SDRA

SDRA
! Entidad patológica descrita hace mas
de 40 años.
! Representa un ejemplo de lo que
entendemos por paciente crítico.
SINDROME DE DISTRES ! Difícil manejo.
RESPIRATORIO AGUDO ! Alta mortalidad.
! Elevado consumo de recursos.
Klgo. Alvaro Gajardo R.
Hospital Militar

SDRA SDRA
! Ashbaugh y Petty 1967 ! LIS o Puntaje de MURRAY (1988)
! EPA de permeabilidad
! Insuficiencia respiratoria severa.

! Hipoxemia profunda (shunt intrapulmonar)

! Infiltrados bilaterales Rx tórax.

! Disminución de la Distensibilidad.

Luego de grave condición o factor de riesgo

Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23 .

SDRA SDRA
! 1992 CCAE ! Mortalidad: 40 - 60 %
! Insuficiencia respiratoria de comienzo ! Reportes de disminución de mortalidad a
agudo. un 37% y 41,2%.
! Estratificación por grado de Hipoxemia ! Causas Principales
! LPA PaO2/FiO2 ! 300 ! Sepsis x Neumonía
! SDRA PaO2/FiO2 ! 200 ! FOM

Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute
respiratory distress syndrome in Sweden,
Dennamark and Iceland. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1849 – 1861

SDRA SDRA
! Factores Predictores CAUSAS
! DHC.
! Disfunción de Órganos no Pulmonares. Pulmonares
! Sepsis.
! Edad avanzada.
Extrapulmonar
FACTORES DE RIESGO
Pulmonares
! Neumonía.
! Aspiración de contenido
gástrico
! Infección Pulmonar
! Ahogamiento
! Trauma Torácico
! Lesión por Inhalación
! Edema post reperfusión
Extra Pulmonares
! Pancreatitis
! Síndrome Séptico
! Trauma Grave no
Torácico
! Shock
! Embolia Grasa
! Lesión Cerebral Aguda
Presión de oclusión de arteria
pulmonar < 18 mmHg
SDRA
! Diagnostico diferencial con Grupos de
Pacientes que presentan hipoxemia e
infiltrados bilaterales.
! Edema Pulmonar Hidrostático
Presión de oclusión de arteria pulmonar < 18 mmHg
! Enfermedades Respiratorias Crónicas
Comienzo agudo no se cumple
SDRA
! Diagnostico diferencial con Grupos de
Pacientes que presentan hipoxemia e
infiltrados bilaterales.
! Edema Pulmonar Hidrostático
Presión de oclusión de arteria pulmonar < 18 mmHg
! Enfermedades Respiratorias Crónicas
Comienzo agudo no se cumple
DE ESTO A ESTO

FACTORES
EPIDEMIOLOGIA PREDISPONENTES
! Primeros estudios epidemiológicos ! Adicionales
! 17.9 casos x cada 100.000 hab. (LPA) ! Alcoholismo Crónico.
! 13.5 casos (SDRA) ! Edad avanzada.
! Sexo Femenino.
! Tabaquismo.
 Comportamiento Fase Precoz
FISIOPATOLOGIA
Gattinoni y col Fase Temprana o Exudativa

! SDRA pulmonar ! SDRA extrapulmonar
! Predominio de
Consolidación en Rx
! Infiltrados en parche
! Elastancia Pulmonar
! Elastancia P Torácica
preservada.
Edema Intersticial
! !
! Colapso Alveolar.
! Infiltrados Difusos en
Rx
! - Atelectasias.
! Se produce una respuesta inflamatoria mediada por citocinas y
otros mediadores proinflamatorios que inician y amplifican esta
respuesta.
Origen local
! Foco distante
! Epitelio pulmonar en su mayor parte esta conformado por
células TI, aplanadas y vulnerables a lesión.
! El resto son células TII cuboidales mas resistentes y de
múltiples funciones.
- Diferenciarse a C. TI, prod. Surfactante, intervenir en
transporte de iones.

Desencadenante de la lesión pulmonar

Fisiopatología
Daño Alteración del metabolismo Alteración de los
alveolocapilar Del surfactante Neumositos T II

Aumento de la Agregación anormal Alteración del Surfactante

Permeabilidad Del surfactante Síntesis
epitelial Secreción
endotelial composición

Inactivación del surfactante Disfunción del surfactante

Edema Cualitativa
pulmonar cuantitativa
Disminución CRF
Disminución distensibilidad
Aumento de Shunt intrapulmonar
 FISIOPATOLOGIA
Fase Temprana o Exudativa

En SDRA
! Se rompe esta barrera
! Inundación alveolar - plasma
- células
- mediadores inflamatorios
- proteínas plasmáticas
• Alteración de transporte de iones y líquido perpetuando el
edema.
• Surfactante deja de sintetizarse lo que acentúa tendencia al
colapso.

