Captulo 11. 2.

Traumatismo craneoenceflico
3. FISIOPATOLOGA
El impacto mecnico sobre las estructuras enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso mediante dos mecanismos bsicos, complejos y estrechamente interrelacionados, que describimos de forma sumaria. 3.1. LESIN PRIMARIA Es responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente despus de la agresin mecnica. El modelo de impacto puede ser de dos tipos: esttico, cuyo ejemplo ms caracterstico podra ser la clsica pedrada, o dinmico , cuyo paradigma es el accidente de trfico. En el modelo de impacto esttico. la importancia viene dada por la magnitud de la energa cintica aplicada por el agente externo al crneo o bien de ste mismo cuando colisiona con otra estructura. Siendo la energa cintica proporcional a la masa y al cuadrado de la velocidad, sern estos ltimos los determinantes de la intensidad de las lesiones resultantes. En general este tipo de impacto es responsable de fracturas de crneo y hematomas extradurales y subdurales. En la prctica clnica, sin embargo, el modelo de impacto ms frecuente y de mayor trascendencia es el dinmico. En este modelo, el movimiento generado por el impacto es de dos tipos: De tensin, que provoca elongacin y de tensin corte , que conlleva una distorsin angular. En el modelo dinmico, adems de la energa absorbida por el cuero cabelludo y el crneo, que sufre deformacin y/o fracturas, el impacto origina dos efectos mecnicos sobre el cerebro: 1) movimiento de traslacin que causa el desplazamiento de la masa enceflica respecto al crneo y otras estructuras endocraneales como la duramadre e induce, adems, cambios en la PIC y 2) un movimiento de rotacin, en el que el cerebro se retarda con relacin al crneo, crendose fuerzas de inercia sobre las conexiones del cerebro con el crneo y la duramadre (venas de anclaje) y sobre el propio tejido cerebral. Las lesiones anatmicas que resultan de este tipo de impacto son la degeneracin axonal difusa, paradigma y sustrato fundamental del coma postraumtico, las contusiones,

laceraciones y hematomas intracerebrales [4]. 3.2. LESIN SECUNDARIA Genricamente se entiende por tal las lesiones cerebrales provocadas por una serie de insultos, sistmicos o intracraneales (tabla 1), que aparecen en los minutos, horas e, incluso primeros das postraumatismo. Dado que la lesin primaria carece, en la actualidad, de tratamiento especfico, la reduccin de la mortalidad y secuelas del TCE, constatado en los ltimos aos, obedece al mejor control y prevencin de la lesin secundaria [5]. En el apartado de mecanismos sistmicos, la hipotensin arterial es la etiologa ms frecuente y de mayor repercusin en el pronstico del TCE Se ha podido demostrar que la hipotensin arterial , aun por breves periodos de tiempo, afecta negativamente al resultado, pasando la mortalidad del 27% al 50% en los TCE que mostraron hipotensin arterial [6]. Se piensa que estando la autorregulacin cerebral comprometida y el acoplamiento flujo sanguneo cerebral / consumo de O2 cerebral alterado en la fase aguda del TCE, el mecanismo nocivo de la hipotensin arterial debe guardar relacin con el descenso consiguiente de la presin de perfusin cerebral (PPC) y la gnesis de isquemia cerebral global [5]. PPC=Presin arterial media-PIC. Estudios previos han demostrado que la hipoxemia es una complicacin, asimismo, frecuente y que se asocia a un incremento de la mortalidad en el TCE. Resultados recientes extrados del Traumatic Coma Data Bank por Chesnut et al [7], informan que mientras la hipoxemia aislada slo incrementa la mortalidad en torno al 2%, sta asciende de modo considerable cuando la hipoxemia se asocia a hipotensin arterial, hecho no infrecuente en la clnica. Otros mecanismos secundarios de origen sistmico como hipertermia, anemia, desrdenes electrolticos, etc, han sido implicados como inductores de peores resultados en el TCE, sin embargo, es difcil demostrar la influencia negativa de estos mecanismos, como factores independientes, en el pronstico del TCE. Jones et al. [8], slo pudieron aadir a la hipoxemia e hipotensin arterial, la pirexia prolongada como factor que de modo independiente afectase al pronstico del TCE. Entre las causas de origen intracraneal de lesin secundaria, la hipertensin endocraneal es la ms frecuente y la que ms afecta de forma adversa el pronstico del TCE. Se ha demostrado una

