Cirugia 4 Oftalmologia

Ciruga : IV oftalmologa
Inicio > Coleccin digital > Libros
Ficha del Libro
CIRUGA : IV OFTALMOLOGA
Departamento Acadmico de Ciruga
TABLA DE CONTENIDO 1. Anatoma Ocular Dr. Francisco Loayza Villar 2. Patologa de la rbita y aparato lagrimal Dr. Ral Ferrando Delgado 3. Fisiologa ocular Dr. Francis Quiroz Franckowiak 4. Enfermedades de los prpados y conjuntiva Dr. Alfonso Bendez Loyola 5. Crnea Dr. Lincoln Lavado Landeo 6. Esclera Dr. Jos Nio Montero 7. Uvetis Dr. Luis Izquierda Vsquez 8. Catarata Dr. Manuel Quiroz Haro 9. Glaucoma Dr. Csar Larran Alzamora 10. Defectos pticos Dra. Mirna Anchante Castillo 11. Estrabismo Dr. Manuel Quiroz Haro 12. Desprendimiento de Retina Dr. Emilio Blanco Blasco 13. Oftalmologa Peditrica HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/indice.htm (1 de 2)12/07/2006 01:02:30 a.m.
Ciruga : IV oftalmologa
Dra. Flor Galvez Quiroz 14. Oftalmologa Neonatal Dr. Augusto Chafloque C. 15. Oftalmologa mdica I.Retinopata diabtica. Retinopata hipertensiva arterioesclertica Dr. Juan Vsquez Donayre 16. Oftalmologa mdica II El ojo y las enfermedades sistmicas Dr. Karim Calmet Bao 17. Neuroftalmologa Dr. Abelardo Cuadrado Montes 18. Lser en oftalmologa Dr. Manuel Quiroz Haro 19. Traumatologa ocular Dr. Angel Contreras Silva 20. Ecografa ocular-angiografa fluorescenica ocular-lentes de contacto Dr. Carlos Quiroz Garca 21. Investigacin en Oftalmologa Dr. Felipe Torres Villanueva 22. Prevencin de la ceguera Dr. Walter Ayala Bustamante Bibliografa HTM HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF HTM PDF
Ficha del Libro
Materias | Autores 2002 - 2006 UNMSM - Oficina General del Sistema de Bibliotecas y Biblioteca Central Todos los derechos reservados Lima - Per
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/indice.htm (2 de 2)12/07/2006 01:02:30 a.m.
Anatomia Ocular
Anatomia Ocular
Dr. Francisco Loayza Villar
El ojo es el rgano de la visin, es un rgano par, localizado en la cavidad orbitaria junto con sus anexos en una relacin anatmica compleja. De una forma casi esfrica se distinguen en l un polo anterior, uno posterior, el ecuador y dos hemisferios (anterior y posterior). El ojo pesa 7 a 7,5 gr. Conformado por tres capas:1.- Crnea-esclertica, que es la capa ms resistente, 2.- La vea, que est compuesta por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides que es de naturaleza vascular y 3.- La Retina, capa neurosensorial encargada de recibir los estmulos luminosos y llevarlos a travs del nervio ptico para ser traducidos en imgenes en el cerebro. Adems encontramos en el contenido ocular al humor acuoso y al humor vtreo. El primero ocupa la cmara anterior y posterior, delimitadas la primera por la cara posterior de la crnea y cara anterior del iris; y la segunda por la cara posterior del iris y la cara anterior del cristalino. Posterior al cristalino se encuentra el humor vtreo, un gel transparente que le da volumen al globo ocular. Los anexos del ojo estn constituidos por los prpados, cejas, conjuntiva, msculos extraoculares, glndulas y vas lagrimales.
1. RBITA Las rbitas son dos cavidades seas entre el crneo y la cara con forma de pirmides cuadrangulares truncadas con base anterior, cuyo eje se dirige oblicuamente de adelante hacia atrs y de afuera hacia dentro. La base de la rbita tiene 40 mm en eje horizontal y 36 mm en el vertical. Tiene un volumen promedio de 30 ml. En el reborde orbitario superior se encuentra la escotadura supraorbitaria; en el inferior el agujero infraorbitario y por arriba y adentro la fosita troclear para la polea del msculo oblicuo superior (Lmina 1, Foto 1).
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (1 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.
Anatomia Ocular
En el borde superoexterno se encuentra la fosita lagrimal. La pared inferior de la rbita descansa sobre el seno maxilar. La pared interna posee una porcin muy delgada, la lmina papircea que est en ntima relacin con el seno etmoidal, va de entrada de gran parte de infecciones orbitarias. En el Vrtice se encuentra insertado el anillo de Zinn y tres agujeros: El agujero ptico, la hendidura esfenoidal y el agujero redondo mayor. Por el agujero ptico atraviesan el nervio ptico y la arteria oftlmica; por la hendidura esfenoidal los nervios craneales III, IV, V y VI y las venas oftlmicas y por el agujero redondo mayor en nervio maxilar superior o V2. La hendidura esfenoidal se extiende al seno cavernoso (Lmina 1, Foto 2).
2. SISTEMA LAGRIMAL El sistema lagrimal est compuesto por las glndulas y vas lagrimales. La glndula lagrimal principal tiene dos porciones: orbitaria y palpebral situadas en el ngulo superoexterno de la rbita en la fosita lagrimal. La glndula orbitaria o principal tiene aspecto lobulado y mide aproximadamente 20 x 16 x 2 mm. Por su cara inferior ingresan la vena, la arteria y el nervio lagrimal. La vena lagrimal se comunica con la vena oftlmica superior y sta a su vez con el seno cavernoso. La glndula lagrimal desemboca en el fondo de saco conjuntival superior a travs de 10 a 12 conductillos. Las glndulas accesorias se encuentran en la conjuntiva. La va lagrimal est compuesta por: 1. Puntos lagrimales: superior e inferior con un dimetro de 0,3 a 0,5 mm 2. Canalculos lagrimales con una longitud de 8 mm y un dimetro de 0,3 mm 3. Canalculo comn o canal de unin con un dimetro de 1 mm 4. Saco lagrimal: Dimetro de 4 mm 5. Canal lacrimonasal de 12 mm de longitud 6. Meato inferior
3. CRNEA Parte de la tnica fibrosa del ojo, es la que conforma la porcin anterior. Es un casquete de esfera transparente debido al arreglo uniforme de sus lamelas de colgeno. Mide aproximadamente 12,5 a 11,5 mm de dimetro, con un espesor central de 0,52 mm que perifricamente aumenta a 0,65 mm. El tercio central se denomina zona ptica, el cual es casi esfrico con un radio de curvatura
Anatomia Ocular
promedio de 43 dioptrias, lo que representa el 70% del poder refractivo del ojo. Histolgicamente presenta cinco capas: 1. Epitelio 2. Capa de Bowman 3. Estroma 4. Membrana de Descemet 5. Endotelio Adems cuenta con la pelcula lagrimal que tiene un espesor de 7 m y consta de tres capas:
G
Capa lipdica.- secretada por las glndulas de Meibomio. Retrasan la evaporacin. Capa acuosa.- secretada por las glndulas lagrimales: O2 y nutricin. Capa mucinosa.- Clulas caliciformes conjuntivales: sustento a la pelcula lagrimal.
El epitelio es estratificado, escamoso, no queratinizado y no secretor, con un espesor de 5 a 7 clulas. Consiste en clulas basales cilndricas unidas a su membrana basal, clulas intermedias y clulas superficiales alargadas con ncleos aplanados. La capa de Bowman es una condensacin acelular del estroma superficial. El estroma forma ms del 90% del espesor de la crnea. La membrana de Descemet que consiste en colgeno de tipo IV, es secretada por el endotelio y por ltimo el endotelio consiste en una monocapa de clulas hexagonales, que puede evaluarse mediante microscopa especular.
4. ESCLERTICA Est formada por colgeno y fibras elsticas, es la capa protectora del ojo. La epiesclertica consta de tejido conjuntivo, pero a diferencia de la esclertica est vascularizada y es responsable en parte de la nutricin de la esclertica, adems de proporcionar la respuesta celular a la inflamacin. El espesor de la esclertica vara desde 0,3 mm inmediatamente por detrs de la insercin de los msculos rectos, hasta 1-1,35 mm en el polo posterior. Por delante, en el limbo el espesor es de 0,6mm y en el ecuador vara entre 0,4 y 0,6 mm.
Anatomia Ocular
La esclertica est cubierta por la Cpsula de Tenon. Se trata de una estructura fibroelstica que acta como una membrana sinovial, para el movimiento suave del ojo. El limbo es aquella rea donde la crnea, la esclertica y la conjuntiva estn sobrepuestas. Aqu la esclertica se sobrepone sobre la crnea en su margen de unin. Por lo tanto, el limbo no es una lnea sino una zona angosta que rodea la crnea. Para todo propsito, se puede considerar como una faja de l,5 mm de ancho. El epitelio estratificado de la crnea se confunde con el de la conjuntiva.
5. CONJUNTIVA La conjuntiva es la mucosa transparente que cubre las superficies internas de los prpados, forma el frnix o fondo de saco y se refleja sobre la esclertica anterior antes de finalizar en el limbo, donde contina con el epitelio corneal (Porcin bulbar). La inervacin procede fundamentalmente de la rama oftlmica del trigmino, pero una porcin variable de la conjuntiva inferior est inervada por ramas de la divisin maxilar. La conjuntiva palpebral inferior es ms gruesa que la conjuntiva bulbar y est muy vascularizada. El frnix inferior tiene escasos vasos sanguneos, pero una mayor cantidad de tejido linfoide y glndulas secretoras de moco. La anatoma microscpica de la conjuntiva muestra que est formada por epitelio escamoso no queratinizado. La conjuntiva contiene numerosas clulas caliciformes (secretoras de moco) especialmente en los frnices y las glndulas accesorias (lagrimales) de Krause y de Wolfring.
6. MSCULOS EXTRAOCULARES Los msculos extraoculares son seis. Recto interno o medio, recto externo o lateral, recto superior, recto inferior, oblicuo superior o mayor y oblicuo inferior o menor. Cinco de ellos tienen origen en el vrtice de la rbita (los msculos rectos y el msculo oblicuo superior), mientras slo uno, el msculo oblicuo inferior nace en la parte anterior de la rbita. Los cuatro rectos y el oblicuo superior lo hacen por un tendn comn: el anillo de Zinn. Entre ellos, se forma un espacio denominado cono muscular, dentro del cual cursan el nervio ptico,
Anatomia Ocular
la arteria oftlmica, venas, nervios ciliares, nervios oculomotores y el simptico. Dentro del cono muscular se halla tambin el Ganglio Ciliar (Lmina 1, Foto 4). El recto medio es el ms corto de los rectos. El recto superior cursa todo su recorrido debajo del msculo elevador del prpado superior, con el que establece ntima relacin a nivel de sus vainas musculares. Las expansiones de la vaina muscular del recto inferior establecen una muy ntima relacin con la del oblicuo inferior (Ligamento de Lockwood). El oblicuo superior es el ms largo de los msculos extraoculares. El oblicuo superior tiene dos porciones (Lmina 1, Foto 5), la porcin muscular que llega a la trclea y sale de sta la porcin refleja que se aplana y se abre en abanico, para ir a insertarse por debajo del recto superior, en la parte posterosuperior del globo ocular, por un tendn muy delgado, casi transparente que mide aproximadamente 10 mm de ancho. El oblicuo inferior es el nico msculo que se origina en la parte anterior de la rbita, nace por un corto tendn en el ngulo inferointerno y luego se inserta en la cara posterior del globo ocular, mediante un tendn muy corto (1 a 2 mm). La vaina muscular del recto superior se relaciona ntimamente con la aponeurosis del elevador. Ambas estn unidas en mltiples sitios por finas trabculas y en algunos lugares llegan a fusionarse. Los msculos extraoculares estn inervados por el III, IV y VI nervios craneanos. El motor ocular comn inerva a todos los msculos extraocu-lares con excepcin del oblicuo superior, que es inervado por el nervio pattico y el recto lateral que es inervado por el nervio motor ocular externo.
7. VEA El tracto uveal es una capa vascular pigmentada. Est formada por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris (M. dilatador y M. esfnter) y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutricin del ojo a travs de la secrecin del humor acuoso por el epitelio no pigmentado del proceso ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulacin coroidea. El iris representa la parte anterior de la retina. Est perforado en su
Anatomia Ocular
centro por el orificio pupilar (Lmina 1, Foto 5). El cuerpo ciliar, visto por su cara interna es muy importante. El tercio anterior (2 mm) contiene el msculo ciliar y los procesos ciliares y recibe el nombre de pars plicata. Los dos tercios posteriores, la pars plana (4 mm) se insertan posteriormente en la ora serrata de la retina. El msculo ciliar controla la acomodacin. Existen aproximadamente 80 procesos ciliares. La capa epitelial superficial o interna no est pigmentada, el humor acuoso es segregado a travs de estas clulas. La coroides posee un extenso lecho vascular, el tejido del estroma contiene melanocitos, fibras de colgeno y linfocitos. ngulo iridocorneal Esta regin es un lugar importante de salida del humor acuoso y de eritrocitos, aparte de su inters quirrgico. Esta rea est entre la crnea-esclera y el iris-cuerpo ciliar, continundose con la malla trabecular, el conducto Schlemm, conductos colectores o venas acuosas. La malla trabecular consta de las siguientes partes: 1. Trabeculado uveal 2. Trabeculado crneo escleral 3. Tejido yuxtacanalicular 4. Clulas endoteliales: pared interna del canal de Schlemm
8. CRISTALINO El cristalino est situado detrs del iris, con su cara posterior encajada en el cuerpo vtreo. No tiene aporte sanguneo, ni inervacin, crece en peso y tamao ya que no pierde clulas. Tiene 2/3 de agua y 1/3 de protenas, el papel fundamental es el de enfocar la luz sobre la retina. Las regiones morfolgicas son: 1. Cpsula acelular 2. Epitelio del cristalino (solamente anterior) 3. Clulas fibrosas de la corteza externa (anterior y posterior) 4. Zona nuclear interna o regin nuclear, adems tiene los ligamentos suspensorios o znula. La znula es un sistema de fibras que van del cuerpo ciliar al cristalino, de esta forma mantiene al cristalino en su posicin y le transmite la contraccin del msculo ciliar.
Anatomia Ocular
Las fibras del cristalino tienen forma hexagonal y se disponen en capas como la piel de una cebolla.
9. VTREO Y RETINA El vtreo es una sustancia transparente semilquida, que se ubica detrs del cristalino y delante de la retina. Su volumen es de 4 ml, forma el 80% del globo ocular. El colgeno es la principal protena del vtreo. El colgeno y el cido hialurnico son los componentes fundamentales del vtreo. La base del vtreo se extiende 1,5 a 2 mm anterior a la ora serrata y 1 a 3 mm posterior a la ora serrata. Tiene una corteza, que es la corteza vtrea que se define como caparazn perifrico del vtreo. Su longitud axial es de 16,5 mm y est compuesto fundamentalmente por agua (98%). El cido hialurnico es el principal glucosaminoglicano del vtreo. El vtreo est formado por mallas de molculas de cido hialurnico y fibrillas de colgeno. Los componentes inorgnicos del vtreo son el Na, K, Ca, Mg, Cl, fosfato, sulfato y bicarbonato. El vtreo es una masa gelatinosa, que no se separa fcilmente de la retina La retina es la capa ms interna de las tres membranas que constituyen el globo ocular, embriolgicamente es la nica que tiene un origen neural. Se extiende desde la ora serrata hasta la papila. La retina es una membrana delicada, transparente, que despus de la muerte se edematiza rpidamente y se vuelve blanquecina. Su cara externa est en contacto con la coroides por medio de su epitelio pigmentario, esta adherencia no es slida. Existen fuertes reas de adherencia alrededor de la papila y a nivel de la ora serrata. Su cara interna se halla en contacto con el vtreo, al que se adhiere en la regin de la ora a nivel de la base del vtreo. La retina est formada por diez capas que son, de afuera hacia dentro: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Epitelio pigmentado Capa de conos y bastones Membrana limitante externa Capa nuclear externa Capa plexiforme externa Capa nuclear interna
Anatomia Ocular
7. Capa plexiforme interna 8. Capa de clulas ganglionares 9. Capa de fibras nerviosas 10. Membrana limitante interna Es importante citar dos reas especiales de la retina: 1. La Fvea 2. La Papila o disco La fvea est a 3-4 mm de la papila en direccin temporal, donde la retina tiene slo la mitad de su espesor habitual y existe la mxima concentracin de fotorreceptores, casi todos ellos conos. La papila o disco, donde los axones ganglionares se renen para formar el nervio ptico. La papila no tiene funciones de percepcin y constituye la mancha ciega. Las capas internas de la retina con excepcin de la fvea, reciben vasos sanguneos que llegan hasta la capa plexiforme externa. La parte externa de la retina es nutrida por la coriocapilar, situada en la coroides, inmediatamente por fuera del epitelio pigmentario. Los bastones no existen en la fvea. Hay aproximadamente un milln de clulas ganglionares por retina, lo cual concuerda con la cifra de un milln de fibras mielnicas que se hallaron en el nervio ptico. Los axones de la capa de fibras nerviosas son amielnicos. Se vuelven mielnicos en el nervio ptico, despus de atravesar la lmina cribiforme. En el centro de la retina yace la mcula ltea o mancha amarilla, de alrededor de 5 mm de dimetro, con lmites imprecisos. Se halla a una distancia de una vez y media el dimetro de la papila del borde temporal de la misma. La foveola contiene slo fotorreceptores. La retina termina perifricamente en la ora serrata.
10. NERVIO PTICO El nervio ptico se extiende desde la lmina cribosa hasta el quiasma. Presenta cuatro porciones: 1. 2. 3. 4. Intraescleral: 0,5 mm Orbitaria: 30 mm Intracanalicular: 7 mm Intracraneana: 14 mm
Anatomia Ocular
La papila o disco ptico es un rea de 1,5 mm de dimetro, donde los axones de las clulas ganglionares dejan el ojo para formar el nervio ptico. El disco tiene una depresin que es la excavacin central de la papila o embudo vascular, a travs de cual pasan la arteria y vena central de la retina. Los dos nervios se entrecruzan y forma el quiasma ptico. ste es una lmina blanca de forma rectangular que mide 15 x 7 x 3 mm reposa sobre la porcin anterior de la tienda de la hipfisis (Lmina 1, Foto 6). Luego tenemos a las cintillas pticas, que son bandas aplanadas de color blanco que llegan hasta el cuerpo geniculado lateral. Llevan las fibras que nacen de las clulas ganglionares de la retina. Los cuerpos geniculados laterales son dos prominencias ovaladas de 6 x 7 mm de longitud, son asimtricas que se engastan en el pulvinar. En cortes coronales o frontales son de forma piriforme de 5,5 x 7 mm. De aqu salen las radiaciones pticas, que se extienden en una lmina ancha de sustancia blanca hasta el crtex occipital. Estas fibras terminan en ambos lados de la cisura calcarina en la corteza estriada. La corteza visual o rea estriada es el lugar de proyeccin y de recepcin de las radiaciones visuales. El rea 17 se localiza entre las paredes y el piso de la cisura calcarina. Las fibras maculares terminan en el tercio caudal del rea calcarina. Para terminar, la retina se proyecta punto por punto a nivel del rea 17. Las fibras perifricas estn por delante y las fibras maculares por detrs. La mcula se proyecta sobre el polo posterior, insinundose en su cara externa; as concluimos la va visual central, que comienza con la captacin de imgenes (luz-fotorreceptores), luego se activan las conexiones sinpticas entre las clulas horizontales, amacrinas y bipolares, llegando a las clulas ganglionares. Estas ltimas son las nicas clulas de la retina que se proyectan desde el ojo hasta el cerebro. Sus axones terminan en el cuerpo geniculado lateral y luego se proyectan hacia la corteza visual primaria. Luego la va RetinoGenculo-Cortical forma el sustrato neuronal de la percepcin visual.
Regresar
Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal
Patologa de la rbita y Aparato Lagrimal

Dr. Ral Ferrando Delgado
RBITAS
1. CONSIDERACIONES ANATOMICAS Se denomina as a las dos cavidades existentes a cada lado de la nariz, en la unin entre el tercio superior y el tercio medio de la cara. Cada una de forma piramidal, con vrtice posterior y base anterior, consta de cuatro paredes: Una superior, una externa, una inferior y otra interna; con excepcin de la base, las otras paredes estn constituidas por huesos, de la siguiente manera: 1.1 a. Pared superior o techo: Formada por la porcin horizontal del hueso frontal, constituye el piso de la fosa cerebral anterior; separa al lbulo frontal del contenido orbitario, es bastante delgada. En su borde anterior, a dos cm de su extremo interno, est la hendidura supraorbitaria, por la que pasan vasos y nervios de su nombre. (El seno paranasal frontal es una cavidad area formada entre la tabla anterior y la tabla posterior de las porciones vertical y horizontal del hueso frontal y est situado inmediatamente por dentro y por encima de la hendidura supraorbitaria). La hernia de su mucosa (Mucocele) produce desviacin del ojo hacia abajo y hacia afuera. En la zona anterior superoexterna del techo se encuentra localizada la foseta lacrimal, cavidad para la glndula lagrimal, cuya tumoracin desva el ojo hacia abajo y hacia dentro. En la parte anterior superointerna a un cm del reborde se encuentra la polea de insercin del oblicuo superior, su lesin produce parlisis de este msculo. b. Pared externa: Formada posteriormente por una porcin del ala
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (1 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.
mayor del esfenoides, y en su parte anterior por el proceso frontal del hueso malar o zigomtico. c. Pared inferior o piso: En su parte anterior externa constituida por el proceso maxilar del hueso zigomatico o malar; en la parte interna y en la posterior por el techo de la apfisis piramidal del maxilar superior; entre esta apfisis y el ala mayor del esfenoides queda una hendidura, llamada esfeno-maxilar (orbitaria inferior, en la literatura inglesa), por la cual pasan ramas del nervio maxilar superior, arteria facial y vena oftlmica inferior. El extremo posterior del piso de la rbita est constituido por la cara superior de la lamina del hueso palatino. La pared inferior sirve de techo al seno paranasal maxilar, del cual podran propagarse infecciones, neoplasias y otras patologas de la rbita o viceversa. Por ser delgada puede fracturarse con los traumatismos encarcerando al msculo recto inferior con la consiguiente limitacin de la motilidad del ojo hacia arriba y diplopia (visin doble) (Lmina 2, Foto 1). d. Pared interna: En su parte anterior est formada por el proceso frontal del maxilar superior; inmediatamente por detrs de ste se encuentra el hueso ungis, que deja entre ambas un espacio situado entre los tercios inferior y medio del reborde anterior, llamado fosa lacrimal, la cual contiene el saco lacrimal. Por detrs del ungis, en la parte posterior de la pared interna, est la lamina papircea del etmoides, que separa las celdas paranasales etmoidales y la rbita. La fractura del etmoides produce enfisema orbitario (Esquema N 1). e. El vrtice: Constituido por las dos races del ala menor del esfenoides, el orificio que queda entre estas dos races se llama agujero ptico y por l sale el nervio ptico y entra la arteria oftlmica. Debajo de este orificio, entre las lminas del cuerpo del esfenoides, se encuentra el seno paranasal esfenoidal. Entre la raz externa del ala menor y el ala mayor del esfenoides, se encuentra la llamada hendidura esfenoidal (orbitaria superior de la literatura inglesa), por la que sale el drenaje venoso de la mayor parte de la rbita y entran los nervios sensitivos y motores que van a sta. Las lesiones a este nivel producen signos y sntomas de retencin venosa (equmosis, edemas, exoftalmos) y transtornos de la sensibilidad y motilidad oculares (Esquema N 2). f. La base o pared anterior: No es sea, constituida por dos repliegues de la piel denominados prpados. De adelante hacia atrs, estn contenidos en la regin orbitaria: 1) 2) 3) 4) 5) los prpados el sistema lacrimal el globo ocular los msculos extraoculares el nervio ptico. Envuelve msculos y ojo, la cpsula
de tenon y entre todos estos elementos hay vasos, nervios y tejido conectivo y adiposo; en la rbita no se han descrito vasos linfticos. rbita Profundidad: 40 mm Ancho de abertura: 40 mm Alto abertura: 35 mm Distancia interior: 25 mm Volumen: 30 cc 1.2. Vasos de la rbita La rbita est irrigada por la arteria oftlmica y sus ramas, sta a su vez originada de la cartida. La arteria oftlmica da ramas para irrigar la retina (arteria central de la retina), msculos, coroides, prpados, sistema lagrimal, etc. De las musculares se originan las ciliares anteriores, que forman el crculo arterial mayor del iris. Las ramas directas arteriales de la oftlmica son las arterias ciliares posteriores, entre seis a diez, cortas y largas. Las venas oftlmicas drenan la sangre hacia tres puntos principales, hacia el seno cavernoso, sistema facial y plexo venoso pterigoideo. La vena central de la retina va unas veces a la oftlmica superior o a la oftlmica inferior, a veces directamente al seno cavernoso. recordemos que las venas orbitarias no tienen valvas, y la libre comunicacin entre el drenaje venoso intracraneal y el extracraneal explica la facilidad con la que una infeccin puede diseminarse al interior del crneo desde la rbita. 1.3. Nervios penetran a la rbita por la hendidura esfenoidal: III y IV par, VI par y el oftlmico, rama superior del V par.
2. PATOLOGIA ORBITAL 2.1. Proptosis Protrusin anormal de uno o ambos ojos, usualmente resultado de una masa, anomala vascular o proceso inflamatorio. El trmino Exoftalmos es muchas veces considerado sinnimo, aunque es preferible reservar este trmino al referirnos a la proptosis de la patologa ocular tiroidea (Lmina 2, Foto 2). ADULTO: distancia anillo orbital-apex corneal: +/- 16 mm, no ms de 21 mm. Asimetra mayor de 2 mm entre ambos ojos sugiere una
proptosis unilateral. Se mide mediante el EXOFTALMMETRO, que registra mediante un prisma la protrusin del vrtice de la crnea de un ojo con relacin al otro vistos simultneamente. UNILATERAL: Celulitis orbital, sinusitis etmoidal complicada, Enf. de Graves, etc. BILATERAL: Leucemia, neuroblastoma en nios. Enfermedad de Graves en adultos, seudotumor inflamatorio, Granulo-matosis de Wagener, etc. A. Proptosis Aguda: De inicio rpido, con dolor, quemosis conjuntival. Ejemplo: Celulitis orbitaria, seudotumor inflamatorio, hemorragia retrobulbar, inicio agudo de una fstula corticocavernosa o carcinoma infiltrante. En nios, siempre pensar descartar el rabdomiosarcoma y neuro-blastoma. a1. Celulitis Orbitaria: Se asocia con infeccin sinusal adyacente, cuya obstruccin conduce a un mucocele por acmulo estril de moco, la invasin de la rbita produce desplazamiento del globo ocular. En la celulitis orbital existe fiebre, malestar, dolor, proptosis y limitacin de los movimientos oculares, inyeccin conjuntival y edema. El manejo incluye cultivos y antibiticos va endovenosa, el absceso debe drenarse quirrgicamente (Lmina 2, Foto 4). a2. Trombosis del Seno Cavernoso, que casi siempre es mortal, puede deberse a la extensin de un trombo de las venas orbitarias en los abscesos orbitarios, o producidas por otro foco purulento prximo, de la faringe, dientes, senos paranasales, etc., signos y sntomas similares al absceso orbitario pero con sntomas cerebrales graves, edema en la regin mastoidea (por estasis venosa), distensin acentuada de las venas retinianas y presencia ms constante de edema papilar. Tratamiento antibitico de amplio espectro y precoz. a3. Seudotumor Inflamatorio. Etiologa desconocida, lesiones inflamatorias inespecficas, no neoplsicas, dolor orbital, exoftalmos, restriccin de mov. oculares y compromiso visual. Oftalmoplejia dolorosa: Sndrome de Tolosa Hunt. Como prueba teraputica responden rpidamente a esteroides sistmicos. SEUDOEXOFTALMOS: Simulan exoftalmos. Ej. globo agrandado por alta miopa, trauma o glaucoma, etc.
B. Proptosis Crnica puede ser: AXIAL Y NO AXIAL. b1. Proptosis Axial Crnica Patologa Ocular Tiroidea: Enfermedad multisistmica de etiologa desconocida. Entidades clnicas patognomnicas: - Hipertiroidismo - Dermatopata infiltrativa - Oftalmopata infiltrativa Los pacientes tambin podran ser hipotiroideos, eutiroideos o hipertiroideos, medir T3, T4 anticuerpos tiroideos, 15% tienen resultados completamente normales. Importante es la TC, buscar exposicin corneal, diplopia o afectacin del nervio ptico. Proptosis mnima: 21-23 mm, moderada: 24-27 mm, severa: 28 mm o ms. Tratamiento dirigido a la sequedad con lubricantes, si hay dao corneal, exoftalmos y retraccin palpebral, alta dosis de corticoides, se considera a veces la descompresin quirrgica o radiacin local (Lmina N 4). Vrices Orbitarias: Suelen ser unilaterales y en la edad adulta. Fstulas Corticocavernosas: Por comunicacin arteriovenosa entre la cartida interna y el seno cavernoso, espontnea o traumtica, se producen oftalmoplejia o prdida visual por isquemia del nervio ptico o hipoxia intraocular, puede orse un rumor, dilatacin venosa que confunden con un glaucoma. Causa ms comn de proptosis pulstil. Gliomas del Nervio ptico: Mayormente vistos en nios o adultos jvenes, unilateral, con disminucin de la agudeza visual, aunque la mayor parte se comporta como lesiones hamartomatosas benignas, podran invadir intracranealmente. Hemangioma Cavernoso: Es el tumor orbitario benigno ms frecuente, lentamente progresivo en adultos. La masa se ubica en el cono muscular, pueden tener sntomas visuales por presin sobre el nervio ptico, papila o mcula.
Meningioma: Raros, se originan desde la aracnoides en la duramadre e infiltran la subaracnoides y el espacio subdural comprimiendo el nervio. b2. Proptosis no Axial Crnica Producida por una lesin asimtrica colocada por fuera del cono muscular, entonces el globo se desplaza por fuera de esta lesin. Se utiliza una regla plstica para su ubicacin. Tumores Orbitales: Dermoides, que son lesiones frecuentes en nios y adultos jvenes, estn formados por inclusiones epiteliales debidas a un mal cierre de las hendiduras faciales embrionarias y tienden a ubicarse en la porcin superior de la rbita, de crecimiento lento e indoloro. Epidermoides y Teratomas, la mayora benignos, son Coristomas (por tejido que no pertenece a su localizacin). Vasculares, Hemangiomas y linfangiomas Hamartomas (Por tejido que s pertenece a su localizacin). Neurales y meningiomas, Gliomas del nervio ptico son los ms comunes, tambin neurofibromas plexiformes, asociados a sind. de Von Reklinghausen, en el cual se encuentran las conocidas manchas de caf con leche, neurofibromas y ndulos de Lisch en el iris. Gen localizado en el cromosoma 17 y de herencia dominante con gran penetrancia (Lmina 2, Foto 3). Rabdomiosarcomas, Tumor primario maligno de la rbita ms comn en nios. Tumores de glndula lagrimal Tumores Linfoproliferativos Tumores Metastsicos, en nios, el neuroblastoma y sarcoma de Ewing. 2.2. Anomalas Congnitas y del Desarrollo Microftalmos y Anoftalmos Anencefalia, ausencia congnita de la bveda craneana, techo orbital, masa enceflica y a veces de los ojos. Arrinencefalia, fusin de ambas rbitas. Cranioestenosis, por cierre prematuro de suturas craneales. Ms comn en Sndrome de Crouzon (hipertelorismo y proptosis, exotropa con nistagmus, atrofia ptica y retraso mental), Sndrome de Apert. Disostosis Mltiple (Enfermedad de Hurler, gargolismo) con rbitas separadas, cabeza grande, rasgos faciales grotescos, nariz hundida, cuello corto, enanismo, miembros cortos, crnea de aspecto
deslustrado. Meningocele y Encefalocele, son hernias de las meninges o cerebro y meninges a travs del crneo, dan exoftalmos pul-stil. Hipertelorismo, debido a desarrollo anormal del ala menor del esfenoides, se manifiesta por ojos muy separados, exotropa, a veces atrofia ptica. Disostosis Mandibular u Oculoauriculovertebral, Sndrome de Goldenhar, con hipoplasia mandibular y facial, apndices auriculares, dermoide epibulbar, etc. Oxicefalia, crneo en torre, rbita poco profunda, proptosis y exotropa en crneo alargado verticalmente, edema papilar, atrofia ptica, etc. Coristomas y Hamartomas 2.3. Trauma Con variedad de manifestaciones segn dao traumtico: Dao de tejido seo y tejido blando vecino. Se asocia a injuria del contenido orbital y cerebro, senos paranasales, va lagrimal, fstula cartidocavernosa y cuerpos extraos intraorbitales e intraoculares, etc. Puede haber lesin o compresin del nervio ptico por fractura o traumatismo penetrante o hemorragia o hematoma intraorbitario, subperistico que producen prdida rpidamente progresiva de la visin y requiere una descompresin orbital urgente. 2.4. Enoftalmos Disparidad entre volumen orbitario seo y su contenido, causa ms frecuente es quirrgica. Tambin fractura en suelo orbitario o atrofia de grasa orbitaria por involucin senil.
APARATO LAGRIMAL O SISTEMA LAGRIMAL
1. CONSIDERACIONES ANATMICAS El Sistema lagrimal est compuesto por:
A) Sistema Secretor B) Sistema Excretor 1.1. Sistema Secretor Est compuesto por: a) Glndulas secretoras Basales b) Glndulas secretoras Reflejas a) Glndulas secretoras Basales a1. Mucnicas: Constituidas por las clulas caliciformes o globosas. Son los folculos de Henle, repartidos a todo lo largo de la conjuntiva tarsal superior en su 1/3 superior y en el 1/3 inferior del tarso inferior. Y las Glndulas de Manz en el anillo circuncorneal de la conjuntiva lmbica. a2. Secretantes lagrimales: Glndulas accesorias lagrimales de Krause (40 en el frnix superior y 6 en el frnix inferior) y las glndulas de Wolfring (3 en el margen sup. del tarso superior y en el repliegue semilunar). a3. Secretantes Oleosas: Meibomio (Tarsales), intratarsales, 25 a 30 por tarso. Glndulas de Zeis (sebceas modificadas), y las glndulas de Moll (Sudorparas). stas forman parte de la pelcula lagrimal: De afuera hacia adentro: a) Lipdica, b) Acuosa y c) mucnica, en contacto con la crnea. b) Glndulas Secretoras Reflejas b1. La Glndula Lagrimal Principal: Es una glndula exocrina, de 20 x 12 x 5 mm, localizada en el cuadrante superoexterno de la rbita, firmemente sostenida por cuatro grupos de ligamentos a una pequea fosa del hueso frontal. Su va aferente es el V par, su va eferente es el VII par. El asta lateral de la aponeurosis del msculo elevador del prpado divide a la glndula en una porcin orbital y otra palpebral. Pero ambas porciones drenan independientemente 2 a 6 conductillos con sus vasos y nervios a unos 5 mm por encima del margen convexo lateral del tarso superior en la conjuntiva. b2. La Glndula Palpebral Accesoria: Tiene 15 a 40
lbulos laxamente unidos, cada uno de ellos aboca en otro conductillo glandular, no est firmemente adherido y tiene tendencia a prolapsarse hacia abajo. 1.2. Sistema Excretor Se inicia en los PUNTOS LAGRIMALES, superior e inferior, son orificios de 0,3 mm de dimetro localizados en el pice de la papila lagrimal, rodeados de tejido conjuntivo elstico, tienen unos 2 mm en su parte vertical, para continuarse luego con los CANALCULOS LAGRIMALES, de unos 8 mm de longitud horizontal, que desembocan en el SACO LAGRIMAL, pero en 90% de casos se unen para formar un seno o dilatacin antes de ingresar al saco lagrimal, conocido como SENO DE MAIER. El saco a este nivel presenta una vlvula que impide el retorno lagrimal conocida como V. de Rossenmller. Los canalculos estn revestidos de epitelio escamoso estratificado, con paredes lo suficientemente elsticas para permanecer abiertas. El Saco se contina por arriba de la comisura medial con un fondo de saco de unos 3 a 5 mm. A este nivel dicha comisura est dada por el tendn cantal medio, que es una estructura compleja formada por una cabeza superficial y otra profunda del msculo orbicular pretarsal. La cabeza superficial se adhiere a la cresta lagrimal anterior (Procesos frontales del maxilar superior), mientras que la cabeza profunda (Msculo de Horner) se adhiere a la cresta lagrimal posterior (Hueso lagrimal). La vena angular yace a unos 7 a 8 mm medial al ngulo cantal medial, la cual drena posteriormente dentro de la rbita. La va se contina por un estrechamiento llamado el ITSMO, donde entra en un CANAL SEO NASOLAGRIMAL, de unos 12 mm de longitud y que tiene una inclinacin hacia fuera, atrs y abajo, que termina en 5 mm finales de la porcin MEATAL, el OSTIUM, en el meato inferior, ste est protegido por un pliegue de mucosa conocido como Vlvula de Hasner, localizada a unos 20 mm de la fosa nasal externa.
