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Mejor respuesta - elegida por los votantes

Medicamento agonista. Sustancia química extrínseca a las sustancias producidas endógenamente, que actúa sobre un receptor y es capaz de producir el efecto máximo que puede alcanzarse estimulando dicho receptor. Un agonista parcial sólo es capaz de producir menos del efecto máximo, aunque se administre en concentración suficiente para fijarse a todos los receptores disponibles.

AGONISTA: UNA MOLECULA QUE AUNQUE NO ES LA ORIGINAL PRODUCE EL MISMO EFECTO.

Medicamento antagonista. Sustancia química extrínseca a las sustancias producidas endógenamente que ocupa un receptor, no produce efectos fisiológicos e impide que factores químicos endógenos y exógenos produzcan algún efecto en dicho receptor

ANTAGONISTA: MOLECULA CON CAPACIDAD DE LIGARSE AL MISMO SITIO DONDE SE LIGA UNA MOLECULA ORIGINAL PERO NO PRODUCE NINGUN EFECTO, AL CONTRARIO LO BLOQUEA

Medicamento agonista/antagonista. Sustancia química extrínseca a sustancias producidas endógenamente que actúa sobre una familia de receptores (como los receptores de los opiáceos), de manera que es un agonista o agonista parcial respecto de un tipo de receptor y antagonista respecto de otro.

EJEMPLO

MOLECULA ORIGINAL: DOPAMINA (SUSTANCIA PRODUCIDA POR NUESTRO CUERPO)

Agonistas de Dopamina: son sustancias que realizan una acción similar a la de la dopamina en las neuronas al actuar sobre lo mismos receptores que ésta estimula. Ej: primer agonista dopaminérgico disponible desde hace varios años es la bromocriptina. Otros de más reciente aparición son lisuride, pergolida, cabergolina, ropinirole, pramipexole y apomorfina.

Actúan mediante el bloqueo de los receptores D2 de la dopamina. Ej: Metoclopramida, Domperidona

CAPITULO 7

Farmacodinamia

La farmacodinamia es el estudio de la acción de los medicamentos en el organismo. La mayoría de los fármacos se incorporan a la sangre una vez administrados por vía oral, intravenosa o subcutánea, y circulan a través del cuerpo, al tiempo que tienen una interacción con un determinado número de dianas (órganos y tejidos).

Sin embargo, en función de sus propiedades o de la vía de administración, un fármaco puede actuar solamente en un área específica del cuerpo (por ejemplo, la acción de los antiácidos se da sobre todo en el estómago). La interacción con la diana generalmente produce el efecto

terapéutico deseado, mientras que la interacción con otras células, tejidos u órganos puede causar efectos secundarios (reacciones adversas a los fármacos).

Selectividad de la acción farmacológica

Algunos fármacos son poco selectivos, es decir que su acción se dirige a muchos tejidos u órganos. Por ejemplo, la atropina, un fármaco administrado para relajar los músculos del tracto gastrointestinal, también relaja los músculos del ojo y de la tráquea, y disminuye el sudor y la secreción mucosa de ciertas glándulas. Otros fármacos son altamente selectivos y afectan principalmente a un único órgano o sistema. Por ejemplo, la digital, un fármaco que se administra a individuos con insuficiencia cardíaca, actúa principalmente sobre el corazón para incrementar la eficacia de los latidos. La acción de los somníferos se dirige a ciertas células nerviosas del cerebro.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina y el ibuprofeno son relativamente selectivos ya que actúan en cualquier punto donde haya una inflamación.

¿Cómo saben los fármacos dónde tienen que hacer efecto? La respuesta está en su interacción con las células o con sustancias como las enzimas.

Receptores

Muchos fármacos se adhieren a las células por medio de receptores que se encuentran en la superficie de éstas. Las células en su mayoría tienen muchos receptores de superficie que permiten que la actividad celular se vea influida por sustancias químicas como fármacos u hormonas, que están localizadas fuera de la célula. La configuración de un receptor es tan específica que sólo le permite adherirse al fármaco con el cual encaja perfectamente (como la llave encaja en su cerradura). A menudo se puede explicar la selectividad de un fármaco por la selectividad de su adherencia a los receptores. Algunos fármacos se adhieren tan sólo a un tipo de receptor y otros son como una llave maestra y se adhieren a varios tipos de receptores en todo el organismo.

