Simpsio: EMERGNCIAS PEDITRICAS Captulo IV

Choque em crianas
Shock in children
Ana Paula de Carvalho Panzeri Carlotti

RESUMO Este texto apresenta uma reviso da definio, classificao, fisiopatologia e tratamento inicial dos diversos tipos de choque na criana. O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo do choque em tempo oportuno so essenciais preveno da parada cardiorrespiratria e melhora do desfecho. Palavras-chave: Choque. Criana. Diagnstico. Ressuscitao Hdrica. Suporte Hemodinmico.

Definio
Choque a situao clnica resultante do desequilbrio entre a oferta de oxignio e nutrientes e a demanda metablica dos tecidos.1-4

Fisiopatologia
O choque se caracteriza por dficit agudo de oxignio nas clulas, que resulta em metabolismo anaerbico e acidose lctica.1 Para compreenso adequada da fisiopatologia do choque e dos fundamentos

de seu tratamento essencial que se conhea o conceito de transporte de oxignio. O transporte de oxignio (DO2), ou seja, a quantidade de oxignio transportado ao corpo por minuto, o produto do contedo arterial de oxignio pelo dbito cardaco (Equao 1). O contedo arterial de oxignio (CaO2), em mL de oxignio por dL de sangue, determinado pela concentrao de hemoglobina e sua saturao com oxignio e, em menor proporo, pela quantidade de oxignio dissolvido no plasma (Equao 2). O dbito cardaco o produto da frequncia cardaca pelo volume sistlico (Equao 3).

DO2 = Contedo arterial de O2 (CaO2) x Dbito cardaco (Equao 1) CaO2 = Concentrao de hemoglobina (g/dL) x 1,34 x Saturao arterial de O2 (SaO2) + (PaO2 x 0,003) (Equao 2) Dbito cardaco = Frequncia cardaca x Volume sistlico (Equao 3)

Professora Associada do Departamento de Puericultura e Pediatria da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo

Correspondncia: Avenida dos Bandeirantes 3900 14049-900 / Ribeiro Preto - SP. apcarlotti@fmrp.usp.br Artigo recebido em 11/04/2012 Aprovado para publicao em 20/06/2012

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raputicas para aumentar o transporte de oxignio no O volume sistlico a quantidade de sangue choque.3,4 ejetado do corao a cada contrao. determinado por trs componentes: pr-carga, contratilidade e psOs mecanismos compensatrios para manutencarga. A pr-carga a quantidade de estiramento da o do dbito cardaco incluem a taquicardia e o aufibra muscular antes do incio da contrao, e se relamento da contratilidade cardaca e do tnus do sisteciona, principalmente, ao volume de enchimento das ma venoso. Entretanto, em crianas, as respostas cardiovasculares compensatrias diferem daquelas dos cmaras cardacas. O volume de enchimento o volume contido no ventrculo no final da distole. O auadultos. Em crianas pequenas, o dbito cardaco mento da pr-carga aumenta a contrao muscular mais dependente da frequncia cardaca do que do pelo mecanismo de Frank-Starling, ou seja, quanto volume de ejeo, em decorrncia de menor massa maior o estiramento, maior o volume de ejeo. A conmuscular do ventrculo. Assim, a criana compensa a tratilidade se refere fora e eficincia da contradiminuio do dbito cardaco pela taquicardia. Entreo muscular. A ps-carga a soma das foras que tanto, como as crianas tm reserva de frequncia cardaca limitada em comparao com os adultos, em se opem ejeo ventricular, determinada pela elasticidade do leito vascular e pela resistncia ao fluxo virtude da frequncia cardaca basal j elevada, quanto mais jovem a criana, maior a probabilidade de que nas artrias e arterolas. Clinicamente, a resistncia vascular sistmica constitui a ps-carga do ventrculo esta resposta seja inadequada. O aumento do tnus esquerdo e a resistncia vascular pulmonar, a ps-carga da musculatura das veias resulta em aumento do ddo ventrculo direito.1-4 bito cardaco pelo aumento da pr-carga, pois mais Ocorre choque quando o transporte de oxigsangue se move do sistema venoso de alta capacitncia para o corao. A falha dos mecanismos compensanio inadequado para suprir as necessidades metablicas dos tecidos. Em indivduos saudveis, a captatrios para a manuteno do dbito cardaco e do transporte de oxignio resulta em hipxia tecidual, o de oxignio independente do suprimento de oxihipercapnia e acidose. A persistncia da acidose e do gnio. Assim, quando o transporte de oxignio agutransporte inadequado de substratos contribui para a damente reduzido, a extrao de oxignio aumenta e, diminuio da funo miocrdica, que na ausncia de consequentemente, o consumo de oxignio permaneintervenes teraputicas urgentes, pode evoluir para ce constante. Somente quando o transporte de oxigbradicardia e parada cardaca.1,3 nio cai abaixo de um ponto crtico, a capacidade de extrao de oxignio superada e o consumo de oxiA presso arterial sistmica o produto do dgnio cai. A partir deste ponto, comea a haver metabito cardaco pela resistncia vascular sistmica (Equabolismo anaerbico e acidose lctica.3,4 o 4). Em pacientes com choque, frequentePresso arterial = Dbito cardaco x Resistncia vascular sistmica (Equao 4) mente, h aumento da demanda de oxignio e a capacidade dos tecidos de extrair oxignio est diminuda, em decorrnEm situaes de diminuio significante do dcia de alteraes das clulas e da microvasculatura. bito cardaco, o aumento da resistncia vascular sistmica mantm a presso arterial normal. Alm disso, a Alm disso, o transporte de oxignio est reduzido em virtude de hipovolemia, disfuno miocrdica e altevasoconstrio perifrica leva redistribuio do fluxo sanguneo dos leitos vasculares no essenciais (pele, rao do contedo arterial de oxignio (p.ex., hipxia, anemia), o que pode resultar em uma dependncia pamusculatura esqueltica, rins e esplncnico) para os tolgica do consumo de oxignio em relao ao transrgos nobres (crebro, corao, pulmes e adrenais). Esta regulao do tnus vascular pode normalizar a porte, mesmo quando o transporte de oxignio no est reduzido significativamente. Em modelos animais, a presso arterial, independentemente do dbito cardaadministrao de endotoxina resultou em valores crco. importante salientar que, em crianas, a hipoticos de transporte de oxignio mais elevados, obsertenso um sinal tardio e sbito de descompensao cardiovascular. Portanto, a presso arterial no um vando-se metabolismo anaerbico com nveis de transporte considerados adequados para indivduos saudbom indicador da homeostase cardiovascular em pacientes peditricos.3 veis, o que refora a necessidade de intervenes te198