2. FISIOLOGIA El mecanismo de "bombeo" es el responsable de la excrecin de las lgrimas. Cuando los prpados se cierran, el orbicular comprime la ampolla y acorta los canalculos, en simultneo se expande el saco, creando una presin negativa (de succin). La apertura del prpado relaja el msculo y la fascia del saco colapsa al mismo, empujando las lgrimas hacia la nariz, entonces el punto se va lateralmente y se reinicia la entrada del fluido lagrimal. Por tanto entran en juego mecanismos de atraccin capilar, bombeo lagrimal, fenmeno muscular y efecto
de Venturi, o sea arrastre del lquido hacia el meato inferior.
3. PATOLOGA DEL SISTEMA LAGRIMAL Lagrimeo: Hipersecrecin de lgrimas por diferentes causas. Epfora: Exceso de lgrimas ocasionado por obstruccin y en forma crnica, referida a disturbio en la va lagrimal excretora. 3.1. Glndula Lagrimal a. Anomalas Congnitas Ausencia Congnita, Se acompaa de extensas anomalas, como Criptoftalmia y anoftalmias, cuando hay transtornos del desarrollo conjuntival. Quiste Congnito, Masa fluctuante, debajo del borde orbitario, determina tumoracin no inflamatoria del prpado, ptosis, proptosis, consecuencia de una prolongacin posterior. Debe extirparse. Prolapso Congnito, por debilidad del septum orbitario en la zona temporal del prpado superior, aparece una masa visible, de una consistencia firme, lobular, puede retornar a la rbita mediante manipulacin suave. b. Enfermedades Hiposecrecin, ver causas de ojo seco. Sndrome de Sjogrn (Lmina 3, Foto 6). Hipersecrecin, si hay triquiasis, entropion, ectropion, parlisis facial, etc. Dacrioadenitis aguda, tumefaccin, enrojecimiento y dolor en zona temporal del prpado superior, asociados con ptosis ms o menos intensa, excrecin purulenta, a nivel de los canalculos, y en caso de fistulizacin, por la conjuntiva. Puede ser por infeccin primaria de la glndula, pero por lo comn es complicacin metastsica de Parotiditis, Gonorrea, o enfermedad infecciosa general, como escarlatina o tifoidea. Tratamiento sobre la causa, compresas de calor local, salicilatos y reposo en cama. Drenaje quirrgico si hay fluctuacin. El uso de corticoides sistmicos reduce la inflamacin, pero como en toda infeccin viral, esto implica un riesgo que debe
ser contemplado. Dacrioadenitis Crnica, hinchazn indolora, lenta, de glndula lagrimal, discreta ptosis del prpado superior, no hay enrojecimiento ni sensibilidad dolorosa. Se ve en el curso de tracoma, diseminacin hematgena, TBC, complicacin del Sarcoide y sindrome de Mikulicz. Tratamiento a la causa, a veces extirpar la glndula hipertrofiada. c. Tumores La mitad son inflamatorios o lesiones linfoides.La otra mitad proliferaciones epiteliales parenquimales, de las cuales la mayora son tumores mixtos benignos no metastsicos (Lmina 3, Foto 3). Tumor Mixto Benigno (o Adenoma Pleomrfico).- Es el tumor epitelial ms comn, 4ta-5ta dcada de la vida. Crecimiento lento, desplaza el globo abajo y adentro, de forma globular, la cual es posible palpar como una masa firme en el anillo orbital lateral; la radiografa muestra una imagen en sacabocado cncava, aunque podra ser normal. Mejor utilizar la TAC para el anlisis de los contornos. Cuidado al disecar en cortar los ndulos, por tanto es mejor la remocin total con su seudocpsula sin biopsia preliminar para evitar la proliferacin del tumor recurrente y su malignizacin muy frecuente mediante una orbitotoma lateral. Histolgicamente hay proliferacin de cl. epiteliales benignas en doble capa que forman lmenes, estroma compuesto de clulas benignas en forma de huso, ocasionalmente degeneracin cartilaginosa, mucinosa y osteoide, o metaplasia de estroma caracterstica del TMB. Tumor Mixto Maligno.- Caractersticas epiteliomesenquimales del TMB pero con componente maligno. Exenteracin orbital y remocin sea son necesarias. Carcinoma Qustico Adenoideo (Cilindroma).- Es el tumor maligno ms comn de la glndula lagrimal, curso rpido, dolor por invasin perineural y destruccin sea. Exenteracin orbital, remocin de tejido seo, radiaciones, quimioterapia.
3.2. Sistema Lagrimal Excretor
A. Anormalidades del Sistema Superior a) Desrdenes del punto Lagrimal a1. Agenesia y Disgenesia.- Estas membranas atrsicas pueden irrumpirse con un dilatador o una sonda en punta, si existe papila lagrimal. Si no la hay debemos intentar la apertura quirrgica del canalculo y posterior intubacin con un tubo de silicona, si hay obstruccin el camino final ser una conjuntivodacriocistorrinostoma (Lmina 3, Foto 1). a2. Estenosis.- En general se dice que el punto inferior drena el 80% de las lgrimas y el superior el 20%, de tal modo que uno solo se abastece para guardar al paciente asintomtico en algunos casos. Si es significativo: 1) Dilatacin 2) Ampulectoma 3) Intubacin con Silicona. a3. Eversin del punto.- Por laxitud del orbicular en forma senil, postrauma o ciruga, o por la presencia de un ectropion. Ciruga de reseccin de una porcin elptica conjuntival y subconjuntival y reposicin de sus bordes llevar el punto a su lugar, salvo requiera la correccin complementaria de la laxitud orbicular, proteger siempre el canalculo con una sonda o tubo de silicona. b) Desrdenes Canaliculares b1. Obstruccin, en el sup. inf. o canalculo comn. En el comn regurgita lquido por el otro canalculo durante la irrigacin con solucin salina, pero no al saco. Durante el sondaje es caracterstico "sentir" una resistencia blanda, renitente, indicativo de que no hemos llegado al saco lagrimal. Entre las causas tenemos: Trauma, medicamentos txicos (IDU, Fosfolina iodado, Eserina), infecciones virales (vacuna, Herpes simple) o desrdenes autoin-munes (Pnfigo, sndrome de Steven Johnson). Si la obstruccin es total est indicado realizar una Conjuntivodacriocistorrinostoma.
b2. Canaliculitis, debidas a variedad de bacterias, virus, clamidias y hongos. La causa ms comn es por Actinomices israel, bastn filamentoso Gram +. Paciente con inexplicable y persistente lagrimeo, punto eritematoso, dilatado, sobre todo en el canalculo. Se puede confirmar la dilatacin canalicular mediante dacriocistografa caracterstica de esta afeccin. Aplicar compresas calientes, antibiticos apropiados (responden bien a penicilina y sulfas), curetaje combinado con canaliculotoma para remover las concreciones. A veces DCR. b3. Trauma, es muy frecuente el desgarro ocasionado por la mordedura de perro, sobre todo en los nios, o por ganchos que laceran el canalculo. Est ya contraindicado el uso de cola de marrano por ser muy traumtica. Debemos localizar los extremos del desgarro usando magnificacin microscpica y aplicando neosinefrina para objetivar el canalculo lacerado, el cual se podra apreciar como una estructura puntiforme griscea rodeada por una zona carnal rojiza del msculo orbicular y realizar su afrontamiento meticuloso utilizando un tubo de silicn. Tener mucho cuidado para no pasar por alto el canalculo durante las emergencias.
3.3. Anormalidades del Sistema Lagrimal Inferior A. Anormalidades del Saco Lagrimal a1. Dacriocistitis aguda. Podra resultar de una variedad de factores, hay consideraciones anatmicas tales como la estrechez congnita o adquirida, estrechez y longitud nasolagrimal menor en las mujeres, inflamaciones nasales y de los senos podran predisponer a la estasis de lgrimas en el saco lagrimal. Clnicamente encontramos edema, eritema por debajo del tendn cantal medial con distensin del saco
lagrimal. Esto puede causar mucho dolor y debera distinguirse de una sinusitis etmoidal aguda. Las complicaciones pueden incluir formacin de mucocele, ulceracin corneal y celulitis orbital en casos no tratados o tratados inadecuadamente (Lmina 3, Foto 2).
G
Evitar la irrigacin o sondaje mientras la infeccin est presente. Aplicar compresas calientes en el rea afectada. Los antibiticos tpicos tienen valor limitado cuando hay estasis. Antibiticos orales en infeciones leves, parenterales en casos ms severos. Aspiracin del saco podra efectuarse en caso de piocelemucocele localizado y doloroso, buscar informacin para el antibitico apropiado en cultivos y sensibilidad del material aspirado. En la mayora de casos necesitarn DCR por la obstruccin persistente, diferirla hasta la resolucin del cuadro agudo.
a2. Dacriocistitis crnica, puede ser de tipo Catarral o Supurativa. El masaje y la expresin del saco presentan descarga de secrecin mucoide o purulenta, dependiendo de cul de las dos formas es la que est presente. Sondaje debe realizarse slo para diagnstico en los adultos, es ineficaz para mantener la va abierta permanentemente,
el tratamiento es prioritario si se considera una ciruga intraocular. sta consiste en realizar una DCR cuando los signos inflamatorios y la secrecin purulenta hayan sido eliminados. a3. Dacriolitis, Residuos de clulas epiteliales, detritus amorfos y de lpidos con o sin calcio, formacin caseosa dentro del saco pueden obstruirlo. La infeccin por Actinomices Israel o Candida o administracin crnica de medicamentos como epinefrina podran conducir a la formacin de stos. La impactacin aguda de un dacriolito en el conducto nasolagrimal produce un sindrome de retencin aguda dacriocstica no infecciosa, severa, dolorosa con un saco casi no inflamado. La Dacriocistografa es de ayuda diagnstica, debe extirparse el dacriolito mediante una DCR (Dacriocistorrinostoma). B. Tumores del Saco Lagrimal Raros, masa encima del tendn cantal medio asociado a epfora y dacriocistitis crnica. pero la irrigacin si podra pasar a la nariz, y adems refluir sangre por el punto lagrimal. Producen ulceracin en piel sobre el saco y linfadenopata regional. La dacriocistografa podra tener algn valor y mostrarnos imgenes con densidad moteadas en presencia de un saco dilatado. Una tomografa nos podra mostrar erosin sea en esta rea. El tumor primario comn del saco lagrimal es el Papiloma benigno de clulas escamosas en el grupo de los benignos y de los malignos el carcinoma de clulas escamosas, tambin existen adenocarcinomas. El tratamiento es la Dacriocis-tectoma y la Exenteracin con remocin sea si el hueso est comprometido por tumor epitelial maligno, radiacin, etc. C. Obstrucciones del Conducto Nasolagrimal c1. Dacriocistocele: Saco dilatado en ausencia de signos inflamatorios, al nacimiento. Resulta de combinacin de obstruccin y fluido amnitico o mucus (elaborado por las clulas globosas del saco lagrimal)
atrapados en el saco lagrimal. Tratamiento conservador al inicio con masajes y antibiticos tpicos; si no responde en una o dos semanas, sondaje. Diagnstico diferencial con Encefalocele. c2. Obstruccin Congnita: Debido usualmente a bloqueo membranoso de la vlvula de Hasner, que ocluye la porcin distal del ducto nasolagrimal. Se presenta en 2 a 4% de todos los infantes nacidos a trmino hasta una a dos semanas de edad. 1/3 bilaterales. se abren espontneamente en las 4 a 6 semanas luego del nacimiento. Manejo inicialmente conservador, antibiticos tpicos, masaje apropiado y descongestionantes nasales los seis primeros meses. Hay controversias respecto al momento ptimo en que debe realizarse un sondaje. Lo cierto es que el porcentaje de xito disminuye pasados los 13 meses de edad. Luego de los 6 meses, mejor es la anestesia general. Si no es exitoso, puede repetirse el sondaje con fractura del cornete nasal inferior. Si aun as persiste, debe realizarse una intubacin canalicular con silicona. Si todo lo anterior falla finalmente se requerir una DCR. Preferible luego de los tres aos de edad. c3. Obstrucciones Adquiridas La porcin intrasea podra obstruirse por: TRAUMA NASOORBITAL, SINUSITIS CRNICA, DACRIO-CISTITIS O ESTENOSIS INVOLUCIONAL, siendo esta ltima la ms comn, en personas de edad avanzada. Mujeres se afectan el doble de frecuencia. Proceso desconocido, se sugiere por algunos estudios clnicos realizados, la compresin del lumen por infiltrado inflamatorio y edema, que desarrollan dacriocistitis clnica. La obstruccin parcial inicial puede resolverse mediante antibiticos tpicos y esteroides. Si persiste, intubacin con silicona si pasara fcilmente, si no realizar Dacriocistorrinostoma (DCR).
4. PRUEBAS DIAGNSTICAS ESPECIALES EN SISTEMA LAGRIMAL 4.1. Pruebas Funcionales: - TEST DE DESAPARICIN DEL COLORANTE, Fluorescena sdica 2%, 5 min. - PRUEBA DE TINCIN (JONES I), a los 5 min. Fluorescena en la nariz. - Prueba de tincin (Jones II), Pasa Fluorescena con irrigacin. - PRUEBA DE TINCIN (JONES III), en postoperatorio. 4.2. Pruebas Estructurales - IRRIGACIN, con una jeringa y cnula, irrigar con Solucin salina. - SONDAJE DIAGNSTICO, mediante una sonda de BOWMAN, de diferente numeracin, partiendo del 00, en tres tiempos se recorre va natural hasta el ostium. - DACRIOCISTOGRAFA, con Lipiodol o Pantopaque por va canalicular se toma radiografa de la va lagrimal, fin acadmico ms que diagnstico, a veces localizacin. - TOMOGRAFA COMPUTARIZADA, uso principal en tumores. - DACRIOESCINTIFOTOGRAFA, usando Tecnecio 99. - RESONANCIA MAGNTICA, tambin es posible utilizar en ciertos casos. 4.3. Pruebas especiales para determinar Pelcula Lagrimal Test de Schirmer I: mediante una cinta de papel filtro Whatman N 41 de 35 mm x 5 mm estril, la cual es colocada en el tercio externo del frnix conjuntival, se espera cinco min. con ojos cerrados, ambiente tranquilo. Evaluamos: valores menores de 5 mm son francamente anormales, se esperan valores entre 10 a 20 mm. Mide la secrecin bsica y la refleja (Lmina 3, Foto 5). Test de Secrecin Bsica: Usando anestsico tpico se elimina estmulo reflejo, mide secrecin bsica, normal valores no menores de 10 mm. Test de Schirmer II: con anestsico, pero estimulando la nariz con un hisopo de algodn, debe humedecerse y compararse con el test de secrecin bsica. Mide integridad de secrecin refleja.
Tiempo de Ruptura de la Pelcula Lagrimal (BUT): mide la estabilidad de la pelcula lagrimal precorneal, utilizando fluorescena o rosa de bengala, se mide el tiempo de fragmentacin de la pelcula, que no debe ser menor de 10 s, utilizando el biomicroscopio con lmpara de hendedura y apreciando el momento en que aparece una franja negra.
5. ASPECTOS QUIRRGICOS EN EL SISTEMA LAGRIMAL 5.1 Sistema Excretor: Sondaje del Sistema Lagrimal Excretor Se realiza como mtodo diagnstico. Puede ser la solucin en el caso de obstruccin congnita. Se inicia en el punto que tiene 0,3 mm de dimetro, rodeado de un anillo de tejido conjuntivo y elstico, fcilmente dilatable, sigue una porcin vertical de 2 mm de longitud (Primera posicin del sondaje) (Lmina 2, Foto 5). Para continuarse con el canalculo horizontal de 8 mm de longitud (Segunda posicin de sondaje), revestido de epitelio escamoso estratificado. A continuacin se encuentra una dilatacin conocida como seno de Maier (90%) que desemboca en la pared lateral del saco, a este nivel est la vlvula de Rossenmller. El saco entra en la regin del Itsmo que es un estrechamiento antes de introducirse en el canal seo del hueso maxilar superior, la longitud total de ste es de unos 30 mm, su situacin est ligeramente desplazada hacia afuera y hacia abajo (lateral y posterior), sigue un movimiento vertical rpido (tercera posicin de sondaje). Recordar las vecindades del conducto con los senos paranasales maxilares, finalmente desemboca hacia el meato inferior en el ostium, protegido por un pliegue de mucosa llamado Vlvula de Hasner, que adiciona 5 mm a la longitud total. La distancia del ostium a las fosas nasales externas vara segn los autores, pero en promedio es de 20 mm en el nio y 30 mm en el adulto (Lmina 2, Foto 6). 5.2. Obstruccin Congnita del Ducto Nasolagrimal Generalmente causada por falla en la vlvula de Hasner. Luego de intentar los antibiticos, masajes del saco, etc.
debe hacerse un sondaje nasolagrimal con o sin fractura del cornete inferior para dar ms espacio al ostium. Si la obstruccin persiste, estara indicada la intubacin canalicular. Finalmente podra requerir una Dacriocistorrinostoma. Debemos recordar que las medidas son aproximadamente la mitad que las del adulto. Tambin el sondaje es vlido si se sospecha de un Dacriocistocele. 5.3. Desrdenes del punto: Agenesia y Disgenesia Usando una sonda o dilatador, se irrumpe a travs de la membrana atrsica. Si est obstruido, una conjuntivodacriocis-torrinostoma ser la solucin. Estenosis: Se dice que el canalculo superior drena el 20% de las lgrimas y el inferior el 80%. Tratamiento: 1) Dilatacin 2) ampulotoma (procedimiento de Snip), 3) Intubacin con Silicona. Eversin del Punto: Siempre que se trabaje quirrgicamente con el punto o canalculos, deberamos emplear una cnula lagrimal para asegurar su integridad, por ejemplo en el caso de que deseemos realizar la tcnica del huso tarsoconjuntival o realizar una cauterizacin del punto. 5.4. Desrdenes Canaliculares: Obstrucciones En el canalculo superior o inferior, el compromiso de ellos o del canalculo comn contraindican una DCR, mediante un sondaje se percibe obstculo ms blando que el seo caracterstico. Canaliculitis: Podran requerir de un curetaje combinado con canaliculotoma para remover las concreciones, a veces dacriocistorrinostomia. Traumatismos Laceraciones: Utilizar magnificacin microscpica, canalizar siempre; muchos autores actualmente no recomiendan el uso de la cola de marrano por ser muy traumtica. Intubacin monocanalicular con silicona: La porcin proximal del canalculo puede ser vista como un tejido grueso blanquecino cuyos bordes salen del msculo que lo rodea y tejido conectivo. Se puede instilar neosinefrina al 0,25% que retrae las fibras musculares, permitiendo identificar mejor el canalculo. Pasar un tubo de silicona. Intubacin canalicular con silicona: Tipo Crawford, es preferible aquella que tiene la silicona adherida al metal. Puesto que tienen la finalidad de atravesar la va
natural hasta el meato inferior, y sacada por la nariz mediante una pinza hemosttica o con un gancho de Crawford. El tubo queda como mnimo por 6 meses, salvo otra indicacin o si existen complicaciones. 5.5. Obstruccin del Canalculo comn Debera realizarse una dacriocistectoma canalicular o una conjuntivodacriocistorrinostoma 5.6. Obstruccin de ambos canalculos Indicado es realizar una conjuntivodacriocistorrinostoma. 5.7. Dacriocistorrinostoma La nariz debe ser evaluada preoperatoriamente buscando patologa asociada. Debemos confirmar el buen estado canalicular y el funcionamiento de la bomba fisiolgica. Incisin externa empezando debajo del tendn cantal medial cerca de 6 mm. de distancia del canto y de unos 18 mm de longitud. Esto coloca la incisin justo medial a la cresta lagrimal anterior. Diseccin del orbicular con direccin al periostio, cuidado con lesionar aqu los vasos angulares que deben ser retirados medialmente fuera de la herida operatoria. Visualizar el hueso y los lmites anatmicos. Osteotoma desde el tendn al ducto verticalmente y de la cresta lagrimal anterior al hueso etmoidal posteriormente. Una vez que la mucosa pituitaria est expuesta, el hueso remanente es removido y retirada ampliando la osteotoma con un "punch" de Kerrison o de Achitelly hasta aproximadamente 1 cm a 1,5 cm de dimetro. Sonda 0 o 1 de Bowman a travs del canalculo hasta proyectar la punta a travs del saco. Incisin vertical en forma de I latina o H horizontal de tal modo que nos d un colgajo posterior y otro anterior. Lo mismo se efecta en la mucosa pituitaria, clulas etmoidales o hipertrofia del cornete deben ser eliminadas. Colgajos posteriores son anastomosados con catgut crmico 5-0, luego se retira la gasa de la nariz y se coloca un hisopo que nos confirma el buen pasaje hasta la fosa nasal externa de tal modo que es el momento oportuno para efectuar la intubacin con silicona, la cual adems no siempre es imperativo realizar. Luego de esto se procede a anastomosar los colgajos anteriores de mucosa y saco. Finalmente la piel (Lmina 3, Foto 4).
5.8 Conjuntivodacriocistorrinostoma Con insercin de un tubo de Jones para lograr un drenaje adecuado. Debemos adems estar seguros de que hay buen espacio entre la pared lateral de la nariz y el septum. El procedimiento se inicia igual que una DCR convencional. El centro de la carncula es escindido, osteotoma, luego los colgajos anteriores son cerrados sobre el tubo de Jones, y se cierra por planos como una DCR convencional. 5.9 Dacriocistorrinostoma con Lser Actualmente se est realizando ciruga con lser, esto se basa en el principio de que hallazgos post mortem de pacientes a quienes se haba practicado DCR convencionales exitosas, se comprob que bastaban 2 mm de apertura sea para permitir la funcionalidad de una DCR (Lindstrom). Se estn logrando mejores resultados con el Holmium y Nd YAG lser. Se introduce una luz va transcanalicular que es observada a travs de una videocmara endonasal en el meato medio, entonces se vaporiza la mucosa y hueso hasta lograr la comunicacin con el saco, luego esta va es intubada bicanalicularmente con silicona. Es factible realizar el procedimiento simplificndolo por va transcanalicular logrando excelentes resultados (experiencia personal) utilizando un poder de 10 a 15 Watts en un tiempo que oscila entre 0,1 y 0,2 s para conseguir una apertura sea circular entre 5 a 6 mm de dimetro y luego proceder a la intubacin canalicular con silicona. Ventajas: Limitacin de la injuria de los tejidos, se evita la incisin en piel, excelente hemostasia, capacidad de rehabilitacin rpida, ya que no requiere anestesia general.
Regresar
Fisiologa Ocular
FISIOLOGIA OCULAR
Dr. Francis Quiroz Franckowiak
El ojo y las estructuras con l relacionadas constituyen una unidad compleja y bien coordinada. Cada elemento de esta unidad participa directamente en la funcin visual o bien la protege.
1.
ORBITA Cada globo ocular est alojado dentro de una cavidad sea denominada rbita, la cual lo protege de los impactos. La rbita tiene forma cnica y en la conformacin de sus paredes pareticipan hasta siete huesos de la cara (frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lacrimal y palatino). El nervio ptico parte del polo posterior del ojo y penetra al crneo por un pequeo tnel en el vrtice de la rbita llamado agujero ptico. La rbita posee orificios adicionales para el paso de vasos songuneos y nervios que nutren y controlan a las estructuras intraorbitarias. La superficie de los huesos que constituyen la rbita est recubierta por el periostio, lo que conforma una capa de gran resistencia. A continuacin, la cavidad orbitaria esta rellenada por tejido adiposo, el cual acta como almohadilla, amortiguando y dando soporte al globo ocular. Sumergidos en este tejido graso retroocular estn los msculos extraoculares (que mueven al globo ocular), las ramas de la arteria oftlmica (que irrigan al globo ocular); el nervio ptico, las ramas del III, IV, V y VI par, el ganglio ciliar y filetes simpticos y parasimpticos. Sobre la grasa intraorbitaria est colocado el globo ocular, cuyas caractersticas fisiolgicas estn descritas prrafos abajo.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (1 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.
Fisiologa Ocular
La superficie anterior del globo ocular est cubierta por la mucosa conjuntival, que se extiende hasta cubrir tambin la superficie posterior de los prpados, formndose entre mbas superficies cubiertas por la mucosa el fondo de saco conjuntival.
2.
PARPADOS Los prpados cubren la entrada a la cavidad orbitaria. La superficie posterior estcubierta por la mucosa conjuntival descrita lneas arriba, mientras que la superficie anterior est cubierta por la piel. Entre mbas superficie existe tejido muscular,gracias al cual los prpados se pueden abrir y cerrar, tanto por accin voluntaria como refleja. El parpadeo es un acto inconsciente, contnuo e involuntario, que responde en forma refleja a los estmulos del ambiente sobre la superficie ocular. El parpadeo cumple con las siguientes funciones: 1. Distribuir la lgrima en forma homognea sobre la superficie ocular. 2. Favorecer la circulacin lagrimal sobre la superficie ocular. 3. Evitar el deslumbramiento por exposicin del ojo a luz excesiva. 4. Proteger al ojo de proyectiles. 5. Proteger al ojo de la desecacin por exposicin al aire.
3.
APARATO LAGRIMAL La lgrima es producida por la glndula lagrimal en forma contnua por mecanismos reflejos. Su principal funcin es mantener hmeda la superficie ocular, protegindola de la desecacin por el aire mientras los prpados estn abiertos. Asimismo, cumple con otras funciones adicionales: 1. 2. 3. 4. 5. Proporcionar una superficie ptica pulida. Atrapar y enjaguar detritus. Proporcionar agentes antimicrobianos. Lubricar la interfase culo-palpebral. Proporcionar nutrientes a la crnea.
En el canto interno est el punto lagrimal, a travs del cual la lgrima drena hacia los canalculos lagrimales, que conducen al saco
Fisiologa Ocular
lagrimal. De ah la lgrima fluyepor el conducto lacrimonasal hasta el meato inferior, donde puede evaporarse o ser reabsorbidapor la mucosa nasal.
4.
MUSCULOS EXTRAOCULARES Cada globo ocular posee un grupo de seis msculos que se insertan sobre su superficie exterior y que, por su otro extremo, se fijan a las paredes de la rbita. La contraccin de estos msculos es coordinada a nivel central a fin de mantener los ejes visiuales paralelos entre si cuando se dirige la mirada en forma voluntaria hacia un punto particular de atencin en la visin a distancia. En cambio, en la visin de cerca, los ejes visuales tienden a converger, siempre gracias a coordinacin central, a fin de proporcionar una mejor apreciacin de detalle.
5.
GLOBO OCULAR El ojo puede considerarse compuesto por tres capas esfricas concntricas, cada una de las cuales cumple con una funcin distinta. La capa externa est conformada por la crnea y la esclertica. Tiene por funcin proteger el contenido ocular y mantener la forma del globo ocular. Ofrece, adems, una superficie para la insercin de los msculos extraoculares. esta capa estcompuesta por fibras colgenas, lo que le otorga una gran resistencia. La capa media es una capa vascular de la cual depende el metabolismo de las capas externa e interna. Por su color, a esta capa se le denomina uvea, y por las diferenciaciones que presenta, podemos reconocer en ella tres regiones : iris, cuerpo ciliar y coroides. La capa interna es la retina, la cual genera impulsos nerviosos como respuesta a los estmulos luminosos. Estos impulsos elctricos son trasmitidos al cerebro para su interpretacin. La retina puede subdividirse en dos unidades : el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial. Dentro de las tres capas descritas, que forman la pared del globo ocular, se encuentra una estructura lenticular transparente llamado cristalino, que separa al humor acuoso (que ocupa las cavidades anteriores del globo ocular: cmara anterior y cmara posterior)del humor vtreo (que ocupa la cavidad posterior del globo ocular).
Fisiologa Ocular
6.
CAPA EXTERNA La capa externa est constitudo por fibras colgenas, lo que le confiere gran resistencia, lo que le permite cumplir con la funcin de preteger el contenido del globo ocular. La parte anterior de esta capa (denominada crnea) presenta modificaciones con respecto a la parte posterior (denominado esclertica), lo que le confiere mayor trasparencia: 1. A este nivel, las fibras colgenas se disponen ordenadamente, en forma paralela entre s, para permitir el paso de las ondas de luz a travs de ellas. 2. Las fibras colgenas que conforman la corna son ms delgadas que las fibras colgenas que comforma la esclera. 3. La crnea tiene un grado de hidratacin de 70 %, mientras que la esclertica posee un grado de hidratacin del 99 %. A ese menor grado de hidratacin le corresponde al tejido colgeno el mximo grado de trasparencia posible. El endoteliocorneal, al deshidratar en forma activa al estroma corneal, es responsable de esta diferencia. La crnea y el humor acuoso tienen un ndice de refraccin muy parecido, por lo cual, desde un punto de vista ptico, se les puede considerar como un lente positivo de cuarentaitrs dioptras positivas, lo que las convierte en el principal elemento refractivodel globo ocular. La esclertica, al poseer fibras colgenas desordenadamente dispuestas y al estar ms hidratado que la crnea, es una estructura ms opaca (en compararcin a la crnea) que comforma los 4/5 posteriores de la capa externa del globo ocular. Sobre su superficie se insertan los msculos extraoculares.
7.
CAPA MEDIA El iris conforma la parte anterior de la vea. Es una membrana delicada, fina y pigmentada, que separa la cmara anterior de la cmara posterior. Tiene un orificio central llamado pupila, cuya
Fisiologa Ocular
funcines permitir el paso de luz. El dimetro pupilar puede ser variado, ya sea por estmulos luminosos o farmacolgicos, merced a dos msculos que se encuentran presentes en el espezor del iris: el esfinter de la pupila y el dilatador de la pupila. Las fibras circulares del esfinter responden a los estmulos colinrgicos (propios del Parasimptico) y al contraerse reducen el dimetro de la pupila, fenmeno denominado miosis. Las fibras radiales del dilatador responden a los estmulos adrenrgicos (propios del Simptico) y al contraerse aumentan el dimetrode la pupila, fenmeno denominado midriasis. La pupila regula la cantidad de luz que entra al ojo: si la iluminacin es deficitaria, habrmidriasis; si la iluminacin es excesiva, habr miosis. El cuerpo ciliar une al iris con la coroides. Junto con los vasos sanguneos, encontramos en su espezor al msculo ciliar. El cuerpo ciliar cumple con las siguientes funciones: 1. Produccin de humor acuoso. El cuerpo ciliar tiene receptores betaadrenrgicos, que al ser estimulados activan a la enzima anhidrasa carbnica, lo que lleva a la secrecin activa de humor acuoso hacia la cmara posterior. 2. Acomodacin. Al contraerse, el msculo ciliar produce las cambios pticos necesarios para variar la profundidad de foco del sistema ptico ocular. Ello permite enfocar y ver con claridad objetos cercanos. 3. La coroides conforma la parte posterior de la vea. Es una membrana delgada y esponjosa, conformada principalmente por vasos sanguneos de diversos calibres. Sufuncin principal es nutrir a las otras dos capas del globo ocular, as como recoger los productos de deshecho.
8.
CAPA INTERNA El epitelio pigmentario de la retina es la porcin ms externa de esta capa y cumple con las isguyientes funciones: 1. Constituye una barrera hemato-ocular, que controla el paso de nutrientes de la coroides hacia la retina neurosensorial, manteniendo concentraciones apropiadas para la fisiologa neural. 2. Participa en la eliminacin de deshechos, principalmente los que se originan a nivel de los fotoreceptores, los cuales son fagocitados.
Fisiologa Ocular
3. Capta, almacena, distribuye y metaboliza a la vitamina A. La aldehida de la vitamina A es el cromforo de todos los pigmentos visuales humanos. En la retina neurosensorial podemos reconocer tres niveles de neuronas. El primer nivel corresponde a los fotoreceptores, que son neuronas fotosensibles que se despolarizan al recibir la energa de un estmulo luminoso. Esta despolarizacin es una respuesta elctrica que se constituye en un impulso nervioso al ser trasmitida a una segunda neurona. Este segundo nivel neural est constituido por las clulas bipolares. Asimismo, existe un tercer nivel neuronal que recoge todos estos impulsos de las clulas bipolares para trasmitirlos a reas especficas del cerebro: estas neuronas son denominadas clulas ganglionares. Estas neuronas tambin pertenecen a la retina y tienen axones muy largos, el conjunto de los cuales conforma al nervio ptico que sale de cada ojo. Estos axones, luego de cruzarse en el quiasma, hacen sinapsis con un cuarto nivel neuronal que se encuentra en los cuerpos geniculados, desde los cuales se proyectan los axones que finalmente van a llegar a las neuronas de la corteza occipital. Los fotoreceptores pueden ser bastones o conos. En la retina podemos reconocer un rea central que normalmente coincide con el eje visual, llamada mcula. Ah predominan los conos, lo que confiere alta calidad visual. La mcula nos permite fijar la mirada y examinar detalles. A medida nos alejamos de la mcula, para avanzar hacia la retina perifrica, observamos que los conos se van enrareciendo y van predominando los bastones, los cuales son responsables de las visin de contrates, sobre todo por fuera de punto de fijacin. El pigmento visual es una aldehida de la vitamina A que es capaz de absorber alguna regin del espectro de ondas visibles, dando una reaccin fotoqumica que produce un cambio en el potencial de membrana de fotoreceptor que lo contiene. Se han identificado cuatro variedades de pigmentos visuales en el ojo humano. Uno de ellos ocurre slo en los bastones, mientras que los otros tres han sido encontrados en otros tantos tipos diferentes de conos. Dentro de cada fotoreceptor existe un solo tipo de pigmento visual. El pigmento bisual de los bastones es la rodopsina. La rodopsina es sensible a todas las longitudes de onda que constituyen parte visible. Por ello, la funcin de los bastones es la percepcin de contraste. El pigmento visual que contiene un cono puede ser slo uno de tres posibilidades: la eritropsina (sensible a la longitud de onda que corresponde al color rojo), la cloropsina (sensible a la longitud de onda que corresponde al color verde) o la cianopsina (sensible a la
Fisiologa Ocular
longitud de onda que corresponde al color azul). Existen, entonces, tres tipos de cono, segn el tipo de pigmento visual que contiene. La funcin de los conos es la percepcin de colores y de forma. La ausencia de uno o ms de estos pigemntos va a determinardefectos en la visin de color. La visin, entonces, es un proceso atravs del cual los impulsos elctricos generados a nivel de los fotoreceptores son trasmitidos a las reas cerebrales especficas (reas 17,18 y 19) para ser interpretados y elevados al palno consciente.
9.
CRISTALINO Es el ms debil de los dos elementos refractivos que constituyen el sistema ptico humano. Su poder diptrico equivale a unas ventin dioptras positivas. El cristalinose mantiene suspendido en su posicin por detrs del iris gracias a la znula, que est constituido por fibras elsticas que salen del cuerpo ciliar para insertarse en el crstalino. El oder diptrico del cristalino puede ser variado, en funcin de su dimetro ntero-posterior, en forma directamente proporcional: cuando el dimetro ntero-posterior es mximo, el poder diptrico del cristalino tambin es mximo; cuando el dimetro nteroposterior del cristalino es mnimo, el poder diptrico del cristalino tambin mnimo. La funcin del cristalino es enfocar los rayos de luz que entran al globo ocular sobre la retina. Cuando el msculo ciliar est relajado, el dimetro del anillo ciliar es mximo y la znula est tensa, lo que mantiene tambin tenso al cristalino,que en estas condiciones tiene su dimetro nteroposterior mnimo, lo que determina que su poder diptrico tambin sea el mnimo. En estas condiciones, el poder diptrico del cristalino permite enfocar la imgen de objetos lejanos sobre la retina. Pero al contraerse el msculo ciliar, el dimetro del anillo ciliar se reduce, lo que lgicamente reduce la tensin que ejerce la znula sobre el cristalino. En estas condiciones, el cristalino, al no estar tensado, se engruesa. Al aumentar su dimetro anteroposterior tambin aumenta su poder diptrico, lo que permite enfocar la imagn de objetos cercanos sobre la retina. Esta capacidad de modificar el poder diptrico del cristalino, para poder enfocar la imagn del objeto que se desa observar, de acuerdo a la distancia a la cual se encuentra el objeto, se denomina acomodacin.
Fisiologa Ocular
10.