Seguramente los receptores no fueron creados por la naturaleza para que los fármacos se les pudieran adherir. Sin embargo, los fármacos se aprovechan de la función natural (fisiológica) que tienen los receptores.

Por ejemplo, hay sustancias que se adhieren a los mismos receptores en el cerebro; es el caso de la morfina y los analgésicos derivados, y de las endorfinas (sustancias químicas naturales que alteran la percepción y las reacciones sensoriales).

Una correspondencia perfecta Un receptor de la superficie de la célula presenta una configuración que permite que una sustancia química determinada, como un fármaco, una hormona o un neurotransmisor, pueda unirse a él, dado que dicha sustancia química presenta una configuración que se ajusta perfectamente al receptor.

terapéutico deseado, mientras que la interacción con otras células, tejidos u órganos puede causar efectos secundarios

Los fármacos llamados agonistas activan o estimulan los receptores, provocando una respuesta que incrementa o disminuye la función celular.

Por ejemplo, el fármaco agonista carbacol se adhiere a los receptores del tracto respiratorio denominados colinérgicos, causando la contracción de las células del músculo liso, lo cual origina broncoconstricción (estrechamiento de las vías respiratorias).

Otro fármaco agonista, el albuterol, se adhiere a otros receptores en el tracto respiratorio denominados receptores adrenérgicos, causando la relajación de las células del músculo liso y produciendo broncodilatación (ensanchamiento de las vías respiratorias).

Los fármacos denominados antagonistas bloquean el acceso o el enlace de los agonistas con sus receptores. Los antagonistas se utilizan para bloquear o disminuir la respuesta de las células a los agonistas (por lo general neurotransmisores) que normalmente están presentes en el organismo. Es el caso del ipratropio, antagonista del receptor colinérgico, que bloquea el efecto broncoconstrictor de la acetilcolina, el transmisor natural de los impulsos a través de los nervios colinérgicos.

El uso de agonistas y el de antagonistas son métodos diferentes pero complementarios que se utilizan en el tratamiento del asma. El albuterol, agonista del adrenérgico, que relaja el músculo liso bronquial, puede utilizarse junto con el ipratropio, antagonista del receptor colinérgico, el cual bloquea el efecto broncoconstrictor de la acetilcolina.

Los betabloqueadores, como el propranolol, son un grupo de antagonistas ampliamente utilizados. Estos antagonistas bloquean o disminuyen la respuesta cardiovascular que promueven las hormonas adrenalina y noradrenalina, también denominadas hormonas del estrés. Se utilizan en el tratamiento de la presión arterial alta, la angina de pecho y ciertas irregularidades del ritmo cardíaco. Los antagonistas son mucho más efectivos cuando la concentración local de un agonista es elevada. Su acción es semejante al corte de tráfico en una carretera principal. La retención de vehículos en hora punta como las 5 de la tarde es mayor que a las 3 de la madrugada. De modo similar, si se administran betabloqueadores en dosis que tengan escaso efecto sobre la función cardíaca normal, éstos pueden proteger el corazón contra los picos máximos y repentinos de las hormonas del estrés.

Enzimas

Además de los receptores propios de las células, las enzimas son también otras dianas importantes para la acción de los fármacos. Éstas ayudan a transportar sustancias químicas vitales, regulan la velocidad de las reacciones químicas o realizan otras funciones estructurales, reguladoras o de transporte. Mientras que los fármacos dirigidos a los receptores se clasifican en agonistas o antagonistas, los fármacos dirigidos a las enzimas se clasifican en inhibidores o activadores (inductores).

Por ejemplo, la lovastatina se usa en el tratamiento de los individuos con valores elevados de colesterol en sangre. Este fármaco inhibe la enzima HMG-CoA reductasa, fundamental para producir colesterol en el organismo.