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Diagnstico
O diagnstico de choque requer um alto ndice de suspeita e o conhecimento das condies predisponentes. A avaliao clnica cuidadosa essencial ao diagnstico, devendo-se estar atento s alteraes da frequncia cardaca e da presso arterial, e aos sinais de hipoperfuso tecidual. A Tabela 1 mostra a frequncia cardaca normal nas diversas faixas etrias. Ressalta-se que a taquicardia sinusal um sinal inespecfico de comprometimento circulatrio, pois pode ocorrer em vrias situaes de estresse (dor, ansiedade e febre).1 A hipotenso arterial definida pelos limites de presso arterial sistlica de acordo com a idade (Tabela 2).1,2 Tabela 1 Valores de frequncia cardaca normal em batimentos por minuto (bpm) de acordo com a idade (mdia 2 desvios-padro)
Idade Recm-nascido 1 6 meses 6 12 meses 1 2 anos 2 6 anos 6 10 anos > 10 anos Frequncia cardaca (bpm) (mdia 2 desvios-padro) 140 50 130 50 115 40 110 40 105 35 95 30 85 30

Fonte: Adaptado de Pediatric Advanced Life Support Provider Manual , 2002.

Tabela 2 Definio de hipotenso pelos limites de presso arterial sistlica (mm Hg) de acordo com a idade
Idade Recm-nascidos a termo (0-28 dias) Lactentes (1-12 meses) Crianas 1-10 anos > 10 anos Presso arterial sistlica (mm Hg) < 60 < 70 < 70 + (2 x idade em anos) < 90

Fonte: Pediatric Advanced Life Support Provider Manual, 2002.

Ressalta-se que estes limites de presso arterial se aproximam do percentil 5 da presso arterial sistlica normal para a idade. Desta forma, estes valores se sobrepem aos valores normais de 5% das crianas saudveis. Alm disso, estes limites so valores de referncia para crianas normais em repouso. As crianas doentes e sob estresse apresentam frequentemente aumento da presso arterial. Portanto, a presso arterial no limite inferior da normalidade pode ser inapropriada para uma criana gravemente doente. 1,2,3 A palpao dos pulsos d informaes sobre o fluxo sanguneo e a resistncia vascular sistmica. Os pulsos centrais (femorais, carotdeos e axilares) e perifricos (braquiais, radiais, tibiais posteriores e pediosos) so facilmente palpveis em crianas saudveis, com exceo dos pulsos carotdeos em recm-nascidos e lactentes, em decorrncia do menor tamanho do pescoo. Os pulsos centrais so, normalmente, mais fortes do que os pulsos perif ricos, porque possuem maior calibre e esto mais prximos do corao. A vasoconstrio associada ao choque causa aumento da diferena de volume (ou fora) entre os pulsos centrais e perifricos. A diminuio da perfuso sistmica se inicia nas extremidades, com diminuio e desaparecimento dos pulsos perifricos, e progride em direo ao tronco, com enfraquecimento dos pulsos centrais. A presso de pulso a diferena entre a presso arterial sistlica e a diastlica. O aumento da resistncia vascular sistmica em resposta diminuio do dbito cardaco leva ao estreitamento da presso de pulso, enquanto que em situaes de choque com baixa resistncia vascular sistmica, observa-se alargamento da presso de pulso. O desaparecimento dos pulsos centrais um sinal pr-mrbido que indica a necessidade de interveno muito rpida para evitar parada cardaca.1-4 A diminuio da perfuso cutnea um sinal precoce de choque. Normalmente, as mos e os ps encontram-se aquecidos e corados. Quando o dbito cardaco cai, a pele se torna fria, inicialmente nas extremidades e, subsequentemente, no tronco. Lividez reticular, palidez, cianose de extremidades e prolongamento do tempo de enchimento capilar (> 2 segundos) tambm indicam perfuso cutnea diminuda. Em recm-nascidos, a vasoconstrio intensa produz colorao acinzentada na pele, enquanto que em crianas mais velhas, observa-se palidez acentuada. Os sinais de hipoperfuso cerebral incluem alterao do nvel de conscincia (irritabilidade, agitao, letargia,
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coma), hipotonia, crises convulsivas e alteraes pupilares. Para avaliao rpida das funes corticais cerebrais recomenda-se o uso da Escala de Resposta Peditrica "AVDN": A = alerta; V = responsivo voz; D = responsivo dor; N = no responsivo. Outros sinais de m perfuso orgnica incluem a diminuio do dbito urinrio (< 1 mL/kg/h, em recm-nascidos e lactentes ou < 12 mL/m2/h, em crianas maiores e adolescentes) e acidose lctica.1-4