HUMOR ACUOSO El humor acuoso est por delante del cristalino, ocupando la cmara anterior y la camara posterior. El humor acuoso es secretado a la cmara posterior por el cuerpo ciliar y luego pasa a la cmara anterior por la pupila. Abandona el ojo a travs de la malla trabecular, que est ubicado en el ngulo irido-corneal, para llegar al canal de Schlemm. De ahi, a travs de la venas de acuoso drena hacia la red venosa. El humor acuoso cumple con dos funciones: 1. Determina la presin intraocular. Una obstruccin en la normal salida del humor acuoso va a causar un aumento de la presin intraocular. 2. Reemplaza a la sangre en la nutricin de tejidos avasculares, como son la crnea y el cristalino. Tal como lo hara la sangre, el humor acuoso distribuye los nutrientes esenciales para estos tejidos y recoge, asimismo, los productos de deshecho. Sin embargo, el humor acuoso carece de las clulas, pigmentos y proteinas que tiene la sangre, con lo cual se facilita el paso de la luz.
11.
HUMOR VITREO El humor vtreo se encuentra por detrs del cristalino, ocupando la cavidad vtrea. Es un gel que constituye un medio trasparente que ocupa la mayor parte (4/5 partes) del volumen del globo ocular. El vtreo cumple con dos funciones: 1. Nutricin del cristalino y la retina. 2. Absorbe y redistribuye las fuerzas aplicadas a los tejidos oculares circundantes, amortiguando los traumas dirigidos al globo ocular.
Regresar
Enfermedades de los Prpados y Conjuntiva

Dr. Alfonso Bendez Loyola
ENFERMEDADES DE LOS PRPADOS
Los prpados son dos repliegues movibles, que sirven para proteger los ojos, la piel es laxa y elstica, lo que permite la formacin de edemas de gran magnitud y su ulterior recuperacin a su forma y tamao normales. Estn revestidos por delante por piel y en su cara posterior por la conjuntiva palpebral. Contienen al cartlago tarso, que le da la consistencia, en el cual se inserta el msculo elevador del prpado. El msculo orbicular del prpado, inervado por el facial, posee fibras circulares cuya funcin es cerrar los prpados. Existen tres tipos de glndulas: las de Meibomius, que son aquellas situadas en el espesor del tarso, en nmero de 30 a 40 en el superior y de 20 a 30 en el prpado inferior. Las glndulas de Zeiss, sebceas, que estn comunicadas con los folculos de las pestaas, y las sudorparas de Moll que son formaciones tubulares sinuosas no ramificadas. Su circulacin deriva de las arterias oftlmicas y las lagrimales. Los linfticos drenan en los ganglios linfticos preauriculares, parotdeo y submaxilares.
1. LESIONES PALPEBRALES BENIGNAS Orzuelo.Infeccin estafiloccica de las glndulas palpebrales. Es en esencia

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/enf_parpados.htm (1 de 12)12/07/2006 01:04:09 a.m.
un absceso, localizado, de tumefaccin dolorosa y congestionada. Si afecta la glndula de Meibomio se llama orzuelo interno y si lo hace en las glndulas de Zeiss y de Moll, externo. Su tratamiento radica en compresas de agua caliente y antibiticos por va sistmica. Y si el proceso no se resuelve, debridacin y drenaje quirrgico. Chalazin.Inflamacin granulomatosa crnica estril provocada por la obstruccin de los orificios de la glndula de Meibomio. Los pacientes con acn roscea y dermatitis seborreica tienen un riesgo mayor de hacer chalazin. Es una lesin indolora, redondeada e indurada en la placa tarsal. Tratamiento: Algunos desaparecen de modo espontneo y otros requieren ciruga es decir curetaje, la opcin teraputica ms frecuente.(Lmina 4, Foto 2) Blefaritis Marginal.Inflamacin crnica frecuente de los bordes palpebrales. Se caracteriza por irritacin, ardor y escozor de los prpados. Existe tambin sequedad y descamacin de la piel y granulaciones que cuelgan de las pestaas con tendencia a la cada de stas. Hay dos formas: La estafiloccica (frecuentemente ulcerativa) y la seborreica o no ulcerativa. Tratamiento: soluciones y ungentos a base corticoesteroides y antibacterianos.
2. ALTERACIONES DE LAS PESTAAS Triquiasis.Es la orientacin interna adquirida de las pestaas previamente normales que provoca erosiones epiteliales punteadas. Complicaciones en casos graves de larga duracin incluyen pannus, ulceracin corneal y en forma ocasional queratitis infecciosa. Se asocia a menudo con tracoma y blefaritis crnica estafiloc-cica grave. Tratamiento: depilacin, electrlisis o termoablacin por lser. Distiquiasis congnita.Es una segunda fila de pestaas completa o parcial que crece por fuera o ligeramente por detrs de los orificios de las glndulas de Meibomius. Su tratamiento es quirrgico.
3. DEFECTO DE POSICIN DE LOS PRPADOS Entropion.Es la desviacin del prpado hacia adentro. Frecuente en personas mayores de 40 aos. Hay 4 tipos: involutivo, cicatricial, congnito y espstico agudo. Tratamiento: quirrgico (Lmina 4, Fotos 3 y 5). Ectropion.Es la eversin del prpado hacia afuera del globo. Frecuentemente bilateral y en la edad senil. Tratamiento: quirrgico. Blefarocalasia.Alteracin infrecuente que se caracteriza por episodios recurrentes de edema sin fvea, indolora, en los prpados superiores y que desaparece en pocos das. Tratamiento: quirrgico. Dermatocalacia.Exceso de los tejidos de los prpados superiores y tambin de los inferiores debido a un proceso senil. Tratamiento: quirrgico. Ptosis palpebral.Cada de los prpados. Puede ser unilateral o bilateral. Congnita y adquirida. La ptosis congnita es debida a alteraciones congnitas del msculo elevador del prpado o asociada a anomalas del recto superior. La ptosis adquirida puede ser: neurgena, aponeurtica, mecnica y migena. Ptosis neurgena: Causada por parlisis del tercer nervio, sndrome de Horner y sndrome de parpadeo a la masticacin de Marcus Gunn. Ptosis migena: Causada por miopata congnita o adquirida del msculo elevador o por una alteracin de la transmisin de los impulsos en la unin neuromuscular (Lmina 4, Foto 4). Ptosis mecnica: Va desde un exceso de piel del prpado hasta abultamientos del prpado superior.
Ptosis aponeurtica: Es un defecto de la transmisin de fuerza desde un msculo elevador normal al prpado superior.
4. TUMORES DE LOS PRPADOS Nevus.Son tumores congnitos benignos de aspecto pigmentado y pueden ser extirpados en forma amplia por razones estticas. Xantelasmas.Depsitos subcutneos amarillentos de colesterol y lpidos que se localizan en las zonas mediales de los prpados. Tratamiento: quirrgico. Carcinoma de Clulas Basales.Es la neoplasia ms frecuente en el ser humano, se localiza predominantemente en el prpado inferior y se presenta en ancianos. Tratamiento: quirrgico. Carcinoma de Clulas Escamosas.Menos frecuente aunque potencialmente ms peligroso que el de las clulas basales. Se localiza en el prpado inferior, y en el borde palpebral. Tratamiento: quirrgico. Sarcoma de Kaposi.Tumor vascular asociado con frecuencia con el SIDA. Son lesiones palpebrales de color rosado y/o marrn que pueden confundirse con un pequeo hematoma. Tratamiento: Dosis bajas de radioterapia suelen ser muy eficaces.
5. DFICIT TISULARES Epicanto.Presencia de pliegues verticales de la piel a nivel de la comisura interna. Frecuente en nios y puede simular un falso estrabismo convergente, disminuye gradualmente con el crecimiento.
Blefarofimosis.Estos pacientes presentan epicanto, desarrollo deficiente del puente nasal, hipoplasia de los rebordes orbitarios, telecanto (desplazamiento lateral del canto medial) y ptosis. Tambin puede existir ectropion del prpado inferior. Tratamiento: quirrgico. Coloboma Palpebral Congnito.Es el resultado en una falla en el normal desarrollo del prpado y el cierre de hendidura facial. Tratamiento: quirrgico. Blefaroespasmo Esencial Benigno.Es un espasmo involuntario bilateral del msculo orbicular, empieza con un pequeo temblor y progresa hacia una fuerte contractura donde el paciente llega a estar funcionalmente ciego, las mujeres son afectadas ms frecuentemente que los hombres por encima de los cincuenta aos. Otro msculo de la cara puede ser afectado. Su origen no es conocido. El tratamiento: inyeccin de toxina botulnica, orbiculectoma quirrgica o ablacin del nervio facial.
ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
La conjuntiva no es sino una mucosa delgada y transparente que recubre la porcin anterior de la esclertica hasta el limbo y la superficie posterior de los prpados. Se divide en tres partes: La parte palpebral, la conjuntiva del fondo de saco, que est suelta y redundante, y la conjuntiva bulbar, que est unida a la cpsula de Tenon subyacente, excepto a nivel del limbo. En la regin del canto interno la conjuntiva se engruesa ligeramente para formar el repliegue semilunar. Histolgicamente formada por dos capas: El epitelio constituido por clulas cuboideas que se hacen polidricas a medida que alcanzan la superficie y el estroma o substancia propia con su capa adenoidea, que no empieza a desarrollarse hasta tres meses despus del nacimiento y las glndulas secretorias de mucina que son de tres tipos: clulas caliciformes, criptas de Henle y las glndulas de Manz.
Segn su etiologa hay varias clases de conjuntivitis: bacteriana, viral, clamidial, alrgica, fsica, mictica, parasitaria, espiroquetsica y de etiologa desconocida. 1. CONJUNTIVITIS BACTERIANA SIMPLE Patologa muy frecuente y por lo general autolimitada. Las causales son: el Stafilococo aureus, epidermidis y otros gram positivos y negativos. Se inicia con eritema, sensacin de cuerpo extrao, pesadez de los prpados y a veces fotofobia en caso de epiteliopata puntiforme o infiltrados corneales perifricos; legaas, hiperemia conjuntival mxima en fondos de saco. La agudeza visual es normal. Sin tratamiento cura al cabo de 10 a 14 das. La terapia consiste en el uso de sulfas o gotas antibiticas en el da y ungentos durante la noche, localmente. Norfloxacina, gentamicina, tobramicina, cloranfenicol, etc. 2. QUERATOCONJUNTIVITIS GONOCCICA DEL ADULTO Infeccin causada por la Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gram negativo. Se caracteriza por presentar una supuracin espesa, quemosis conjuntival con o sin formacin de seudomembrana, edema periocular, dolor y limitacin de la mirada. Se palpa prominente linfadenopata preauricular que en casos graves puede superar los ganglios preauriculares. A veces, queratitis y ulceracin corneal que puede conducir rpidamente hasta una perforacin y endoftalmitis. Tratamiento: Hospitalizacin para obtener muestras de cultivo e irrigar el ojo a intervalos frecuentes con suero salino. Antibiticos sistmicos: Cefoxitina 1 g IV, o Cefotaxima 500 mg IV cuatro veces al da. Si slo est afectada la conjuntiva puede ser suficiente un da de tratamiento. Si hay compromiso corneal 3 a 5 das de duracin. Tambin antibiticos tpicos: gentamicina, eritromicina o bacitracina. 3. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIN DEL ADULTO Afecta a adultos jvenes durante la poca de actividad sexual. Infeccin venrea producida por los serotipos D a K de Clamidia tracomatis. Se presenta a la semana despus del contacto sexual y puede asociarse a uretritis o cervicitis inespecficas. Manifestaciones Clnicas: Secrecin mucopurulenta, folculos grandes en los fondos de saco y en casos graves la afectacin tarsal superficial, tambin en la regin lmbica y sobre la conjuntiva bulbar, quemosis, adenopata preauricular y queratitis epitelial de la mitad
superior de la crnea. Deben realizarse pruebas para el diagnstico de sfilis y gonorrea. La microscopa directa fluorescente de anticuerpos monoclonales permite la valoracin precisa de las muestras. Tratamiento: Tetraciclina ungento cuatro veces al da durante 6 semanas. Sistmico: Doxiciclina 300 mg/semana por 3 semanas o 100 mg/da durante 1-2 semanas. 4. TRACOMA Infeccin causada por la Clamidia tracomatis. Propia de poblaciones desfavorecidas, en malas condiciones higinicas. La mosca comn es el vector ms importante del ciclo infeccin-reinfeccin. Actualmente es la causa ms frecuente de ceguera evitable en todo el mundo. Se presenta en la infancia con formacin de folculos conjun-tivales, palpebrales y bulbares y un infiltrado difuso con papilas. Despus se desarrolla una inflamacin crnica que finalmente provoca una cicatrizacin conjuntival; sta a su vez puede evolucionar a triquiasis. El tratamiento es similar al de la conjuntivitis de inclusin del adulto. La medida preventiva ms importante es una higiene personal estricta en la familia. 5. CONJUNTIVITIS NEONATAL Del recin nacido es una inflamacin conjuntival que aparece durante el primer mes de vida. Las tres causas principales son: infeccin por clamidias, infeccin gonoccica y otras. Conjuntivitis por Clamidias Es la causa ms frecuente de conjuntivitis neonatal. Suele ocurrir entre 5 y 14 das despus del nacimiento con una conjuntivitis mucopurulenta aguda. En ocasiones puede originar un pannus corneal superior, cicatrizacin conjuntival y a veces opacidad corneal. Tratamiento: Consiste en tetraciclina tpica y etilsuccinato de eritromicina oral, 25 mg/kg, dos veces al da durante 14 das. Conjuntivitis Gonoccica Transmitida por la madre durante el parto. Se produce entre 1 y 3 das despus del nacimiento, con una conjuntivitis purulenta hiperaguda, quemosis y a veces
con formacin de membrana o seudomembrana. Tratamiento: Con penicilina tpica y sistmica. 6. OTRAS CONJUNTIVITIS Conjuntivitis Qumica Puede estar provocada por el nitrato de plata o los antibiticos empleados como profilaxis contra la infeccin gonoccica. Conjuntivitis Bacteriana Simple Puede presentarse en cualquier momento, su causal ms frecuente es el Stafilococo aureus. Conjuntivitis Diftrica Es una conjuntivitis membranosa que generalmente acompaa a la difteria orofarngea, es producida por el bacilo de Lffler. Se caracteriza por una inflamacin aguda de la conjuntiva palpebral, edema, necrosis de la conjuntiva y presencia de una membrana amarillenta difcilmente desprendible. Tratamiento: Penicilinas por va local y sistmica y la antitoxina especfica. Conjuntivitis Hemorrgica Aguda Rara enfermedad causada por el enterovirus 70. Afecta a las personas de condicin socioeconmica baja, las que viven en hacinamiento o a quienes se lavan poco las manos. Muy contagiosa, pero autolimitada y cura espontneamente al cabo de unos 7 das. Se caracteriza por una secrecin lagrimal profusa bilateral, folculos palpebrales y hemorragias subconjuntivales. No se conoce tratamiento eficaz. Conjuntivitis Angular Producida por el bacilo de Morax-Axenfeld. Generalmente en adultos. Congestin y tumefaccin de la conjuntiva palpebral y los bordes de los prpados hacia los ngulos, ardor, secrecin escasa y en los ngulos escoriaciones de la piel. Tratamiento: Es a base de sulfacetamida en gotas y ungento. 7. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Alteracin frecuente, ocurre espontneamente en un ojo a cualquier edad. De aparicin brusca y de aspecto rojo brillante. Se debe a ruptura de un vaso conjuntival pequeo, precedida por un acceso de tos o un estornudo, o en personas con hipertensin arterial. Se absorbe en 2 3 semanas. Lo mejor es tranquilizar al paciente. Raro es bilateral o recurrente, por lo tanto debern descartarse las discrasias sanguneas (Lmina 5. Foto 2). 8. QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR Se asocia a la desnutricin, a la tuberculosis o ambos. La flictnula representa una acumulacin de linfocitos a nivel del limbo que se presenta como una reaccin alrgica al bacilo tuberculoso. Hay fotofobia y puede presentar cicatrizacin corneal ligera o completa (Lmina 5. Foto 1). Tratamiento: Corticoesteroides 1 gota cada 2 horas. Si existe tuberculosis pulmonar deber tratarse. 9. CONJUNTIVITIS QUMICA Los cidos precipitan a las protenas de los tejidos y por lo tanto producen su efecto inmediatamente; pero no ocurre lo mismo con los lcalis, que tienden a persistir en los tejidos conjuntivales infligiendo dao por un perodo de horas o das. Sntomas: Dolor intenso, enrojecimiento, visin borrosa y el blefaroespasmo. Las adherencias entre la conjuntiva bulbar y palpebral (simblfaron) y el leucoma corneal se presentan con mayor frecuencia si el agente lesivo es un lcali. Tratamiento: Irrigacin inmediata del saco conjuntival con agua o solucin salina. Los corticoesteroides 1 gota cada hora disminuirn la inflamacin y la fibrosis. Aplicacin de compresas hmedas fras, atropina al 1% en la maana y tarde y analgsicos. Antibiticos tpicos profilcticos. Se har transplante de crnea si existe cicatrizacin corneal y una operacin plstica conjuntival para el simblfaron. 10. CONJUNTIVITIS POR PARSITOS El Ptirius pubis Este parsito y sus huevecillos forman liendres que se adhieren a las pestaas y cejas produciendo una conjuntivitis irritante. Tratamiento: Uso de agentes qumicos (antiacarsico), pero la extirpacin mecnica es habitualmente necesaria (Lmina 4. Foto 1).
Miasis Ocular Es la infestacin ocular con larvas de moscas. Se presenta en los trpicos. Las larvas invaden el saco conjuntival y producen una reaccin inflamatoria inespecfica. Puede ocurrir destruccin del contenido orbitario y paredes de la rbita con invasin de las meninges. Tratamiento: Extirpacin mecnica de las larvas o ungento y apsito. 11. DEGENERACIONES CONJUNTIVALES Pinguecula Lesin extremadamente frecuente que consiste en un depsito amarillento sobre las conjuntiva bulbar adyacente a la porcin nasal o temporal del limbo. Es una degeneracin de la fibras de colgeno del estroma conjuntival y en forma ocasional calcificacin. Slo rara vez es necesaria la ciruga. Pterigion Lmina triangular de tejido fibrovascular que invade la crnea. Representa una respuesta a la sequedad crnica y la exposicin solar (Lmina 5. Foto 3). Se adhiere por completo a las estructuras subyacentes, pero el seudopterigion (causado por la adherencia de un pliegue de conjuntiva a una lcera corneal perifrica) slo se fija por su pice a la crnea. Tratamiento: Est indicada la escisin quirrgica con baos de betaterapia, mitomicina y lser de argn para evitar la recidiva. 12. CONJUNTIVITIS ALRGICA Conjuntivitis Atpica Es una respuesta inflamatoria crnica de la conjuntiva, causada por alergenos (polen, moho, polvo), materiales vegetales, alimentos y pelos de animales. Hay historia familiar de alergia. Hay vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar. En la forma aguda, bilateral, edema conjuntival, picor intolerable repentino, fotofobia y lagrimeo. Hay reaccin papilar. En la forma crnica aparecen folculos y
secrecin mucosa.Tratamiento: Corticoesteroides son de gran utilidad. Dermatoconjuntivitis Alrgica Es una respuesta alrgica de tipo retardado, que se produce al emplear durante das o meses sulfonamidas, penicilina, neomicina, estreptomicina y tetraciclina. Se desarrolla eccema de la piel en los prpados. La alergia a los conservantes es frecuente: Benzalconio, EDTA, mertiolato y cido brico. Conjuntivitis Vernal o Primaveral Es una enfermedad alrgica bilateral que se inicia en la poca prepuberal y dura entre 5 y 10 aos. El alergeno especfico no es conocido. Se caracteriza por su recurrencia estacional en primavera y verano. Se manifiesta con la presencia de papilas gigantes, especialmente en el prpado superior. Secrecin filamentosa, as como una falsa membrana conjuntival de aspecto lechoso. Si hay hipertrofia papilar a nivel del limbo se denomina conjuntivitis primaveral lmbica. Tratamiento: Corticoesteroides locales. Conjuntivitis Papilar Gigante Es una conjuntivitis asociada a un cuerpo extrao: uso de lentes de contacto (72% blandos y 26% rgidos), de ojos artificiales y protrusin de suturas. La sensacin de cuerpo extrao y la presencia de moco en forma de hilos indican cronicidad del proceso. Las papilas pueden alcanzar un tamao de hasta 1 mm. Los esteroides mejoran notablemente el cuadro junto con la supresin del uso de lentes de contacto. 13. CONJUNTIVITIS VIRAL Los virus productores de conjuntivitis son los Adenovirus, Echo, Coxackie y Picornavirus. Las conjuntivitis leves presentan sensacin de cuerpo extrao, escozor, lagrimeo y fotofobia ligera. Hiperemia de la conjuntiva tarsal. Hallazgo caracterstico con los folculos, legaa ligeramente amarilla. Dura un promedio de 15 das.
Tratamiento: Antiinflamatorios no esteroideos cada 3 4 horas, en colirios, antibiticos en gotas, analgsicos (paracetamol), lagrimas artificiales. En algunos casos antivricos en colirio cada 4 horas. El pronstico sin complicaciones es excelente.
Regresar
Crnea
Crnea
Dr. Lincoln Lavado Landeo
1. INTRODUCCIN La crnea es el tejido anterior transparente y avascular del ojo, que se asemeja al cristal de un reloj. Sus dimetros son de 12 mm en sentido horizontal y de 11 mm en el meridiano vertical. El espesor vara, a nivel central es ms delgada, alrededor de 520 micras (0,52 mm), y cerca de 1 mm adyacente a la esclera. El poder de refraccin de la crnea es de aproximadamente 43 dioptras. En el recin nacido la crnea es relativamente grande, midiendo cerca de 10 mm en sentido vertical, alcanza el tamao adulto el primer ao de vida.
2. ANATOMA MICROSCPICA La crnea consta de 5 capas: el epitelio, la membrana de Bowman, el estroma, la membrana de Descemet y el endotelio. A. Epitelio Es la capa ms externa, se compone de 5 capas de clulas no queratinizadas. La ms superficial presenta microvellosidades. Las clulas epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de liquido a travs de esta capa. Tiene una gran capacidad regenerativa y en caso de lesiones se presenta adems desplazamiento celular. B. Membrana de Bowman
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/cornea.htm (1 de 20)12/07/2006 01:04:45 a.m.
Crnea
Es una zona acelular subepitelial. El margen anterior limita con la membrana basal del epitelio. El margen posterior est formado por fibras colgenas que se mezclan con el estroma de manera imperceptible. A la microscopa electrnica se observa que consiste en material fibrilar de colgeno delgado y corto. Ofrece cierta capacidad de resistencia a los traumatismos, y es una barrera contra la invasin de microorganismos y clulas tumorales. C. Estroma Constituye el 90% del espesor corneal. Est formado fundamentalmente por fibras colgenas, clulas del estroma y sustancia fundamental. Las fibras colgenas forman mallas dispuestas de manera paralela a la superficie corneal. Estas lminas entretejidas se cruzan entre s en ngulo recto de forma muy regular. Cada lmina recorre todo el largo de la crnea y est formada por una multitud de fibras colgenas. La sustancia fundamental es rica en polisacridos. La clula estromal es el queratocito, el cual es de forma aplanada y con un gran nmero de prolongaciones. Las fibras colgenas representan el 80% del peso seco de la crnea, la sustancia fundamental el 15% y los elementos celulares el 5%. D. Membrana de Descemet Tiene un grosor de 10 micras y es una membrana cuticular que cubre la porcin posterior del estroma y anterior al endotelio. Contrariamente a la membrana de Bowman puede ser fcilmente separada del estroma, regenerndose rpidamente luego de un trauma. La lnea de Schwalbe, una acumulacin de fibras colgenas circulares, marca la terminacin de la membrana de Descemet a nivel del ngulo iridocorneal. E. Endotelio Es una capa nica de clulas cuboidales que tapiza la membrana de Descemet. Tienen una gran actividad metablica, y son las responsables de mantener la transparencia evitando el edema corneal. Las clulas endoteliales son de origen mesodermal y no tienen capacidad mittica demostrada, por lo que resulta en una disminucin gradual de su nmero con la edad. A medida que esto sucede, las clulas vecinas se extienden y crecen.
3. FUNCIONES Tiene 2 grandes funciones: proteccin del contenido intraocular y refraccin de la luz.
Crnea
A. Proteccin El tejido corneal es una estructura fuerte capaz de resistir una considerable fuerza antes de romperse en casos de traumatismos por accidente o quirrgicos. Esto se debe, como hemos visto, a que su composicin estructural es a base de tejido conectivo colgeno. Su rica inervacin proveniente de la primera rama del trigmino tambin es un factor de gran ayuda. B. Refraccin La interfase aire-lgrima forma la primera y mas potente superficie de refraccin de la luz que ingresa al ojo, representando casi el 80% del poder total de refraccin. Por ello la superficie anterior corneal debe mantenerse lisa y los prpados extender la pelcula lagrimal uniformemente sobre el epitelio, ya que la ms leve distorsin degrada geomtricamente la imagen que viaja hacia la retina. La crnea debe ser tambin transparente y avascular.
4. TCNICAS DE EXAMEN CLNICO Antes de usar cualquier instrumento con magnificacin, se puede tratar de evaluar con la luz de da, observndose adems de la crnea, la piel de la cara, ndulos linfticos regionales, prpados, pestaas y superficie ocular. Las diferentes tcnicas para la evaluacin corneal son: Con instrumentos de simple magnificacin, biomicroscopa con lampara de hendidura, queratometra, topografa corneal computarizada, paquimetra, microscopa especular, y estesiometra. A. Instrumentos de simple magnificacin Con la ayuda de lupas o lentes condensantes (como en el oftalmoscopio indirecto) y linternas de mano. Por lo barato y el fcil manejo es muy til para los estudiantes y mdicos no especialistas. B. Biomicroscopa con lampara de hendidura La lampara de hendidura fue creada por Gullstrand en 1911, ao en que recibi el Premio Nobel por sus trabajos en ptica. Este aparato es esencial para la evaluacin especializada. Consta de un haz de luz ajustable y mltiples magnificaciones a la misma distancia de trabajo. Con ella podemos evaluar el espesor corneal, la profundidad de la cmara anterior, detalles de alteraciones en las diversas capas de la crnea, estado de la pelcula lagrimal, observar incluso la capa endotelial (por reflexin especular), etc.
Crnea
C. Queratometra Determina la curvatura corneal promedio de una zona a 3 mm de la crnea central. Generalmente se obtienen 2 cantidades, que son las correspondientes al meridiano horizontal y vertical de la crnea evaluada. Los resultados se expresan en milmetros de radio de curvatura o en dioptras. Este estudio es til en la adaptacin de lentes de contacto y en el clculo del poder de lentes intraoculares. D. Topografa Corneal Computarizada Es un estudio altamente sensitivo que evala la superficie corneal completa de manera computarizada, obtenindose mapas a color de las diferentes zonas de la crnea con su respectiva curvatura. Este estudio es til para el descarte de enfermedades que alteran la forma corneal (queratocono, degeneracin marginal de Terrien, etc.), en la determinacin de los diversos tipos de astigmatismo, en el estudio pre y postqui-rrgico de la ciruga de miopa y/o astigmatismo, en los postoperados de catarata y transplante de crnea. E. Paquimetra Determina el espesor corneal, el cual es un indicador de la fisiologa endotelial. Si existe un incremento en el espesor, es muy posible que exista una falla en las clulas endoteliales. La crnea normal tiene un espesor central de 0,52 mm, y normalmente es ms gruesa perifricamente. Existen paqumetros pticos y ultrasnicos. F. Microscopa especular Nos permite la visualizacin del mosaico endotelial corneal. La evaluacin del endotelio con la lmpara de hendidura es slo semicuantitativa. Con el microscopio especular se puede hacer un recuento endotelial por rea de superficie, y determinar si existe algn cambio en la forma o tamao de las clulas endoteliales. La densidad endotelial normal en un individuo de 40 aos es de 2400 cel/ mm2, con la edad hay una disminucin progresiva. Las alteraciones en la forma celular se definen como pleomorfismo, y las alteraciones del tamao celular como polimegatismo. G. Estesiometra Es la medida de la sensibilidad corneana. Puede ser cualitativa o cuantitativa. La estesiometra cualitativa es la que se practica comparando la sensibilidad de un ojo con respecto al otro; se usa una pequea cantidad de algodn finamente enrollado y se tocan ambas superficies corneales por igual, luego se pregunta al paciente sobre el grado de sensacin con respecto al ojo sano. El resultado podr ser
Crnea
una sensibilidad igual (normal), reducida, o ausente para cada cuadrante. Esta evaluacin es til en casos de sospecha de disminucin de sensibilidad corneal (queratitis por herpes). En la estesiometra cuantitativa se usa el estesimetro de Luneau, este aparato consta de un filamento flexible, fino y retractable. Es til solo en casos muy inusuales y es slo importante para la investigacin.
5. ANORMALIDADES CONGNITAS A. Criptoftalmos (ausencia de crnea) Es una afeccin en la cual no se forma el pliegue de los prpados y la crnea sufre una metaplasia a piel, no existen pestaas ni cejas, y la piel se halla prcticamente frente al ojo. El ojo tambin presenta otras deformidades. Puede ser uni o bilateral. Es autosmica recesiva. B. Microcrnea Presencia de una crnea de un dimetro menor a 10 mm en presencia de un ojo normal. Si todo el ojo es pequeo se usa el trmino microftalmos. Puede estar asociada a una disminucin de la curvatura corneal, produciendo una hipermetropa. Puede haber glaucoma en 20% de casos en la vida adulta. C. Megalocrnea La crnea mide 13 mm o mas. Este aumento de tamao no es progresivo y no se debe a glaucoma. La crnea es transparente e histolgicamente normal. Generalmente es bilateral, y puede asociarse con miopa, astigmatismo, embriotoxon anterior, etc. D. Esclerocrnea Es una anomala congnita caracterizada por opacidades no progresivas y no inflamatorias. Puede ser uni o bilateral, y tambin puede afectar la crnea perifrica, central o a ambas (total). Esta opacidad presenta vascularizacin superficial o profunda. La alteracin puede afectar a hombres y mujeres por igual. En los casos de compromiso total de la crnea, la agudeza visual est severamente afectada. Los resultados de reparacin quirrgica (trasplante de crnea) son poco alentadores por la presencia de ambliopa profunda y alto grado de falla del injerto. E. Otras anormalidades: - Embriotoxon posterior
Crnea
Anomala y sndrome de Axenfeld Anomala y sndrome de Rieger Anomala de Peters Queratocono posterior Distrofia polimorfa posterior Dermoides corneales Queratoglobo
6. ENFERMEDADES INFECCIOSAS 6.1. Infecciones corneales virales: a. Herpes simple: El herpes simple (HSV) es un virus DNA que infecta comnmente al hombre. Existen 2 tipos, los tipos 1 y 2. En los adultos, las infecciones herpticas oculares son causadas mayormente por el HSV tipo 1. Existen 2 tipos de cuadros clnicos oculares: la infeccin primaria ocular y la infeccin ocular recurrente. La infeccin primaria sistmica con el HSV 1 generalmente se produce dentro de los primeros aos de vida, a menudo pasa inadvertida y generalmente se presenta como una estomatitits aftosa. Puede haber tambin una infeccin primaria por el HSV tipo 1 de localizacin ocular, la que se presenta como conjuntivitis aguda con linfadenopata y malestar general, en la mitad de casos puede presentarse una queratitis dendrtica con blefaritis ulcerativa. La infeccin primaria ocular muchas veces es difcil de diferenciar de una queratoconjuntivitis epidmica. El tratamiento de la queratoconjuntivitis primaria herptica es con aplicacin tpica de idoxiuridina (IDU) 2 a 4 veces al da. La infeccin recurrente ocular generalmente es unilateral, y puede presentar una diversidad de alteraciones oculares, siendo las ms importantes: - Erupcin vesicular en prpados - Conjuntivitis folicular - Queratitis epitelial: . Dendrtica . Geogrfica . Ameboide
Crnea
Queratitis estromal Cicatrizacin estromal Uvetis Trabeculopata e hipertensin ocular
De todas ellas, la ms caracterstica es la queratitis dendrtica. La dendrita semeja las ramas de un rbol sin hojas. Estas lesiones pueden curar espontneamente en 2 o 3 semanas, o pueden progresar. Las dendritas pueden transformarse en lceras geogrficas o ameboideas y propagarse hacia el estroma en un 25% de casos sin tratamiento. La presencia de hipoestesia corneal y precipitados querticos detrs de la lesin ayudan al diagnstico de herpes. En el examen con la lmpara de hendidura se puede colorear la lesin con fluorescena. Ideal es realizar un cultivo y demostrar el virus, pero esto no se realiza en nuestro medio. El tratamiento es con el IDU administrado tpicamente (gotas), el cual acta por competicin inhibiendo la captacin de timidina en la molcula del DNA. Actualmente no existe esta sustancia en el mercado nacional, por ello se usa aciclovir. El esquema de tratamiento es el siguiente: aciclovir (3%) ungento aplicar tpicamente 5 veces al da por 14 das. No olvidar que los corticoides estn contraindicados en la mayora de casos. b. Herpes Zoster: El virus varicela-zoster (V-Z) es fsicamente similar a los otros herpesvirus. La infeccin por virus V-Z en un husped no inmune causa la varicela. La varicela es una enfermedad moderada pero altamente contagiosa, que generalmente se adquiere en la niez y con erupciones en la piel caractersticas. El virus V-Z en un husped parcialmente inmune (generalmente adulto) produce el cuadro de herpes zoster. La edad promedio de aparicin del herpes zoster es 40 aos. Las lesiones cutneas son patolgicamente idnticas a las de la varicela. El primer sntoma es dolor, el que se acompaa de hiperestesia cutnea dentro de un dermatoma, luego aparecen ppulas que se transforman en vesculas, que luego se abren y forman costras dejando cicatrices blancas. El sntoma ms abrumador es el dolor, que incluso puede persistir por aos. En el herpes zoster oftlmico el nervio frontal es el mas frecuentemente afectado (ramas supratroclear y
Crnea
supraorbital), no se comprometen las ramas lagrimal ni nasociliar. El ojo no se compromete mientras no se afecte la punta de la nariz. El compromiso corneano ocurre en cerca del 40% de casos de zoster oftlmico. Puede haber figuras dendriformes, estas dendritas son ms rsticas y groseras comparadas con las del herpes simple, generalmente se produce hipoestesia que puede tornarse permanente, tambin se observa vascularizacin, edema y cicatrizacin de la crnea. Otras alteraciones corneales son: infiltracin estromal crnica, astigmatismo irregular, adelgazamiento corneal, perforacin. c. Otras infecciones virales corneales: - Virus de Epstein-Barr - Adenovirus: . Queratoconjuntivitis epidmica . Fiebre faringoconjuntival - Conjuntivitis hemorrgica epidmica aguda 6.2. Infecciones corneales bacterianas El epitelio corneal es una poderosa barrera de defensa que impide el ingreso de bacterias dentro de la crnea, muy pocas bacterias son capaces de penetrarlo si se encuentra intacto. Este complejo mecanismo incluye: - Superficie corneal lisa - Pelcula lagrimal que contiene sistema antibacteriano (lisosimas, lactoferrinas, betalisinas, anticuerpos) - Parpadeo involuntario - Ambiente fro desfavorable para la replicacin bacteriana - Leucocitos que migran desde la conjuntiva La alteracin de alguno(s) de estos mecanismos de proteccin afecta la barrera funcional y hace que cualquier bacteria se convierta en patgeno oportunista. Son pocos los microor-ganismos que pueden alterar el epitelio corneal sano, ellos son: Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae y Haemophilus. A pesar de la presencia de grmenes en la pelcula lagrimal y de la naturaleza avascular de la crnea, los traumas corneales menores usualmente se solucionan sin problema. Los factores predisponentes a una infeccin bacteriana son
Crnea
los siguientes: a. Factores exgenos: - Uso de corticoides - Lentes de contacto - Quemaduras b. Factores endgenos: - Desrdenes palpebrales: . Entropion . Blefaritis . Lagoftalmus - Desrdenes lagrimales: . Hiposecrecin lagrimal . Dacriocistitis - Desrdenes conjuntivales . Tracoma . Penfigoide ocular . Sndrome de Stevens-Johnson - Desrdenes corneales . lcera herptica . Queratopata bulosa . Anestesia trigeminal - Factores sistmicos . . . . . Alcoholismo Coma Diabetes Afecciones inmunes Desnutricin
La lcera corneal bacteriana se caracteriza clnicamente por dolor, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; disminucin de la visin, inyeccin conjuntival y periquertica (ojo rojo), presencia de secrecin mucopurulenta ("legaas"), infiltrado denso blanco grisceo en la crnea de tamao y localizacin variable, hipopion (pus en la cmara anterior). Puede haber tambin vascularizacin corneal (pannus).