La mayoría de las interacciones son reversibles, bien sean entre fármacos y receptores o entre fármacos y enzimas. Es decir que el fármaco se desprende al cabo de cierto tiempo y el receptor o la enzima recuperan su funcionamiento normal. Sin embargo, una interacción puede ser irreversible si persiste el efecto del fármaco hasta que el organismo produzca más enzimas, como sucede con el omeprazol, un fármaco que inhibe una enzima involucrada en la secreción del ácido del estómago.

Afinidad y actividad intrínseca

La afinidad y la actividad intrínseca son dos propiedades importantes para la acción del fármaco. La afinidad es la mutua atracción o fuerza de enlace entre un fármaco y su objetivo, ya sea un receptor o una enzima. La actividad intrínseca es una medida de la capacidad del fármaco para producir un efecto farmacológico al unirse a su receptor. Los fármacos que activan los receptores (agonistas) tienen ambas propiedades; deben adherirse con eficacia a sus receptores (tener una afinidad) y el complejo fármaco-receptor debe ser capaz de producir una respuesta en la diana (actividad intrínseca). En cambio, los fármacos que bloquean los receptores (antagonistas) se adhieren a éstos eficazmente (afinidad) pero tienen escasa o ninguna actividad intrínseca; su función es simplemente impedir la interacción de las moléculas agonistas con sus receptores.

Potencia y eficacia

La potencia se refiere a la cantidad de fármaco (generalmente expresada en miligramos) que se necesita para producir un efecto, como aliviar el dolor o disminuir la presión arterial.

Por ejemplo, si 5 miligramos de fármaco B alivian el dolor con la misma eficacia que 10 miligramos de fármaco A, entonces el fármaco B es dos veces más potente que el fármaco A. De hecho, un fármaco con mayor potencia no es necesariamente mejor que otro. Cuando los médicos juzgan las cualidades relativas de los fármacos, consideran muchos factores como el perfil de los efectos secundarios, la toxicidad potencial, la duración del efecto y, por consiguiente, el número de dosis diarias requeridas, y también su coste.

La eficacia se refiere a la respuesta terapéutica potencial máxima que un fármaco puede inducir. Por ejemplo, el diurético furosemida elimina mucha más sal y agua a través de la orina que el diurético clorotiazida. Por eso la furosemida tiene mayor eficacia, o efecto terapéutico, que la clorotiazida. Al igual que la potencia, la eficacia es uno de los factores que los médicos consideran al seleccionar el fármaco más apropiado para un determinado paciente.

Tolerancia

La tolerancia es una disminución de la respuesta farmacológica que se debe a la administración repetida o prolongada de algunos fármacos. La tolerancia ocurre cuando el organismo se adapta a la continua presencia del fármaco. Por lo general, son dos los mecanismos responsables de la tolerancia: 1) el metabolismo del fármaco se acelera (habitualmente porque aumenta la actividad de las enzimas hepáticas que metabolizan el fármaco) y 2) disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia el fármaco. El término resistencia se usa para describir la situación en que una persona deja de responder a un antibiótico, a un fármaco antivírico o a la quimioterapia en el tratamiento de cáncer. Según el grado de tolerancia o resistencia desarrollado, el médico puede aumentar la dosis o seleccionar un fármaco alternativo.

Diseño y desarrollo de los fármacos

Muchos de los fármacos de uso frecuente fueron descubiertos durante ensayos experimentales y mediante la observación en animales y seres humanos. Los nuevos avances en el desarrollo de los medicamentos se basan, primero, en determinar los cambios anormales, tanto bioquímicos como celulares, que causan las enfermedades, y, segundo, en el diseño de compuestos que puedan prevenir o corregir estas anormalidades de un modo específico. Cuando un compuesto nuevo parece prometedor, generalmente se modifica repetidas veces para perfeccionar su selectividad, potencia, afinidad con el receptor y eficacia terapéutica. En el desarrollo del fármaco también se consideran factores como la posibilidad de absorción del compuesto a través de la pared intestinal y el grado de estabilidad en los tejidos y líquidos del organismo.