sptico. Entretanto, esta classificao representa uma simplificao, porque as etiologias frequentemente se sobrepem.1-4
Choque hipovolmico

Classificao
Segundo o estado fisiolgico O choque classificado como compensado ou descompensado, de acordo com seu efeito na presso arterial. O choque definido como compensado quando os mecanismos compensatrios so capazes de manter a presso arterial normal, ou seja, o paciente apresenta sinais e sintomas de perfuso tecidual inadequada (acidose lctica, oligria, alterao do nvel de conscincia), mas a presso arterial sistlica normal. O choque classificado como descompensado quando os sinais de choque se associam com hipotenso sistlica.1 O choque classificado segundo o dbito cardaco em hipodinmico ou frio e hiperdinmico ou quente. O choque hipodinmico ou frio se associa a baixo dbito cardaco e ocorre em crianas com choque hipovolmico, sptico e cardiognico. Os mecanismos compensatrios causam aumento da resistncia vascular sistmica, observando-se pele fria e marmrea, pulsos finos e perfuso perifrica diminuda (tempo de enchimento capilar > 2 segundos). O choque hiperdinmico ou quente se associa a alto dbito cardaco e baixa resistncia vascular sistmica e ocorre no choque anafiltico e em algumas crianas com choque sptico. Caracteriza-se por extremidades quentes, avermelhadas, com alargamento da presso de pulso e perfuso perifrica rpida. Nestas situaes, ocorre choque a despeito do dbito cardaco elevado, porque o fluxo sanguneo distribudo inadequadamente. Alguns tecidos recebem fluxo sanguneo insuficiente (p.ex., a circulao esplncnica), enquanto outros (p.ex., pele e msculos) recebem fluxo sanguneo excessivo em relao s suas demandas metablicas.1, 2 Segundo a etiologia O choque classificado segundo a etiologia em hipovolmico, cardiognico, distributivo, obstrutivo e
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Caracteriza-se por volume intravascular inadequado relativo ao espao vascular. A hipovolemia a principal causa de choque em crianas, resultante de desidratao, hemorragia e perdas para o terceiro espao, decorrentes do aumento da permeabilidade capilar (p.ex., sepse, queimaduras). A hipovolemia relativa ocorre em situaes de vasodilatao sistmica com aumento da capacidade vascular, como sepse e anafilaxia. A diminuio do volume intravascular leva diminuio do retorno venoso e da pr-carga, e, consequentemente, do volume sistlico e do dbito cardaco. A ativao dos barorreceptores perifricos e centrais produz a liberao de catecolaminas, resultando em aumento da frequncia cardaca e da resistncia vascular sistmica, que constituem os mecanismos compensatrios para a manuteno da presso arterial. A hipotenso um achado tardio. Em crianas com hemorragia, a hipotenso geralmente ocorre com perda aguda de mais de 25% a 30% do volume sanguneo circulante (Figura 1).1 Os sinais clnicos do choque hipovolmico so: Taquicardia, presso arterial normal (choque compensado) ou diminuda (choque descompensado), diminui-

Figura 1: Evoluo da resistncia vascular sistmica (RVS), da presso arterial mdia (PAM) e do dbito cardaco (DC) de acordo com a porcentagem de volume sanguneo circulante perdido. Fonte: Adaptado de Pediatric Advanced Life Support - Provider Manual , 2002.