Crnea
La bacteria ms frecuente causante de queratitis es el estafilococo. Otras bacterias responsables de lceras son la Pseudo-mona aeruginosa, Streptococcus pneumoniae, Moraxella, etc. La incidencia de cada una de ellas vara con la geografa y el clima. Las lceras por Pseudomona aeruginosa generalmente tienen una evolucin ms rpida, progresiva, con extenso compromiso corneal y una secrecin amarillo verdosa. Desafortunadamente, la apariencia de la lcera no constituye gran ayuda para la orientacin etimolgica. Para el diagnstico etimolgico es importante realizar un raspado de la zona afectada y hacer una coloracin Gram, cultivo y antibiograma, pero el tratamiento debe iniciarse cuanto antes con una asociacin de antibiticos. Luego con el resultado del cultivo se modificar la terapia si ello es necesario. Para el tratamiento inicial de lceras bacterianas se recomienda el uso tpico de gotas fortificadas de gentamicina y cefazolina, asociado a atropina 1%. Las gotas fortificadas son preparados que hace el oftalmlogo con el objeto de obtener soluciones de mayor concentracin que las que existen en el mercado. Se recomienda usar gentamicina y cefazolina fortificada cada 30 minutos por 48 horas, hasta tener el resultado del cultivo. No olvidar de asociar gotas de atropina (1%) 3 a 4 veces al da. En caso de mejora se puede mantener este tratamiento, con menos frecuencia, sea cual sea el resultado del cultivo. En caso de no mejora, se corrige la terapia segn lo indicado en el antibiograma. Si no se puede llevar a cabo esta terapia, de manera alternativa se recomienda el uso de fluoroquinolonas, como la ciproflo-xacina u ofloxacina, las cuales se pueden usar tambin a una frecuencia de 30 minutos en los primeros 2 das, asociado a atropina (1%). El uso de corticoides en el tratamiento de lceras corneales es controversial. Es preferible seguir una conducta conservadora y evitar usarlos. 6.3. Infecciones corneales micticas La queratitis mictica es menos comn que la queratitis bacteriana. En nuestro medio las infecciones por hongos filamentosos son ms frecuentes que las de hongos levadu-riformes. En el Per, como en otras regiones tropicales y subtropicales el ms frecuente es el Fusarium. En los casos ms raros de queratitis por levaduras, la mas frecuente es la Candida sp. Las infecciones queratomicticas ocurren raramente en ausencia de un factor precipitante. Usualmente existe el antecedente de trauma con materia vegetal. Luego de un periodo de latencia, donde el
Crnea
paciente parece mejorar con el uso de antibiticos tpicos e incluso el epitelio traumatizado puede cicatrizar, se presenta fotofobia y disconfort ocular. En este momento se puede apreciar un infiltrado corneal superficial, que crecer gradualmente. No existen caractersticas patogno-mnicas, pero es importante destacar la tendencia del epitelio de cerrar la zona afectada, y la presencia de lesiones satlites perifricas al rea de infiltracin principal. Cuando el cuadro progresa, aparece ulceracin del estroma y en casos ms graves descemetocele y perforacin corneal. Como resultado del estmulo inflamatorio pueden presentarse neovascularizacin y cicatrizacin severa de la crnea. Otros signos clnicos son: inyeccin conjuntival y ciliar, quemosis, reaccin celular en la cmara anterior, hipopion, precipitados querticos, placa endotelial y presencia de anillo inflamatorio (de Wesselly). El primer paso en el manejo es obtener raspados de la lcera, realizar coloraciones Gram y Giemsa, cultivos en agar sangre, chocolate y Saboureaud. El tratamiento no debe iniciarse hasta comprobar la presencia de organismos micticos, ya sea por el extendido o por el cultivo. El tratamiento de eleccin es la natamicina 5%, administrada tpicamente cada hora en los primeros 2 das, y luego cada 2 horas por una semana. Asociar gotas de atropina (1%) 4 veces al da. La respuesta clnica a la terapia es lenta, esto difiere con la queratitis bacteriana en donde uno observa los cambios corneales en pocos das. La mayora tarda semanas en presentar signos clnicos positivos. Cuando no se cuenta con la droga mencionada, o existe fracaso en el tratamiento mdico, est indicado usar un colgajo conjun-tival, el cual consiste en fijar una porcin de conjuntiva bulbar sobre la lcera previamente raspada. En casos graves (inminente perforacin), se puede practicar una queratoplasta penetrante teraputica. 6.4 Otras Infecciones - Queratitis por Acanthamoeba
7. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS A. Queratitis Intersticial Este trmino se refiere a la vascularizacin e infiltracin no supurativa que afecta al estroma corneano, se asocia generalmente con una enfermedad sistmica. La queratitis intersticial puede afectar toda la crnea o slo una parte de ella. Las enfermedades ms comunes que pueden producir esta alteracin son:
Crnea
Sfilis congnita Parotiditis Sfilis adquirida Linfogranuloma venreo Tuberculosis Sndrome de Cogan Lepra Toxicidad por oro Cocerciasis Herpes simple
La sfilis congnita es la clsica causa de queratitis intersticial, el 87% de queratitis intersticial se debe a les congnita. B. Queratitis puntata superficial de Thygeson Se caracteriza por episodios recurrentes de lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao, fotofobia, y disminucin de la visin. Durante las exacerbaciones se observan numerosas lesiones epiteliales corneales que tien con fluorescena, de forma redonda y color gris. No hay reaccin inflamatoria de la conjuntiva. Es tpicamente bilateral. El tratamiento es con corticoides tpicos. C. Queratoconjuntivitis lmbica superior Es una condicin crnica recurrente de irritacin y enrojecimiento ocular. Se presenta tpicamente en mujeres adultas entre los 20 a 70 aos de edad. Generalmente es bilateral, aunque un ojo puede estar ms severamente afectado. Se pueden encontrar los siguientes signos: reaccin papilar fina sobre la conjuntiva tarsal superior, inyeccin y engrosamiento de la conjuntiva tarsal superior, hipertrofia del limbo superior, queratitis puntata en crnea superior y queratitis filamentosa en crnea superior. D. lcera de Mooren Es una ulceracin crnica, ideoptica y progresiva del estroma corneal perifrico. Es bilateral en un 25 a 50% de casos. La lesin inicialmente es marginal, y progresa lentamente. Los ojos se tornan rojos y dolorosos. La lcera se propaga circunferencialmente hasta incluir toda la crnea. Puede haber perforaciones. E. Queratolisis marginal Este "derretimiento" perifrico de la crnea se desarrolla ocasionalmente en pacientes con enfermedades sistmicas autoinmunes, ms frecuentemente con artritis reumatoidea, pero tambin se le observa en lupus eritematoso sistmico, poliarteritis
Crnea
nodosa, colitis ulcerativa, y otras. Son lceras usualmente unilaterales limitadas a un sector de la crnea perifrica.
8. DESRDENES DE LA SUPERFICIE CORNEAL A. Ojo Seco La interfase pelcula lagrimal-aire es la superficie refractiva principal del ojo. Por ello el mantenimiento de una pelcula lagrimal estable es de vital importancia para una buena visin. La pelcula lagrimal consta de tres capas: lipdica, acuosa y mucinosa. Cada capa puede estar afectada por diversas patologas. Los pacientes con ojo seco pueden referir lagrimeo excesivo, posiblemente debido a secrecin refleja. Presentan adems sensacin de cuerpo extrao, sequedad, ardor, quemazn, fotofobia y visin borrosa. Al examen se observa dilatacin vascular conjuntival bulbar, disminucin del menisco lagrimal, superficie corneal irregular, y aumento de detritus en el film lagrimal. En la crnea se observa queratopata puntata, que es mejor observada con fluorescena o rosa de bengala. En casos ms avanzados se pueden observar filamentos y placas mucosas. El tratamiento es con el uso de lgrimas artificiales en gotas y ungentos. B. Queratopata por Exposicin Se presenta en aquellos procesos donde no hay un buen cierre palpebral, estas alteraciones incluyen: parlisis de sptimo nervio craneal, ectropion, lagoftalmos, proptosis, etc. Clni-camente se observa una queratopata epitelial puntata del tercio inferior de la crnea. Puede producirse ulceracin y perforacin en los casos graves. C. Queratopata Neurotrfica Esta patologa resulta por dao al nervio trigmino, lo que causa hipoestesia o anestesia corneal. La etiologa del dao al V nervio puede ser: trauma quirrgico, accidente cerebrovascular, aneurisma, tumores, herpes zoster oftlmico, queratitis por herpes simple, etc. Clnicamente se caracteriza por una queratopata epitelial que envuelve la crnea central o para-central inferior, y que tie a la fluorescena. Puede complicarse con infeccin y perforacin. D. Roscea Es una alteracin de la piel de la cara que afecta los ojos. Frecuentemente se encuentra blefaritis crnica recalcitrante, chalazin recurrente, conjuntivitis crnica, infiltrados corneales
Crnea
marginales, lcera corneal estril, epiescleritis, etc. E. Sndrome de Stevens-Johnson Es una reaccin inflamatoria aguda vesiculobulosa de la piel y las membranas mucosas. La alteracin mucosa afecta comnmente los ojos y la boca. Las complicaciones oculares son causadas por cicatrizacin de la conjuntiva, siendo las ms frecuentes deficiencia de mucina lagrimal, triquiasis, simblfaron, y opacidades corneales. F. Penfigoide Cicatricial Es una cicatrizacin crnica de la conjuntiva. En etapas tardas puede tambin afectar otras membranas mucosas, como la boca, orofaringe, genitales y ano. Los hallazgos oculares en etapas tempranas incluyen: hiperemia conjuntival, secrecin mucopurulenta y disfuncin lagrimal. Mas tardamente se observa inflamacin conjuntival crnica, deficiencia lagrimal severa, queratinizacin de la conjuntiva, simblfaron, entropion, triquiasis, cicatrizacin y vascularizacin corneal. G. Deficiencia de Vitamina A La deficiencia de vitamina A produce la xeroftalmia, la cual es la causa de al menos 100,000 nuevos casos de ceguera en el mundo. El sntoma mas precoz de hipovitaminosis A es la nictalopa. La deficiencia prolongada produce xerosis conjuntival y corneal, queratinizacin conjuntival (manchas de Bitot), lcera y cicatrizacin corneal, y eventualmente necrosis corneal difusa (queratomalasia). H. Otros Desrdenes de la Superficie Corneal - Erosin corneal recurrente - Complicaciones de lentes de contacto
9. DEGENERACIONES CORNEALES A. Cambios involutivos a. Arco senil: Es un depsito de lquidos en el estroma corneal perifrico. Comienza en el limbo superior e inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60 aos, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos
Crnea
menores de 40 aos indica hiperlipoproteinemia, y es un factor pronstico de enfermedad coronaria en este grupo. B. Depsitos a. Queratopata en banda: Es una degeneracin clcica de la crnea superficial, que compromete la membrana de Bowman. Las causas ms frecuentes de esta alteracin son: - Enfermedad crnica ocular . Uvetis en nios . Queratitis intersticial . Ptisis bulbi - Hipercalcemia . Hiperparatiroidismo . Toxicidad a vitamina D . Sarcoidosis - Hereditaria - Otros b. Degeneracin esferoidea: Esta degeneracin es frecuente en nuestro medio. Se caracteriza por depsitos de forma esferoidal de color amarillo-marrn en el estroma superficial y conjuntiva a nivel de la abertura palpebral. Generalmente es bilateral y mas comn en hombres. Su etiologa est asociada a exposicin solar y predisposicin gentica. c. Otras degeneraciones por depsito Degeneracin amiloidea Degeneracin nodular de Salzmann Anillo blanco de Coats Queratopata lipdica
C. Adelgazamiento Corneal Marginal: - Degeneracin marginal de Terrien
Crnea
- Degeneracin en surco
10. DISTROFIAS Son alteraciones que exhiben un patrn hereditario, bilaterales, y tienden a ser lentamente progresivas. Se desconoce el agente etiolgico. Pueden manifestarse al nacer, pero a menudo se inician en la segunda dcada de la vida. Pueden ser clasificadas en diversas formas, de acuerdo a patrones genticos, severidad, caractersticas histopatolgicas, caractersticas bioqumicas y localizacin anatmica. El esquema anatmico es uno de los ms usados, clasificando las distrofias de acuerdo a los niveles corneales afectados. La siguiente es una clasificacin segn esquema anatmico: A. Distrofias Corneales Anteriores a. Distrofia de Cogan b. Distrofia de Meesmann c. Distrofia de Reis-Buklers B. Distrofias Estromales a. Distrofia granular b. Distrofia reticular c. Distrofia macular C. Distrofias Corneales Posteriores a. Crnea guttata b. Distrofia endotelial de Fuchs c. Distrofia polimorfa posterior D. Distrofias Ectsicas a. Queratocono: Es una enfermedad que consiste en el progresivo adelgazamiento de la crnea central o paracentral, de tal manera que la crnea toma la forma de un cono. La mayora de los casos son bilaterales. La enfermedad generalmente progresa durante la adolescencia y tiende a estabilizarse en la adultez. La visin del paciente debe corregirse mientras sea posible con anteojos. En casos ms avanzados los anteojos no ayudarn, y el paciente deber usar necesariamente lentes de contacto. Los casos severos sern tratados con queratoplasta penetrante (trasplante de crnea).
Crnea
b. Queratoglobo c. Degeneracin marginal pelcida
11. CONDICIONES ADICIONALES ASOCIADAS CON CAMBIOS CORNEALES A. Mucopolisacaridosis B. Esfingolipidosis C. Mucolipidosis D. Cistinosis E. Tirosinemia F. Depsitos lipdicos G. Cambios inducidos por drogas
12. TUMORES A. Tumores congnitos a. Dermoides y dermolipomas B. Tumores de origen epitelial a. Tumores benignos - Degeneracin conjuntival - Queratosis - Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna b. Lesiones malignas - Carcinoma in situ - Carcinoma de clulas escamosas - Carcinoma mucoepidermoide C. Tumores de origen neuroectodrmico a. Nevus b. Otros D. Tumores vasculares
Crnea
E. Tumores linfoideos
13. TRAUMATISMOS A. Injurias de la superficie ocular a. Quemaduras - Quemadura trmica - Quemadura ultravioleta - Quemadura qumica b. Cuerpos extraos corneales c. Abrasiones corneales B. Trauma penetrante: Los signos de trauma penetrante son: Quemosis conjuntival Aplanamiento de la cmara anterior Hipotona Defectos del iris y/o pupila Opacidad del cristalino aguda Exposicin de vea, vtreo o retina Test de Seidel positivo Visualizacin de cuerpo extrao intraocular Determinacin de cuerpo extrao intraocular por rayos X
14. CIRUGA CORNEAL A. Trasplante de crnea a. Queratoplasta penetrante: Es el reemplazo quirrgico de la porcin central (7 a 8 mm de dimetro) de la crnea en todo su espesor. Se coloca un tejido donante de otro sujeto. La indicacin ms comn es la disminucin de la agudeza visual por una opacidad corneal. Las causas ms frecuentes que llevan a un paciente a un trasplante de crnea son: - Edema corneal secundario a ciruga de catarata - Cicatriz corneal por queratitis herpes
Crnea
simple - Otras cicatrices: postrauma, postinfecciosa, etc. - Distrofias corneales - Quemaduras qumicas b. Queratoplasta lamelar: Se reemplazan slo las capas ms externas de la crnea: parte del estroma, Bowman y Epitelio. Esta queratoplasta es la menos frecuente. c. Autotrasplante: Usa la propia crnea del paciente. - Rotacional: Se rota la crnea en el mismo ojo. - Contralateral: Usa crnea del ojo contralateral. B. Ciruga Refractiva Grupo de procedimientos realizados en la crnea que buscan modificar el estado refractivo del paciente, con la idea de que el sujeto deje de usar los anteojos o lentes de contacto. a. Queratotoma radial: Una de las ms comunes. Se realizan de 4 a 8 incisiones radiales en la crnea. La crnea central respetada es aplanada, y el foco de la imagen se desplaza hacia la retina. Est indicada en miopas de 1 a 6 dioptras, el ojo debe ser normal, libre de otros desrdenes tales como queratocono. b. Queratotoma astigmtica: El componente cilndrico de la crnea puede ser modificado por varas tcnicas quirrgicas. Las ms usadas son las incisiones transversas y arqueadas, que se colocan perpendicular al meridiano corneal ms curvo, aplanndolo. As, se modifica la forma de la crnea hacindola ms esfrica. Puede hacerse sola o en combinacin a la Queratotoma radial. c. Queratectoma fotorrefractiva (PRK): Usa energa de luz. El lser utilizado es el Excimer, el cual produce una zona de ablacin corneal que aplana la crnea central. Sus indicaciones y resultados se
Crnea
comparan con los de la Queratotoma radial. d. LASIK: Es una tcnica mixta, que combina un procedimiento incisional con el Excimer. Se obtiene primero un lentculo anterior central, luego se aplica Excimer a nivel del estroma produciendo una zona de ablacin, finalmente se coloca el lentculo en su posicin original. Con este procedimiento se pueden corregir miopas incluso mayores de 20 dioptras, hipermetropas y los astigmatismos simples o combinados. e. Termoqueratoplasta f. Epiqueratoplasta g. Queratomileusis h. Queratotoma hexagonal C. Otros procedimientos quirrgicos a. Queratectoma superficial b. Colgajo conjuntival c. Transplante limbar d. Queratoprostesis
Regresar
Esclera
Esclera
Dr. Jos S. Nio Montero
1. Revisin Anatmica La esclera o esclertica es una cubierta de una forma esfrica con un dimetro promedio de 22 mm. Su espesor vara dependiendo de la zona donde tomemos, as tenemos: en el limbo 0,8 mm, en el ecuador 0,4 a 0,5 mm, cerca al nervio ptico, inmediatamente posterior a la insercin de los tendones musculares 0,3 mm mientras que en la insercin es de 0,6 mm. Embriologicmente deriva de las clulas de la cresta neural y del mesodermo. Estructuralmente est compuesta de colgeno, fibras elsticas, fibroblastos, proteoglucanos y melanocitos. El 68% de la esclera es agua. Las fibras constituyen el 75% de su peso en seco. A diferencia de la crnea, los haces y fibrillas de colgeno escleral tienen un dimetro variable y se entrelazan irregularmente y no en laminillas regulares. El colgeno escleral es fundamentalmente de tipo I, en menor proporcin los tipos III, V y VI. La sustancia fundamental ms abundante es el dermatn sulfato. La esclera se puede dividir en tres capas: la epiesclera, el estroma escleral y la lmina fusca. La epiesclera es la porcin ms superficial y se trata de una delgada capa fibrovascular con haces sueltos de colgeno, de menor dimetro y con sustancia fundamental ms abundante que el estroma escleral. La lmina fusca tiene esa denominacin debido a su ligera coloracin oscura, lo cual es debido a la presencia de melanocitos. El estroma escleral es relativamente avascular. La esclera est densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/esclrera.htm (1 de 6)12/07/2006 01:05:13 a.m.
Esclera
2. Inmunologa La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del complemento de las vas clsica y alternativa. Los fibroblastos si son estimulados tienen capacidad para producir colagenasa, elastasa y otras enzimas degradantes. Normalmente se expresan antgenos HLA-I, adems de HLAII en situaciones de inflamacin. Los componentes celulares de la inflamacin son escasos o inexistentes. Existen evidencias que sealan que la escleritis asociada a enfermedades autoinmunes se debe a vasculitis por complejos inmunes, los cuales pueden depositarse desde el torrente circulatorio u originarse a nivel local. La inflamacin crnica tiene una respuesta granulomatosa.
3. Patologa Las afecciones ms importantes son las inflamatorias. Las inflamaciones de la esclera pueden dividirse en dos categoras de acuerdo a su importancia clnica: Epiescleritis y escleritis. La primera es una enfermedad benigna que generalmente no est asociada a enfermedades sistmicas, a diferencia de la segunda que es destructiva y con frecuencia se asocia a trastornos sistmicos graves. 3.1. Epiescleritis
G
Manifestaciones clnicas La epiescleritis afecta con mayor frecuencia a las mujeres que a los hombres y la cuarta dcada de la vida es la ms afectada, se caracteriza por la inyeccin de los vasos epiesclerales (Tabla 1), sta puede ser localizada o difusa, uni o bilateral. Dentro de la sintomatologa puede haber dolor leve, sensacin de calor, irritacin, lagrimeo o fotofobia leve. Su curso es progresivo y de evolucin rpida. A la luz del da el enrojecimiento no tiene tono azulado. Puede o no existir edema epiescleral. Al aplicar fenilefrina al 10% ocurre vasoconstriccin lo cual disminuye el color rojo del globo ocular, en ocasiones hay compromiso corneal tipo infiltrativo e iritis leve. La mayora de los ataques se autolimitan, desapareciendo entre 7 a 10 das, existiendo casos que van hacia la cronicidad. En el 60% de los casos se observa recurrencias en el mismo o en el otro ojo. Estas recurrencias se caracterizan por ser cada vez ms espaciadas.
Esclera
En algunos casos se desarrolla dentro del rea de la inflamacin un ndulo rojo, de forma redondeada u oval, el cual est fijo a la esclera, lo cual se puede demostrar desplazando ligeramente la conjuntiva. Puede haber ms de un ndulo. A esto se denomina epiescleritis nodular, la cual una vez instalada demora cuatro a seis semanas para desaparecer sin secuelas.
G
Enfermedades Asociadas Aproximadamente el 30% tendr una enfermedad asociada. Entre las principales enfermedades sistmicas involucradas, tenemos: - Enfermedades inflamatorias sistmicas: Artritis reumatoide, Policondritis recidivante, Cardiopata reumtica, Enfermedad inflamatoria intestinal, Lupus eritematoso sistmico, Artritis psorisica, Sndrome de Behcet, Sndrome de Cogan. - Enfermedades infecciosas: Tuberculosis, Sfilis, Herpes zoster, Herpes simple. - Enfermedades metablicas: Gota. - Enfermedades cutneas: Eritema nodoso, Eritema multiforme, Acn roscea.
Tabla 1. Caractersticas de la conjuntivitis, epiescleritis y escleritis
Conjuntivitis
Epiescleritis
Escleritis
Sntomas
Inyeccin Localizacin
Secrecin, Dolor profundo Normalmente sensacin de y sudor, ninguno, cuerpo extrao, lagrimeo y malestar leve escozor Fotofobia Normalmente Difusa, en sectorial, Difusa o nodular tambin difusa frnices o nodular
Esclera
Coloracin Dolor a la palpacin Blanqueo con fenilefrina al 10%
Roja No S Folculos, quemosis, queratopata punteada superf.
Roja Leve o ausente Moderado
Prpura Frecuente No
Otros hallazgos
Raramente pequea, cicatrizacin corneal perif.
Edema, adelgaz. escleral, iritis, queratitis.
Tratamiento El tratamiento est orientado a aliviar la sintomatologa y mejorar la apariencia esttica. El uso de compresas fras, lubricantes oculares y vasoconstrictores tpicos, generalmente es suficiente. Dependiendo de la clnica, puede recurrirse al empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o corticoides, prefirindose uno de baja penetracin, como la fluorometalona. En los casos en que exista enfermedad sistmica asociada, deber tratarse dicha entidad clnica.
3.2. Escleritis
G
Manifestaciones Clnicas Muchas de las enfermedades que afectan a las articulaciones tambin lo hacen a la esclera. Afecta ms a las mujeres que a los hombres, siendo la edad ms afectada de los 40 a 60 aos, en el 30% de los casos es bilateral. Clnicamente es caracterstico el dolor, lagrimeo y fotofobia. El dolor puede ser intenso, y puede irradiarse a la cara, la agudeza visual puede verse comprometida. Se presenta dilatacin de los vasos epiesclerales profundos, los cuales al observarse a la luz del da, le dan una tonalidad rojo azulada. Al aplicar fenilefrina tpica no se blanquea. Puede existir edema o necrosis, observndose la zona avascular, la misma suele estar adelgazada, permitiendo ver la coroides. En la escleritis anterior, podemos encontrar lo siguientes tipos:
Esclera
- Difusa, rea amplia de esclera inflamada, sin necrosis y edema mnimo (Lmina 6, Foto 6). - Nodular, una o ms reas localizadas de inflamacin, sin necrosis y edema nodular, el cual es inmvil y firme al tacto. - Necrotizante con inflamacin, una o ms reas de necrosis con inflamacin y dolor. - Necrotizante sin inflamacin, necrosis sin inflamacin ni dolor, generalmente de larga evolucin (Lmina 7, Foto 6). La escleritis posterior es similar a una masa coroidea amelantica, desprendimiento exudativo de la retina, hemorragia retiniana, pliegues coroideos o desprendimiento coroideo. Hay restriccin de movimientos extraoculares, proptosis, dolor y sensibilidad. En raras ocasiones se vincula con alguna enfermedad sistmica.
G
Enfermedades Asociadas El 50% de las personas con escleritis padece alguna enfermedad sistmica. Las enfermedades adjuntas ms frecuentes son las del tejido conectivo, como: Artritis Reumatoide, Espondilitis Anquilosante, Lupus Eritematoso Sistmico, Poliarteritis Nodosa y Granulomatosis de Wegener
Las infecciones por Herpes zoster oftlmico, Sfilis tambin pueden causar escleritis. La Gota, Tuberculosis, Sarcoidosis o cuerpo extrao son causas menos frecuentes de escleritis.
G
Tratamiento Una buena opcin inicial es un antiinflamatorio no esteroide por va oral, como ibuprofeno a razn de 400 - 600 mg cada seis horas, o indometacina, 25 mg cada ocho horas, junto con un anticido o bloqueador H2, como ranitidina. Si la paciente no responde, el siguiente paso son los corticosteroides orales. En enfermedades como la vasculitis sistmica, poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener, a veces se requiere un tratamiento inmunosupresor, como la ciclofosfamida. El declive del dolor es una indicacin del tratamiento exitoso, aunque el cuadro clnico no presente mejora muy rpida.
Esclera
Regresar
Uveitis
Uveitis
Dr. Luis Izquierdo Vsquez
1. INFORMACION GENERAL La uveitis es la inflamacin del tracto uveal, el trmino se utiliza en la actualidad para describir muchas formas de inflamacin intraocular que pueden afectar no slo la vea sino tambin las estructuras adyacentes. La etiologa puede incluir infecciones y/o alteraciones en el sistema inmune y puede ser primariamente ocular o asociada con enfermedad sistmica. La identificacin de una etiloga es ms importante en la uveitis con una etiologa infecciosa. En estos casos la terapia es dirigida al agente causal, y podra tambin incluir una terapia con drogas anti-inflamatorias no especficas. Un diagnstico preciso en uveitis no infecciosa nos puede suministrar importante informacin respecto al pronstico de los pacientes. 1.1. La Uvea El tracto uveal es una capa vascular pigmentada situada entre la crnea y el cristalino, la retina y la esclertica, y formada por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides, en una disposicin contnua. Aparte de las estructuras musculares especializadas del iris y del cuerpo ciliar, el tracto uveal se ocupa de la nutricin del ojo a travs de la secrecin de humor acuoso por el epitelio del cuerpo ciliar, y del mantenimiento de la retina externa a partir de la circulacin coroidea. Los melanocitos, derivados de la cresta neural, contienen melanina en los melanosomas y se encuentran dispersos a travs de todo el tracto; existe una diferencia tanto interindividual como interracial con respecto a su concentracin relativa, que explica el color del iris y el grado de pigmentacin del fondo de ojo. Por el contrario, el epitelio pigmentario del iris y de la retina deriva del neuroectodermo de la cpula ptica. La pigmentacin aparece en esta zona a los 6-8 semanas de gestacin, mientras que la
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/uveitis.htm (1 de 20)12/07/2006 01:05:43 a.m.
Uveitis
pigmentacin del iris y de la coroides no se completa hasta aproximadamente los 9 meses de vida. 1.2. El Iris El iris controla el grado de iluminacin de la retina mediante el tono del esfnter pupilar y de los msculos dilatadores, controlados respectivamente, por el sistema nervioso parasimptico y simptico. El epitelio pigmentario de la superficie posterior evita la entrada de luz extraa no axial, afinando as la ptica del ojo (su ausencia puede contribuir a la escasa agudeza visual de los albinos oculares). 1.3. El Cuerpo Ciliar El conocimiento preciso de la posicin del cuerpo ciliar es importante para la ubicacin de las incisiones quirrgicas durante la ciruga del vtreo. Las seales superficiales del cuerpo ciliar desde el limbo corneal son de 1,5-8 mm en el lado temporal y 1,5-7 mm en el lado nasal. El tercio anterior (2 mm) contiene el msculo ciliar y los procesos ciliares y recibe el nombre de pars plicata. Los dos tercios posteriores, la pars plana, se insertan posteriormente en la ora serrata de la retina. Existe una densa insercin de la base del vtreo en esta rea y en la retina ecuatorial anterior. El msculo ciliar controla la acomodacin y en un corte transversal tiene forma triangular. Las fibras ms exteriores se disponen longitudinalmente, insertndose en el espoln escleral; ms hacia el interior, las fibras musculares son radiales, disponindose las ms internas en una circunferencia. La contraccin de las fibras longitudinales externas transfiere tensin indirecta a la malla trabecular a travs del espoln escleral, lo que puede explicar el mecanismo responsable del efecto hipotensor de la pilocarpina. Encima del msculo ciliar, el epitelio y el estroma se alzan en aproximadamente 80 procesos ciliares. Estos procesos poseen un estroma vascular y estn cubiertos por dos capas de epitelio pigmentario que son la continuacin, por delante, del epitelio del iris, y, por detrs, del de la retina y de la retina neurosensorial. La capa epitelial superficial o interna no est pigmentada y tiene uniones intercelulares estrechas. El humor acuoso es segregado a travs de estas clulas. Como en la coroides, los capilares de los procesos ciliares son fenestrados. Las fibras zonulares que sustentan el cristalino se disponen radialmente desde los surcos situados entre los procesos ciliares. 1.4. La Coroides La lmina supracoroidea es un rea de delicado tejido conjuntivo que
Uveitis
forma un espacio potencial inmediatamente por debajo de la esclertica. Los vasos y nervios ciliares largos estn situados en este espacio, que es donde se renen los derrames coroideos y donde tienen lugar el drenaje uvoescleral del humor acuoso. La coroides posee un extenso lecho vascular: los vasos mayores son los ms externos, las arterias son cortas y de gran calibre, y dan lugar a una red de capilares fenestrados, los coriocapilares, que se sita directamente debajo de la membrana de Bruch y que proporciona la vasculatura de la retina externa a travs del epitelio pigmentario de la retina. El tejido del estroma contiene melanocitos, fibras de colgeno y linfocitos. 1.5. Aporte Sanguneo del Tracto Uveal El tracto uveal, y especialmente la coroides, posee un flujo sanguneo excepcionalmente elevado, razn por la cual slo se extrae aproximadamente un 3% del oxgeno transportado. La coroides suministra oxgeno al epitelio pigmentario y a los fotorreceptores de la retina por difusin; en el mono, aproximadamente el 65% del oxgeno consumido por la retina procede de esta fuente. Los metabolitos son transportados a travs del epitelio pigmentario desde, y hacia, la retina mediante procesos de transporte activo. La vasculatura del tracto uveal procede de la circulacin ciliar posterior, que se anastomosa por delante con las arterias ciliares anteriores. Las arterias ciliares posteriores cortas abandonan la arteria oftlmica en la zona posterior de la rbita y se dirigen hacia delante para penetrar circunferencialmente en la esclertica, alrededor de la papila ptica, formando 12-15 ramificaciones. Estas ramas llegan a la pupila ptica, al nervio ptico retrobulbar y a la coroides. En la papila, 2 ramas ciliares posteriores largas discurren median y lateralmente hacia delante por la lmina supracoroidea, para anastomosarse con las arterias ciliares posteriores largas pueden verse con frecuencia en los meridianos horizontales del ojo normal si la pigmentacin de la retina no es demasiado densa. Las arterias ciliares anteriores derivan tambin de la arteria oftlmica. Se sitan en los msculos oculares externos (dos arterias en los rectos medial, inferior y superior, una en el lateral) y penetran en la esclertica a nivel de las inserciones musculares, pudiendo contribuir al abastecimiento del iris, el cuerpo ciliar y la coroides anterior (aunque, en circunstancias normales, en un ojo sano el flujo es retrgrado). El retorno venoso coroideo drena en las venas orbitarias a travs de las 4 venas vorticosas, una en cada uno de los cuadrantes de la esclertica en el ecuador. 1.6. Alteraciones congnitas del Tracto Uveal a. Aniridia
Uveitis
Es una ausencia total o parcial del iris, aparece como una enfermedad familiar autsomica dominante, o de forma espordica. El trastorno autosmico dominante se asocia a glaucoma, nistagmo, opacidades corneales y fotofobia, mientras que los casos espordicos generalmente tienen una elevada incidencia de nefroblastoma (tumor de Wilm). b. Colobomas Se forman por defectos del cierre de la cpula ptica, que tiene lugar a las 7-8 semanas de la vida fetal. Pueden aparecer como una deficiencia sectorial de insignificante a manifiesta. Se suele encontrar en la zona inferonasal y pueden afectar al iris, la coroides y la retina, o a la papila ptica. c. Albinismo Los albinos presentan un dficit de melanina en el tracto uveal; cuando la pigmentacin cutnea es normal el trastorno aparece tanto en las formas sistmicas (autosmicas recesivas) como en las puramente oculares (generalmente ligadas al cromosoma X, pero rara vez recesivas). Los albinos puramente cutneos no presentan complicaciones oculares. Mediante el anlisis del folculo piloso, los albinos oculocutneos pueden dividirse en dos grupos, los que presentan una ausencia completa de pigmentacin (tirosinasa negativos) y los que son tirosinasa positivos. Estos ltimos pueden ser ms difciles de diagnosticar, ya que su pigmentacin cutnea y ocular es ms normal. Suelen tener cabellos rojizos o marrn claro y una pigmentacin de la piel ms plida que los dems miembros de la familia, si bien la pigmentacin aumenta con la edad. Los albinos oculares tienen una pigmentacin de la piel y del cabello normal, pero presentan un iris intensamente translcido. La biopsia cutnea demuestra la existencia de alteraciones estructurales en los melanosomas de los pacientes con trastorno ligado al cromosoma X. Adems del aumento de la transiluminacin del iris y de un fondo de ojo hipopigmentado, los albinos con afectacin ocular presentan nistagmo congnito, hipoplasia macular y elevada incidencia de estrabismo y ambliopa, as como una anomala del quiasma en la que las fibras del nervio ptico de cada ojo se decusan, tal vez por la ausencia de clulas pigmentadas en el quiasma durante la embriognesis que "dirijan" a los axones en crecimiento. d. Tumores del Tracto Uveal Los tumores primarios ms comunes del tracto uveal son los nevus. Los melanomas malignos, que nacen en los melanocitos derivados de
Uveitis
la cresta neural. Otros tipos de tumores, ms raros, pueden surgir de los vasos sanguneos (hemangioma), los nervios (neurolemoma), el msculo liso (leiomioma), el epitelio pigmentario de la retina (adenoma, adenocarcinoma), as como de los epitelios no pigmentados y pigmentados del iris y del cuerpo ciliar (quistes, adenoma, adenocarcinoma, meduloepitelioma). Entre los dems tumores del tracto uveal se encuentran metstasis y coristomas (p. ej., glndula lacrimal ectpica), que deben distinguirse de las lesiones benignas, como los hematomas y los derrames uveales. e. Nevus del Iris La mayor parte de los tumores del iris son neoplasias melanocticas, ms frecuentes en los ojos de color claro. Estos tumores deben distinguirse de los tumores ms raros, como el leiomioma, o de lesiones no neoplsicas, como la atrofia del iris o la heterocroma del iris. f. Melanoma coroideo maligno La incidencia del melanoma uveal es de aproximadamente 6 casos por milln y medio en adultos de raza blanca. La incidencia aumenta con la edad, alcanzando su mximo en el sexto y sptimo decenio de la vida. Alrededor del 80% de todos los melanomas uveales surgen en la coroides, originndose un 12% en el cuerpo ciliar y un 8% en el iris. La mayor parte de los pacientes presenta visin borrosa o un defecto de campo, que puede estar causado por desprendimiento exudativo de la retina, afectacin macular, deformacin o subluxacin del cristalino. No es infrecuente que se detecte un tumor asintomtico en una exploracin de rutina. Rara vez los melanomas uveales se presentan con glaucoma o uveitis, o aparecen como un defecto esttico de la esclertica. La hemorragia vtrea es infrecuente y es ms probable que est causada por otros trastornos. Los melanomas pueden presentar rubeosis y glaucoma secundario en un ojo ciego con cataratas. El aspecto del fondo de ojo depende de la cantidad de pigmentacin del tumor y del grado de cambio secundario inducido en el epitelio pigmentario de la retina situado encima. g. Hemangioma coroideo Estos hemangiomas pueden aparecer como lesiones aisladas o como parte del sndrome de Sturge-Weber, en el que se asocia a angiomas faciales y menngeos, epilepsia, retraso mental y glaucoma. En estos pacientes, el hemangioma suele ser plano y difuso, afectando a todo el fondo de ojo y dndole un aspecto rojo intenso de "tomate ketchup". Es frecuente el desprendimiento seroso de retina
Uveitis
superpuesto, que suele ser el responsable de los sntomas de presentacin.