El fármaco ideal debe ser eficaz administrado por vía oral (dada la conveniencia de la autoadministración), con una buena absorción a nivel del tracto gastrointestinal y razonablemente estable en los tejidos y líquidos del organismo, de modo que una dosis al día sea suficiente. El fármaco debe ser altamente selectivo respecto a su diana, con escaso o ningún efecto sobre otros sistemas del organismo (con un mínimo o ningún efecto secundario). Por otra parte, el fármaco debe tener una elevada potencia y un alto grado de eficacia terapéutica, con el fin de que sea efectivo a dosis bajas, incluso en aquellas enfermedades difíciles de tratar.

No existe ningún fármaco que sea totalmente eficaz ni completamente seguro. Por esta razón, los médicos calculan los beneficios y los riesgos potenciales en cada situación terapéutica que requiera tratamiento con fármacos de prescripción. Sin embargo, a veces algunas enfermedades son tratadas sin la supervisión de un médico. Por ejemplo, algunas personas toman fármacos de venta sin receta para tratar dolores leves, insomnio, tos y resfriados. En estos casos, se debe leer la información adjunta en el prospecto del fármaco y seguir las instrucciones de uso.

FÁRMACOS AGONISTAS ✔ el fármaco carbacol se adhiere a los receptores del tracto respiratoriodenominadoscolinérgicos, causando la

FÁRMACOS AGONISTAS

el fármaco carbacol se adhiere a los receptores del tracto respiratoriodenominadoscolinérgicos, causando la contracción de las células del músculo liso, lo cualorigina broncoconstricción (estrechamiento de las vías respiratorias).

e l

a l b u t e r o l

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r e s p i r a t o r i o denominadosreceptores adrenérgicos, causando la relajación de las células del

músculo lisoy produciendo broncodilatación (ensanchamiento de las vías respiratorias).

Los agonistas de la LHRH ordenan a la glándula pituitaria ubicada en elcerebro que dejed e p r o d u c ir l a h o rmo n a l u t e i n i za n t e , q u e ( e n l o s h omb r e s) e stimu l a a l o stestículos a liberar testosterona y (en las mujeres) estimula a los ovarios aliberar estrógeno. El fármaco no tiene un efecto directo sobre el cáncer, sólo enl o s

t e s t í c u l o s y o v a r i o s . L a f a l t a d e t e s t o s t e r o n

a

( e n

l o s

h o m b r e s )

y

d e estrógeno (en las mujeres) interfiere en la estimulación del crecimiento celularen las

células cancerosas que dependen de la testosterona o del estrógeno.Ejemplos: acetato de goserelina, acetato de leuprolido, pamoato de triptorelina

El fármaco fenfluramina agonista serotoninérgico indirecto que estimulala liberación einhibe la recaptación de serotonina en la sinapsis. Estimula la saciedad, por loque se ha empleado en el tratamiento de la obesidad.

Los agonistas opiáceos más utilizados son la metadona, el LAAM y laBuprenorfina. Estasmoléculas al unirse a los receptores endorfínicos sí que los activan pero

deforma diferente a la heroína, siendo menos tóxicos y adictivos, y por lo tanto con menos riesgo para el paciente.

L

a

f e n i l e f r i n a

 

o

N e o - S i n e f r i n a

e s

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m e d i c a m e n t o

a g o n i s t a

d e

o s receptores adrenérgicosα usado principalmente como descongestivo y como un agente para dilatar lapupila e incrementar la presión arterial. La fenilefrina ha sido

l

recientementeu s a d a

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m e r c a d o

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s u s t i t u t o

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s e u d o e f e d r i n a ,

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placebo. Tras su administración tópica sobre la mucosa nasal, actúa directamente

 

sobrer e c e p t o r e s

 

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u n a s a n gr e

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h i n c h a zó n

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mu c o s a , l o q u e produce un efecto descongestionante de las vías nasales causados por resfrío,las alergias y la fiebre de heno. Los agonistas α1 estimulan la actividad de

laf o sf o li p a s a

C

y

p r o d u c e n

va s o c o n stri c c i ó n

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mi d ri a sis.

So n

u s a d o s

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omo descongestionantes y en ciertos exámenes del ojo.