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o da presso de pulso, pulsos finos, tempo de enchimento capilar prolongado (> 2 segundos), pele fria, plida ou marmrea, diaforese, alterao do estado mental e oligria.
Choque cardiognico

Resulta de disfuno miocrdica. As causas incluem as cardiomiopatias, os distrbios do ritmo, as cardiopatias congnitas e as leses traumticas do corao (Tabela 3).1-4 O choque cardiognico se caracteriza por baixo dbito cardaco e alta resistncia vascular sistmica. A diminuio do dbito cardaco leva liberao de mediadores neurohumorais, que resulta em aumento da resistncia vascular sistmica e da ps-carga do ventrculo esquerdo. Desta forma, os mecanismos

Tabela 3 Causas de choque cardiognico em crianas

Cardiomiopatias Eventos hipxico-isqumicos - Parada cardiocirculatria, ps-circulao extracorprea, anomalia de artrias coronrias Infecciosas - Miocardite viral, sepse Metablicas - Acidose, hipocalcemia, doenas de depsito Doenas do tecido conjuntivo - Lpus eritematoso sistmico, doena de Kawasaki, febre reumtica Distrbios do ritmo Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Bloqueio atrioventricular Cardiopatias congnitas Obstrues da via de sada do ventrculo esquerdo - Interrupo do arco artico, coarctao da aorta, estenose artica crtica, sndrome do corao esquerdo hipoplsico Trauma Contuso miocrdica Aneurismas Ruptura valvar

compensatrios do choque cardiognico podem ter efeitos deletrios, porque o aumento da ps-carga do ventrculo esquerdo pode deteriorar ainda mais a funo miocrdica.1-4 O reconhecimento do choque cardiognico se inicia pela histria cuidadosa. Relatos tpicos incluem aumento do esforo respiratrio, dificuldades de alimentao, dispneia s mamadas, sudorese excessiva, baixo ganho pndero-estatural e infeces respiratrias frequentes (em crianas com cardiopatias congnitas com hiperfluxo pulmonar). Ao exame fsico, podese observar taquicardia, ritmo de galope, taquipneia, extremidades frias, pulsos finos, cianose, diaforese, estertores crepitantes, sibilos (pelo edema pulmonar "asma cardaca"), hepatomegalia, estase jugular (em crianas maiores) e edema perifrico (manifestao tardia de insuficincia cardaca em crianas). Em recm-nascidos, as obstrues congnitas da via de sada do ventrculo esquerdo se manifestam por choque cardiognico nas duas primeiras semanas de vida, por ocasio do fechamento do canal arterial. Em crianas com coarctao de aorta grave ou interrupo do arco artico, alm dos sinais de choque, observa-se diferencial importante de presso arterial e de intensidade dos pulsos entre os membros superiores e os inferiores (presso arterial mais baixa nos membros inferiores que nos membros superiores e diminuio da amplitude ou ausncia dos pulsos femorais). Como os mecanismos compensatrios do choque cardiognico podem deteriorar ainda mais a funo miocrdica, a fase compensada do choque cardiognico pode no ser observada; geralmente, o paciente apresenta-se hipotenso.1,2 O diagnstico clnico deve ser suplementado pela radiografia de trax, cujos achados tpicos so cardiomegalia e congesto vascular pulmonar, alm do eletrocardiograma e da ecocardiografia, que do o diagnstico da causa do choque. Recentemente, marcadores bioqumicos de leso celular e disfuno miocrdica tm sido utilizados, como a troponina I cardaca e o peptdeo natriurtico tipo B (BNP), para o diagnstico e a monitorao de pacientes com choque cardiognico.5
Choque distributivo

Caracteriza-se pela distribuio inadequada de sangue aos tecidos que resulta em m perfuso tecidual, geralmente secundria a alteraes do tnus vasomotor. As causas de choque distributivo incluem anafilaxia, anestesia espinhal ou epidural, seco de
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medula, disfuno grave do crebro e do tronco cerebral e uso inapropriado de vasodilatador.1,2 No choque anafiltico, h vasodilatao sistmica, aumento da permeabilidade capilar com hipovolemia relativa e vasoconstrico pulmonar. Os sinais e sintomas incluem agitao, nuseas e vmitos, urticria, angioedema, desconforto respiratrio com estridor ou sibilos, hipotenso e taquicardia.1,2 No choque neurognico, a perda da inervao simptica da musculatura lisa da parede vascular resulta em vasodilatao. O paciente apresenta hipotenso com alargamento da presso de pulso, sem taquicardia compensatria, porque a inervao simptica do corao tambm est comprometida.1,2,3
Choque obstrutivo

evoluo rpida para bradicardia e parada cardaca (atividade eltrica sem pulso).1,2 A embolia pulmonar relativamente rara em crianas, sendo mais frequentemente observada em adolescentes e adultos. Resulta em desequilbrio ventilao-perfuso, hipxia e aumento da resistncia vascular pulmonar que leva insuficincia cardaca direita e diminuio do dbito cardaco.1
Sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS), sepse e choque sptico