2. UVEITIS 2.1 Clasificacin de la Uveitis Se han propuesto muchas clasificaciones para la uveitis, ninguna de las cuales es perfecta. Las cuatro clasificaciones ms tiles son: Anatmica Clnica Etiolgica Patolgica
A. Clasificacin anatmica Desde el punto de vista anatmico, la uveitis puede ser anterior, intermedia, posterior o difusa. Uveitis anterior se divide en iritis, en la que la inflamacin afecta predominantemente el iris, e iridociclitis, en la que estn igualmente afectados el iris y la parte anterior del cuerpo ciliar (pars plicata). Uveitis intermedia La uveitis intermedia (pars planitis, ciclitis crnica) se caracteriza por una afectacin predominante de la parte posterior del cuerpo ciliar (pars plana) y de la periferia extrema de la retina. Uveitis posterior En la uveitis posterior, la inflamacin se localiza por detrs del extremo posterior de la base vtrea. Segn la localizacin primaria, la uveitis posterior se divide en coroiditis, retinitis, coriorretinitis y retinocoroiditis. Uveitis difusa o panuveitis La panuveitis o uveitis difusa se caracteriza por la afectacin de todo el tracto uveal. La uveitis anterior es el tipo ms frecuente, seguido de la intermedia, la posterior y la difusa. B. Clasificacin clnica
Uveitis
Segn la forma de instauracin y su duracin, la uveitis puede ser aguda o crnica. C. Clasificacin etiolgica Puede ser exgena o endgena. Uveitis exgena Es causada por una lesin externa a la vea o por la invasin de microorganismos o de otros agentes del exterior. Uveitis endgena La uveitis endgena es causada por microorganismos y otros agentes provenientes del propio paciente. La uveitis endgena se clasifica en 6 tipos principales: - Secundaria a una enfermedad sistmica, como artritis (espondilitis anquilopoytica), granuloma sarcoidtico o infecciones crnicas (tuberculosis). - Infestaciones parasitarias (p. Ej.m toxoplamosis). - Infecciones vricas (p. Ej . citomegalovirus). - Infecciones micticas (p. Ej. candidiasis) - Uveitis especficas idiopticas, que son un grupo de trastornos no relacionados, que generalmente no se asocian a una enfermedad sistmica subyacente pero que presentan caractersticas especiales que justifican una descripcin independiente (p. ej. pars planitis). - Uveitis inespecficas idiopticas que no se pueden catalogar en ninguno de los grupos anteriores y que representan el 25% de todas las uveitis. D. Clasificacin patolgica En la clasificacin patolgica, la uvetis es granulomatosa o no granulomatosa o plstica. Clnicamente, esta distincin no siempre es til porque algunas formas de uveitis granulomatosa (p. ej., sarcoidosis) se pueden presentar con caractersticas no granulomatosas, y en ocasiones, una inflamacin no granulomatosa puede tener carctersticas granulomatosas.
Uveitis
2.2 Manifestaciones Clnicas a. Uveitis anterior Sntomas Los sntomas principales de la uveitis anterior aguda son fotofobia, dolor, eritema, disminucin de la visin y lagrimeo. Sin embargo, en la uveitis anterior crnica el ojo puede estar blanco y tener unos sntomas mnimos, incluso en presencia de una inflamacin severa. Signos - Inyeccin periquertica En la uveitis anterior aguda, la inyeccin ciliar circuncorneal tiene un tono violceo. El grado de inyeccin se debe calificar entre 0 y +4. - Precipitados querticos Las caractersticas y la distribucin de los precipitados querticos pueden aportar indicios sobre la posible etiologa de la uveitis. - Clulas del humor acuoso o fenmeno de Tyndall El grado de celularidad del humor acuoso se clasifica segn el nmero de clulas detectado mediante el examen con lmpara de hendidura de rayo oblicuo, a luz y aumento mximos, con el uso de un haz de 3 mm de largo y 1 mm de ancho. Las clulas se cuentan y gradan entre 0 y +4. - Brillo del humor acuoso El grado de brillo se examina con la lmpara de hendidura al igual que en el recuento de clulas. Para valorar el grado de oscurecimiento de los detalles del iris, el haz debe pasar de forma oblicua respecto de su plano. El brillo se grada tambin entre 0 y +4. - Ndulos del iris Los ndulos de Koeppe se encuentran en el borde pupilar y son ms pequeos que los de Busacca, menos frecuentes y localizados en el iris y lejos de la pupila. - Atrofia del iris Se trata de una caracterstica importante de la uveitis heterocrmica de Fuchs, que tambin aparece en la uveitis debida a herpes simple y a herpes zoster. - Rubeosis iridis
Uveitis
La rubeosis iridis (neovascularizacin del iris) se desarrolla en algunos ojos con uveitis anterior crnica y en la uveitis heterocrmica de Fuchs. - Sinequias posteriores Las sinequias posteriores (adherencias entre la superficie del cristalino y el iris) se forman fcilmente durante un ataque de uveitis anterior aguda porque la pupila es de tamao pequeo. Tambin pueden aparecer en ojos con uveitis anterior crnica de moderada severa. Las sinequias posteriores que se extiendan en 360 (seclusin pupilar) impiden el paso del humor acuoso desde la cmara posterior hacia la anterior dando lugar a una inclinacin hacia delante del iris perifrico (iris abombado), que puede conducir a la elevacin de la presin intraocular.
Iritis (sinequias posteriores de iris)
- Vtreo anterior La densidad celular en el vtreo anterior se debe comparar con la del humor acuoso. En la iritis, las clulas de humor acuoso superan ampliamente el nmero de clulas vtreas, mientras que en la iridociclitis, las clulas se distribuyen por igual entre ambos compartimentos. - Segmento posterior Se debe efectuar una exploracin minuciosa de la
Uveitis
mcula en busca de pruebas de edema macular cistoide, que es una complicacin espordica de la uveitis anterior crnica y una complicacin frecuente de la uveitis intermedia. b. Uveitis intermedia Sntomas El sntoma de presentacin suele ser el de "moscas volantes", aunque en ocasiones la afeccin se manifiesta con un trastorno de la visin central debido al edema macular cistoide crnico. Signos La uveitis intermedia se caracteriza por una vitritis con pocas o ninguna clula en la cmara anterior y la ausencia de una lesin inflamatoria focal en el fondo de ojo. c. Uveitis posterior Sntomas Los dos sntomas principales de la inflamacin del segmento posterior son las moscas volantes y los trastornos de visin. Un paciente con una lesin inflamatoria perifrica referir la presencia de moscas volantes y tendr una visin mnimamente borrosa. Por otra parte, la coroiditis activa que afecta la fvea o el haz papilomacular causar fundamentalmente una prdida de la visin central, y es posible que el paciente no advierta la presencia de moscas volantes. Signos - Vtreo La inflamacin del segmento posterior causa opacidad vtrea, exacerbacin vtrea y, a menudo la desinsercin posterior del vtreo. Las opacidades finas estn compuestas por clulas inflamatorias individuales. En algunos casos, la cara hialina posterior desinsertada est cubierta por precipitados inflamatorios comparables a PQ. Las opacidades gruesas suelen ser el resultado de una destruccin hstica severa. Las opacidades en "bola de nieve" son caractersticas de la pars planitis, aunque tambin pueden aparecer en la candidiasis y en la sarcoidosis. Las opacidades en cordn suelen ser causadas por alteraciones en el propio gel del vtreo.
Uveitis
- Fondo de ojo La coroiditis se caracteriza por placas amarillentas o grisceas, con unos lmites bastante bien delimitados. Las lesiones inactivas se presentan como reas blancas bien definidas de atrofia coriorretiniana con bordes pigmentados. Los vasos sanguneos retinianos, que pueden presentar un infiltrado perivascular, atraviesan las lesiones sin cambios. La retinitis da a la retina un aspecto blanco turbio. Como los lmites del foco inflamatorio no se pueden diferenciar, la delimitacin exacta entre la retina sana y la inflamada puede ser difcil de establecer. La acumulacin perivascular del tejido granulomatoso en la periflebitis severa da lugar a "exudados en gotas de cera". La neovascularizacin es relativamente rara en los ojos con inflamacin del segmento posterior, aunque la sarcoidosis se puede asociar a nuevos vasos en el disco y en la periferia. Desprendimiento de retina. El desprendimiento de retina exudativo es el preludio de la enfermedad de Harada. El desprendimiento de retina regmatgeno y/o tradicional es una complicacin frecuente de la necrosis retiniana aguda y aparece en ocasiones en ojos con toxoplasmosis severa y pars planitis. Los hallazgos en la cabeza del nervio ptico incluyen: papilitis (de focos inflamatorios contiguos o distantes), edema (por hipotona), granuloma (sarcoidosis) y atrofia ptica (secundaria a lesin retiniana). Diagnstico diferencial de uveitis posterior Es importante recordar que los tumores se presentan a veces con signos inflamatorios que se pueden confundir con una uveitis endgena (sndromes de enmascaramiento): * * * * Retinoblastoma Melanoma Linfoma histioctico Tumor metastsico
2.3 Causas frecuentes de Uveitis a. Espondilitis anquilosante Manifestaciones sistmicas La espondilitis anquilosante es una artritis inflamatoria crnica de etiologa desconocida que afecta predominantemente el esqueleto axial.
Uveitis
Manifestaciones oculares La complicacin ocular tpica de la EA es una iridociclitis no granulomatosa recurrente aguda. La inflamacin aguda es siempre unilateral, aunque a menudo ambos ojos se afectan en momentos distintos. La incidencia de iridociclitis aguda en pacientes con EA s del 30% y, a la inversa, el 30% de los varones con iridociclitis unilateral aguda tambin desarrollar EA. Sin embargo, no existe correlacin entre la severidad y la actividad de la afectacin ocular y articular, y la uveitis puede proceder o seguir el diagnstico EA. Signos Inicialmente, el endotelio corneal muestra un aspecto de "espolvoreado" y luego se pueden formar precipitados querticos. El humor acuoso contiene muchas clulas (por lo general entre +3 y +4) as como un derrame. En casos graves, la cmara anterior contiene un exudado fibrinoso. Curso clnico y complicaciones El ataque de iridociclisis rara vez dura ms de 6 semanas. La principal complicacin es la formacin de sinequias posteriores, que, sin son severas, pueden conducir a un glaucoma secundario, a un iris abombado. Aunque existe un alto riesgo de que la uveitis recurra en uno u otro ojo, el pronstico visual a largo plazo es bueno y son raras las complicaciones que ponen en peligro la visin, como cataratas secundarias y edema macular cistoide crnico. En unos pocos pacientes con muchos ataques, la inflamacin finalmente se cronifica. Tratamiento Consiste en corticoides tpicos o perioculares. b. Sndrome de Reiter Manifestaciones sistmicas El sndrome de Reiter consiste en una trada de uretritis, conjuntivitis y artritis "seronegativa". Esta enfermedad relativamente infrecuente, suele afectar a varones jvenes. Manifestaciones oculares - Conjuntivitis Aunque es frecuente una conjuntivitis mucopurulenta sin folculos, no es un rango constante. Por lo general, sigue
Uveitis
la uretritis en unas semanas y, de forma tpica, precede a la artritis. - Queratitis Una queratitis epitelial o subepitelial con infiltrados en la estroma anterior puede acompaar a la inflamacin conjuntival. - Iridocilitis Una iridociclitis unilateral aguda aparece en aproximadamente el 20% de los pacientes, sea con el primer ataque del sndrome de Reiter o durante una recidiva. c. Artritis psorisica Manifestaciones sistmicas La artritis psorisica es una artritis erosiva, anodular, inflamatoria y "seronegativa" que aparece en el 5% de los pacientes con psoriasis. La enfermedad no tiene preferencias sexuales. Manifestaciones oculares - Conjuntivitis Alrededor del 20% de los pacientes desarrolla conjuntivitis. - Queratoconjuntivitis seca Es una complicacin relativamente rara. - Queratitis Algunos pacientes con uveitis anterior desarrollan una elevacin de los infiltrados corneales inmediatamente por dentro del limbo. - Iridociclitis Las iridociclitis aparecen con menor frecuencia en la artritis psorisica que en la EA o en el sndrome de Reiter. d. Artritis crnica juvenil Manifestaciones sistmicas La artritis crnica juvenil (ACJ) es una artritis idioptica inflamatoria seronegativa que aparece en nios menores de 16 aos. Manifestaciones oculares La uveitis anterior en la ACJ es crnica, no granulomatosa y bilateral en el 70% de los casos. Es poco frecuente que los pacientes con uveitis inicialmente unilateral desarrollen una afectacin del segundo ojo una vez transcurrido un ao. En los que presentan una uveitis bilateral, la gravedad de la inflamacin
Uveitis
intraocular suele ser simtrica. Sntomas Como al inicio de la inflamacin intraocular es siempre asintomtico, a menudo la uveitis se detecta en la exploracin de rutina con lmpara de hendidura. Incluso durante las exacerbaciones agudas con +4 clulas en el humor acuoso, es raro que los pacientes tengan sntomas, aunque unos pocos refieren presencia de moscas volantes en el vtreo. Signos El ojo est blanco, incluso en presencia de uveitis severa. Los precipitados querticos tienen un tamao pequeo o mediano. Durante las exacerbaciones agudas, todo el endotelio corneal muestra un espolvoreado de muchos cientos de clulas, pero el hipopin es muy raro. Las sinequias posteriores son comunes en ojos con uveitis crnica no detectada. En algunos ojos, el iris presenta vasos sanguneos dilatados, que se pueden extender hasta el cristalino. Aunque la inflamacin intraocular es esencialmente no granulomatosa, algunos ojos muestran pequeos ndulos de Koeppe. El depsito de pigmento sobre la superficie anterior del cristalino es frecuente, y algunos ojos tambin muestran muescas pupilares. Curso clnico y complicaciones - En aproximadamente el 10% de casos, la inflamacin intraocular es muy leve, no se asocia a precipitados querticos, presenta menos de +1 clula acuosa y persiste durante menos de 12 meses. - Alrededor del 15% de los pacientes tienen un ataque de uveitis que dura menos de 4 meses, variando la gravedad de la inflamacin entre +2 y +4 clulas acuosas. - En el 50% de los casos, la uveitis es entre moderada y severa y persiste durante ms de 4 meses. La mayora de las exacerbaciones agudas se pueden controlar con la instilacin frecuente de corticoides tpicos. - En el 25% de los casos, la inflamacin intraocular es muy severa, dura varios aos y responde mal al tratamiento. En este subgrupo, la queratopata en banda aparece en el 40% de los casos, las cataratas complicadas en el 30% y el glaucoma inflamatorio secundario en el 15%. Tratamiento La mayora de los pacientes se pueden controlar con
Uveitis
corticoides tpicos. Los que responden mal a la medicacin tpica suelen ser resistentes a la terapia con corticoides sistmicos, aunque pueden responder a las inyecciones perioculares. El valor teraputico de los agentes citotxicos como el clorambucilo no est determinado. Los detalles del tratamiento de la uveitis crnica anterior se indican ms adelante. 2.4 Enfermedades sistmicas no infecciosas a. Sarcoidosis Manifestaciones sistmicas La definicin de sarcoidosis propuesta por la Sptima Conferencia Internacional sobre Sarcoidosis y otras Enfermedades Granulomatosas es la siguiente: La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa mutisistmica de etiologa desconocida, que afecta con mayor frecuencia a adultos y jvenes y que se presenta a menudo con linfadenopata hiliar bilateral, infiltracin pulmonar, lesiones cutneas y lesiones oculares. El diagnstico se establece con ms seguridad cuando los hallazgos clinocorradiogrficos son apoyados por pruebas histolgicas de granulomas de clulas epitelioides no caseificantes diseminados en ms de un rgano o una prueba cutnea de Kveim-Slitzbach positiva. Las manifestaciones inmunolgicas son la depresin de la hipersensibilidad retardada, que sugiere un trastorno de la inmunidad mediada por clulas y una elevacin o anomala de las inmunoglobulinas. Tambin puede existir hipercalciuria, con hipercacemia o sin sta. El curso y el pronstico se pueden correlacionar con la forma de instauracin: la instauracin aguda con eritema nudoso anuncia un curso autolimitado y una resolucin espontnea, mientras que una instauracin insidiosa se puede seguir de una fibrosis progresiva. Los corticoides alivian los sntomas y suprimen la inflamacin y la formacin de granulomas. Manifestaciones oculares El ojo est afectado en aproximadamente el 30% de los pacientes con sarcoidosis sistmica. La afectacin ocular puede aparecer en pacientes con pocos o nulos sntomas constitucionales, as como en aquellos con enfermedad sistmica inactiva. En la sarcoidosis aguda, la inflamacin ocular es unilateral, y si la enfermedad se cronifica, en general se produce una afectacin bilateral. Signos
Uveitis
- Externos La sarcoidosis puede afectar la conjuntiva, la episclera y rara vez, la rbita y la esclera. La piel de los prpados puede mostrar placas sarcoideas violceas (lupus pernio). Los granulomas carcoidticos de margen palpebral se pueden confundir con un pequeo chalazium. La infiltracin granulomatosa intensa de la glndula lagrimal puede ser responsable de una queratoconjuntivitis seca. - Lmpara de hendidura La iridociclitis es, con diferencia, la complicacin ocular ms frecuente; puede ser aguda o crnica. La iridociclitis aguda, que a menudo es unilateral, afecta tpicamente a pacientes jvenes con sarcoidosis aguda. La iridociclitis granulomatosa crnica, que con frecuencia es bilateral, es ms comn que la forma aguda. En forma tpica afecta a pacientes mayores con fibrosis pulmonar crnica en los que la enfermedad sistmica puede ser inactiva. La inflamacin intraocular puede ser difcil de controlar y son frecuentes las complicaciones, como queratopata en banda, cataratas complicadas y glaucoma secundario. - Vtreo La vitritis difusa es frecuente y ms densa en su porcin interior. En unos pocos pacientes se puede observar la presencia de opacidades en "bola de nieve". - Fondo de ojo El segmento posterior est afectado en aproximadamente el 25% de los pacientes con sarcoides oculares y en general se asocia a una uveitis anterior. Las manifestaciones del segmento posterior son causadas por la penetracin granulomatosa de los vasos de la coroides y de la retina, con lesiones secundarias que afectan los vasos sanguneos, la retina, la coroides y el nervio ptico. Tratamiento La mayora de las complicaciones oculares se pueden tratar con corticoides tpicos y/o perioculares. Los corticoides sistmicos pueden ser necesarios en la enfermedad del segmento posterior, especialmente si est afectado el nervio ptico. La neovascularizacin del fondo se puede tratar mediante fotocoagulacin con lser siempre que la inflamacin intraocular est adecuadamente controlada.
Uveitis
b. Enfermedad de Behcet Manifestaciones sistmicas La enfermedad de Behcet es un trastorno multisistmico idioptico que, de forma tpica, afecta a varones jvenes de la regin mediterrnea oriental y de Japn, que son positivos al HLA-b5. La lesin bsica es una vasculitis obliterativa causada probablemente por inmunocomplejos circulantes anormales. Las cuatro caractersticas principales de la enfermedad de Behcet son: - La ulceracin oral recidivante es un hallazgo constante y, en la mayora de los pacientes el signo de presentacin. - La ulceracin genital est presente en aproximadamente el 90% de los pacientes y es ms evidente y molesta en varones que en mujeres. - Las lesiones cutneas incluyen eritema nudoso, pstulas, hipersensibilidad cutnea y ulceracin. - Uvetis. Manifestaciones oculares Alrededor del 70% de los pacientes con enfermedad de Behcet desarrollan una inflamacin intraocular no granulomatosa bilateral recurrente. En cada paciente puede existir un predominio del segmento anterior o posterior. Signos - Externos En unos pocos pacientes aparecen conjuntivitis, episcleritis y queratitis. - Lmpara de hendidura Es frecuente la iridociclitis recurrente aguda, que se puede asociar a un hipopion transitorio. - Vtreo Una vitritis, que puede ser grave y persistente, es universal en los ojos con uveitis. - Fondo de ojo Los cambios del segmento posterior pueden ser de tres tipos: * Una prdida vascular difusa a travs del fondo es el hallazgo ms frecuente y persistente. A menudo da lugar a un edema retiniano difuso, edema macular cistoide y, en ocasiones, edema o hiperemia del disco
Uveitis
ptico. * Tambin es frecuente una vasculitis retiniana que afecta predominantemente las venas (periflebitis). En casos graves causa la oclusin de las venas retinianas principales, que luego puede conducir a la neovascularizacin. * Durante las etapas activas de la enfermedad sistmica puede observarse una retinitis, en forma de infiltrados necrticos de la retina interna, a veces asociados a hemorragia intrarretiniana. Los infiltrados suelen ser transitorios y no conducen a una cicatrizacin secundaria. Curso clnico y complicaciones La uveitis asociada a la enfermedad de Behcet tiene un pronstico visual relativamente malo. La iridociclitis aguda puede cronificarse y conducir a una atenuacin severa de los vasos retinianos y a ceguera debida a una atrofia ptica secundaria. Tratamiento Inicialmente, la uveitis anterior aguda responde bien a terapia con corticoides tpicos. Sin embargo, la afectacin del segmento posterior no suele responder a los corticoides sistmicos, aunque en algunos casos es sensible al colorambucilo. La ciclosporina tambin est indicada en esta enfermedad. c. Sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada Manifestaciones sistmicas El sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) es un trastorno multisistmico idioptico que de forma caracterstica afecta a individuos pigmentados. Los pacientes japoneses, en los que el trastorno es relativamente frecuente, tienen una prevalencia elevada de HLA-B22. Para establecer el diagnstico de VKH, deben estar presentes al menos tres de los cuatro siguientes grupos de signos: - Signos cutneos * Alopecia * Poliosis
Uveitis
* Vitligo - Signos neurolgicos * Irritacin neurolgica, como cefalea y rigidez * Encefalopata, menos frecuente que la afectacin menngea * Sntomas auditivos, como acufenos, vrtigo y sordera. * Linfocitosis del LCR - Uveitis anterior - Uveitis posterior Sntomas Dependen de la localizacin inicial. Aunque suelen estar afectados ambos ojos, uno puede afectarse varios das o semanas antes que el otro. Signos - Lmpara de hendidura Se observa una iridociclitis granulomatosa. - Fondo de ojo La afectacin del segmento posterior se manifiesta generalmente como una coroiditis multifocal que se puede asociar a un disco hipermico o edema. Ms tarde se produce un desprendimiento de retina exudativo que puede ser amplio y ampollar; o relativamente plano y limitado al polo posterior. Curso clnico y complicaciones - Uveitis anterior Su curso es crnico y a menudo conduce a sinequias posteriores, glaucoma secundario y cataratas. - Uveitis posterior El desprendimiento de retina exudativo remite gradualmente de forma espontnea o con ayuda de corticoides sistmicos, que dejan cicatrices moteadas correspondientes a la atrofia y la proliferacin del epitelio pigmentado de la retina. La agudeza visual puede continuar siendo buena aunque resulte afectada la mcula.
Uveitis
Tratamiento La uveitis anterior se trata en forma enrgica con coroides tpicos y, si es necesario, tambin con terapia y, si es necesario, tambin con terapia periocular y sistmica. El desprendimiento de retina exudativo puede asentarse unos pocos das despus de la terapia con corticoides sistmicos. d. La Sfilis Manifestaciones oculares La sfilis es en la actualidad una causa relativamente rara de uveitis, siendo responsable de alrededor del 1% de los casos. Se debe sospechar la enfermedad en cualquier caso de inflamacin intraocular resistente a la terapia convencional.
Regresar
Catarata
Catarata
Dr. Manuel Quiroz Haro
1. QU ES LA CATARATA? Es la opacificacin del cristalino, la cual ocasiona la prdida de la visin. La historia de la catarata se remonta a 3,000 aos. En el cdigo de Hammurabi en la Mesopotamia, se pagaba al Cirujano cuando tena xito en la operacin de la Catarata y si fracasaba era severamente castigado. Durante la edad Antigua, Media, Moderna, y Contempornea, la Catarata ha sido una de las principales causas de ceguera en el mundo, por eso los mdicos de estas diferentes pocas han tenido mucho inters en su tratamiento. En la edad de Bronce (2,000 aos a. C.) se comenzaron a usar instrumentos de bronce para la operacin de Catarata con resultados muy pobres. Han pasado cerca de 4,000 aos para llegar hasta la actualidad en donde la operacin de Catarata con Implante de Lente Intraocular tiene excelentes resultados debido al desarrollo del instrumento quirrgico y de la tecnologa. La opacificacin del Cristalino se puede producir en cualquier poca de la vida: desde el nacimiento hasta la edad ms avanzada del ser humano. El cristalino embriolgicamente se origina del ectodermo, es avascular y se encuentra suspendido en el lquido intraocular. Estas caractersticas hacen que su patologa sea ms simple que la de otros tejidos. El cristalino no se inflama por carecer de vasos sanguneos, a menos que su cpsula se rompa por accidente. La rotura capsular s puede producir una inflamacin secundaria. 2. CUAL ES LA ETIOLOGA DE LA CATARATA?
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/catarata.htm (1 de 6)12/07/2006 01:06:19 a.m.
Catarata
La prdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones fsicas y qumicas, dentro de los tejidos. El primer cambio es la HIDRLISIS y el segundo es la AGLUTINACIN de las protenas que se produce por la alteracin en la concentracin de las sales y de los iones de hidrgeno (estos dos procesos ocurren simultneamente). Desde el punto de vista de los cambios qumicos patolgicos los tres componentes del cristalino, Protenas, Lpidos y Elementos hidrosolubles como el Calcio, Potasio, Sodio, Glucosa etc. son los que van a originar la Catarata. Pero el proceso qumico fisiolgico ms importante es el metabolismo de los carbohidratos, porque gran parte de la energa es derivada del metabolismo de la glucosa (la alteracin de este metabolismo produce la Catarata diabtica). 3. LA PERMEABILIDAD DE LA CPSULA DEL CRISTALINO La estructura anatomopatolgica del cristalino fue descrita en el captulo de anatoma. Debemos recordar que por ser el cristalino avascular su metabolismo lo realiza a travs de su cpsula, la cual tiene una permeabilidad selectiva y de su integridad depende la transparencia del cristalino. Las anormalidades de la permeabilidad de la cpsula del cristalino, son un factor muy importante en su opacificacin. Por eso, la ruptura de la cpsula da lugar a la formacin de la Catarata Traumtica (Contusin, masaje traumtico) y as todo factor lesivo a la cpsula del cristalino va a producir su opacificacin. As tenemos los siguientes factores que pueden producir la Catarata: Mecnicos Fsicos Radiacin Disminucin de la permeabilidad de la cpsula Interferencia de su nutricin Condiciones de anoxia Txicos (lactosa, galactosa, taliun, etc.) Paratiroides
4. LA CATARATA SENIL Es el tipo de Catarata ms importante por ser la ms frecuente, siendo muy comn en edad avanzada. Todos los autores estn de acuerdo en que despus de los 55 aos el cristalino comienza a presentar opacificaciones y otros despus de los 60 aos, existiendo factores hereditarios y otros que favorecen el proceso de la opacificacin del
Catarata
cristalino.
G
Clnicamente La Catarata senil se puede dividir en dos clases: - La Catarata Nuclear y la Cortical - La Catarata Nuclear es el 25% - La Catarata Cortical es el 75%
La Catarata Nuclear. "Catarata Dura" Se denomina a la Catarata Nuclear dura por su consistencia slida en relacin a la Catarata Cortical que es blanda y, a veces, hasta lquida. Como su nombre lo indica la Catarata Nuclear es la opacificacin del ncleo del cristalino (ncleo fetal) y luego avanza el proceso de opacificacin a la totalidad del cristalino. Pero este progreso de opacificacin es lento, generalmente comienza a los 55 aos y su mxima expresin es a la edad de 70 75 aos. Debe sealarse que la esclerosis del cristalino est limitada al ncleo fetal de donde se extiende progresivamente hacia todo el cristalino, que al opacificarse cambia de color siendo normalmente incoloro al comienzo; pero durante su desarrollo va cambiando el color. As, al comienzo de la formacin de la Catarata, el cristalino es amarillento, luego amarillo oscuro, amarillo rojizo y a veces toma el color negro (Catarata negra), interfiriendo, por supuesto, la visin, reducindola a veces a visin de bultos o simplemente visin de luz. Con la operacin de extraccin de Catarata el paciente recupera la visin o sea que la prdida de la visin es reversible. En cambio, la prdida de la visin por Glaucoma es irreversible. La Catarata senil, que es un ncleo esclertico, muchas veces est asociada a cambios seniles de la corteza, manifestndose con la formacin de opacificaciones corticales en forma de cuas y otras veces en forma de puntos blancos. Otras veces la corteza posterior del cristalino se opaca (Catarata Polar posterior), y se caracteriza por una opacificacin coloreada como un coral, por eso a este tipo de Catarata Cortical posterior se denomina Catarata coraliforme.
La Catarata Cortical
Catarata
Mientras que la Catarata nuclear se caracteriza por la esclerosis del ncleo del Cristalino, la Catarata cortical se caracteriza por la hidratacin e intumescencia, dndole al cristalino una consistencia blanda. Esta hidratacin del cristalino da lugar a la formacin de vacuolas y hendiduras que se llenan de agua, lo que causa la desnaturalizacin y coagulacin de las protenas, produciendo la opacificacin de la corteza del cristalino en forma de cuas. Todava algunos autores dividen a la catarata senil en 4 periodos: 1. Periodo Incipiente, 2. Intumescente, 3. Periodo de Madurez y 4. Periodo de Hipermadurez, siendo en realidad estos estados parte del proceso de opacificacin del cristalino senil. 5. CATARATA CONGNITA Es la opacificacin del cristalino cuyo proceso se realiza en el vientre materno, por eso se denomina Catarata Congnita, y como su nombre lo indica aparece al nacimiento y el mdico especialista en Neonatologa observar en la pupila del neonato un punto blanco o quizs puede tener toda la pupila de color blanco, dependiendo del tamao de la opacificacin del cristalino, si es pequea observar un punto blanco y si es en todo el cristalino, podr ver toda la pupila blanca. Por lo tanto la catarata congnita puede tener variaciones en su tamao (Lmina 9, Foto 1). El cristalino se origina del ectodermo, es por eso que todas las enfermedades eruptivas que atacan a la embarazada pueden tambin atacar al cristalino del nio debido a que el cristalino y la piel se originan del ectodermo y producen anormalidades del cristalino como la catarata congnita, por eso se recomienda a las embarazadas cuidarse de las enfermedades eruptivas, especialmente de la rubeola. Tambin se acepta en la etiologa de la Catarata congnita el factor hereditario existiendo familias que tienen miembros con Catarata congnita. Ms comn es la Polar anterior, que afecta a la cpsula y a las fibras subcapsulares del cristalino; la catarata congnita generalmente es bilateral y el tratamiento es quirrgico debindose realizar lo ms pronto, siendo por lo general antes de los 3 meses para evitar la ambliopa (disminucin de la agudeza visual de un ojo por falta de uso). Si la catarata impide la visin el ojo no podr aprender a ver porque no deja pasar la luz a la retina y se quedar con visin muy pobre, tomando esto la denominacin de ambliopa. Segn la edad del paciente, para la operacin de Catarata congnita se
Catarata
considera la anestesia general para el nio y local para el adulto, pudiendo tambin ser general si el paciente es nervioso.
G
En la Clnica Para examinar a un paciente que es portador de una catarata congnita se debe dilatar la pupila y realizar el examen con el oftalmoscopio y la lmpara de hendidura estudiando la periferia del cristalino y el fondo del ojo si es posible y poder hacer una buena evaluacin para el tratamiento quirrgico de la catarata congnita (no existe tratamiento mdico para la catarata).
6. CATARATA TRAUMTICA La catarata traumtica, como su nombre lo indica, se origina como una consecuencia de un traumatismo: el cristalino es injuriado y se vuelve opaco debido a la ruptura de la cpsula o compromiso del parnquima (Lmina 9, Foto 4). Las injurias del cristalino pueden ser recientes o pasadas:
G
Injuria Reciente 1. Ruptura de la cpsula anterior. 2. Ruptura de la cpsula anterior, la corteza y el parnquima. 3. Perforacin del cristalino por cuerpos extraos o por instrumentos punzo-cortantes. 4. Contusin del ojo que afecta al cristalino. 5. Complicaciones de injurias vecinas al cristalino como las injurias de la crnea,esclertica, iris, cuerpo ciliar, etc.
Injurias Pasadas 1. 2. 3. 4. 5. Catarata parcial estacionaria Retencin del cuerpo extrao dentro del cristalino Luxacin o subluxacin del cristalino Siderosis Inflamacin
El tratamiento de la catarata traumtica es quirrgico: la extraccin de la Catarata Traumtica con implante de lente intraocular o tratamiento quirrgico reparando las heridas que han producido el accidente y que han afectado al ojo. 7. EL TRATAMIENTO DE CATARATA
Catarata
Como hemos mencionado, el nico tratamiento que existe para la Catarata es la operacin de "Extraccin de Catarata con Implante de Lente Intraocular". Existe en la actualidad una serie de tcnicas quirrgicas que han permitido que los pacientes que requeran internamiento en Clnica ahora puedan ser pacientes de ciruga ambulatoria. Este cambio es posible en la actualidad por el desarrollo de nuevas tcnicas quirrgicas como la facoemulsificacin, as como la existencia de instrumentos sofisticados (como el vitrefago, microscopio quirrgico especial para las operaciones de ojos, suturas 10-0, etc.) (Lmina 9, Foto 2 y 3). Este cambio tambin ha trado como consecuencia la reduccin del costo de esta operacin y sobre todo un mejor pronstico de la operacin de Catarata. Por supuesto que a pesar del desarrollo y avance de la tcnica quirrgica en la operacin de catarata, siempre se producirn complicaciones operatorias o postoperatorias que estn fuera del control del cirujano como hemorragias e infecciones, que sern estudiadas en otro captulo.
Regresar
Glaucoma
Glaucoma
Dr. Csar Larrain Alzamora
1. CONCEPTO Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clnico completo se caracteriza por incremento de la presin intraocular, excavacin y degeneracin del disco ptico y tpico dao de las fibras retinales provocando caractersticos defectos en el campo visual. Al palpar con procedimiento bimanual los globos oculares de un sujeto sano se percibe una resistencia que se denomina "tensin normal". Ella es consecuencia de que en el interior del ojo se mantiene una relacin constante entre la cantidad de lquido que ingresa y simultneamente sale del mismo. Este lquido est constituido principalmente por el humor acuoso que se genera constantemente a nivel de los plexos coroideos y se elimina a travs del ngulo de la cmara anterior, y tambin por el flujo arteriovenoso responsable de la irrigacin del globo ocular. Esta tensin vara dentro de ciertos lmites y se regula automticamente. Cuando una perturbacin, circulatoria por ejemplo, aumenta la cantidad de sangre que entra al ojo y el tono aumenta, de inmediato tambin aumenta el flujo de salida y el equilibrio se restablece. As tambin cuando la alteracin se produce modificando la normal circulacin del humor acuoso y no se llega a producir la compensacin de salida por falla en el mecanismo de drenaje, aumenta la presin dentro de la cavidad ocular (normal entre 10 mm y 20 mm de Hg) y nos encontramos ante un cuadro hipertensivo ocular que clasificaremos como algn tipo de Glaucoma. Como definicin uniforme podemos concluir que Glaucoma no es una sola enfermedad sino un grupo de trastornos que tienen ciertas caractersticas comunes, como son: presin intraocular elevada frecuente, pero no invariablemente, excavacin y atrofia del nervio ptico y prdida del campo visual caracterstica.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/glaucoma.htm (1 de 17)12/07/2006 01:06:37 a.m.
Glaucoma
2. MECANISMO Considerando la alteracin fundamental como dificultad en el drenaje del humor acuoso explicaremos primero cmo es la va normal en la generacin hasta la eliminacin de este elemento en el ojo normal.