 

La Clonidina es un agonista adrenérgico de acción directa del receptor adrenérgico

α2,

prescrito historicamente como agente antihipertensivo. Actúa estimulandociertos

receptores cerebrales (de tipo alfa-adrenérgico) que a su vez relajan losv a s o s s a n g u í n e o s

  • d e o tr a s p a rt e s d e l c u e r p o , h a c i e n d o q u e s e e n s a n c h e n . Tiene especificidad

por los receptores presinápticos α2 en el Centro Vasomotordel SNC. Esta unión inhibe la producción de Norepinefrina, disminuyendo de ese modo la actividad simpática,

predominando la actividad parasimpática. Losagonistas α2 inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo laactivación del sistema nervioso simpático mediada

por el centro vasomotor del a mé d u l a a n ti h i p e rt e n si v o s, s e d a ti vo s licor y opios

e s p i n a l.

S o n

u s a d o s

c omo

y e n e l tratamiento de los síntomas por la abstinencia del

FÁRMACOS ANTAGONISTAS

el ipratropio antagonista del receptor colinérgico, que bloquea el efectobroncoconstrictorde la acetilcolina, el transmisor natural de los impulsos a través de los nervioscolinérgicos.

propanolol, son un grupo de antagonistas ampliamente utilizados. Estosantagonistasb l o q u e a n o d i s m i n u y e n l a r e s p u e s t a c a r d i o v a s c u l a r q u e p r o m u e v e n l a s hormonas adrenalina y noradrenalina, también denominadas hormonas delestrés. Se utilizan en el tratamiento de la presión arterial alta, la angina depecho y ciertas irregularidades del ritmo cardíaco.

L

a

n a l t r e x o n a

o

n a l t r a x o n a 1

e s

u n

m e d i c a m e n t o

a n t a g o n i s t a

n o selectivo de los opioides,disponible por vía oral, muy usado en el tratamiento de la intoxicación agudapor opiáceos (como la codeína, morfina y la heroína), por medio del bloqueo delos efectos de opioides exógenos y, muy probablemente endógenos también. También es utilizada con éxito, el primero en muchos países, en la terapia delsíndrome de abstinencia al

alcohol,

por su efecto

anti-craving.2L a

n a l t r e x o n a

c o m p i t e

c o n

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h e r o í n a

y

o t r o s n a r c ó t i c o s a n i v e l d e l o s receptores opioides y así aminoran los

efectos

de estos agonistas opioides.3P o r

e l l o ,

l a

n a l t r e x o n a

s e

i n d i c a

p r i n c i p a l m e n t e e n e l m a n t e n i m i e n t o d e programas para el tratamiento de pacientes adictos a opioides para que dejende usar estas sustancias

L

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p i r e n z e p i n a

e s

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m e d i c a m e n t o

c o n o c i d o

c o m o

a n t a g o n i s t a muscarínico, es decir,compite por el receptor celular del neurotransmisor

acetilcolina en el sistemanervioso parasimpático. En el sistema digestivo, la pirenzepina resulta

en unareducción de los espasmos musculares, un incremento en la motilidad gástricay en la digestión, por lo que es usado en el tratamiento de las úlceras pépticas.No ti e n e e f e c t o s e n

e l c e r e b r o n i l a mé d u l a e s p i n a l d e b i d o a q u e n o p u e d e cruzar

la barrera

hematoencefálica. Se ha investigado el uso de la pirenzepinapara el control de la miopía1 con

resultados evidenciando efectividad y pocosefectos secundarios.

Tropicamida es un medicamento bloqueador del receptor muscarínico dela acetilcolina

usado en oftalmología para dilatar la pupila del ojo y poder examinar mejor elcristalino, el humor vítreo y la retina. Debido a la relativa corta duración de susefectos (4-8 horas) se usa con frecuencia durante el examen del ojo o antes deuna operación del ojo

✔ E l a c e b u t o r e s l o l
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β 1 cardioselectivo, es decir quesus acciones son específicas en el corazón
antes de llegar a ser efectivas en elp u l m ó n ,
p o r
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q u e
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i n d i c a d o
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m e d i c i n a
p a r a
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t r a t a m i e n t o
d e
l a hipertensión, angina, y
trastornos
del ritmo cardíaco. El acebutolol es un β-b l
c
a c t i v i d a d simpaticomimético intrínseca. El receptor β1 está localizado principalmente
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enel corazón y los riñones

El Metoprolol es un bloqueador del receptor β1 selectivo usado en eltratamiento

dee n f e r m e d a d e s e s p e c i a l m e n t e

s e v e r a s

d e

d e l

s i st e m a

c a r d i o v a s c u l a r ,

l a hipertensión y el infarto agudo de miocardio (IAM).