FISIOPATOLOGIA Fisiopatología
Fase Proliferativa

! Luego de 4 a 7 días se hacen evidentes

los mecanismos de resolución.
! Edema se resuelve por transporte activo de sodio y
cloro, el agua lo sigue pasivamente.
! Las proteínas se eliminan por difusión y fagocitosis
! La célula T II son la base de la reepitelización.
! Cubren membrana basal transformándose a células
tipo I
 Fisiopatología
Resolución Fase Fibrótica

! Fibrosis de la capa de colágeno

! Bronquiectasias
! Fibrosis de pared e hipertrofia
! Disfunción pulmonar

Intercambio gaseoso anormal

! Profunda Hipoxemia
! Shunt Intrapulmonar
! En grado extremo no responde a
aumento de la FiO2.

FiO2

TRATAMIENTO
UCI
SDRA y Ventilación Mecánica
! Pctes con SDRA:
! Daño microvascular difuso
! EPA de Permeabilidad
! Severa Hipoxemia
! Aumento de trabajo respiratorio
! Alteración de sus fuerzas elásticas
Tratamiento
! Tratamiento de la causa precipitante.
! Tratamiento antibiótico
! Cirugía precoz si lo requiere (sepsis
abdominal).
Estabilización hemodinámica.
!
! Nutrición enteral.
! Profilaxis sangramientos. (gi)
! Profilaxis tromboembólica.
SDRA y Ventilación Mecánica
! Requieren tto Ventilación Mecánica.
! Sustituir el trabajo respiratorio
! Mientras retorna el balance entre:
! La demanda
! Capacidad del paciente para sostenerla.
! Uso inapropiado de este recurso puede
generar daño y amplificar la noxa inicial.
Daño Inducido por Ventilación Mecánica COLAPSO ALVEOLAR
! Se relaciona con 2 fenómenos:
! Al final de la Espiración.
! Peep insuficiente para evitar colapso y
reapertura alveolar critica.(ATELECTRAUMA)
! Al final de la inspiración
! Relacionada con el uso de la presión.
(BAROTRAUMA)
! Con el uso de volumen corriente.
(VOLUTRAUMA)

Daño Inducido por Ventilación Mecánica Efecto de alta Presión

! Se relaciona con 2 fenómenos:
! Al final de la Espiración.
! Peep insuficiente para evitar colapso y
reapertura alveolar critica.(ATELECTRAUMA)
! Al final de la inspiración
! Relacionada con el uso de la presión.
(BAROTRAUMA)
! Con el uso de volumen corriente.
(VOLUTRAUMA)
VOLUTRAUMA Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! En relación a Vt ! Hoy es posible afirmar que:

! Dreyfuss y col.demostraron que el ! Estrategia ventilatoria influye en el
volumen, mas que la presión, es la pronostico de estos pacientes.
Agravar la falla respiratoria.
generadora de los trastornos en la !

Enlentecer la curación del pulmón dañado.

permeabilidad capilar.
!

Dreyfuss D, Soler P, Basset G et al. High inflation pressure pulmonary edema: respective effectcs of high peak airway pressure, high tida
l volumen and positive end- expiratory pressure. Am J Respir Crit Care Med 1998; 137: 1159 – 1164

Daño Inducido por Ventilación Mecánica Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! Avances con la TAC Concepto de Baby Lung

30%

Heterogéneos con
Infiltrados homogéneos claro gradiente
y difusos. gravitacional.
 Daño Inducido por Ventilación Mecánica
Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! Baby Lung ! Un volumen corriente adecuado para

! La disminución de la distensibilidad no es: un pulmón sano, producirá
! Pulmón mas rígido. sobredistensión de zonas aireadas.
! Si no que: ! Una ventilación con bajos volúmenes
! Menor capacidad de aireación. corrientes busca:
! Una menor superficie de intercambio.
! Stress sobre los alvéolos aireados
Hipoxemia Tejido no aireado ! (volumen corriente menor que el tamaño
del baby lung)

Daño Inducido por Ventilación Mecánica Pulmón de Esponja

! Baby Lung ! Compromiso pulmonar es
! Pulmón pequeño global.
! Capacidades mecánicas intactas ! Existe edema en todo el

! Se consideró una estructura anatómica fija en pulmón.

un principio. ! Por efecto de la gravedad las

! Por estrategias ventilatoria protectoras y TAC es zonas declives soportan

posible determinar una nueva condición llamada. mayor presión hidrostática.
! El aire se desplaza a las

zonas de menor presión.