G
Flujo normal El humor acuoso se genera a nivel de los plexos coroideos del cuerpo ciliar por la irrigacin de los vasos coroideos. De aqu la onda hdrica se desliza por la cmara posterior entre la cara anterior del cristalino y la cara posterior del iris y atravesando la pupila llena la cmara anterior para dirigirse hacia el ngulo camerular y eliminarse a travs de l por tres estructuras muy importantes que describiremos a continuacin, retornando a la circulacin general. Estas estructuras son: el tejido trabecular, que es una malla a travs de la cual el acuoso accede al canal de Schlemm que es la segunda, y por l llega a las venas acuosas, la tercera, para finalmente eliminarse por la circulacin general. Como se aprecia, este mecanismo se desarrolla a nivel del segmento anterior del ojo y ms precisamente en el ngulo o seno camerular que as viene a constituir el punto neurlgico en la patogenia del Glaucoma. Cuando esta va se encuentra permeable y funcionalmente normal la onda hdrica generada es igual a la de salida y la presin intraocular flucta entre 10-20 mm Hg.
3. TIPOS DE GLAUCOMA Es de gran importancia clasificar desde que tenemos al frente un cuadro de Glaucoma si corresponde a un ngulo camerular abierto o cerrado, ya que el tratamiento y tambin el pronstico varan en un caso y otro, pudindose decir que ste es mejor en el de ngulo abierto. 3.1. Glaucoma de ngulo abierto En este caso apreciamos que la va se mantiene normal hasta llegar al mismo seno camerular, el que mantiene separadas la raz del iris y la cara posterior de la crnea en su extremo terminal (ngulo abierto). El problema se genera a nivel del trabculo, cuya porosidad se encuentra disminuida, o ms all, en el canal de Schlemm o las venas acuosas, con la retencin del lquido y consiguiente aumento de la presin intraocular, la que en trmino medio aumenta entre 30-
Glaucoma
45 mm Hg. 3.2. Glaucoma de ngulo cerrado En este caso las estructuras descritas a nivel del ngulo camerular pueden estar normales, pero la raz del iris se halla adosada a la cara posterior de la crnea bloqueando el ngulo o estrechndolo en diverso grado. Este plegamiento de la raz del iris a la cara posterior corneal puede deberse a diversas causas, como a una laxitud del tejido iridiano, a trastornos vasculares, etc. La presin ocular aumenta en este caso por trmino medio entre 45-60 mm Hg.
4. GONIOSCOPA Es un mtodo de examen biomicroscpico del ngulo de la cmara anterior y por l podemos hacer la clasificiacin de los Glaucomas en los dos grandes grupos antes descritos, "ngulo abierto" y "ngulo cerrado". La gonioscopa es de gran ayuda desde el punto de vista diagnstico, pronstico y teraputico, especialmente en el Glaucoma de ngulo abierto. Para la gonioscopa utilizamos un lente de contacto especial, el gonioscopio, el que nos permite visualizar el estado de las estructuras del ngulo camerular. Recordemos que usualmente el diagnstico de Glaucoma gira en torno a la presin ocular y el estudio del ngulo ayuda a determinar los mecanismos que originan la hipertensin. Los elementos a considerar en el estudio gonioscpico a travs del lente son: a) los ltimos pliegues del iris, b) los procesos iridianos, c) el espoln escleral, d) el tejido trabecular y e) la lnea de Schwalbe. De la interpretacin clnica que hagamos de la situacin de estos elementos haremos una clasificacin de los hallazgos gonioscpicos en: -ngulo -ngulo -ngulo -ngulo amplio (3-4) estrecho (2) estrecho en extremo (1) cerrado (0)
5. OTROS TIPOS DE GLAUCOMA 5.1. Glaucoma infantil
Glaucoma
Secundariamente a anomalas en el desarrollo de la cmara anterior pueden manifestarse cuadros de hipertensin ocular que pueden clasificarse como: - Glaucoma congnito primario - Glaucoma Infantil - Glaucoma asociado con enfermedades hereditarias o familiares Los signos y sntomas de estos trastornos del desarrollo ya al nacimiento o durante la infancia son sensiblemente semejantes. La elevacin crnica de la presin ocular antes de los tres aos de edad ocasiona un aumento de volumen del globo ocular (buftalmos). Alargamiento de los dimetros corneales con consiguiente ruptura de la membrana elstica de Descemet, edema difuso de las capas corneales por imbibicin con formacin de un leucoma total. En estos tipos de Glaucoma hay alteraciones congnitas a nivel del ngulo camerular que condicionan que el tratamiento sea exclusivamente quirrgico tratando de crear vas de drenaje al humor acuoso. 5.2. Glaucomas Secundarios De modo general los Glaucomas secundarios son causados o son asociados a varios cuadros o factores, tales como: inflamacin, trauma, hemorragia, tumores, agentes fsicos o qumicos. Por ejemplo: Glaucoma inflamatorio: La inflamacin ocular (uvetis) condiciona hiperemia de las estructuras oculares, generacin de clulas de inflamacin en los tejidos afectados y en el acuoso, con incremento de formacin del mismo con aumento de su contenido en protenas y macr-fagos, los que se acumulan en la zona trabecular con bloqueo consiguiente. Puede ocasionarse la formacin de sinequias entre el iris y el cristalino, que si llega a ser total (360) ocasiona una seclusin pupilar. El acuoso aumenta en secrecin y se dificulta su eliminacin con consecuente aumento de la presin. El tratamiento de este cuadro es provocar una rpida y precoz dilatacin pupilar en los casos de inflamacin iridiana o ciliar, y administrar antiinflamatorios tpicos esteroides e hipotensores oculares. 5.3. Glaucoma Facognico El cristalino puede jugar un papel en la patognesis del Glaucoma en varias formas: Una catarata madura: en un ojo con marcada estrechez de la
Glaucoma
cmara anterior puede ocasionar un cierre angular con hipertensin por mecanismo de bloqueo pupilar. Glaucoma facoanafilctico: una hipersensibilidad a las protenas del cristalino a consecuencia de injuria del mismo ocasiona inflamacin que bloquea el ngulo. Glaucoma Facoltico: una catarata hipermadura filtra a travs de la cpsula protenas que condicionan la formacin de macrfagos que las fagocitan y bloquean mecnicamente el trabculo. En sndromes como Aracnodactilia (Sndrome de Marfan), Homocistinuria, Weil-Marchesani, o en enfermedades como Sfilis, o en trauma ocular, se produce una subluxa-cin del cristalino con consiguiente aumento de la presin ocular. Glaucoma por exfoliacin del cristalino: partculas procedentes de la exfoliacin de la cpsula del cristalino bloquean el tejido trabecular. Tratamiento: extirpacin del cristalino. 5.4. Glaucoma Traumtico - Glaucoma por hemorragia intraocular: injurias directas sobre el ojo pueden ocasionar hifema que bloquea el ngulo. Otro compromiso si no se soluciona la presencia de sangre en cmara anterior es la tincin y tatuaje del endotelio corneal por los derivados de la hemoglobina. - Glaucoma por recesin angular: traumatismo sobre el segmento anterior que causa una desinsercin del iris perifrico (dilisis). Secundario a esto, la presin del acuoso origina una brecha en el ngulo que puede abarcar desde algunos grados hasta toda la extensin de un cuadrante o ms. Esta hendidura causa un "retroceso" del ngulo camerular que de acuerdo a su extensin bloquea la filtracin con aumento proporcional de la presin ocular. 5.5. Glaucoma Agudo Tambin llamado glaucoma por bloqueo angular se presenta en un 10% del total de glaucomas diagnosticados. La patogenia aceptada en este tipo de glaucoma es que existe una predisposicin anatmica en la que el flujo del humor acuoso a travs de la pupila est relativamente bloqueado, ocasionando un aumento de la presin en la cmara posterior. El ojo con predisposicin a desarrollar un glaucoma agudo presenta una cmara anterior estrecha, menos de 2 mm de distancia entre la cara posterior de la crnea y la cara anterior del cristalino. Tambin,
Glaucoma
usualmente el dimetro corneal suele ser menor que el promedio y casi siempre se trata de ojos hipermtropes. Con la edad el cristalino aumenta de volumen y se desplaza hacia delante, con lo que la cmara anterior se estrecha an ms, resultando un desplazamiento del iris hacia adelante. En estas circunstancias todas las condiciones estn dadas para la presentacin de un episodio de Glaucoma agudo (Lmina 10, Foto 1). El cuadro se caracteriza por: intenso dolor ocular y cefalea del lado afectado nusea y posible vmito (compromiso vagal) disminucin de agudeza visual visin coloreada (halos o en arco iris) edema corneal con opacidad y prdida de brillo pupila fija en mediana midriasis conjuntiva hipermica y edematosa
Es importante fijar que un cuadro de glaucoma agudo debe ser yugulado con tratamiento mdico en un lapso no mayor de 48 a 72 horas si no, pasa a tratamiento quirrgico de urgencia por la posibilidad de producirse lesin irreversible de las fibras retinales con consiguiente dao de la agudeza visual.
6. TONOMETRA "Es la medida de la resistencia del ojo a ser deformado por fuerzas o pesos aplicados sobre su superficie". Mide la "presin ocular", o sea la resultante de una fuerza (F), en este caso el tonmetro, aplicada sobre una superficie (S) que viene a ser la crnea.
G
Tipos de Tonometra - Digital: En la tonometra por palpacin digital, se coloca al paciente sentado y con la mirada hacia abajo. Se aplica suavemente el dedo ndice a travs del prpado superior, entre el globo ocular y el reborde orbitario superior, y ejerciendo ligera presin se "fija" el ojo. Luego, con el ndice de la otra mano se comprime con suavidad el prpado al lado del primero como si se investigara la fluctuacin de una vescula lquida. Normalmente la pared del ojo es poco depresible y elstica, y lgicamente para conocer el tono normal ser necesario palpar muchos ojos de sujetos normales para adquirir la experiencia necesaria. - Por Indentacin: Utiliza como instrumento el tonmetro tipo
Glaucoma
Schitz como el ms conocido. Constituye el mtodo ms prctico y menos costoso para la determinacin de la presin ocular. Cuando la tonometra de indentacin se efecta dentro de buenas condiciones de preparacin como correcta anestesia corneal y cooperacin del paciente, los datos obtenidos son de mucha utilidad y fidelidad. Sin embargo, hay varias fuentes de potencial error, una importante es que la indentacin del vstago sobre la crnea provoca cambio temporal del volumen del globo ocular con consiguiente modificacin de la real presin en algn grado. Otro factor a tener en cuenta es la rigidez escleral que tiene importancia en cuanto a considerar la distensibilidad particular del globo ocular en cada individuo (Lmina 10. Foto 3). - Por Aplanacin: Las limitaciones de la tonometra por indentacin son superadas por la de "aplanacin", en la que como la palabra lo indica la superficie corneal no se indenta sino se aplana en una pequea superficie, eliminndose as los factores de error por un apreciable cambio en el volumen ocular. No hay influencia debida a las variaciones individuales de la curvatura corneal y funciona independiente de la posible distensibilidad del globo ocular. Un prrafo especial merece citar lo que se conoce como la "Curva diaria de presin" o curva nictameral, que constituye el mtodo de eleccin para el diagnstico del Glaucoma simple, sobre todo que proporciona datos con precocidad. Para valorar las medidas obtenidas deben tenerse en cuenta dos factores: - Presin media de la curva diaria (con cifra lmite de 19,2 mm Hg) - Variabilidad de la curva diaria (con cifra lmite de 2,1 mm Hg) Se basa en la variacin de las cifras de presin ocular durante las 24 horas, en que hallamos las mayores en las primeras horas (6 a.m.) y las menores en las ltimas horas de la tarde para luego subir progresivamente hasta las primeras horas de la maana.
7. FONDO DE OJO Las alteraciones apreciables en el fondo ocular debidas al glaucoma las podemos circunscribir al aspecto de la papila ptica. Estas manifestaciones de cambios en el disco ptico pueden variar de un paciente a otro de acuerdo a la severidad y localizacin del dao de las fibras retinales comprometidas y tambin al tipo de excavacin fisiolgica presente antes del desarrollo del glaucoma.
Glaucoma
Aunque los clsicos cambios encontrados en el disco ptico de un definido glaucoma no son difciles de reconocer, los cambios precoces constituyen un real reto diagnstico. La primera y definitiva manifestacin de cambio glaucomatoso es el borramiento del contorno de la excavacin o copa, localizado generalmente en el margen spero o inferotemporal de la misma y asociado a palidez de este mismo. Continuando la evolucin, a esta alteracin del contorno de la copa se va aadiendo un aumento de la profundidad de ella con exposicin de la lmina cribosa. Al mismo tiempo se visualiza un rechazo progresivo de los vasos centrales de la retina hacia el lado nasal y palidez de la cabeza del nervio que finalmente compromete toda la superficie del disco ptico (Lmina 10. Foto 2). En conclusin, el glaucoma causa irregularidad del contorno de la excavacin papilar o copa, incremento en la profundidad de la misma, exposicin de la lmina cribosa, desplazamiento nasal de los vasos centrales de la retina y palidez de la cabeza del nervio ptico que progresivamente se extiende a toda la superficie del disco ptico. Estos cambios se relacionan en su evolucin en el tiempo, aunque no absolutamente, con la severidad del compromiso de prdida del campo visual. Un dato importante a recordar es que los cambios en el aspecto de la excavacin o copa "preceden" a la prdida del campo visual.
8. CAMPO VISUAL La existencia de determinadas condiciones denominadas "hipertensin ocular" con las que es difcil hacer un diagnstico diferencial con glaucoma hasta que se presente una prdida precoz del campo visual, obliga en todo paciente en que se sospeche sea portador de un glaucoma a practicarle peridicamente exmenes del campo visual. El trmino "hipertensin ocular" viene a describir una condicin en que los pacientes mantienen una presin intraocular mayor que la normal sin manifestar alguna otra evidencia de glaucoma. Algunas de estas personas pueden continuar manteniendo una presin elevada sin llegar a sufrir efectos adversos, pero el resto desarrollarn eventualmente prdida del campo visual. De modo general, en relacin a un alza definida de la presin, a la juventud del paciente, y a una historia familiar de glaucoma, nos har pensar en una gran probabilidad del desarrollo de un glaucoma. Al respecto hay diferencias de opinin sobre si estos pacientes con presin intraocular aumentada y sin otra manifestacin de glaucoma deben recibir tratamiento o no, pero de todos modos deben efectuarse peridicas reevaluaciones y en la aparicin de un aumento de profundidad de la excavacin fisiolgica o prdida de campo visual el tratamiento debe ser iniciado de inmediato (Lmina 10. Foto 4).
Glaucoma
En el estudio del campo visual se pasa desde que se inici este tipo de examen por el uso de la pantalla de campimetra y el arco perimtrico, a los permetros de cpula y ltimamente a la perimetra computarizada. Estas ltimas tcnicas permiten la realizacin de una campimetra basada en la sensibilidad diferencial de la retina y nos informan con ms precisin y constancia. Su empleo permite un mejor control de los pacientes en exmenes sucesivos (Lmina 10. Fotos 5 y 6). Inicialmente, en pacientes con glaucoma, los primeros signos en detectarse son: ensanchamiento de la mancha ciega y constriccin perifrica del campo visual, que se inicia frecuentemente en el cuadrante superonasal. Estos hallazgos reflejan el compromiso de las fibras nerviosas que rodean la cabeza del nervio y las correspondientes al cuadrante inferotemporal, respectivamente. Continuando la presin fuera de control, el agrandamiento de la mancha ciega prosigue hacia arriba y eventualmente tambin hacia abajo, constituyendo el defecto denominado escotoma de Seidel. Conjuntamente, ya hacia arriba o hacia abajo del punto de fijacin, se desarrolla un escotoma en forma de arco que puede adosarse a la ensanchada y alargada mancha ciega. Este escotoma alrededor del punto de fijacin, de forma arqueada, llamado de Bjerrum, es patognomnico de glaucoma. El escotoma de Bjerrum posiblemente est en relacin con un defecto en la irrigacin de un sector del nervio ptico y puede ser corelacionado con el borramiento de la copa o excavacin papilar. Dependiendo de la extensin y localizacin del escotoma de Bjerrum, tanto fibras superotemporales, inferonasales, e incluso algunas veces nasales, pueden estar comprometidas. Sin embargo, las fibras correspondientes a la mcula que corresponden y dan el aspecto temporal del disco conformando el haz papilomacular, estn inafectas, y la visin central alrededor del punto de fijacin permanece intacta. Simultneamente con el desarrollo del escotoma de Bjerrum el campo visual perifrico se va estrechando y continuando la evolucin se fusionan el defecto perifrico con el paracentral. Finalmente la visin perifrica se pierde totalmente, aunque en oportunidades pequeas reas de visin pueden ser detectadas como islas remanentes. La visin central, dependiente de las fibras maculares, se mantiene hasta los ltimos estadios del proceso glaucomatoso, constituyendo lo que se llama la "visin tubular" del glaucomatoso terminal. La visin central se destruye al fin y en este punto incluso hay ausencia de percepcin de luz.
9. TRATAMIENTO
Glaucoma
El objetivo en el manejo de todas las formas de glaucoma es la reduccin de la presin intraocular a niveles en que la progresin de la enfermedad se detenga. El criterio para evaluar que el glaucoma deja de ser progresivo se basa primero en que los defectos en el campo visual se estabilizan, sin evidencia de futura prdida. En segundo trmino la apariencia de la cabeza del nervio ptico se mantiene sin cambio. Si la enfermedad muestra cualquier grado de progresin a juicio de estos dos criterios, la presin intraocular no ha sido reducida lo suficiente ya sea permanentemente o existen altibajos durante las 24 horas. La reduccin de la presin intraocular se puede llevar a cabo mdicamente, quirrgicamente, o combinando ambas posibilidades. La eleccin del mtodo teraputico y la urgencia con que se insiste en l depende del tipo de glaucoma presente y tambin en el modo particular de llevar el tratamiento por cada especialista oftalmlogo. En general, el glaucoma primario de ngulo abierto y ciertos glaucomas secundarios pueden ser manejados bien por largo tiempo slo mdicamente. El glaucoma primario de ngulo cerrado puede ser llevado mdicamente por corto tiempo y siempre considerndolo prequirrgico. As tambin ciertos glaucomas secundarios causados por procesos autolimitados son tambin llevados mdicamente. El glaucoma primario de ngulo cerrado, glaucoma por bloqueo angular, congnito primario, infantil, y los glaucomas facog-nicos, son usualmente tratados quirrgicamente. Ni el tratamiento mdico ni quirrgico se encuentran libres de limitaciones y complicaciones, pero en la mayor parte de formas de glaucoma la decisin a escoger inicialmente es correcta. Mucho ms difcil es la decisin de abandonar una terapia mdica a favor de una intervencin quirrgica. 9.1. Tratamiento mdico Considerando que la reduccin de la presin intraocular es el medio principal para prevenir los irreversibles daos causados por el glaucoma, la medicacin elegida para la terapia es aquella que acta disminuyendo la produccin de humor acuoso, o incrementando la facilidad de eliminacin del mismo, o una combinacin de ambas acciones. Este tratamiento puede llevarse a cabo por el uso de las siguientes drogas anti-glaucomatosas; A) Parasimpticomimticos (miticos) B) Simpticomimticos (agentes adrenrgicos) C) Betabloqueadores adrenrgicos D) Inhibidores de la anhidrasa carbnica
Glaucoma
E) Agentes hiperosmticos A. Miticos

G
Pilocarpina y carbachol son agentes directamente miticos. Ellos mimetizan la accin farmacolgica de la acetilcolina, el neurotransmisor natural. La presin intraocular inicia su descenso casi inmediatamente luego de su instalacin y alcanza su mxima accin alrededor de dos horas despus. La duracin del efecto puede durar hasta ocho horas cuando la concentracin de la droga es alta, mientras que pierde efecto a las tres o cuatro horas cuando sta es dbil. Para que la pilocarpina mantenga continuamente la baja de presin debe ser aplicada al menos cada seis horas. El carbachol tiene un mayor tiempo de accin y puede ser usado cada ocho horas. Debe considerarse que los ojos con iris fuertemente pigmentado responden menos a la pilocarpina que los ojos claros.
Agentes anticolinoestersicos (indirectamente agentes parasimpaticomimticos), como son el Ecothiopate y Decamerium, son actualmente poco utilizados por su accin cataratognica. Tienen la ventaja de su aplicacin slo dos veces al da. Particularmente se pueden usar en ojos afquicos. Efectos colaterales del uso de miticos se pueden relacionar por su accin sobre el msculo ciliar, esfnter del iris y posiblemente la barrera acuoso-sangunea. a) La contraccin ciliar ocasiona generalmente en los primeros das de aplicacin cefalea frontal que puede ser de alguna intensidad. Puede presentarse un espasmo de acomodacin con consiguiente miopa, asi como estrechamiento de la cmara anterior. En algunas ocasiones se han descrito desprendimientos de retina. b) Los efectos colaterales por el uso de miticos incluyen: disminucin de la visin nocturna, reduccin de la agudeza visual en presencia de opacidad central del cristalino, aumento en la visualizacin de cuerpos flotantes, agravacin del bloqueo pupilar, y formacin de excrecencias del epitelio pigmentario del iris a nivel del
Glaucoma
margen pupilar. c) Todos los miticos, en especial los anticolinoestersicos, dilatan los vasos sanguneos oculares, rompiendo la barrera sangre-acuoso, e induciendo una iridociclitis crnica. Esto es particularmente complicado si se presenta una iridociclitis por otra causa, o si se contempla la posibilidad de una ciruga filtrante, por reducirse la posibilidad de un resultado exitoso. d) La absorcin sistmica de anticolinoestersicos por la instilacin ocular puede reducir los niveles de colinoesterasa srica. Si se utiliza succinilcolina para induccin de una anestesia general, puede producirse un peligroso periodo de prolongadas apneas. B. Simpaticomimticos (Epinefrina)
G
Estimulantes alfa y betarreceptores adrenrgicos Los betarreceptores son responsables del efecto de la epinefrina en la formacin de humor acuoso, y los alfarreceptores responden por su accin en la facilitacin del flujo de salida. La epinefrina disminuye la presin intraocular por 24 a 36 horas con la instilacin de una gota. Las concentraciones utilizadas en el tratamiento del glaucoma son de 0,25%, 0,5%, 1%, y 2%. Se administra una o dos veces al da. La epinefrina tiene efectos indeseables tanto oculares como sistmicos: Un comn efecto ocular colateral de la epinefrina es la hiperhemia conjuntival tarda. Inmediatamente despus de la instilacin de epinefrina los vasos conjuntivales se contraen (efecto alfaadrenrgico), pero posteriormente se dilatan (efecto betaadrenrgico). La hiperhemia es indolora pero el efecto cosmtico es indeseable. Un efecto ms serio lo constituye una alergia conjuntival y dermatitis de contacto. Depsitos de adrenocromo en la conjuntiva, en la va lagrimal, crnea, y en lentes de contacto blandos, pueden ocurrir. La midriasis puede precipitar un cierre angular en ojos con susceptibilidad aumentada. Quizs el efecto ms serio sea la presentacin de un edema macular cistoide. Esto ocurre casi exclusivamente en ojos afquicos y es usualmente reversible. Los efectos sistmicos incluyen: taquicardia y otras arritmias cardiacas, angina de pecho, y alzas temporales de la presin sangunea. La absorcin sistmica puede reducirse por la compresin digital del saco lagrimal luego de la instilacin de
Glaucoma
las gotas. C. Betabloqueadores Adrenrgicos El mecanismo de accin de los betabloqueadores para bajar la presin intraocular consiste en la reduccin de humor acuoso. Llama la atencin el que un antagonista de la epinefrina (utilizada por su propiedad antiglauco-matosa), tenga a su vez propiedad semejante. Timolol, uno de los ms utilizados generalmente, adems de otros, tiene ciertos efectos indeseables, aunque no frecuentes. Se incluyen en stos: agravacin del asma bronquial, bradicardia y empeoramiento del bloqueo cardaco. En algunos pacientes se ha reportado desarrollo de confusin mental, aletargamiento, fotofobia, irritacin y nublamiento visual por queratitis punctata. Los betabloqueadores aparecen como un buen complemento a usar combinados con miticos, epinefrina y anhidrasa carbnica. D. Inhibidores de la anhidrasa carbnica Incluimos en este grupo a la acetazolamida, diclorfena-mida, etoxolamida y metazolamida. Estas drogas inhiben la formacin de acuoso al neutralizar a la enzima anhidrasa carbnica, cuya presencia es necesaria para la formacin del mismo. La acetazolamida (Diamox) se dosifica en tabletas de 250 mg a administrar en dosis mxima cada 6 horas. Tambin hay en ampollas de 500 mg para uso endovenoso. Se estima que la inhibicin de la anhidrasa carbnica reduce la produccin de humor acuoso entre 40% y 60%. Los efectos colaterales de estas drogas limitan su uso en muchos pacientes. Muchos acusan parestesias o notan disminucin de apetito y otros sntomas gastrointestinales como nusea y diarrea. Algunos pueden desarrollar confusin o severa depresin mental. Debido a que son derivados sulfonamdicos pueden causar reacciones alrgicas o de idiosincracia comunes a todos los productos sulfamidados. Pueden causar cristaluria y estar implicados en la formacin de clculos renales. E. Agentes Hiperosmticos Al provocar una hiperosmolaridad intravascular, los agentes osmticos ayudan a retener agua en el espacio intravascular e inducen al paso del lquido del espacio extravascular al intravascular.
Glaucoma
En consecuencia el cuerpo ciliar es incapaz de segregar humor acuoso en contra de la creciente gradiente osmtica. Adems hay reabsor-cin de lquido desde el acuoso. Son tres los agentes osmticos utilizados: glicerina, manitol y rea.
G
Glicerina: De modo general los agentes osmticos se reservan para el tratamiento de los ataques de glaucoma agudo de ngulo cerrado. El glicerol o comnmente glicerina es un alcohol hiperosmtico que se administra en dosis de 1 a 2 g/kg de peso por va oral y es rpidamente absorbido por el tracto gastrointestinal. Efectos indeseables incluyen aumento de la concentracin de azcar en la sangre, nusea, vmito y cefalea. Manitol: Es un componente natural presente como alcohol en variadas frutas y vegetales y que en los humanos es inerte metablicamente. Se administra por va endovenosa en dosis de 1,5 g/kg de peso corporal en solucin al 20% y en un periodo de 30 a 40 minutos. Aparte de un aumento de diuresis, el paciente puede presentar mareo, nusea, cefalea, vmito y algunas reacciones alrgicas. rea: Un producto final del catabolismo de las protenas como es la rea, se administra en forma endovenosa en dosis de 1g/ kg de peso corporal en solucin al 30%. La administracin debe hacerse en forma muy lenta. La aplicacin de rea est contraindicada en pacientes que sufran algn tipo de afeccin renal o heptica. Incluso en pacientes con funcin renal normal los niveles sricos de rea pueden aumentar. Actualmente est en uso un nuevo hiperosmtico oral, el Isorbide, particularmente til en pacientes diabticos debido a que no es alcohol derivado de azcar y no es metabolizado.
9.2. Tratamiento quirrgico Para los glaucomas en que se decide que su tratamiento es quirrgico, el primer paso es conseguir llevar la presin a control lo ms estricto posible con tratamiento mdico, lo que se consigue en forma rpida pero por corto tiempo con el uso de agentes hiperosmticos por va endovenosa. El segundo paso es efectuar la intervencin tan pronto sea posible. La eleccin del tipo de operacin usualmente la determina la clase de glaucoma que se presenta. Actualmente, las tcnicas de ciruga oftlmica han hecho los procedimientos ms precisos y proporcionan mejor pronstico en cuanto a incidencia de complicaciones tanto
Glaucoma
operatorias como en el postoperatorio inmediato y tardo.

G
Glaucoma primario de ngulo abierto La primera y ms frecuente razn para la ciruga en este tipo de glaucoma es la falta de control de la presin intraocular a pesar de aplicarse la mxima dosis teraputica mdica, ya sea por falla de la medicacin, toxicidad, o falta de cooperacin del paciente. Una segunda indicacin para ciruga es el desarrollo de catarata. La opacidad del cristalino se presenta en una de cada seis personas a partir de los 60 aos de edad, y en pacientes que se encuentran por largo tiempo recibiendo terapia antiglaucomatosa tienen alta probabilidad de desarrollar cataratas. En este caso, la extraccin de la opacidad debe ser complementada en forma simultnea con un procedimiento para controlar la presin intraocular. Con frecuencia, no siempre, la sola extraccin de la catarata consigue un beneficio en el control de la presin que puede prolongarse durante largo tiempo. El procedimiento quirrgico de eleccin en el glaucoma de ngulo abierto es una operacin que establezca filtracin del humor acuoso a travs de una herida escleral, haciendo un by-pass al tejido trabecular y permitiendo que el acuoso drene desde la cmara anterior hacia el espacio subconjuntival. La trabeculectoma es la intervencin de eleccin en este tipo de operaciones filtrantes y estadsticamente da un 80% a 85% de resultado exitoso, aunque algunos pacientes requieren medicacin tpica o sistmica para mantener el control. Hay que tener en cuenta que la presencia de una ampolla filtrante no es garanta para mantener la presin intraocular dentro de lo normal.
Glaucoma primario de ngulo cerrado Una vez terminado un cuadro de glaucoma agudo por tratamiento medicamentoso, o en caso de que no haya podido llevarse la presin intraocular a niveles aceptables, debe efectuarse una iridectoma perifrica. Adems, de acuerdo a general consenso de opinin de los especialistas oftalmlogos, una iridectoma profilctica debe hacerse en el otro ojo, aunque ste no haya sido afecto de un glaucoma agudo. Sin embargo, en la prctica, si por enfermedad, por resistencia o alguna otra causa del paciente, hay negacin a la intervencin, debe utilizarse en forma profilctica un antiglaucomatoso tpico como la pilocarpina en el ojo no intervenido.
Glaucoma
Glaucoma congnito primario. Glaucoma infantil. Glaucoma asociado a enfermedades familiares o hereditarias. La nica forma de tratamiento de estos glaucomas del desarrollo es quirrgica. En muchos casos de este tipo de hiper-tensin ocular puede obtenerse curacin cuando la ciruga se efecta antes de que se inicie el desarrollo de un buftalmos. La operacin tradicional ha sido la goniotoma, procedimiento que puede ser hecho slo cuando la crnea presenta una transparencia que permita una clara visin de las estructuras del ngulo camerular. A menudo, dos o ms goniotomas en diferente localizacin se requieren para obtener una presin intraocular normal. Cuando esto se consigue, el pronstico del control del glaucoma es bueno. Con el progreso de las tcnicas de microciruga se practica con cierta mayor facilidad la trabeculotoma, que no requiere mayor claridad corneal para visualizar el ngulo camerular. Y otro procedimiento que tambin se lleva a cabo es la trabeculectoma en forma semejante a la practicada en casos de glaucoma crnico de ngulo abierto.
Glaucomas secundarios Debido a que los glaucomas secundarios son causados por diferentes factores, la eleccin del tratamiento depender de la fisiopatologa del tipo de glaucoma a tratar. En general, el glaucoma inflamatorio puede ser tratado mdicamente, mientras otros glaucomas secundarios deben ser intervenidos quirrgicamente. Sin embargo, en algunos casos, glaucomas secundarios que no son inflamatorios pueden ser tratados inicialmente en forma mdica, similar a un glaucoma crnico de ngulo abierto. En caso de que falle la medicacin, la intervencin quirrgica est indicada. Glaucomas facognicos secundarios como el glaucoma facoltico son tratados con una extirpacin del cristalino. Este procedimiento usualmente es suficiente para controlar la situacin. Tambin, en caso de hipertensin secundaria y hemorragia intraocular, se indica el drenaje quirrgico de la cmara anterior.
10. NUEVAS DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA GLAUCOMA Alfaagonistas Brimonidina: es un alfa 2 agonista altamente selectivo,
Glaucoma
lipoflico por lo que su va principal de penetracin es la crnea. Disminuye la PIO en ojos normotensos e hipertensos en dosis de 0,001 a 1,0%. Disminuye la formacin de humor acuoso hasta en 67% sin alterar el flujo de salida. La administracin en dosis de 2 veces/da por 5 das disminuye la PIO en 49%, esta reduccin dura hasta 18 horas. Una caracterstica novedosa es la neuroproteccin que es el fenmeno por el cual las neuronas que fueron ya sea no daadas o marginalmente daadas por el insulto inicial, y que estn en riesgo de morir por la liberacin de mediadores txicos de las neuronas vecinas daadas, puedan ser protegidas y sobrevivir. La brimonidina ayuda a las clulas ganglionares a evitar la muerte por apoptosis. Anlogos de la Prostaglandina Latanoprost: Es un anlogo sinttico de la prostaglandina PGF2. Potente hipotensor ocular tpico, con escasos efectos colaterales sistmicos. Es un promedicamento altamente lipoflico, disminuye la PIO incrementando la efusin uveoescleral del humor acuoso. Efectivo en pacientes con hipertensin ocular o con glaucoma de ngulo abierto y glaucoma con tensin normal. Inhibidores de la Anhidrasa carbnica Dorzolamida: Inhibe a la enzima anhidrasa carbnica en los procesos ciliares y disminuye as la produccin y secrecin del humor acuoso, lo que resulta en una reduccin de la PIO. Se indica en el tratamiento de pacientes con glaucoma de ngulo abierto, tratamiento a corto plazo de glaucoma neovascular, traumtico y de ngulo cerrado. Su uso a largo plazo se tolera bien.
Regresar
Defectos Opticos
Defectos pticos
Dra. Mirna Anchante Castillo
1. EMETROPIA En la emetropa los rayos de luz paralelos se enfocan en la retina, por lo tanto el punto lejano en el emtrope est en el infinito, y ste conjuga con la retina (Lmina 11, Esquema 2). 2. AMETROPIA En la ametropa axial la longitud del ojo es anormalmente ms larga (miopa) o ms corta (hipermetropa). En la Ametropa refractiva el poder total del ojo es anormal: excesivo en la miopa e inadecuado en la hipermetropa con una longitud axial normal. 3. MIOPIA Se trata de un defecto de refraccin por el que los rayos paralelos que inciden en el ojo van a enfocar por delante de la retina. Los rayos que entran divergentes formarn foco ms cercano a la retina. Por ello el sujeto ver mal los objetos situados a partir de cierta distancia, pero siempre existir un punto prximo en donde su visin ser correcta (Lmina 11,Esquema 3). 3.1. Clasificacin Desde el punto de vista ptico la miopa puede ser:
G
Axial.- Por aumento del dimetro anteroposterior del ojo; es el tipo ms frecuente. De Curvatura.- Por el incremento de la curvatura de la crnea
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/defec_opt.htm (1 de 13)12/07/2006 01:07:07 a.m.
Defectos Opticos
o del cristalino, como ocurre en el queratocono o en la esferofaquia. Sujetos jvenes sometidos a una acomodacin frecuente (hipermtropes), pueden desarrollar una falsa miopa por espasmo del msculo ciliar.
G
De ndice.- Por el aumento de la potencia diptrica del cristalino; muy tpico de la esclerosis nuclear del cristalino.
Otra clasificacin de la miopa hace referencia al defecto como una mera anomala de la refraccin o como una situacin de verdadera patologa ocular. Al primer tipo, denominado miopa simple, no se asocian lesiones degenerativas y la cuanta del defecto no superan la 5 - 6 dioptras. La segunda forma o miopa degenerativa suele hacerse evidente antes de los diez aos de edad y progresa hasta incluso ms tarde de los 30 aos. Las lesiones degenerativas se inician a partir de los 50 aos, siendo anteriores en el tiempo las de la periferia retiniana que las de la regin macular; esta forma de miopa es ms frecuente en mujeres y tiene un carcter altamente hereditario. 3.2. Etiologa La etiologa de la miopa no se conoce en el momento actual y algunas de las teoras clsicas no han podido ser confirmadas.