BIBLIOGRAFÍA

Abeloff, M. D., Armitage, J. O., Lichter, A. S. y Niederhuber, J. E.(Eds.). (2000). Clinical Oncology (2.ª ed.). Nueva York: Churchill Livingstone.Ahles, T., Saykin, A., Furstenberg, C. et al. (2002). Neuropsychologic impact of standard-dose systemic chemotherapy in long-term survivors of breast cancerand lymphoma. Journal of Clinical Oncology, 20(2), 485-

Fuente: Clinica Universitaria, Universidad de Navarra, EspañaFecha actual: 10/05/2010 20:33:49 - actualizado: Septiembre, 2008http://www.medicoscubanos.com/diccionario_medico.aspx?q=fenfluramina Teléfono y Fax: +1-206-350-1187MedicosCubanos.com - Internet del Médico Cubano e hispano- americanoÚltima modificación: Abril 7, 2009

FARMACODINAMIA La farmacodinamia tiene que ver con los efectos del f á rmaco en el organismo. Estudia la relacion entre la concentració n del f á rmaco y sus efectos bioqu í micos y fisiol ó gicos y los mecanismos porlos cuales se producen estos efectos. Para la mayor í a de losf á

rma c o s ó n a nivel del ó rgano, sistema funcional o tejido. A menudoel mecanismo de acci ó n puede describirse en t é rminosbioqu í micos o moleculares. La mayor í a de los f á rmacos ejercesus efectos en varios

e s

c o n o c e r

y

n e c e s a ri o

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siti o

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me c a n ismo d e acci

ó rganos o tejidos y tienen efectos tantodeseados como no deseados. Existe una relaci ó

n dosis-r e s p u e st a

p a r a

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e f e c t o s

d e s e a d o s

y

n o

d e s e a d o s.

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f a rma c o d i n ami a ó nfarmacol ó g i c a é

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a n a li za

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rminos de interacciones qu

í m i c a s í

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s i c a s

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á r m a c o y l a é lula"blanco". Este an á lisis permite sentar las bases para el empleo terap

c

é utico racional de cadaf á

rmaco y para el desarrollo de nuevos y mejores agentes terap é uticos.El me c a n ismo d e a c c i ó

n

d e

l o s

f

á rmacos se analiza a nivel molecular y la farmacodinamiacomprende el estudio de como una mol é c u l a d e u n f á rmaco o sus metabolitos interact ú an conotras mol é culas originando una respuesta (acci ó n farmacol ó gica).En farmacodinamia es fundamental el concepto de receptor farmacol ó gico, estructura que ha sidoplenamente identificada para numerosos f á rmacos. Sin embargo los receptores no son las ú

nicase str u c t u r a s ó

q u e

ti e n e n

q u e

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c o n

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me c a n ismo

d e

a c c i

n á rma c o s. Lo s f á rmacospueden tambi é n actuar por otros mecanismos, por ej. interacciones con enzimas, o a trav é s desus propiedades fisicoqu í micas.

d e

l o s

f

RECEPTORES Entendemos por receptor farmacol ó gico a macromol é culas espec í ficas de c é lulas u organismosque interact ú an selectivamente con mol é c u l a s d e f á rmacos e inician como consecuencia unacadena de fen ó menos bioqu í micos que se traducen en efectos fisiol ó gicos.La gran mayor í a de los f á rmacos cumplen su mecanismo de acci ó n a trav é s de la interacci ó n conlos receptores de f á rmacos. Estas estructuras son mol é

culas, generalmente proteicas, que seencuentran ubicadas en las c é lulas y que son estructuralmente espec í

ficas para un

autacoide ouna droga cuya estructura qu

í mica sea similar al mismo. Interacci ó n F á rmaco-receptor La mol é cula del f á rmaco que luego de los procesos de absorci ó n y distribuci ó

n llega al espaciointersticial tienen afinidad por estas macromol é culas receptoras y por ello se unen formando uncomplejo f á rmaco-receptor.