Caracteriza-se por dbito cardaco adequado na vigncia de volume intravascular e funo miocrdica normais em decorrncia de obstruo mecnica entrada e/ou sada de sangue do corao. As causas de choque obstrutivo so pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco e embolia pulmonar macia.1,2 No tamponamento cardaco, a compresso do corao secundria ao aumento da presso intrapericrdica impede o retorno venoso sistmico e pulmonar e reduz o enchimento ventricular. Consequentemente, o dbito cardaco cai. Em crianas, geralmente, ocorre tamponamento cardaco aps trauma penetrante ou cirurgia cardaca. As manifestaes clnicas so abafamento das bulhas cardacas, pulso paradoxal (diminuio da presso sistlica mais de 10 mm Hg durante a inspirao) e distenso das veias do pescoo. O eletrocardiograma mostra complexos QRS de baixa amplitude e o diagnstico definitivo feito pelo ecocardiograma. Na ausncia de tratamento, o tamponamento cardaco resulta em parada cardaca caracterizada por atividade eltrica sem pulso.1 No pneumotrax hipertensivo, a compresso do pulmo causa falncia respiratria, e a compresso das estruturas mediastinais (corao e grandes vasos) leva diminuio do retorno venoso e do dbito cardaco. Deve-se suspeitar de pneumotrax hipertensivo em vtimas de trauma torcico ou em pacientes intubados que deterioram subitamente durante a ventilao com presso positiva (bolsa-valva-mscara ou ventilao mecnica). Os sinais clnicos so hiperressonncia percusso com diminuio do murmrio vesicular no lado afetado, distenso das veias do pescoo, desvio da traqueia para o lado contralateral, deteriorao rpida da perfuso e taquicardia, com
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A SRIS caracteriza a resposta inflamatria independente da causa. definida pela presena de duas ou mais das seguintes condies, uma das quais deve ser alterao da temperatura ou da contagem de leuccitos: Febre ou hipotermia Taquicardia Taquipneia Hemograma com leucocitose, leucopenia ou desvio esquerda. Sepse a SRIS na presena de infeco (suspeita ou confirmada). Choque sptico definido pela sepse associada a alteraes da perfuso sistmica: Alterao do nvel de conscincia (irritabilidade, sonolncia), oligria (diurese < 1mL/kg/h ou < 12 mL/ m2/h) e acidose lctica. O choque sptico pode ser hipodinmico ou frio (com baixo dbito cardaco), caracterizado por extremidades frias, tempo de enchimento capilar > 2 segundos e diminuio da presso de pulso, ou hiperdinmico ou quente (com alto dbito cardaco e baixa resistncia vascular sistmica), caracterizado por extremidades quentes, avermelhadas e alargamento da presso de pulso. A hipotenso no necessria para o diagnstico clnico de choque sptico em crianas; entretanto, em crianas com suspeita clnica de infeco sua presena confirmatria (choque sptico descompensado).1-4,6 O choque sptico pode ser considerado uma combinao de vrios tipos de choque, incluindo o hipovolmico, o cardiognico e o distributivo. A hipovolemia resultante de leso endotelial e do aumento da permeabilidade capilar causados pela resposta inflamatria sistmica. Alm disso, muitas crianas com choque sptico tm histria de diminuio da ingesto e aumento das perdas (p.ex., diarreia, vmitos), e podem tambm apresentar hipovolemia relativa causada por vasodilatao. A disfuno miocrdica comum em crianas com choque sptico, em decorrncia da leso inflamatria ou txica causada por me-

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diadores inflamatrios, como o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-) a presena de fatores depressores do miocrdio circulantes (TNF-, xido ntrico e interleucina-1) e down-regulao dos receptores adrenrgicos. A alterao do tnus vascular causada pelos mediadores inflamatrios envolve dilatao e constrio da microvasculatura, que resultam em desrregulao do fluxo sanguneo vascular, hipxia e falncia orgnica.1-4,6 Ao contrrio do que ocorre na maioria dos adultos, que apresenta choque hiperdinmico (com alto dbito cardaco e baixa resistncia vascular sistmica), aproximadamente 80% das crianas com choque sptico tm baixo dbito cardaco.7 Tratamento do choque O reconhecimento precoce e o tratamento agressivo dos vrios tipos de choque podem melhorar o desfecho. Portanto, a velocidade da interveno crucial. Faz toda a diferena ter o conhecimento e as habilidades necessrias para atender a criana gravemente doente no incio do quadro, pois quanto maior o intervalo de tempo entre o evento precipitante e o incio da ressuscitao, pior o desfecho.1 O objetivo do tratamento do choque o restabelecimento eficaz da perfuso e da oxigenao tecidual, evidenciado por: Tempo de enchimento capilar menor ou igual a 2 segundos Pulsos normais Extremidades aquecidas Diurese > 1 mL/kg/h ou > 12 mL/m2/h Nvel de conscincia normal Presso arterial normal para a idade Saturao venosa central de oxignio maior ou igual a 70% O manejo inicial do choque consiste nos princpios bsicos de ressuscitao: manuteno das vias areas, ventilao e oxigenao. Aps o posicionamento adequado da cabea e a aspirao das vias areas, deve-se administrar oxignio por meio de dispositivos de alto fluxo (mscara no-reinalante) a todas as crianas com choque. A intubao traqueal deve ser precoce, com o objetivo de diminuir o consumo de oxignio pelos msculos respiratrios, sendo indicada nas seguintes situaes: aumento do trabalho respiratrio, hipoventilao, diminuio do nvel de conscincia e instabilidade hemodinmica grave.1-4,6 O acesso vascular deve ser estabelecido rapidamente. A primeira escolha a puno de veia peri-