(efecto funcional es igual a baby lung)
 Daño Inducido por Ventilación Mecánica Daño Inducido por Ventilación Mecánica
! Nace enfoque terapéutico:
presión fibroesqueleto elastina
Fuerza
! Open Lung o Pulmón Abierto
VT
colágeno
! Reclutar y mantener abierto parte de este
pulmón colapsado.
! Distribuir el VT en un mayor numero de
Stress Strain
80% de CPT
unidades alveolares.
Elongación
Tensión mecánica
! PEEP pilar fundamental.

Daño Inducido por Ventilación Mecánica Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! Debemos tener claro ! Células endoteliales y

epiteliales se
! Respuesta variable encuentran ancladas al
! Mecánica fibroesqueleto.
! Gasométrica
! Hemodinámica ! Capilares y alvéolos
! Nivel de PEEP para reclutar deben acomodar su
superficie cuando su
! Correlacionada con presión hidrostática
estructura es elongada.
sobreimpuesta.

Daño Inducido por Ventilación Mecánica
BIOTRAUMA
Daño Inducido por Ventilación Mecánica
Resumen de Eventos
BIOTRAUMA
Liberación en forma local
y sistémica mediadores
inflamatorios y fragmentos
proteicos
Generando disfunción
en órganos distantes
SDOM
Daño Inducido por Ventilación Mecánica
! Presión al fibrocitoesqueleto.
! Cada fibra recibe la misma carga.
! Si no es homogénea como en el SDRA.
! Distribución desigual.
! Posible ruptura de fibras.
Daño Inducido por Ventilación Mecánica Daño Inducido por Ventilación Mecánica

! Si stress es excesivo. ! Elongación de capilares pulmonares.

Aumento de fenestración de endotelio.
! Elongación no fisiológica. !

! Contracción del endotelio.

! Células ancladas ! Liberación de citoquinas.
! Acomodaran su forma. ! Incremento del Edema Pulmonar de
! Activaran sensores mecánicos de Permeabilidad.
estiramiento.
! Activará cascada inflamatoria.

VENTILACION MECANICA VENTILACION MECANICA

! Estrategias Ventilatorias ! La disminución del Vt de 12 a 6 ml/kg
! Protectoras de Pulmón de peso disminuyo la mortalidad de un
! Disminuir efectos nocivos en Pulmón grupo de pacientes estudiados.
! Respuesta inflamatoria asociada al daño ! Tolerar niveles de Hipercapnia y Acidosis.
pulmonar.
! Toxicidad de FiO2 elevada.
! Incidencia de Barotrauma.

Kallet RH, Corral W, Silverman HJ, Luce JM. Implementation of a low tidal volumen ventilation protocol for patients with acute lung
injury or acute respiratory distress syndrome. Respiratory Care 2001; 46(10): 1024 – 1037

Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumen as compared with traditional
tidal volumen for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000; 342(18): 1301 – 1308.
VENTILACION MECANICA
! Ventilación a Pulmón Abierto
! Utiliza altos niveles de PEEP
! Bajos Vt
! Minimizar efecto de Volutrauma
! Minimizar efecto de Atelectrauma

Amato MB, Barbas CSV, Mederos DM, Magaldi RB, Schetting GP, Lorenzi-Filho GL et al.
Effecto of protective – ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.1998; 338(6): 347 – 354

MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO RECLUTAMIENTO

! Variadas técnicas.
! Método optimo que garantice
efectividad y seguridad aun no es claro.
! Lo que se conoce:
! 2 procesos
! Apertura de las vías aéreas.
! Apertura de alvéolos colapsados.
POSICION PRONO POSICION PRONO
! Mejoría en la Oxigenación
! Mecanismo predominante poco claro.
! Reclutamiento alveolar.
! Distribución mas eficiente de presiones pleurales.
! Redistribución de la relación V/Q.
! Menor peso de estructuras mediastínicas.
! Cambios en la movilidad diafragmáticas.
! Mejor respuesta en fase precoz de SDRA. Disminución en la incidencia de lesión pulmonar por VM