La s

u n i o n e s

q u

í m i c a s á

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r m a c o s

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r e c e p t o r

s o n generalmente l

á biles y reversibles. Los receptores pueden estar ubicados en la membrana celularo intracelularmente.

En el lenguaje farmacol ó gico se designa el t é rmino afinidad

como la capacidad que presenta unas u s t a n c i a á

o

f

u n irs e especificidad,selectividad

rma c o

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( c ump li e n d o

y reversibilidad ) y c omo actividad intr í nseca

l o s

r e q u isit o s

d e

o eficacia a la capacidad que tiene unf á rmaco para estimular a un receptor y desencadenar efectos.Estos t é rminos son necesarios para definir 2 conceptos b á sicos en el estudio de las interacciones f á rmaco-receptor :

Agonista . Droga que posee afinidad y actividad intr í nseca por un receptor Antagonista . Droga que posee afinidad, pero carece de actividad intr í nseca Interacciones farmacol ó gicas Cu a n d o 2 o m á s f á rmacos se administran simult á neamente pueden ocurrir interacciones entreellos o entre ellos y el receptor y provocar variaciones en sus efectos; por eso se plantea que existen el sinergismo y el antagonismo.se plantea que existen el sinergismo y el antagonismo.

Farmacolog

 

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Sinergismo . Cuando el efecto de 2 o m

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rmacos administrados simult á neamente es igual osuperior al de cada uno administrado por separado.Existen varios tipos, sinergismo de suma o adici ó

n.

Cuando 2 f

á rmacos que producen efectos similares, alc omb i n a rs e p r o d u c e n u n e f e c t o

e q u i va l e n t e

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a l ge b r a i c a

d e

Sinergismo de potenciaci ó n . Cuando el efecto conjunto de 2 f

s u s

e f e c t o sindividuales.E A + EB = E A + B

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n á rma c o s ó

c u a n d o

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mo d ifi c a l a distribuci

n, biotransformaci ó n o excreci ó n del otro. Antagonismo.

Cuando el efecto combinado de 2 f á rmacos es inferior al de cada uno administradopor separado.Los receptores que reciben las se ñ ales de los ligandos end ó genos est á n localizados:

a)

intracelularmente

y

r e c i b e n

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ñ a l e s d e p e q u e ñ a s mo l é culas lip ó filas (esteroides, tiroxina,vitamina A y sus derivados);

b)

en la superficie celular o membrana

y reciben se ñ ales tanto de mol é culas hidr ó filas comolip ó filas (aminas, p é ptidos, amino á cidos y eicosanoides).

Farmacolog

 

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s

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A su vez, los receptores de membrana se clasifican en varias categor í as.

a) Receptores asociados a canales i ó nicos: la fijaci ó n del ligando altera la
a)
Receptores asociados a canales i
ó
nicos: la fijaci
ó
n del ligando altera la conformaci
ó
n d e lr e c e p t o r- c a n a l y mo d ifi c a e l
é
l; s o n u tili za d o s p o r ami n a s y amino
á
cidos.
fl u j o
d e
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q u e
c ir c u l a n
p o r
b)

Receptores asociados a prote í nas G: la fijaci ó n del ligando activa una prote í

na G, la cual, a suv e z , á

a c ti v a

o

i n h i b e

u n sist ema

e n zim

t i c o

q u e

r e g u l a

l a

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í ntesis de segundos mensajeros,catalizados por aminas, amino

á cidos, p é ptidos y eicosanoides.

Farmacolog

 

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c)

Receptores que poseen actividad enzim

á tica intr í nseca: guanilato-ciclasa, tiros í n-cinasa, tiros í n-fosfatasa y ser í n/treon í n-cinasas; son utilizados por p é ptidos y factores de crecimiento.

Farmacolog

 

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d) Receptores que carecen de actividad intr í nseca catal í tica, pero est á n asociados a tiros í n-cinasas, de forma que, cuando el receptor es activado, interact ú a c o n e ll a s y r e s u lt a fosforilado; son utilizados por citocinas, interferones y factores de crecimiento.