frica - de preferncia, duas veias calibrosas, utilizando cateteres curtos e grossos (tipo cateter sobre agulha). Caso o acesso venoso perifrico no seja obtido prontamente em poucos minutos, a via intrassea deve ser estabelecida, lembrando que ela pode ser obtida rapidamente em pacientes de todas as idades (inclusive em adultos).1,2 Imediatamente aps a obteno do acesso vascular, inicia-se a ressuscitao hdrica, cujo objetivo adequar a volemia e restaurar a perfuso tecidual. Em pacientes com choque hipovolmico, distributivo ou sptico, deve-se, inicialmente, administrar bolus de cristaloide (soro fisiolgico a 0,9%), 20 mL/kg em 5 a 20 minutos. Durante a ressuscitao hdrica, a criana deve ser reavaliada continuamente, observando-se a frequncia cardaca, a presso arterial, os pulsos, o tempo de enchimento capilar, o estado mental, o dbito urinrio e a presena de sinais de sobrecarga de volume (estertores ausculta pulmonar, ritmo de galope e hepatomegalia). Enquanto se procede ressuscitao hdrica, deve-se puncionar um acesso venoso central, para monitorizao da presso venosa central e posterior infuso de drogas vasoativas, se necessrio. Na ausncia de sinais de sobrecarga hdrica, deve-se prosseguir com expanses de volume, at a adequao da volemia (presso venosa central maior ou igual a 8 a 12 mm Hg).6,8 As crianas com choque sptico usualmente necessitam de 40 a 60 mL/kg de ressuscitao hdrica na primeira hora.9 Em pacientes com cetoacidose diabtica que se apresentam com choque hipovolmico, a ressuscitao hdrica deve ser realizada mais lentamente (10 a 20 mL/kg de soro fisiolgico a 0,9% em 1 hora), pelo risco de edema cerebral associado administrao rpida de fluido. Em pacientes com choque cardiognico, deve-se realizar a ressuscitao hdrica cuidadosamente, com soro fisiolgico a 0,9% 5 a 10 mL/kg em 15 a 20 minutos, com o objetivo de melhorar o dbito cardaco pela otimizao da pr-carga.1,2,3 Com relao ao tipo de fluido a ser administrado durante a ressuscitao hdrica, se cristaloide ou coloide, algumas consideraes devem ser feitas. As vantagens das solues cristaloides so o baixo custo, a ausncia de exposio a produtos do sangue e a ampla disponibilidade; entretanto, como apenas 25% do volume administrado permanecem no intravascular, podem ser necessrios grandes volumes para ressuscitao, o que aumenta o risco de edema. Por outro lado, as solues coloides permitem melhor expanso com menores volumes, pois suas molculas
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so relativamente impermeveis membrana capilar, e, consequentemente, h menor extravasamento. Entretanto, em situaes com leso endotelial, como na sepse, pode haver extravasamento de 15% a 20% do volume administrado, resultando em aumento da presso onctica no espao intersticial e piora do edema tissular. Alm disso, as solues coloides so de alto custo.1,2,3 Uma meta-anlise recente concluiu que, atualmente, no h evidncias de que a ressuscitao hdrica com coloides reduza o risco de morte quando comparados com cristaloides.10 Na prtica, no Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo, utiliza-se soluo de albumina 5% 10 a 20 mL/kg, caso a criana persista com sinais de choque aps ter recebido 60 mL/kg de cristaloide e ainda necessite de fluido adicional para a adequao da volemia.8 Recomenda-se transfuso de concentrado de hemcias (10-15 mL/kg) para pacientes peditricos vtimas de trauma com choque hemorrgico, quando houver persistncia dos sinais de choque ou instabilidade hemodinmica aps a administrao de 40 a 60 mL/kg de cristaloide. Alm disso, com o objetivo de otimizar o transporte de oxignio, deve-se administrar concentrado de hemcias se a concentrao de hemoglobina estiver abaixo de 10 g/dL em crianas com qualquer tipo de choque.1,2 O tratamento com drogas vasoativas deve ser iniciado se o paciente ainda tiver sinais de choque, mesmo aps a adequao da volemia, (Tabela 4).1,8 Em crianas com choque sptico, a droga de escolha a dopamina. Se no houver melhora com dopamina, deve-se iniciar epinefrina em crianas com choque frio ou norepinefrina em crianas com choque quente.6,8 Ressalta-se a importncia da antibioticoteTabela 4 Drogas vasoativas
Droga Dopamina Epinefrina Norepinefrina Dobutamina Milrinona
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rapia especfica, que deve ser iniciada na primeira hora de tratamento,11 alm da correo dos distrbios metablicos, especialmente a acidose, a hipoglicemia e a hipocalcemia, que contribuem para a disfuno miocrdica.6 A administrao de corticosteroides est indicada em crianas com risco de insuficincia adrenal (prpura fulminante, uso crnico de corticosteroides, doena do sistema nervoso central) com choque refratrio s catecolaminas.6,8 Utiliza-se a hidrocortisona em dose de estresse (ataque 50 mg em lactentes, 100 a 150 mg em crianas maiores e adolescentes; manuteno 100 mg/m2/dia, 6/6 horas).8 Em crianas com choque cardiognico, o tratamento farmacolgico consiste no uso de inotrpicos e vasodilatadores. A milrinona ou a dobutamina so as drogas de escolha, pois ambas tm propriedades inotrpicas e vasodilatadoras. O uso de diurtico (furosemida) est indicado em pacientes com edema pulmonar ou congesto venosa sistmica; porm, o diurtico deve ser administrado apenas aps a restaurao da perfuso sistmica e a normalizao da presso arterial. No manejo do choque cardiognico, as medidas que visam minimizar as demandas de oxignio so fundamentais, incluindo o suporte ventilatrio precoce, o uso de sedativos e analgsicos e a manuteno da temperatura corprea normal. Salienta-se tambm a importncia de manter a homeostase metablica (pH, glicose, clcio e magnsio), corrigir a anemia e tratar as arritmias.1-4 O suporte farmacolgico do choque anafiltico inclui o uso de epinefrina, anti-histamnicos (bloqueador H1 e H2) e corticosteroides. O tratamento do choque obstrutivo consiste no manejo da causa especfica (p.ex., drenagem pericrdica em crianas com tamponamento cardaco, descompresso do pneumotrax