G
La Hipertensin Ocular: No demostrada a pesar de que algunos estudios apuntan hacia una mayor presin intraocular en personas miopes que en normales; el uso de hipotensores no influye en el desarrollo de la miopa. Por aadidura el adelgazamiento escleral no obedece a un estiramiento, sino que parece un fenmeno metablico activo. El uso de la acomodacin: Es posible que tenga una influencia, pero el empleo de los bifocales o de atropina no hace variar su evolucin. Puede ser que ese defecto de la proximidad y no de la acomodacin o la convergencia, el elemento que puede influir en la aparicin y la evolucin de la miopa. Esta hiptesis considera que la imagen desenfocada es transformada bioqumicamente en una elongacin del segmento posterior. La deprivacin visual: se puede provocar una miopa en animales provocando deprivacin visual y en ocasiones puede tener expresin clnica, pero no explica la mayor parte de los casos en los seres humanos. Factores hereditarios: no hay duda de que intervienen de forma sustancial en el desarrollo de la miopa, existiendo un tipo de herencia variable. Los datos obtenidos a partir de los estudios clnicos y experimentales sugieren que la retina es el lugar en donde se encuentra la clave de
Defectos Opticos
la miopa. El metabolismo de la dopamina en las clulas amacrinas parece estar involucrado en el proceso de miopizacin. 3.3. Epidemiologa El porcentaje de miopes vara entre diferentes estudios dependiendo de la poblacin. As, es mayor en la raza oriental y ms an en sujetos con estudios superiores, lo que la asocia al trabajo de lectura intenso. En cualquier caso, existen evidencias de que la prevalencia de la miopa crecer en las prximas dcadas. La miopa es responsable del 5 al 10% de todas las causas de ceguera legal en los pases desarrollados. 3.4. Progresin El pronstico para conocer el defecto diptrico final en una miopa es difcil de establecer, pero algunos datos pueden ser de utilidad. En contra de lo esperado, muchas miopas congnitas no progresan de forma apreciable. Los antecedentes familiares y el incremento rpido del defecto durante la primera dcada de la vida indican un pronstico hacia la miopa, magna. En contra de lo comnmente aceptado, el progreso del defecto puede continuar incluso hasta ms tarde de los 40 aos de edad, de forma ms evidente en aquellos casos con mayor defecto. No hay evidencia que sugiera que el uso de la computadora sea un factor de riesgo en la progresin de la miopa. La mayora de inicio tardo se debe casi invariablemente al incremento de la densidad del ncleo cristaliniano, siendo un signo de catarata incipiente. En esta situacin dejan de precisar correccin para la visin prxima y muy a menudo conservan una aceptable agudeza visual con lentes negativos. 3.5. Clnica El sntoma tpico de la miopa es la mala visin de lejos. Por esta razn el miope se acerca a los objetos o entorna los prpados para hacer el efecto estenopeico. La buena visin de cerca y mala de lejos tiende a crear en el miope un carcter ms retrado con ms aficin a la lectura que a actividades al aire libre, haciendo ms complicada la controversia en torno al papel del trabajo prximo como causa o efecto de la miopa. La visin empeora al anochecer por 3 motivos: 1.- Dilatacin de la pupila (efecto contrario al estenopeico). 2.- La refraccin en la zona perifrica del cristalino es ms
Defectos Opticos
miopizante. 3.- Las longitudes de onda cercanas al azul tienden a refractarse ms. Por aadidura en la miopa elevada la funcin de los fotorreceptores est alterada. 3.6. Complicaciones La miopa simple cursa sin otras anomalas oculares. Ciertas patologas del ojo: anomalas de la pupila, retinopata de la prematuridad, etc., se acompaan de miopa elevada. Tambin es frecuente que opacidades corneales sufridas en los primeros aos de la vida se asocien a elongacin del globo ocular. Las enfermedades que pueden ocurrir en ojos con miopa elevada son fundamentalmente: 1.2.3.4.Glaucoma Catarata Maculopata Desprendimiento de retina
El glaucoma puede ser de tipo pigmentario o crnico simple. La catarata del miope aparece en edades anteriores a la senilidad y su localizacin es sobre todo subcapsular posterior. El desprendimiento de retina se debe a degeneraciones perifricas vtreorretinianas. Uno de los sntomas que ms ansiedad produce en muchos miopes es la visin de moscas volantes, consecuencia de las alteraciones que sufre el vtreo. La maculopata mipica es ms frecuente en mujeres adultas, con miopa superior a 10 dioptras. Por estos motivos, el sujeto con miopa superior a 6-8 dioptras debe ser sometido a revisiones peridicas que incluyan medida de la PIO y estudio detallado del fondo del ojo. 3.7. Correccin ptica El tratamiento de la miopa est basado en la correccin del defecto con gafas o lentes de contacto. Una de las cuestiones ms debatidas es la forma en que esta correccin se lleva a cabo, especialmente en nios. La prescripcin de la correccin completa est basada en mejorar la visin al mximo y desarrollar una relacin acomodacinconvergencia normal. Esto permitir un mejor desarrollo educacional y mental. El uso de bifocales para relajar la acomodacin no ha demostrado ser eficaz, aunque contina contando con partidarios. Incluso se defiende la teora contraria, es decir, hipercorregir al sujeto miope para controlar mejor su progresin.
Defectos Opticos
En miopes superiores es til la prescripcin de unas segundas gafas hipocorregidas para trabajos prolongados de cerca. No se debe despreciar la capacidad de los miopes superiores para ver pequeos objetos a distancias muy cortas. El uso de lentes de contacto, aparte de las ventajas cosmticas y fsicas, mejora la capacidad visual en proporcin al grado de miopa y permite la correccin de anisometropas. El dficit visual que provoca la maculopata mipica puede mejorarse por medio de ayudas pticas para baja visin, con mayor eficacia si el tamao del escotoma es reducido. 3.8. Correccin Quirrgica Aunque desde hace mucho tiempo se han venido describiendo tcnicas quirrgicas para la correccin de la miopa, solamente en los ltimos aos se han desarrollado nuevos mtodos ms seguros y eficaces.
1. La queratotoma radial (QR) es la realizacin de cortes
profundos radiales en la crnea y es la tcnica que ms difusin ha tenido. La tendencia actual intenta evitar zonas pticas inferiores a 3 mm, profundidad excesiva de 8 cortes, con el fin de evitar complicaciones como la perforacin o la hipermetropizacin a largo plazo. De esta forma la indicacin de la QR se reduce a miopas menores de 4 dioptras.
2. La Fotoqueratectoma Refractiva con Lser Excimer (FQR)
consiste en la ablacin de una parte central de la superficie corneal para reducir su potencia diptrica. La (FQR) se ha mostrado eficaz y precisa en miopes inferiores a 8 dioptras, siendo el principal problema el desarrollo de una cicatriz superficial (haze) que puede durar varios meses y provoca deslumbramiento.
3. La queratomileusis in situ es la extirpacin de tejido estromal,
tras levantar un tapete de crnea con un micro-quertomo. La extirpacin se puede hacer con el microque-rtomo o con lser Excimer en la queratomileusis asistida con lser. El rango de dioptras que corrige oscila entre 6 y 20.
4. El implante de lentes intraoculares negativos en cmara
anterior ofrece la ventaja de la precisin, la sencillez de aparatos y la rpida recuperacin, pero como contrapartida tiene la apertura del ojo y los desconocidos efectos a largo plazo sobre la crnea. Puede corregir entre 10 y 22 dioptras.
Defectos Opticos
5. La extraccin del cristalino transparente es un concepto
antiguo revitalizado por las posibilidades tcnicas ac-tuales.
Se trata de realizar una extraccin extracapsular (en general son ncleos blandos que no requieren facoemulsificacin), con el implante de un lente intraocular, como si se tratase de una catarata, pero tiene como inconveniente mayor la mutilacin que supone y la prdida de la acomodacin, adems, al ser previsible la necesidad de capsulotoma YAG, existe un riesgo elevado de desprendimiento de retina por lo que se debe hacer siempre una fotocoagulacin retiniana preventiva. Es importante precisar que, cualquiera que sea la tcnica quirrgica de la miopa, no modifica su evolucin, tanto en dioptras como en las posibles complicaciones propias del proceso. 3.9. Prevencin y medidas generales La tendencia del nio miope es la de evitar situaciones en que se requiere una buena visin de lejos, as que tiene tendencia a refugiarse en la lectura o los juegos de ordenador y prescindir del deporte o de actividades al aire libre. La correccin ptica adecuada evitar estas situaciones. La apropiada iluminacin durante el trabajo de cerca parece relevante si se considera que la ausencia de contraste (por cataratas o por opacidad corneal) es un estmulo para la miopizacin. En cuanto al tiempo de lectura, no se debe limitar, pero es aconsejable un descanso peridico, durante el cual se tratar de relajar la acomodacin mirando a lo lejos. 4. HIPERMETROPIA La hipermetropa (hiperopa) es una de las forma de defecto refractivo en el que los rayos que inciden en el ojo, enfocan por detrs de la retina. Se trata de un defecto muy frecuente, pero en su mayora alcanza pocas dioptras; a diferencia de la miopa, no es un defecto progresivo y carece de tan graves complicaciones (Lmina 11, Esquema 4). 4.1. Etiologa En la mayor parte de los casos existe un desajuste en el sistema ptico del ojo, con longitud axial normal. La hipermetropa se asocia a veces con ojos pequeos en los que no slo el dimetro del ojo es menor, sino que la crnea puede ser ms pequea de lo normal. De
Defectos Opticos
cualquier forma, raramente la longitud axial es menor de 20 mm. El acortamiento puede aparecer de forma patolgica por un tumor orbitario que comprime el globo desde fuera o por un edema que desplaza la mcula anteriormente. Menos frecuente es la hipermetropa de ndice (por cambios cristalinianos), de curvatura (por crnea plana) por desplazamiento posterior del cristalino. 4.2. Clasificacin Aparte de la etiolgica, la hipermetropa se puede clasificar segn el comportamiento de la acomodacin. Considerando que un ojo hipermtrope puede compensarse por efecto de la acomodacin, existe una forma de hipermetropa latente, en la que esta compensacin es total y por tanto no se puede medir si no es bajo ciclopljico. La hipermetropa manifiesta tiene dos formas de presentacin: aquella en que la acomodacin se relaja al utilizar lentes correctoras (facultativa) y la que no puede ser corregida por la acomodacin (absoluta). Puede existir solapamiento entre una y otra forma clnica, siendo comn el paso de los aos y el dficit consecuente de la capacidad de consideracin. 4.3. Clnica Debido a que ocupa un lugar clave en la hipermetropa, el estado de la acomodacin determinar sus sntomas. Los nios no suelen mostrar dficit visual, siendo las manifestaciones ms importantes las cefaleas o el cansancio relacionados con el esfuerzo visual (astenopa acomodativa) y el estrabismo acomodativo. Algunos casos de hipermetropa elevada cursan con retraso en el aprendizaje o con falsa dislexia. En adultos jvenes pueden presentarse sntomas de astenopa e incluso de mala visin prxima intermitente por claudicacin del msculo ciliar. Ciertos casos, por el contrario, manifiestan una falsa miopa por espasmo muscular. La mayor parte de las hipermetropas no se manifiestan hasta poco antes de la edad correspondiente a la presbicia. Los sntomas entonces son de mala visin de cerca, para que al cabo de unos aos
Defectos Opticos
tambin se afecte la visin de lejos. Los ojos con hipermetropa elevada presentan una cmara anterior poco profunda, con riesgo de glaucoma de ngulo estrecho, y en el fondo de ojo un caracterstico aspecto de seudopapile-dema. Se ha establecido por los hallazgos encontrados que la hipermetropa es un factor de riesgo para la neovascularizacin coroidea en los pacientes que presentan degeneracin macular en relacin a la edad. 4.4. Tratamiento Aquellas personas que presentan un defecto bajo, sin sntomas oculares y en ausencia de desequilibrios musculares, no deben ser corregidos. Los nios con esotropa, por contraste, deben utilizar la correccin completa bajo ciclopleja. Al existir una hipermetropa fisiolgica en los nios, solamente aquellos que presenten sntomas requerirn correccin ptica. Se debe aconsejar la utilizacin de las gafas segn la necesidad de cada caso. Aunque la evolucin natural de la hipermetropa en el nio es hacia su disminucin, en ocasiones pueden observarse incrementos del defecto. Esto obedece a un desenmascaramiento de una fraccin latente de la hipermetropa, por el propio uso de las gafas. La correccin en adultos depender de los sntomas y stos a su vez, no slo del defecto sino tambin del tipo de trabajo. En estas circunstancias y en edad preprsbita, se debe prescribir la mxima correccin que tolera sin ciclopeja. En aquellos casos en que las gafas no mejoren los sntomas se deber efectuar el estudio de la refraccin bajo ciclopjico para precisar la cuanta del defecto. Por regla general, a mayor edad, menor deber ser la hipocorreccin de las gafas. En edades de presbicia la situacin se hace complicada al requerir correccin adicional. En estos casos las lentes multifo-cales presentan una buena indicacin. Es aconsejable que desde el primer momento se prescriba este tipo de gafas con adiciones leves para que la adaptacin sea lo ms satisfactoria posible. La utilizacin de lentes de contacto en la hipermetropa es posible, pero presenta dos inconvenientes en relacin a la miopa: no mejora la visin y el grosor central de la lente es mayor para las mismas dioptras.
Defectos Opticos
En cuanto al tratamiento quirrgico, las tcnicas de la hipermetropa continan teniendo una eficacia tan relativa como para no estar suficientemente implantada. Aparte del empleo del Lser Excimer, una de las alternativas es la extraccin del cristalino transparente con implante de lente intraocular. Estos casos presentan como ventaja que el riesgo de desprendimiento de retina es muy inferior al de los miopes. 5. ASTIGMATISMO Es una entidad en la que los rayos de luz no llegan a formar un foco, pues el sistema ptico no tiene la misma capacidad refractaria en todos los meridianos. El fenmeno ptico ha sido explicado por medio del conoide de Sturm; prcticamente todas las personas presentan algn grado de astigmatismo, pero el concepto se refiere a aquellas situaciones en que el defecto se hace significativo. 5.1. Clasificacin Se divide en dos grandes formas: regular e irregular. El astigmatismo regular es aquel en que se producen, en vez de un punto focal, dos lneas focales perpendiculares entre s. Entre ambas se encuentra un intervalo focal con una zona en que los rayos se encuentran ms concentrados (crculo de menor difusin). Este tipo de error puede ser corregido con lentes cilndricas. A su vez, el astigmatismo regular, dependiendo de su relacin con la retina, puede ser de varias formas: * simple, en que uno de los focos se encuentra en la retina, por lo que se corregir con un cilindro. * compuesto, asociado a un defecto esfrico. * mixto, en donde uno de los focos es hipermtrope y el otro es miope (Lmina 11, Esquema 6). Tanto la forma simple como la compuesta puede ser miope o hipermtrope. Segn la localizacin de los ejes principales, el astigmatismo puede ser: 1.- Directo o a favor de la regla (eje ms positivo vertical) 2.- Inverso o en contra de la regla (eje ms positivo horizontal) 3.- Oblicuo Es ms frecuente la primera forma en personas jvenes y la segunda
Defectos Opticos
en personas mayores. En el astigmatismo irregular no existen unos focos definidos, por lo que no se puede hacer la correccin con lentes convencionales. Esta situacin aparece sobre todo en casos de patologa como queratocono o cicatriz corneal, siendo necesaria la utilizacin de lentes de contacto rgidas para hacer uniforme la superficie corneal. 5.2. Etiologa El astigmatismo regular tiene su origen la mayor parte de las veces en la crnea, de ah el valor de las pruebas queratom-tricas. Se tratara de un astigmatismo de curvatura. Tambin el cristalino puede dar lugar a efectos similares, pero con menor frecuencia e intensidad. El astigmatismo es un defecto que aparece en edades tempranas de la vida y no tiende a evolucionar. Una forma adquirida, con gran relevancia en la actualidad, es el astigmatismo postquirrgico, especialmente referido a la ciruga de la catarata y la queratoplasta. Una incisin quirrgica ser tanto ms astigmatgena cuanto mayor y ms cercana est de la pupila. Los puntos de sutura tensos incrementarn la curvatura en ese eje y la incisin relajada provocar un aplanamiento. De esta forma, es la norma la existencia de un astigmatismo directo tras la ciruga, que tiende a hacerse inverso una vez que se han retirado los puntos de la sutura. La ciruga con pequea incisin en la catarata disminuye este riesgo. Tras la queratoplasta, el astigmatismo puede ser modulado por la extraccin selectiva de suturas o por el deslizamiento de la sutura continua hacia el eje positivo. 5.3. Clnica Los sntomas de astigmatismo varan dependiendo de la cuanta y del tipo. Los defectos altos cursan con una mala visin que puede ser mejorada con el entorno palpebral, tanto de lejos como de cerca. El uso de la acomodacin en las formas hipermetrpicas puede permitir enfocar uno de los meridianos en la retina, provocando sntomas de astenopa acomodativa. En los astigmatismos inferiores la agudeza visual puede ser buena y predominan la astenopa y los episodios de visin borrosa pasajera. Debe resaltarse que estos sntomas no siempre estn en proporcin con el defecto, por lo que es difcil interpretarlos cuando existen defectos menores. 5.4. Tratamiento
Defectos Opticos
La prescripcin de gafas debe acercarse al mximo valor que sea bien tolerado por el paciente. La tolerancia depender de las dioptras, el eje peor si es oblicuo, la relacin binocular y el defecto esfrico asociado. En astigmatismos superiores, la correccin parcial mejorar la visin, pero puede provocar sntomas de astenopa acomodativa. Las lentes de contacto tricas permiten la correccin del defecto, pero no siempre lo hacen totalmente. Las lentes rgidas se adaptan mejor en formas a favor de la regla y son imprescindibles en astigmatismos irregulares. Las lentes blandas tricas son una buena alternativa cuando se trata de defectos pe-queos. Las tcnicas quirrgicas que permiten corregir el astigmatismo no son tan satisfactorias como las de la miopa. Bsicamente son de dos tipos: 1.- Relajantes, que pretenden aplanar el eje en que se acta. 2.- Traccionales, con el fin de aumentar la curvatura. Las primeras han sido desarrolladas y existen mltiples descripciones y tablas. Las segundas consisten en resecar una cua corneal en semiluna y suturar la tensin. Tanto unas como otras presenta una gran variabilidad en los resultados. Existen tambin posibilidades de actuar sobre la superficie corneal por medio de Lser Excimer, realizando una ablacin tisular de acuerdo con el defecto astigmtico a corregir. 6. ANISOMETROPIA La anisometropa consiste en una diferencia en el error refractivo de los dos ojos. Las combinaciones presentan un gran nmero de posibilidades tanto en tipo de defecto como en cuanta. Se trata con frecuencia de un problema congnito, pero no siempre es detectado precozmente. La importancia de la anisometropa es por suponer un factor predisponente de la ambliopa y del estrabismo. Tambin por plantear problemas peculiares en la correccin ptica. No se pueden definir los lmites de la anisometropa. Se han sugerido que dos dioptras de diferencia entre ambos ojos sera el lmite, pero esto no es satisfactorio, pues los sntomas y los inconvenientes pueden aparecer con mayor o menor frecuencia. Otros factores que influirn son: capacidad de fusin, correcciones pticas previas, tipos de defecto, edad y cambios refractivos.
Defectos Opticos
6.1. Clnica La visin en estos sujetos puede ser monocular, binocular o alternante. En la primera situacin los sntomas dependern del ojo dominante. La visin binocular en sujetos anisomtropes es posible cuando las diferencias no son muy marcadas. En condiciones desfavorables para el ojo dominado dicha visin binocular puede desaparecer. En estas circunstancias aparece ya algn grado leve de ambliopa que debe ser detectado. La visin alternante posiblemente es muy frecuente en anisometropas mipicas durante la infancia. Esto explicara que grandes miopas monolaterales cursen con visiones muy aceptables una vez que sean corregidas. Por el contrario, las situaciones de anisometropa hipermetrpica o astigmtica tiene mayor tendencia a la ambliopa exanopsia por carecer de alternancia. 6.2. Tratamiento La prevencin de la ambliopa es el primer problema a resolver ante un paciente anisomtrope. Las medidas clsicas como la oclusin y el uso de la correccin adecuada son especialmente importantes en los casos de anisometropa. Debido a la diferente prescripcin en cada ojo, el tamao de las imgenes no es homogneo, lo que se denomina aniseiconia. Esto provoca sntomas que van desde la astenopa a la diplopia o la visin borrosa. Para disminuir este fenmeno, la elaboracin de las gafas requiere unas consideraciones especiales: 1.- Mxima proximidad de la lente ms potente al ojo. 2.- Mxima distancia de la lente menos potente al ojo. 3.- Mnima curvatura en la cara anterior de la lente ms positiva (o menos negativa). Otra posibilidad de correccin en nios con ambliopa moderada es la penalizacin del ojo con menor defecto, lo que puede permitir compensar la correccin. En adultos, la correccin estar basada en la tolerancia de la refraccin subjetiva, pudiendo hipocorregir el ojo con mayor defecto. En estos casos, las lentes de contacto permiten evitar el inconveniente de la aniseiconia y suponer una solucin muy satisfactoria. Asimismo, la ciruga refractiva, dependiendo del defecto, tiene un buen campo de aplicacin en personas con anisometropa de difcil correccin por los medios habituales.
Defectos Opticos
7. ACOMODACIN La acomodacin es la capacidad del sistema ptico del ojo para cambiar su poder diptrico, gracias a un aumento en la curvatura del cristalino. Esto es debido a la contraccin del msculo ciliar, que relaja la znula y permite que el cristalino se abombe. La amplitud de acomodacin va disminuyendo con la edad a medida que el cristalino se va endureciendo. De forma conjugada a la acomodacin tienen lugar dos fenmenos: 1. Convergencia; 2. Miosis. La convergencia permite mantener los objetos prximos enfocados en la fvea, mientras que la miosis aumenta la profundidad de foco. 8. PRESBICIA En condiciones normales, es suficiente que la acomodacin permita enfocar los objetos entre el infinito y la distancia de lectura. Esto quiere decir que cuando la amplitud de acomodacin disminuye pueden existir dificultades en la visin prxima. Esta situacin es normal a partir de los 45 aos y progresa aproximadamente hasta los 55 a 60 aos. Los sntomas de presbicia son muy tpicos: 1. Alejamiento del plano de lectura; 2. Dificultad para el trabajo de cerca; 3. Retraso en el reenfoque de lejos tras el uso continuado de la acomodacin y 4. Los sntomas anteriores se acentan con poca luz y al final del da. Es posible que los pacientes ancianos mejoren la visin prxima como consecuencia de la miopa inducida por la esclerosis del cristalino y la miosis senil. La correccin de la presbicia se realiza con lentes convexos para suplir la falta de acomodacin. Para ello es necesario determinar previamente el defecto que presenta la visin de lejos y tener en consideracin la edad y las ocupaciones del sujeto.
Regresar
Desprendimiento de Retina
Dr. Emilio Blanco Blasco
Se denomina Desprendimiento de Retina a la separacin de las 9 capas internas o retina sensorial del epitelio pigmentario por el fluido subretinal. El desprendimiento retinal puede ser regmatgeno, traccional, exudativo, secundario a una enfermedad inflamatoria, circulatoria o sistmica, por neoplasias o por enfermedades de etiologa desconocida. El Desprendimiento Regmatgeno est asociado a una rotura de retina que permite la comunicacin entre la cmara vtrea y el espacio subretinal. Las roturas retinales incluyen a los desgarros y a los agujeros, los primeros se desarrollan por traccin sobre la retina y los segundos usualmente tienen origen atrfico.
1. FACTORES ANATMICOS 1.1. Inserciones Retinales La retina se inserta por delante en la Ora Serrata y por detrs en el Nervio ptico. Entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario existe una dbil adherencia, que al liberarse origina el espacio "subretinal". Este espacio est presente en la vida embrionaria, es virtual despus del nacimiento y nuevamente real en los desprendimientos, en los que aloja al "fluido subretinal". La ora serrata es la unin entre la retina y el cuerpo ciliar, corresponde aproximadamente a las inserciones musculares, ubicndose a 7 mm en el sector temporal y a 6 mm en el sector nasal. La ora nasal presenta extensiones dentadas de la retina hacia
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/despren_retina.htm (1 de 19)12/07/2006 01:07:50 a.m.
el cuerpo ciliar separadas por las bahas orales mientras que en la ora temporal los procesos dentados son romos o inexistentes. La visualizacin de la ora serrata requiere de gran dilatacin pupilar e indentacin escleral. En la ora, la retina sensorial est unida al epitelio pigmentario y a la coroides, siendo esta unin ms dbil en el sector nasal. Esta unin limita e impide el paso de fluido subretinal a la pars plana. Entre coroides y esclera no existe unin equivalente, por lo que los desprendimientos coroideos resultan ser ciliocoroideos. 1.2. Pars Plana El cuerpo ciliar se extiende desde 1 mm del limbo, hasta 6 7 mm por detrs. Est compuesto por la pars plicata que ocupa los 2 mm anteriores y por la pars plana que corresponde a los 4 mm posteriores. Las incisiones quirrgicas deben estar ubicadas entre 4 y 5 mm del limbo, es decir en pars plana media a fin de evitar comprometer el cristalino y la retina. 1.3. Base del Vtreo Tiene 3 a 4 mm de ancho y se superpone a la ora serrata correspondiendo a la parte posterior de la pars plana y a la retina perioral. A dicho nivel las fibras de colgeno del vtreo estn fuertemente adheridas e incluso despus de un desprendimiento posterior del vtreo, la membrana hialoidea permanece unida al borde posterior de la base del vtreo. 1.4. Adherencias Vitreorretinianas Normalmente el vtreo cortical se encuentra unido a la membrana limitante interna en los siguientes lugares: Base del Vtreo (Muy fuerte) Margen del Disco ptico (Bastante fuerte) En la Fvea (Dbil) En los Vasos Sanguneos perifricos (Dbil)
En ocasiones se presentan adherencias vitreorretinales que pueden asociarse a desgarros retinales en ojos con desprendimiento posterior del vtreo, degeneracin en rejilla, islotes qusticos congnitos y cmulos pigmentarios entre otros. 1.5. Arterias ciliares posteriores largas
Tan igual que los nervios ciliares, se ven como lneas amarillas en los meridianos 3 y 9 y dividen el fondo en zonas superior e inferior. 1.6. Venas Vorticosas Ubicadas atrs del ecuador a horas 1, 5, 7 y 11. A veces pueden ser ms de 4 y deben ser respetadas al igual que las arterias ciliares largas durante la ciruga, especialmente al drenar fluido subretinal y al tomar los msculos rectos con el gancho de estrabismo.
2. PATOGENIA DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA 2.1. D.R. Regmatgeno La incidencia del DR regmatgeno es de 1:10 000 personas al ao de la poblacin general, siendo bilateral en el 10% de los casos aproximadamente. En la poblacin normal existen roturas retinales sin desprendimiento en un 5% aproximadamente. Las roturas retinales que llevan al DR son causadas por una accin recproca entre la traccin vitreorretinal y una debilidad de la retina perifrica o degeneracin predisponente. Predisponen al DR la degeneracin en rejilla, y la proliferacin focal pigmentaria, particularmente en los sitios de traccin vitreorretinal. Otras condiciones no comunes se asocian al DR, como: Focos de atrofia coriorretinal, degeneracin cistoidea perifrica de la retina, blanco con y sin presin, degeneracin coriorretinal difusa, degeneracin granular, retinosquisis adquirida y retinosquisis traccional. La contraccin fibrosa o fibrovascular puede originar roturas retinales. a. Traccin Vitreorretinal Desprendimiento Posterior del Vtreo (DPV) La snquisis o licuefaccin del gel vtreo se presenta normalmente en la edad avanzada, en la miopa y en la afaquia o seudofaquia. Algunos ojos en algn momento presentan perforacin de la membrana hialoidea a nivel de la fvea y ello permite que el lquido sinqutico ingrese al espacio retrohialoideo y desprenda violentamente el vtreo de la membrana limitante externa, hasta la base del vtreo donde se queda adherido. El gel slido restante se
colapsa en el sector inferior y el espacio retrohia-loideo es ocupado por el lquido sinqutico. A esto se denomina DPV Regmatgeno agudo. Luego del DPV la retina queda desprotegida y el riesgo de formarse un desgarro retinal depende de las adherencias vitreo-rretinales preexistentes. Aproximadamente el 10% de los ojos desarrolla desgarros retinales, debido a la traccin de las adherencias vitreorretinales. Estos desgarros suelen dar fotopsias y miodesopsias, tener forma de herradura y estar localizados en el sector superior acompandose algunas veces de hemorragia de vtreo. El riesgo de DR es alto y deben ser tratados profilcticamente con cro o fotocoagulacin. b. Degeneraciones retinales perifricas predisponentes El 60% de todas las roturas retinales se desarrollan en la retina perifrica con lesiones degenerativas o atrofia retinal. Las atrofias llevan a los agujeros retinales y las adherencias vitreorretinales luego del DVP llevan a los desgarros en forma de U.
1. Degeneracin Lattice (En Empalizada)
Presente en el 5% de la poblacin general. Se desarrolla entre la segunda y tercera dcada de la vida siendo ms comn en miopes mayores de -3D. Es la ms importante degeneracin en relacin al DR, presentndose en el 40% de los ojos con DR. Se presenta tambin en los pacientes con Sndrome de Marfan, de Ehlers-Danlos o en la Enfermedad de Wagner; todas asociadas a DR. Se caracteriza por reas bien localizadas orientadas circunferencialmente, tomando la forma de huso de adelgazamiento retinal ubicadas entre el ecuador y la base del vtreo. A veces conforman 2, 3 y hasta 4 hileras de degeneracin. Raramente toman orientacin radial pudiendo superar el ecuador. Suelen ser bilaterales y predomina la ubicacin temporal. A veces muestran una red arborizada de lneas blancas continuas con los vasos sanguneos perifricos. A veces son responsables de la formacin de agujeros, particularmente en los ojos miopes y otras veces de formacin de desgarros retinales especialmente en ojos con DPV agudo, debido a la traccin de una adherencia. El DR progresa rpidamente en los desgarros y lentamente en los agujeros.
2. Degeneracin en Baba de Caracol
Es considerada como una forma de degeneracin Lattice y frecuentemente se asocia a ella. Tiene la apariencia de escarchado de la retina, consistente en bandas de "copos de nieve" confluentes. A veces llevan agujeros retinales y otras veces acompaan al fenmeno de "blanco sin presin".
3. Retinosquisis Adquirida
Es la separacin de la retina sensorial en 2 capas: una externa o coroidea y una interna o vtrea. Usualmente la separacin es en la capa Plexiforme externa y en la forma menos comn denominada reticular es a nivel de la capa de Fibras Nerviosas. Est presente en el 5% de la poblacin mayor de 20 aos y el 70% de quienes la presentan son hipermtropes. En las etapas iniciales compromete la periferia de la retina temporal inferior de ambos ojos, aparenta una degeneracin microqustica con una suave elevacin retinal. Puede progresar circunferencialmente, a veces comprometiendo toda la periferia sin sobrepasar el ecuador salvo la forma reticular, la cual incluso a veces puede amenazar la fvea. La capa interna puede mostrar copos de algodn y arterias en hilo de plata con envainamiento. La capa externa tiene apariencia de metal abollado y muestra el fenmeno de "blanco con presin". En la mayora de los casos la condicin es inocua y en muy pocos casos llevan a un DR para lo cual es imprescindible la presencia de roturas de la capa interna y la externa.
4. Blanco con Presin y Blanco sin Presin
Presente al indentar la esclera, toma la apariencia de color gris translcido. En casos muy acentuados toma la misma forma sin indentacin. Clnicamente es asintomtica y se observa en ojos normales que no desarrollan roturas retinales pudiendo acompaar a la degeneracin Lattice, a la "baba de caracol" y a la retinosquisis adquirida. Ocasionalmente puede presentarse un desgarro gigante desarrollado a lo largo del borde posterior de una zona de "blanco sin presin". Por ello al encontrarse blanco
sin presin en el ojo de un paciente con desgarro gigante deber realizarse la crioterapia profilctica.
5. Cmulos Pigmentarios
Son placas de pigmentacin pequeas, localizadas e irregulares asociadas a traccin vitreorretinal, ocasionalmente pueden provocar desgarros en herradura.
c. Miopa Mas del 40% de los DR se presentan en miopes. La degeneracin Lattice es ms comn en miopes de 3 o ms D. La atrofia coriorretinal mipica puede originar agujeros redondos. La sinresis, la snquisis y el DPV son ms comunes en miopes. Los ojos de los miopes de 6 o ms D, despus de la ciruga intracapsular de catarata desarrollan un DR en un 7%. Si Hubo prdida de vtreo sube al 15%. Ocasionalmente los ojos miopes desarrollan DR debido a agujeros maculares o a desgarros gigantes, ambos difciles de tratar. d. Afaquia Aproximadamente el 30% de los DR se producen en ojos afquicos. Del 1 al 2% de los operados de cataratas desarrollan DR. Se cree que la ciruga de catarata induce la prdida de cido hialurnico del vtreo y ello causara snquisis, DPV y formacin de desgarros retinales. La preservacin de la cpsula posterior disminuye el riesgo de DR, pero aumenta si se realiza capsulotoma posterior al ao. La prdida de vtreo se asocia al DR en aproximadamente 7%. Las lesiones retinales predisponentes o roturas retinales deben ser tratadas antes de la ciruga de la catarata si es posible o lo antes posible despus de la intervencin. Un ojo exitosamente tratado de un DR tiene un riesgo de 7% de redesprendimiento despus de la ciruga de catarata. En DR en ojos afquicos, la bilateralidad es de 35%, mientras que en ojos fquicos solamente es el 10%.
Los resultados visuales son menores en ojos afquicos con DR, debido a diseminacin ms rpida del fluido, mayor frecuencia de DR totales y compromiso macular, dificultad en detectar roturas retinales y mayor frecuencia de proliferacin vitreorretinal. En DR de ojos afquicos no se pueden detectar las roturas retinales en un 10% mientras que ello sucede slo en el 2% de DR de ojos fquicos. e. Traumatismos Oculares Se asocian al DR en un 10% de todos los DR y son la principal causa de DR en nios. El traumatismo puede ser directo o indirecto, penetrante o no y usualmente representa un factor desencadenante en ojos predispuestos. Un traumatismo severo por un objeto romo causa una compresin del eje anteroposterior con una expansin simultnea en plano ecuatorial. El gel vtreo causa traccin sobre la base del vtreo provocando desgarros o dilisis retinales. Las dilisis traumticas ms frecuentes afectan el cuadrante nasal superior y llevan a un DR que puede aparecer hasta varios meses despus. Menos frecuentemente un traumatismo puede llevar a la formacin de un agujero macular. Un traumatismo indirecto puede provocar DPV agudo y en ojos predisponentes llevar a un DR. Los traumatismos penetrantes pueden provocar DR regma-tgenos o traccionales. f. Roturas Retinales Defecto en todo el espesor de la retina sensorial. El 5% de la poblacin general tiene roturas retinales, en su mayora agujeros. Desgarro Rotura debido a traccin vitreorretinal. Los desgarros son ms propensos a causar desprendimientos que los agujeros. Los desgarros se ubican preferentemente en el sector superior (ms temporal que nasal). Agujero
Rotura debido a atrofia crnica de la retina sensorial. Ubicacin de las Roturas Retinales ORAL.- dentro de la base del vtreo. POSTORAL.- entre la base del vtreo y el ecuador. ECUATORIAL.- cercana al ecuador. POSTECUATORIAL.- detrs del ecuador. MACULAR.- en la fvea.
Relacin con el DR PRIMARIA.- rotura responsable del DR. SECUNDARIA.- rotura no responsable del DR. Desgarros Retinales En U o herradura.- desgarro unido a la retina en su base y las 2 extensiones o cuernos se juntan en el vrtice. En U incompleta.- adoptan la forma de Y, L o J. Operculado.- desgarro libre, totalmente separado de la retina. Dilisis.- desgarro circunferencial a lo largo de Ora serrata. Gigante.- desgarro igual o mayor a 90 grados. Un desgarro gigante tiene mucho peor pronstico que una dilisis gigante. Los DR causados por roturas gigantes o maculares tienen mal pronstico. La mayora de las roturas maculares son agujeros que no condicionan al DR. Las roturas superiores son ms peligrosas que las inferiores debido a la gravedad. Las roturas temporales superiores fcilmente comprometen la mcula. Las roturas ecuatoriales son ms peligrosas que las cercanas a la Ora. 2.2. Desprendimiento de retina no Regmatgeno a. DR por Traccin Suelen ser idiopticos y debidos a un desprendimiento vtreo posterior parcial, en el que el vtreo cortical permanece fijado a la retina posterior en algunas reas, entre ellas la retina peripapilar y a lo largo de las
arcadas vasculares temporales o de la mcula, o de ambos. Existe con frecuencia una fibrosis secundaria de la superficie vtrea posterior donde se fija a la retina. Estos casos pueden presentar varias caractersticas clnicas, que van desde el desprendimiento curvilneo por traccin a lo largo de una arcada vascular, similar a la RDP, hasta una importante fibrosis de la superficie vtrea posterior, que encubre el desprendimiento por traccin bajo subyacente. Esto ltimo puede manifestarse en forma de una membrana epirretiniana especialmente intensa que descansa sobre la mcula, o bien la fibrosis puede estar esparcida, aunque suele ser ms intensa en la zona peripapilar. Se conocen 3 tipos principales de traccin vitreorretinal: 1. Tangencial.- por contraccin de membranas fibrovasculares epirretinales con plegamiento de la retina y distorsin de los vasos sanguneos. 2. Anteroposterior.- por contraccin de las membranas fibrovasculares de la retina posterior de la base del vtreo. 3. En puente.- debido a contraccin de membranas que se extienden de una a otra parte de la retina posterior, provocando lneas de traccin, desplazamientos de la mcula y a veces retinosquisis traccional y desgarros retinales. b. DR por Traccin Transvtrea DR secundario a prdida vtrea cuando una lmina amplia de vtreo permanece incarcerada y ocupa la incisin del limbo o una herida traumtica (perforacin ocular). La proliferacin celular en la superficie vtrea anterior produce una contractura de la lmina transvtrea, con traccin entre la incisin del limbo y la base vtrea en los cuadrantes inferiores. Esto produce traccin o traccin + DR regmatgeno de la retina inferior. c. Diabetes Es la enfermedad que con mayor frecuencia produce DR. Los DR en diabetes pueden ser regmatgenos (similares a los encontrados en no Diabticos), traccionales (tpicos DBT) y mixtos (regmatgenos y traccionales). La RDP es
una respuesta a la isquemia retiniana y se caracteriza por proliferacin fibrovascular y neovascular sobre el N. O. y en localizaciones separadas (Ejemplo: arcadas temporales principales). La notable proliferacin de tejido retiniano fibrovascular y neovascular utiliza la superficie vtrea posterior como un andamio. Esto suele ir seguido por contraccin y encogimiento de la superficie vtrea posterior, que produce un desprendimiento vtreo posterior parcial. La traccin vtrea sobre el tejido fibrovascular y la retina es responsable de la aparicin de hemorragia vtrea, DR por traccin y roturas retinianas que producen un desprendimiento regmatgeno. Estas roturas retinianas suelen localizarse ms posteriormente que las responsables de otros tipos de desprendimientos. d. DR Exudativo Son menos comunes que los regmatgenos y traccionales y son debidos a alteraciones del epitelio pigmentario, que permite el paso de fluidos de origen coroideo al espacio subretinal. Causa: 1. Tumores coroideos: Melanomas, Hemangiomas, Tumores metastsicos. 2. Inflamatorios: Enfermedad de Harada, Escleritis posterior. 3. Posciruga del DR. 4. Posfotocoagulacin panrretinal. 5. Toxemia del embarazo 6. Coroidopata Serosa central.