estrecha relacin entre valores ms elevados de PIC y resultados vitales y funcionales, as como entre duracin de la HEC y evolucin final del TCE [5, 9]. Independientemente del mecanismo que la ocasione, la HEC ejerce su efecto nocivo creando conos de presin que resultan en herniacin cerebral, en caso de no revertirse tal situacin, y provocando isquemia cerebral global por descenso de la PPC. De hecho, la HEC sostenida, sin evidencia de herniacin cerebral, es responsable de lesiones anatmicas isqumicas en la regin del hipocampo, rea lmbica, amgdalas cerebelosas y regin calcarina. Por otra parte, los conos de presin que generan enclavamiento cerebral pueden comprimir las arterias cerebrales creando o potenciando la isquemia cerebral. La isquemia, bien por aumento de la PIC y/o por descenso de la presin arterial media, se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave , lo que ha llevado a autores como Rosner et al [10] a un replanteamiento de los objetivos teraputicos, ponindose ms el acento en conseguir PPC >70 mmHg que en conseguir a toda costa controlar la PIC. La incidencia y significado clnico real del vasoespasmo cerebral (VC), causado por la hemorragia subaracnoidea traumtica (HST), era desconocido hasta fechas relativamente recientes, dada la enorme invasividad de su constatacin mediante la panangiografia cerebral. La disponibilidad de un mtodo no cruento, fiable como el Doppler Transcraneal junto a diversos estudios clnicos dirigidos a conocer el impacto de la hemorragia subaracnoidea traumtica y el vasoespasmo cerebral sobre el resultado final, han puesto de relieve varios hechos: 1) La incidencia de la HST es elevada (12% al 53%), as como del VC (alrededor del 25%); 2) Se evidencia el VC, generalmente, a partir de las 48 horas postrauma, alcanzando su mxima intensidad al sptimo da; 3) El VC guarda relacin, aunque no tan estrecha, con la cantidad de sangre visible en la TAC; 4) La asociacin del VC con PPC inferior a 70 mmHg puede provocar infarto cerebral; 5) Algunos estudios han demostrado un mejor pronstico de la HST cuando se emple la nimodipina [11, 12, 13]. Con una incidencia estimada, durante la fase aguda del TCE, de un 6% para adultos y un 8% para nios menores de 5 aos, las convulsiones, generalizadas o focales, producen lesin secundaria aumentando considerablemente el flujo sanguneo cerebral (FSC) y el consumo cerebral de oxgeno. El incremento del FSC, sobre todo en presencia de una distensibilidad cerebral disminuida, puede inducir aumento de la PIC que se evidencia en forma de elevacin sostenida o , como se ha descrito [14], en forma de ondas A de Lundberg contnuas.

En los ltimos aos, la posibilidad de conocer indirectamente el metabolismo cerebral ha puesto de relieve la frecuencia de desacoplamiento entre FSC y consumo cerebral de oxgeno. La traduccin clnica de este fenmeno son los estados de hipoperfusin cerebral, principal causa de lesin secundaria, y de hiperemia cerebral menos difundido. La hiperemia cerebral se considera, hoy da, un inductor, per se, de lesin secundaria, que adems un juega un papel importante en la fisiopatologa de la HEC, as como en la del swelling cerebral y edema maligno del nio [15]. Para algunos autores, la hiperemia no sera ms que un mecanismo vasodilatador reactivo a descensos previos de la PC. Como se discutir en el apartado de tratamiento, es muy importante conocer el estado metablico cerebral para individualizar la teraputica. Como respuesta inespecfica ante una gran variedad de insultos cerebrales, el edema cerebral est habitualmente presente, de forma focal o difusa, en la fase ms aguda del TCE. Prcticamente todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasognico, Citotxico, Neurotxico, Intersticial, Hidrosttico, Osmtico) pueden estar presente en algn periodo del TCE, si bien los ms frecuente sern el cito y neurotxico y el vasognico. Se acepta, que en las primeras fases, coincidiendo con los periodos de isquemia cerebral y despolarizacin generalizada e intensa que ocasiona el impacto mecnico, son los edemas cito y neurotxico los que acompaan a la lesin primaria, jugando, adquiriendo, posteriormente, mayor relevancia el edema vasgenico una vez que la barrera hematoenceflica (BHE) ha sido daada [16]. Aunque la causa principal por la que el edema origina alteraciones neurolgicas es la HEC, en el cerebro traumtico el edema lesiona al cerebro por otros mecanismos que no tienen relacin alguna con la gnesis de HEC. En concreto, en el edema vasognico la permeabilidad alterada de la BHE permite el paso de ciertos metabolitos que propician lesiones de las membranas celulares y crean un crculo vicioso, dada la alta capacidad edematgena de estas sustancias. Por otra parte, el edema cerebral separa los capilares de las clulas cerebrales, perturbando el aporte de oxgeno y nutrientes a las clulas enceflicas [17]. La diseccin carotdea, cuya incidencia como causa de mecanismo lesional secundario no est bien establecida, es una complicacin que debe temerse, sobre todo, cuando el TCE est acompaado de lesiones en la regin cervical. Ya sea debido a efectos hemodinmicos, ya a la generacin de fenmenos

emblicos, que algunos autores han estimado en cifras prximas al 60% [18], la diseccin carotdea es responsable de la aparicin de infartos cerebrales, no relacionados con contusiones en el TCE. En general, independientemente, del origen intracraneal o sistmico, los mecanismos lesinales secundarios operan en un entorno que se ha hecho ms vulnerable a la agresin. A pesar de que no se conozca con exactitud la causa ltima de las alteraciones vasculares y celulares que tornan al encfalo ms lbil ante injurias secundarias, existe cada vez mayor acuerdo sobre una va comn que explique el dao cerebral retardado. Esta va comprende una serie de procesos neuroqumicos complejos, que en el modelo traumtico parece estar desencadenado por una liberacin masiva, no controlada de aminocidos excitatorios, tipo aspartato y glutamato, inducida por la despolarizacin neuronal que sigue al impacto. La liberacin presinptica de estos neurotransmisores estimula receptores postsinpticos tipo NMDA y AMPA, que permiten el acumulo intracelular de Ca++, Na+ , Cl - y agua, siendo la muerte precoz, probablemente, producto tanto del impacto primario como de la severa hinchazn y lisis de las membranas celulares por cambios osmticos bruscos [19]. La entrada celular masiva de calcio se considera la causa fundamental de muerte neuronal relacionada con la lesin secundaria. El aumento del Ca++ intracelular produce la activacin de diferentes enzimas como fosfolipasas, proteasas, lipo y ciclooxigenasas que provocan la liberacin de cidos grasos desde las membranas celulares y la activacin de la cascada del cido araquidnico con la generacin de tromboxano, prostaglandina PG2, leucotrienos y prostaciclina, responsables ltimos de fallo en la sntesis proteica, generacin de radicales libres de oxgeno, disrupcin de membranas y muerte celular neurotxica [20].