Dose 5-15 g/kg/min 0,01-1 g/kg/min 0,01-1 g/kg/min 5-20 g/kg/min 0,2-1 g/kg/min

Efeitos Inotrpico (5-10 g/kg/min) Vasoconstrictor (> 10 g/kg/min) Inotrpico (0,01-0,3 g/kg/min) Vasoconstritor (> 0,3 g/kg/min) Inotrpico (0,01-0,2 g/kg/min) Vasoconstrictor (> 0,2 g/kg/min) Inotrpico e vasodilatador sistmico e pulmonar Inotrpico e vasodilatador sistmico e pulmonar

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com agulha seguida de colocao de dreno pleural em pacientes com pneumotrax hipertensivo e uso de trombolticos em crianas com embolia pulmonar macia). 1,2

criana persiste com sinais de choque. Foi puncionada veia central e a presso venosa central de 12 mm Hg. O que deve ser feito agora? Resposta: Iniciar dopamina 5 microgramas/kg/min. Caso 2 Lactente de 1 ano, 10 kg, tem histria de febre alta (39 C) h 3 dias e desconforto respiratrio, com piora progressiva. Me relata diminuio da diurese h 1 dia e dificuldade de alimentao, com piora da dispneia s mamadas e vmitos ocasionais. Nega diarreia. Ao exame fsico, a criana encontra-se em mau estado geral, plida, sonolenta, com saliva escassa. Frequncia respiratria 80 ipm. Saturao de O2 89% em ar ambiente. Murmrio vesicular diminudo globalmente, com sibilos expiratrios disseminados e estertores bolhosos ocasionais, bilateralmente. Tiragem intercostal e subcostal. Batimento de asas do nariz. Respira com a boca aberta. Ritmo cardaco regular em 2 tempos, bulhas hipofonticas, sem sopros. Frequncia cardaca 180 bpm. Presso arterial 80/ 50 mm Hg. Pulsos centrais e perifricos finos. Pele fria e rendilhada. Tempo de enchimento capilar 5 segundos. Abdome: Fgado a 5 cm do RCD, endurecido. A radiografia simples de trax evidencia aumento da rea cardaca e velamento pulmonar difuso. A concentrao plasmtica da frao amino terminal do peptdeo natriurtico do tipo B (NT-pr-BNP) de 5000 pg/ mL (normal at 125 pg/mL). Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Choque cardiognico compensado secundrio provvel miocardite viral. Comentrio: A histria de desconforto respiratrio, dificuldade de alimentao e piora da dispneia s mamadas e o exame fsico que mostra sinais de congesto venosa pulmonar (taquipneia, sibilos e estertores) e sistmica (hepatomegalia), associados aos sinais de m perfuso tecidual (sonolncia, diminuio da diurese, pulsos finos, tempo de enchimento capilar > 2 segundos) so compatveis com o diagnstico de choque cardiognico. Como a presso arterial est normal, o choque compensado. O aumento da rea cardaca, os sinais de edema pulmonar na radiografia de trax e a concentrao plasmtica aumentada do NT-pr-BNP confirmam a suspeita clnica. O diagnstico etiolgico deve ser
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Casos clnicos
Caso 1 Pr-escolar de 2 anos, 12 kg, tem histria de febre alta (40 C) h 12 horas e apatia; h 2 horas, a criana ficou mais sonolenta e a me notou surgimento de manchas avermelhadas pelo corpo. Ao exame fsico, a criana encontra-se em mau estado geral, agitada e confusa. Pele com sufuses hemorrgicas em tronco e membros. Frequncia respiratria 42 ipm, frequncia cardaca 150 bpm, presso arterial 60/ 30 mm Hg, pulsos centrais e perifricos finos, extremidades frias, tempo de enchimento capilar 4 segundos. Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Choque sptico frio descompensado e meningococcemia. Comentrio: A criana apresenta sepse (sndrome da resposta inflamatria sistmica caracterizada por febre, taquicardia e taquipneia, e suspeita de infeco pela presena de febre com deteriorao rpida e aparecimento de sufuses hemorrgicas pelo corpo, sugestivos de meningococcemia). H sinais de comprometimento da perfuso sistmica: alterao do nvel de conscincia (agitada, confusa), pulsos finos, extremidades frias, tempo de enchimento capilar maior que 2 segundos. Portanto, o quadro compatvel com choque sptico hipodinmico ou frio. A presso arterial sistlica mnima para a idade de 70 + (2 x idade em anos) = 74 mm Hg; desta forma, como a criana encontra-se hipotensa, o choque sptico classificado como descompensado. 2. Qual o tratamento inicial? Resposta: Abertura das vias areas, oxignio por mscara no-reinalante, acesso vascular perifrico ou intrasseo, expanso com soro fisiolgico 0,9% 240 mL (20 mL/kg) em 5-20 minutos. 3. Aps ter realizado 3 expanses com soro fisiolgico 0,9%, total 720 mL (60 mL/kg) em 1 hora, a

