de Hodking y linfoma de no Hodking. Linfoma de Hodking o Caracterstica: Hay presencia de clula anormal (Reed-Sternberg), comienza en un solo ganglio linfpatico y despus se disemina a los ganglios linfticos contiguos. o Etiologa: Se desconoce su causa pero se sospecha de reaccin inflamatoria por algn tipo de virus, del que ms se sospecha es del Virus de Epstein-Barr. o Signos y sntomas: hay adenomegalia que no causa dolor, el primer ganglio afectado suele ser diafragmtico (cervicales o mediastnicos) pero en personas de edad avanzada es subdiafragmtico (inguinales o retroperitoneales). La clula Reed- Sternberg es una clula tumoral binucleada y puede invadir cualquier rea del cuerpo produciendo una gran variedad de signos y sntomas como fiebre, escalofros, diaforesis nocturna y prdida de peso. En caso de fatiga y anemia se sospecha de diseminacin, donde el hgado, el bazo y la mdula ya estn comprometidos. La proliferacin excesiva de los linfocitos anormales conduce a un deterioro inmunitario dejando al paciente con probabilidades de sufrir infecciones oportunistas. o Diagnstico: para diagnosticar linfoma de Hodking se busca la presencia de la clula Reed-Sternberg en una biopsia de ganglio linftico. Se realiza tomografa de trax y abdomen para evaluar los dems ganglios. En caso de sospechar una diseminacin se realiza biopsia de mdula sea bilateral. o Tratamiento: quimioterapia y radioterapia, esta ltima en caso de tener la patologa localizada.

Linfoma de No Hodking o Caracterstica: Se origina de forma multicntrica y se disemina a varios tejidos a lo largo del cuerpo, incluso mdula sea. Se forman grupos heterogneos de tumores slidos y se pueden transformar de forma maligna al momento de proliferacin de los linfocitos B y T. Este tipo de linfoma es ms frecuente. Y se asocia fuertemente con el SIDA. o Etiologa: generalmente se desconoce, pero se sospecha del Virus de Epstein-barr (linfoma de Bukitt en frica); el virus de linfoma de clulas T humano (HTLV-1) se asocia con leucemia-linfoma de clulas T. Las personas con tratamiento inmunosupresor para trasplantes y pacientes con VIH. Se ha demostrado asicoacin entre el linfoma, el Helicobacter pylori y el MALT. o Mecanismo: ocurre en la transformacin maligna del tejido linfoide en estadios especficos de diferenciacin. El linfoma suele originarse en el tejido linfoide perifrico [ganglios, bazo y MALT (GALT y BALT)]. Suele originarse en los linfocitos B en la parte folicular de la corteza del ganglio. Al ser malignos tienen la capacidad de diseminarse a otros tejidos linfoides del organismo, tales como el hgado, el bazo y la mdula sea. o Signos y sntomas: los linfomas de no Hodking se dividen segn el grado del tumor: Linfomas de bajo grado (predominan las clulas B): asintomticos y su evolucin va de 5 a 10 aos isn importar el tratamiento. Suelen transformarse en linfoma-leucemia

provocando muerte. Linfomas de grado intermedio (hay linfomas de clulas B y alguno de clulas T). son muy agresivos y el ms comn, crecen y metastatizan rpido por ello son radiosensibles y quimiosensibles. Por ello se logra remisin completa.

Linfomas de Alto Grado que son: linfomas inmunoblsticos (clulas B), linfomas blsticos (clulas T), linfoma de Burkitt y linfomas no Burkitt.

Dependiendo la clasificacin anterior pueden aparecer diversos signos y sntomas, sin embrago la gran peculiaridad es que hay linfadenopata indolora con compromiso gastrointestinal, pulmonar, heptico, testicular y de mdula sea. Suele haber aumento de infecciones oportunistas y una respuesta deficiente de anticuerpos.

Hipercoagulabilidad - Definicin: es una forma exagerada de la hemostasia y suele predisponer a la trombosis. Los trombos arteriales, que se causan por la turbulencia sangunea, estn compuestos de agregados plaquetarios. Los trombos venosos, debidos a la estasis, estn formados de agregados plaquetarios y complejos de fibrina. Hay dos formas para que se desarrolle la hipercoagubilidad, las que producen un aumento en la funcin plaquetaria y las que causan una aceleracin de la actividad del sistema de coagulacin. Aumento de la funcin plaquetaria o Caracterstica: produce una adherencia plaquetaria, formacin de cogulos plaquetarios y alteracin en el flujo sanguneo. o Etiologa: alteraciones en el flujo sanguneo, dao endotelial (causadas por fumar, niveles altos de lpidos y colesterol, diabetes mellitus y los mecanismos inmunitarios) aumento de sensibilidad plaquetaria a los factores que favorecen la adhesividad y agregacin. o Mecanismo: las plaquetas que se adhieren a las paredes de los vasos liberan factores de crecimiento, causan proliferacin del msculo liso y por eso contribuyen a la formacin de ateroesclerosis. Despus de la adherencia plaquetaria se produce trombosis, no trombocitosis, la cual describe una elevacin en los recuentos plaquetarios por encima de 1000000/mm 3 y que sucede en procesos malignos en estados inflamatorios crnicos.

Aumento de la Actividad de la coagulacin o Caracterstica: hay formacin de trombos pero por activacin del sistema de coagulacin o una disminucin en los factores de la anticoagulacin. o Etiologa: (adquiridos). o Mecanismos Trastornos congnitos: se da por la mutacin del gen del factor V (mutacin de Leiden) y el gen de la protrombina. Dnde el factor V produce en factor Va mutado que no puede ser inactivado por la protena C, se pierde el proceso antitrombtico predisponiendo una trombosis venosa. Existen otras mutaciones menos comunes como deficiencias trastornos primarios (genticos) o secundarios

congnitas de la antitrombina II, protena C y protena S. Trastornos adquiridos: en este trastorno el principal factor es la estasis debida al reposo prolongado, el infarto al miocardio, el cncer. Esta estasis produce una acumulacin de los factores de coagulacin activados y de plaquetas, se impide la interaccin con sus inhibidores, se produce un flujo lento y se produce trombosis venosa que desencadena un Evento Vascular Cerebral, Infarto al Miocardio o Tromboembolia.

Sndrome antifosfolipdico: se considera como otra causa de coagulacin aumentada venosa y arterial. Se considera como autoinmune que se caracteriza por los anticuerpos antifosfolidicos, dnde la trombosis (venosa y arterial) es una manifestacin clnica.