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confirmado pelo eletrocardiograma e pela ecocardiografia. 2. Qual o tratamento inicial? Resposta: Abertura das vias areas, oxignio por mscara no-reinalante, acesso vascular perifrico ou intrasseo, expanso com soro fisiolgico 0,9% 50 mL (5 mL/kg) em 15-20 minutos. 3. Aps a expanso, a criana persiste com sinais de choque e h piora do desconforto respiratrio, com sibilos e estertorao pulmonar difusa e aumento do fgado (palpvel a 7 cm do RCD). O que deve ser feito agora? Resposta: Iniciar dobutamina 5 microgramas/kg/min ou milrinona 0,375 microgramas/kg/min e, aps a normalizao da perfuso tecidual (pulsos centrais e perifricos amplos, tempo de enchimento capilar menor ou igual a 2 segundos, extremidades aquecidas), administrar diurtico (furosemida 1 mg/kg). Caso 3 Pr-escolar de 3 anos, 14 kg, vtima de atropelamento por automvel h 1 hora, chegou unidade bsica de sade 15 minutos aps o acidente, consciente (Escala de Coma de Glasgow 15), com ferimento extenso em couro cabeludo e exposio da calota craniana. Realizado curativo compressivo e a criana foi encaminhada sala de trauma de hospital de referncia aps 30 minutos. Ao exame fsico de entrada na sala de trauma, a criana encontra-se em mau estado geral, descorada ++/4+, com frequncia respiratria de 60 ipm, frequncia cardaca 180 bpm, presso arterial 60/ 30 mm Hg, Escala de Coma de Glasgow 10. Pulsos centrais e perifricos finos, tempo de enchimento capilar 6 segundos. O abdome apresenta tenso aumentada, doloroso palpao, e os rudos

hidroareos esto diminudos. O curativo no segmento ceflico est bastante molhado com sangue. Pergunta-se: 1. Quais so os diagnsticos? Resposta: Choque hipovolmico (hemorrgico) descompensado secundrio a leso do couro cabeludo e trauma abdominal fechado. Comentrio: A criana politraumatizada apresenta-se descorada, com hemorragia visvel (ferimento em couro cabeludo) e h sinais de m perfuso tecidual (pulsos finos, tempo de enchimento capilar > 2 segundos, diminuio do nvel de conscincia - Escala de Coma de Glasgow 10); portanto, o quadro compatvel com choque hipovolmico (hemorrgico). A presso sistlica mnima para a idade de 70 + (2 x idade em anos) = 76 mm Hg; deste modo, o choque classificado como descompensado. Alm da hemorragia em couro cabeludo, h provvel sangramento intra-abdominal, pois o abdome est tenso, doloroso e os rudos hidroareos esto diminudos. 2. Qual o tratamento inicial? Resposta: Abertura das vias areas, oxignio por mscara no-reinalante, acesso vascular perifrico ou intrasseo, expanso com soro fisiolgico 0,9% 280 mL (20 mL/kg) em 5-10 minutos. 3. Aps duas expanses (total 560 mL de soro fisiolgico 0,9% (40 mL/kg) em 20 minutos), a criana persiste com sinais de choque. O que deve ser feito agora? Resposta: Transfuso de concentrado de hemcias 10-15 mL/kg e controle do sangramento (sutura do ferimento em couro cabeludo e laparotomia exploradora).

ABSTRACT This paper presents a review of the definition, classification, pathophysiology and initial management of the different types of shock in children. Early recognition and aggressive treatment of shock in a timely manner are essential to the prevention of cardiopulmonary arrest and outcome improvement. Keywords: Shock. Child. Diagnosis. Fluid Resuscitation. Hemodynamic Support.

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