3. SNTOMAS Y SIGNOS DEL DR 3.1. Sntomas Flashes de luz (fotopsias), flotantes, prdidas del campo visual (total o parcial). Los flashes de luz frecuentemente acompaan al DR posterior del Vtreo, y si ste es acompaado de una traccin VR, puede provocar una rotura de retina. Los flashes usualmente estn localizados en campo temporal y no
sirven como ayuda a la localizacin del des-garro. Tiene apariencia de un relmpago, de remolino o de un flash de fotgrafo. Son observados en la oscuridad o cuando el paciente cierra los ojos al acostarse. Tambin se pueden ver flashes o fotopsias en: Cefaleas vasculares, Enfermedad de Menier, sinusitis, neoplasias intraoculares, tumores del quiasma, lbulo temporal o corteza visual, lesiones vasculares de fisura calcarina, OVCR (o rama), coriorretinitis, separacin serosa retinal, retinopata proliferativa, luego de enucleacin, luego de operacin con implantes, luego de terapia de roturas retinales. Los flotantes se asocian frecuentemente a un DPV sea completo o parcial. Se deben a fibrillas de colgeno en vtreo, a hemorragias de variable magnitud, a la presencia de un anillo hialoideo, y raramente a detritus inflamatorio. Una hemorragia vtrea marcada suele reducir seriamente la AV, pero una pequea ubicada en el eje visual tambin puede afectarla. Los flotantes se ven frecuentemente en miopes y en mayores de 45 aos, no necesariamente indican enfermedad retinal. A veces las hemorragias vtreas son referidas como pelos o ramas de color rojo o negro. Los flotantes recientes suelen indicar una hemorragia vtrea causada por la rotura de un pequeo vaso retinal durante la separacin posterior del vtreo o la formacin de una rotura retinal. La avulsin de un vaso ocurre en paciente con rulos neovasculares que emergen de la retina pudiendo originar hemorragias y rotura. Una rotura retinal, total o parcial puede originar una rotura de un vaso y provocar hemorragia o el vaso puede quedar como puente sobre la porcin abierta del desgarro. La prdida del campo visual es debida a la acumulacin del fluido subretinal posterior al ecuador.
Es referido como una cortina negra que cubre parcial o totalmente el campo visual. Algunos desprendimientos no interfieren con la AV o el campo visual por un tiempo indefinido (subclnicos). Un compromiso lento y progresivo del campo visual puede observarse en desprendimientos inferiores pues el ascenso contra la gravedad es lento. El compromiso de la visin va desde un flotante mvil, hasta un marcado y sbito compromiso de la AV secundario a una severa hemorragia vtrea. El compromiso macular del DR suele llevar a una gran baja de la AV. En DR con compromiso relativamente plano de la mcula puede relatarse: borrosidad, distorsin en las imgenes, micropsias o metamorfopsias. Una separacin bulosa no necesariamente compromete la mcula, pero s gran compromiso visual incluyendo a veces a la visin central. El velo o cortina aumenta segn se acumule el fluido subretinal y en 1-4 das el campo visual puede comprometerse totalmente. El defecto del campo visual progresa rpidamente en desprendimientos afquicos y en desprendimientos superiores. La separacin retinal puede atenuarse en las noches y el campo visual aparecer menos comprometido, pero suele empeorar con las actividades cotidianas. No siempre la cortina es negra, algunos pacientes relatan ver como a travs de agua o aceite, describiendo una coloracin amarillenta o azul verdosa. Raramente presentan diplopia monocular invertida debida a la retina inversa en roturas gigantes. Pacientes con roturas gigantes y gran flap retinal enrollado pueden no tener PL y electrorretinograma extinguido. Ambos PL y ERG pueden recuperarse despus de la ciruga. 3.2. Signos del desprendimiento En el segmento anterior pueden observarse: Defecto relativo en el reflejo fotomotor (pupila de Marcus Gunn). En la cmara anterior puede haber tyndall, uvetis leve. En casos antiguos a veces sinequias posteriores y cataratas complicadas. La presin ocular suele ser baja o muy baja. Una presin normal asociada a un DR extenso debe hacer pensar Glaucoma preexistente. Las roturas son el origen de los DR regmatgenos. Son vistas como solucin de continuidad en la superficie retinal. Generalmente se ven rojas por contraste entre la retina sensorial y la coroides. En miopas elevadas y en coroides poco pigmentadas el contraste es menor, por lo que se requiere hacer inden-taciones y examen con
lentes 3 espejos. La retina desprendida muestra: 1. Configuracin convexa, bolsas y pliegues. 2. Apariencia opaca y arrugada. 3. Prdida del dibujo coroideo. 4. Los vasos retinales muestran trayecto irregular, a veces en escalera, a veces desaparecen y son ms oscuros. 5. La retina desprendida ondula libremente con los movimientos del ojo, salvo en los casos de vitreorretinopata proliferativa. 6. En raros casos de DR por agujero macular el fluido ocupa el polo posterior sin sobrepasar el ecuador. 7. En desprendimientos retinales que afectan la mcula suelen mostrar un seudoagujero macular que debe ser diferenciado de uno verdadero. En el vtreo: 1. DVP es un hallazgo universal. 2. El "polvo de tabaco" est presente en todos los desprendimientos. 3. En DR con vitreorretinopata proliferativa se ven membranas transvtreas. 4. Frecuentemente se ven hemorragias vtreas o retrohialoideas. En DR antiguos: 1. Pueden verse quistes intrarretinales secundarios. 2. Lneas de demarcacin subretinal, muchas veces pigmentadas, delimitan la retina desprendida de la aplicada. Se forman luego de 3 meses aproximadamente, sobre todo en DR inferiores. A veces pueden ser superadas por el progreso del DR. 3. Fibrosis subretinal, es observada como mltiples bandas opacas en la superficie retinal externa. 4. En ojos no tratados, la gran mayora van al DR total y pueden originar cataratas secundarias, uvetis crnica, hipotona y a veces ptisis bulbi. 5. Una minora se mantienen estacionarias a la formacin de lneas de demarcacin.
4. DISTRIBUCIN DEL FLUIDO SUBRETINAL Y ROTURAS RETINALES
La extensin de un DR depende de la distribucin y progresin del fluido subretinal. Este depende de: Ubicacin de la rotura primaria De la gravedad De los lmites anatmicos (Ora Serrata y Nervio ptico) El DR se inicia alrededor de la rotura primaria, luego desciende por gravedad hacia abajo en el mismo lado de la rotura y luego hacia arriba en el lado opuesto. Es muy valioso dibujar la extensin y los lmites del DR pues ellos nos permiten predecir la ubicacin de la rotura retinal. Ejemplos: 1. DR inferior plano con el lquido subretinal ms alto en el lado temporal indica rotura primaria del campo temporal. 2. DR inferior plano con el LSR a igual altura indica rotura a las 6. 3. DR buloso inferior, la rotura estar en la parte alta. 4. DR subtotal con lmite superior ms alto en sector nasal indica rotura en cuadrante nasal superior. 5. DR subtotal indica rotura cercana al borde ms alto. 6. Cuando el LSR cruza la lnea media vertical situada arriba y la rotura primaria est cerca de la hora 12, el borde inferior del DR corresponde al lado de la rotura. 7. DR total, la rotura suele estar a las 12. Casi el 60 % de las roturas se ubican en el cuadrante temporal superior. Cerca del 50% de los DR tienen ms de una rotura retinal.
5. VITREORRETINOPATA PROLIFERATIVA (PVR) Causada por la proliferacin de membranas epirretinales, subretinales y subhialoideas. Se cree que se originan de una metaplasia y proliferacin de clulas del epitelio pigmentario y de la gla retinal. En un 5% de DR se encuentra PVR leve. La contraccin de las membranas fibrosas epi y subretinales causa traccin tangencial con distorsin retinal. La contraccin postoperatoria de estas membranas asociada a la contraccin de las membranas transvtreas es la causa ms comn del fracaso de la ciruga del DR.
GRADO A
(leve)
Turbidez vtrea Polvo de Tabaco +++ Bordes enrollados de roturas retinales Pliegues en la retina (superior interna) Tortuosidad de los vasos Las membranas responsables son no identificables Pliegues retinales de todo el espesor Pliegues radiales, circulares o en estrella Afectan 1 cuadrante de la retina desprendida C1 S afectan 2 cuadrantes C2 S afectan 3 cuadrantes C3
GRADO B
(moderado)
GRADO C
(marcado)
La retina se ve rgida, con pliegues fijos. Nula movilidad con los movimientos oculares o con la indentacin. Las membranas son vistas oftalmoscpicamente. Pliegues retinales de espesor total y 4 cuadrantes comprometidos Retina totalmente desprendida Configuracin en embudo El embudo es abierto en D1, estrecho en D2 y cerrado en D3.
GRADO D
(masivo)
6. TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA El tratamiento del desprendimiento de retina regmatgeno es esencialmente quirrgico. En los desprendimientos secundarios el tratamiento es dirigido a la causa del desprendimiento, as los desprendimientos inflamatorios son generalmente tratados mdicamente, algunos desprendimientos serosos, como los provocados por los hemangiomas coroideos responden a la fotocoagulacin; los desprendimientos de la toxemia del embarazo regresionan espontneamente luego del parto; desprendimientos traccionales como los diabticos o postraumticos requieren microciruga intraocular y vitrectoma; la radioterapia suele ser aplicada en desprendimientos debido a tumores primarios o metastsicos. Esta seccin est dirigida al tratamiento quirrgico de los desprendimientos primarios o regmatgenos, que representan la gran mayora de todos los desprendimientos. Existen diferentes tcnicas quirrgicas, pero la mayora de los cirujanos
consideran necesarios para conseguir el cierre de las roturas retinales y una buena reaplicacin retinal los siguientes puntos bsicos: 1. Identificacin de la o las roturas retinales y averiguar si existe traccin vtrea sobre la retina. 2. Provocar una injuria controlada sobre el epitelio pigmen-tario y la retina que produzca una adherencia coriorretinal en el sitio de la o las roturas retinales. 3. Drenar el lquido subretinal, cuando ste impide una buena reaplicacin retinal, especialmente en el lugar de las roturas. 4. Aplicar un pliegue escleral, usualmente con un implante de silicn y/o aplicacin de un gas intravtreo para aproximar las roturas retinales hacia el epitelio pigmentario de la retina. Si se siguen estos puntos bsicos, la expectativa de reaplicacin retinal es del 80% al 90% de los desprendimientos primarios complicados. 6.1. Adherencia Coriorretinal La crioterapia es el procedimiento ms utilizado en la actualidad para provocar una adherencia coriorretinal. Emplea temperaturas subcongelantes de -70 C a -80 C aplicados a travs de una criosonda sobre la esclera con la finalidad de sellar las roturas retinales. La crioaplicacin es realizada bajo control oftalmoscpico y el cirujano interrumpe la aplicacin apenas vea una bola blanca de hielo en el plano de la retina sensorial. La crioterapia tiene como ventajas: no requiere hacer disecciones esclerales, puede aplicarse a travs de la esclera total e incluso a travs de los msculos y de la conjuntiva y no provoca lesiones esclerales. Una desventaja es que luego de la descongelacin no queda marca y el cirujano puede retratar innecesariamente una zona ya tratada. La diatermia casi no es utilizada actualmente pese a provocar una fuerte adherencia coriorretinal. Puede aplicarse sobre la esclera total, pero provoca carbonizacin de la esclera y mayor frecuencia de infecciones. Usualmente se aplica luego de diseccin lamelar de la esclera sobre el lecho preparado, a 1,5 mm de separacin de una a otra aplicacin, las que dejan un punto negro como marca. La fotocoagulacin no es utilizada frecuentemente para inducir adherencias en desprendimientos de retina con presencia de fluido subretinal. Sin embargo, s es utilizada en tratamientos profilcticos, como tratamiento complementario en el postoperatorio y en
desprendimientos planos sin lquido subretinal. 6.2. Pliegue escleral e implantes La indentacin escleral o pliegue escleral crea una invaginacin hacia dentro ("buckle") utilizando implantes de silicn con la finalidad de cerrar las roturas retinales afrontando el epitelio pigmentario a la retina sensorial y relajar la traccin vitreo-rretinal. Se denomina explante cuando el silicn u otro material es fijado directamente sobre la esclera, e implante cuando va dentro de la esclera (intraescleral). Por su configuracin los implantes pueden ser: radiales (perpendiculares al limbo), segmen-tarios (paralelos al limbo) y circulares (paralelos al limbo y de 360). El material ms utilizado es el silicn, pudiendo ser duro o blando, correspondiendo a las bandas de silicn duras y a las esponjas de silicn respectivamente. Las bandas pueden ser simples o acanaladas. Cuando se aplica una banda circular (360), puede provocarse un incremento indeseado de la presin intraocular e incluso un cierre de la circulacin de la arteria central de la retina. Por ello es necesario verificar oftalmoscpicamente el latido arterial en la papila y de no encontrarlo deber aflojarse la banda o realizarse una paracentesis. 6.3. Drenaje del Lquido Subretinal El fluido subretinal puede reabsorberse en el preoperatorio con reposo en una posicin adecuada (desgarro hacia abajo) sobre todo en casos de roturas pequeas nicas y recientes. En otros casos como desprendimientos antiguos o roturas grandes o mltiples, o desprendimientos bulosos, el fluido subretinal impide mecnicamente una buena reaplicacin retinal y dificulta una buena localizacin de las roturas retinales. Por ello frecuentemente se realiza el drenaje del fluido retinal, no as en todos los casos. El drenaje del fluido subretinal hace a esta ciruga un procedimiento intraocular e implica algunos riesgos importantes como: endoftalmitis, hemorragias de coroides, de vtreo, incarceracin de retina, perdida de vtreo e hipotona extrema. El drenaje debe realizarse en un lugar en donde exista abundante lquido o lo ms lejos del desgarro retinal y preferentemente en horas pares, a fin de evitar la injuria sobre las venas vorticosas (usualmente ubicadas a horas 1,5, 7 y 11) y sobre las arterias y nervios ciliares (ubicados a horas 3 y 9). No siempre es necesario drenar todo el lquido subretinal, pues
puede originar una hipotona extrema que requiera una inyeccin intravtrea. 6.4. Inyeccin de aire y solucin salina balanceada Est indicado en casos de gran hipotona ocular luego del drenaje, para impedir el fenmeno de "boca de pescado" en un desgarro grande en herradura y para aplanar pliegues retinales radiales. El ingreso se hace a 4 mm del limbo, dirigiendo la aguja al centro ocular y bajo control oftalmoscpico se inyecta el aire o solucin salina tratando de no elevar la presin intraocular por encima de 30 mm Hg. La retinopexia neumtica es un procedimiento alternativo en que se usan gases expansivos (Perflor Propano C3F8 o Sulfuro de Hexafloride SF6). Est indicada en roturas no mayores que una hora, localizadas en cuadrantes superiores de 8 a 4 horas y sin vitreorretinopata proliferativa significativa. El gas es inyectado en el vtreo a travs de la pars plana temporal a 4 mm posterior al limbo. Adems se aplica crioterapia transcon-juntival para sellar las roturas. En el postoperatorio el paciente es instruido a mantener la cabeza en una posicin de tal modo que la rotura quede hacia arriba por lo menos 16 horas al da y por no menos de 5 das. 6.5. Vitrectoma Algunos desprendimientos complicados requieren de este procedimiento denominado vitrectoma o microciruga del segmento posterior. Incluye lensectomas va pars plana, vitrectoma propiamente dicha, segmentacin o extraccin de membranas epirretinales, retinotomas, retinectomas, drenaje interno de fluido subretinal, reaplicacin retinal neumtica, gas o aceite de silicona intravtrea, endodiatermia, endolser, fotocoagu-lacin y otros. Estos procedimientos pueden facilitar la reaplicacin retinal en muchos casos que previamente haban sido considerados inoperables. Est indicada en desprendimientos con vitreorretinopata proliferativa, desprendimientos con roturas gigantes, en desprendimientos traccionales diabticos y desprendimientos asociados a traumatismos con cuerpos extraos intraoculares entre otros. 6.6. Tratamiento profilctico Consiste en tratar roturas retinales o lesiones degenerativas sin roturas que presenten un riesgo de desprendimiento. No todas las roturas retinales llevan a un desprendimiento pero aquellas que dan
sntomas como flashes de luz, flotantes recientes y presencia de hemorragias representan alto riesgo y deben ser tratadas profilcticamente. Los desgarros sin desprendimiento representan mayor riesgo que los agujeros. Las roturas superiores, especialmente las temporales son una mayor amenaza de desprendimiento y de compromiso macular. Para determinar qu roturas o lesiones deben ser tratadas es recomendable analizar cada caso particular teniendo en consideracin: presencia de sntomas, localizacin y tamao de la rotura, antigedad de la lesin, presencia de fluido circundante, afaquia, miopa, estado del ojo contralateral, edad del paciente e historia familiar. La tcnica consiste en sellar las roturas o lesiones predispo-nentes con crioterapia o fotocoagulacin. La crioterapia es la tcnica ms generalizada para roturas anteriores al ecuador y su aplicacin transconjuntival. Si las lesiones son posteriores al ecuador se requiere de incisiones conjuntivales, pero si los medios son claros, muchos cirujanos prefieren aplicar fotocoagulacin. La alta calidad de visin alcanzada con la Biomicroscopa Binocular asociada a un lente de 3 espejos Goldman o un lente Panfundoscpico hace que la Fotocoa-gulacin Lser se use con frecuencia con fines profilcticos.
Regresar
Oftalmologa Peditrica
Dra. Flor M. Glvez Quiroz
1. EXAMEN OCULAR EXTERNO EN EL NIO El examen inmediato del recin nacido se lleva a cabo mediante la observacin breve del color de la piel, respuesta de extremidades y dedos, y una inspeccin rpida de la superficie corporal. Por lo general, el examen ms completo se efecta en la sala de pediatra. Debido a que el desarrollo del ojo a menudo refleja el desarrollo de los rganos y tejidos del cuerpo (considerado como un todo), numerosos defectos somticos congnitos se reflejan en el ojo, por lo que un examen ocular cuidadoso, realizado poco despus del nacimiento, puede sugerir la necesidad de practicar procedimientos ulteriores de investigacin (la respuesta subjetiva se limita a seguir una luz que se mueve). Los instrumentos necesarios mnimos para el examen ocular del recin nacido son una buena lmpara de mano, un oftalmoscopio y una lupa, si se desea un mayor aumento. 1.1. Inspeccin ocular externa del nio Se inspeccionan los prpados en busca de excrecencias, deformidades, muescas palpebrales y su movimiento al abrir y cerrar los ojos. Se observa el tamao absoluto y relativo de los globos oculares, as como su posicin y alineamiento. Se examina el tamao y brillo de las crneas, la cmara anterior, la claridad y la configuracin del iris. Tambin se inspeccionan el tamao, posicin y reaccin a la luz de las pupilas.
G
Examen Oftalmoscpico del nio
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/oftal_pediat.htm (1 de 14)12/07/2006 01:08:07 a.m.
Con las pupilas no dilatadas se pueden obtener cierta informacin mediante el uso del oftalmoscopio en un cuarto oscuro. Pero lo ideal es que todos los recin nacidos sean examinados con un oftalmoscopio a travs de pupilas dilatadas. El examen oftalmoscpico demostrar cualquier opacidad de la crnea, del cristalino o del humor vtreo, as como anormalidades en el fondo. Las hemorragias retinianas se presentan en un 15% de los recin nacidos y casi siempre se aclaran por completo en pocas semanas sin dejar alguna alteracin visual.
2. EL OJO NORMAL EN LACTANTES Y NIOS 2.1. Globo Ocular En el recin nacido, el ojo es mayor en comparacin con el tamao del cuerpo que en la vida posterior. Sin embargo, el dimetro anteroposterior que determina el enfoque del ojo es corto (mide cerca de 17,3 mm). Esto producira una hipermetropa marcada si no fuera porque en esta poca la curvatura del cristalino es mayor. 2.2. Crnea La crnea del recin nacido tambin es relativamente grande, y alcanza el tamao adulto casi a los 2 aos de edad. Sin embargo, es ms aplanada que la crnea del adulto y la curvatura es mayor en la periferia que en el centro, en tanto que en el adulto es lo opuesto. 2.3. Cristalino Al nacer, el cristalino es ms globular que en la edad adulta, y su mayor poder de refraccin compensa lo corto del dimetro anteroposterior del ojo. El cristalino crece durante la vida a medida que se agregan nuevas fibras en su periferia, y esto provoca su aplanamiento. La consistencia del material del cristalino cambia con la vida desde una consistencia blanda semejante a un gel, hasta la consistencia dura que se observa en edad avanzada. Esto explica la prdida gradual del poder de acomodacin con el aumento de la edad. 2.4. Estado de Refraccin Casi 80% de los nios nacen hipermtropes, 5% miopes y 15%
emtropes. Cerca del 10% padece vicios de refraccin que requieren correccin antes de los 7 u 8 aos de edad, la hipermetropa permanece esttica o disminuye en forma gradual hasta los 19 20 aos. A menudo la miopa se desarrolla entre la edad de 6 y 9 aos y aumenta durante la adolescencia, efectundose el mayor cambio en la poca de la pubertad. El astigmatismo es congnito y permanece casi constante durante toda la vida. 2.5. Iris Al nacer, el pigmento es escaso o nulo en la superficie anterior del iris. La capa pigmentaria posterior se muestra a travs del tejido traslcido, dando el efecto de un color azulado o gris azulado. A medida que el pigmento empieza a aparecer en la superficie anterior el iris adopta su color definitivo. Si se deposita una cantidad considerable de pigmento los ojos sern de color caf. Una menor pigmentacin produce ojos azules, grises, castaos o verdes. Para que se realicen los depsitos pigmentarios pueden necesitarse 1 2 aos; mientras tanto, no es posible asegurar el color definitivo de los ojos. 2.6. Pupila En el recin nacido la pupila se localiza por dentro y debajo del centro de la crnea. Debido al poder de refraccin de la crnea durante el perodo neonatal, la pupila aparece mayor de lo que en realidad es. El dimetro aparente vara entre 2,5 y 5,5 mm en promedio cerca de 4 mm. En la infancia la pupila es menor que al nacer. Los reflejos pupilares aparecen cerca del 5to. mes de vida fetal y ya son activos en el 6to. mes. Casi al ao de edad la pupila empieza a ampliarse y alcanza su dimetro mximo durante la adolescencia. En la edad avanzada disminuye de nuevo su tamao. Los miopes poseen pupilas ms amplias que los hipermtropes. Las pupilas normales son regulares y redondas, se mueven de manera regular y constante como respuesta a los cambios de luz y enfoque. La anisocoria, diferencia en el tamao de las 2 pupilas, a menudo es un dato normal; cuando no existen otras anomalas neurolgicas, no se requiere una consideracin diagnstica especial ulterior. 2.7. Posicin Durante los 3 primeros meses de vida, los movimientos oculares pueden encontrarse muy mal coordinados y haber ciertas dudas respecto al alineamiento correcto de los ojos. Sin embargo a los 6
meses de edad, los reflejos binoculares ya estn bien desarrollados; debe investigarse cualquier desviacin que se observe despus de esta poca. 2.8. Sistema Nasolagrimal El desarrollo fetal de los conductos nasolagrimales se inicia en forma de cordones de clulas, las cuales por lo general se ahuecan en la poca del nacimiento. En la normalidad, puede haber retraso de unas cuantas semanas en la formacin de los conductos, y la falta de secrecin lagrimal durante las primeras semanas no siempre indica alguna deficiencia; sin embargo, la falta de funcin de los conductos lagrimales a los 3 meses de edad exige atencin. 2.9. Nervio ptico La mielinizacin de las fibras del nervio ptico casi siempre se efecta poco despus del nacimiento. 2.10. Fondo de ojo normal en lactantes y nios El aspecto oftalmoscpico del fondo de ojo normal en un lactante difiere mucho del de un adulto. La mayora de las diferencias se deben a la distribucin de los pigmentos, a la observacin con el oftalmoscopio en los prematuros, con mucha frecuencia se localizan restos de la tnica vascular del cristalino, ya sea frente al cristalino, por detrs de ste, o en ambas posiciones, por lo general los restos se absorben en la poca en que la infancia llega a su trmino, rara vez son permanentes y aparecen como una "tela de araa" completa o parcial en la pupila. En otras ocasiones, los restos del sistema hialoideo primitivo no llegan a absorberse por completo, dejando un cono en la papila ptica, el cual se proyecta hacia el humor vtreo y se denomina papila de Bergmeister. La excavacin fisiolgica de la papila nunca se ve en los prematuros y rara vez se observa en los nios a trmino; en raras ocasiones, cuando llega a presentarse es muy ligera. En tales casos la papila ptica aparece gris, semejando una atrofia del nervio ptico. Sin embargo, esta palidez relativa cambia en forma gradual al color rosado normal del adulto casi a los 2 aos de edad. La reflexin foveal de la luz falta en los recin nacidos. En cambio, la mcula tiene un aspecto brillante de madreperla que sugiere una
elevacin. Esto es ms pronunciado en los nios de raza negra. La mcula se torna un poco cncava y la reflexin luminosa foveal aparece a los 3 4 meses de edad. La periferia del fondo del ojo en el nio es gris, en comparacin con el fondo del ojo del adulto, cuyo color es rojo anaranjado. En los nios de raza blanca la pigmentacin es ms pronunciada cerca del polo posterior y desaparece poco a poco hasta casi un color blanco en la periferia. En los nios de raza negra hay mayor cantidad de pigmento en el fondo de ojo y, se observa en toda la periferia un resplandor gris azulado. En los nios de raza blanca es normal una periferia blanquecina y no debe confundirse con el retinoblastoma. Durante algunos meses despus se sigue depositando pigmento en la retina y cerca de los 2 aos de edad ya es evidente el color del adulto.
3. DEFECTOS OCULARES CONGNITOS La mayor parte de los defectos oculares congnitos se determina por herencia, algunos ejemplos incluyen ptosis congnita, errores de refraccin, aniridia, estrabismo, retinitis pigmentosa y aracnodactilia (Sndrome de Marfan). La ausencia de antecedentes familiares positivos no es prueba de que el defecto no se localiza en el plasma germinal. Pueden producirse otros defectos congnitos por impedimento del desarrollo del embrin; por ejemplo, los mltiples defectos que acompaan a una infeccin de rubeola de la madre durante los 3 primeros meses del embarazo. En este caso, el nio puede padecer cualquiera o todas las siguientes alteraciones: cataratas, cardio-patas, sorderas, microcefalia, microftalmia y deficiencia mental. Los defectos oculares son frecuentes en parlisis cerebral. 3.1. Anoftalmia Es un defecto raro en el cual faltan uno o ambos globos oculares o se encuentran en estado rudimentario. Puede haber ausencia congnita de cualquier estructura ocular, o suspensin del desarrollo al grado en que slo hay demostracin histolgica. Casi siempre existen los prpados. stos, a menudo, estn adheridos a nivel de los bordes, pero pueden separarse. La anoftalmia se asocia con una alteracin cromosmica. 3.2. Ojo qustico Congnito
Es una anomala del desarrollo que comprende falta total o parcial de la invaginacin de la vescula ptica primaria. El ojo es de tamao variable y, por lo general se asocia con cierto grado de proliferacin del tejido de neuroglia. La malformacin ocurre alrededor de la 4ta. semana de vida embrionaria. 3.3. Ciclopa La ciclopa es una rara fusin a nivel de la lnea media de las estructuras oculares en desarrollo, que se acompaan de defectos generalizados del cerebro anterior y del crneo; por lo general no es compatible con la vida, ya que se transmite con un gen recesivo letal. 3.4. Colobomas Palpebrales Una hendidura unilateral del prpado superior constituye el tipo ms comn de coloboma palpebral. Las hendiduras bilaterales pueden ocurrir en los prpados superiores o inferiores o, acompaarse de otras deformidades de la cara o del globo ocular. 3.5. Microftalma En la microftalma, uno o ambos ojos se encuentran notoriamente ms pequeos que lo normal (Lmina 14, Foto 2). Puede asociarse a muchas otras anomalas oculares, por ejemplo, la catarata, glaucoma, aniridia y coloboma. Con mucha frecuencia tambin se presentan anomalas somticas agregadas, por ejemplo, polidactilia, sindactilia, pie zambo, rin poliqustico, hgado poliqustico, paladar hendido y meningoencefalocele. La microftalmia casi siempre se determina en forma gentica con ms frecuencia con carcter recesivo pero en ocasiones puede ser dominante. 3.6. Defectos corneales Puede haber opacidad parcial o completa de la crnea, como la que se encuentra en el glaucoma congnito, desarrollo anormal de la crnea con persistencia de adherencias entre el cristalino y la crnea, lesiones al nacer, inflamacin intrauterina, queratitis intersticial, y depsito de mucopolisacridos de la crnea, como los del sndrome de Hurler. La causa ms frecuente de opacidad corneal en lactantes y nios pequeos es el glaucoma congnito. En la mayora de los casos el tamao del ojo es mayor que lo normal (macroftalmia, hidroftalmia, buftalmia). Los traumatismos obsttricos pueden provocar opacidades corneales extensas con
edema, como resultado de la ruptura de la membrana de Descemet. Casi siempre stas desaparecen de manera espontnea. 3.7. La Megalocrnea Es una crnea agrandada con funcin normal la cual suele transmitirse con carcter recesivo ligado al sexo. Debe ser diferenciada del glaucoma infantil. Por lo general no se acompaa de otros defectos. 3.8. Defectos del iris y de la pupila Con frecuencia se observan pupilas ectpicas o mal centradas. El desplazamiento habitual es hacia arriba y hacia afuera (temporal) del centro de la crnea. En ocasiones el desplazamiento se asocia a un cristalino ectpico, glaucoma congnito o microcrnea. Las pupilas mltiples se conocen con el nombre de policoria. La miosis congnita se debe al escaso desarrollo del msculo dilatador. Despus de la instilacin de un midritico se observa una alteracin escasa en el tamao pupilar. La midriasis congnita se caracteriza por la presencia de pupilas de gran tamao e inactivas por el subdesarrollo del esfnter muscular; debe diferenciarse entre la midriasis debida a paresia juvenil y a tumores de la pineal. El coloboma del iris es inicio del cierre incompleto de la hendidura ocular fetal y suele situarse hacia abajo y hacia la lnea media (nasal) y tambien puede asociarse al coloboma del cristalino, de la coroides y del nervio ptico. La aniridia (ausencia del iris) es una anomala rara, que a menudo acompaa al glaucoma secundario, y se hereda con carter autosmico dominante. Los restos mesodrmicos persistentes casi siempre aparecen como bandas fibrilares que atraviesan el espacio pupilar central y se adhieren al crculo arterial menor del iris. Rara vez tienen valor clnico o impiden la agudeza visual. El color del iris se determina por la herencia. Las anomalas por el color incluyen al ALBINISMO, que es la ausencia de pigmentacin normal de las estructuras oculares y con frecuencia se acompaan de mala agudeza visual y nistagmo, y la HETEROCROMA,que es una diferencia de color en los 2 ojos, la cual puede ser un defecto primario del desarrollo sin prdida funcional o puede ser secundaria a un proceso inflamatorio.
3.9. Anomalas del Cristalino Las anomalas del cristalino que se observan con ms frecuencia son las cataratas, aunque puede haber desarrollo anormal del mismo formando colobomas o subluxacin, como se ve en el Sndrome de Marfan. Cualquier opacidad del cristalino que se presente al nacimiento es una catarata congnita, independientemente de que impida o no la agudeza visual. La catarata congnita con frecuencia acompaa a otros padecimientos. La rubeola materna durante el 1er. trimestre del embarazo es una causa frecuente de catarata congnita. Otras cataratas congnitas tienen un antecedente hereditario. Si la opacidad es tan pequea como para no ocluir la pupila, se puede alcanzar una agudeza visual adecuada enfocando alrededor de la opacidad. Sin embargo, si la abertura pupilar se encuentra ocluida por completo, la visin normal no se desarrolla, y la mala fijacin puede conducir a nistagmo y ambliopa ex anopsia. 3.10. Coroides y Retina Los grandes defectos de la coroides y la retina se pueden observar bien con el oftalmoscopio. Las estructuras de la coroides pueden presentar colobomas congnitos por lo general en la regin nasal inferior, los cuales pueden incluir el iris y todo o parte del nervio ptico. Con frecuencia la toxoplasmosis intrauterina provoca cicatrizacin polar posterior coriorre-tiniana, que es un transtorno pigmentario. Otras lesiones de la coroides y la retina incluyen excrecencias, aneurismas, deformaciones del nervio ptico, fibras nerviosas mielinizadas y la degeneracin macular hereditaria.
4. DEFECTOS DEL DESARROLLO CORPORAL ASOCIADOS CON DEFECTOS OCULARES 4.1. Albinismo La deficiencia congnita de pigmento puede afectar a todo el cuerpo (albinismo completo) o tan slo una parte de l (albinismo incompleto). Cuando el albinismo incompleto afecta slo a los ojos, la funcin puede ser normal o defectuosa. En el albinismo ocular completo, casi siempre existe desarrollo anormal de la mcula, un error significativo de refraccin, nistagmo y fotofobia intensa. Las pestaas y las cejas son blancas, la conjuntiva hipermica, los iris son grises o rojos, y la pupila tiene aspecto rojo. El tratamiento consiste en mejorar la fotofobia mediante anteojos ahumados o con
lentes de contacto opacos con una zona central clara de 2-3 mm de dimetro. 4.2. Sndrome de Marfn ste es un transtorno de origen mesodrmico, el cual casi siempre se transmite con carcter autosmico dominante. Las caractersticas principales son: 1. Los dedos de las manos y los pies largos y delgados (aracnodactilia) 2. Relajacin generalizada de los ligamentos 3. Subdesarrollo muscular generalizado 4. Luxacin bilateral del cristalino (ectopa del cristalino) 5. Anomalas cardiacas y en ocasiones, aneurisma artico 6. Paladar gtico 7. Otras deformaciones del esternn, trax y articulaciones Por lo general, los cristalinos se luxan y se afecta la agudeza visual debido a que el paciente no ve a travs del cristalino. Con frecuencia en los cristalinos subluxados se desarrollan cataratas. Puede ser necesario el tratamiento quirrgico de las cataratas, pero tiene un pronstico menos favorable que la ciruga convencional de las cataratas. 4.3. Osteognesis Imperfecta Esta rara afeccin se caracteriza por fragilidad excesiva de los huesos y laxitud de los ligamentos, con fracturas frecuentes y luxaciones, defectos dentarios, sordera y escleras azules. El color azul es ms oscuro en las porciones anteriores de las esclerticas por encima de los cuerpos ciliares. Se cree que se deba a que la esclertica se encuentra demasiado delgada, y permanece inalterada durante la vida. Se pueden presentar tambin cataratas, megalocrnea y queratocono. Casi siempre se hereda con carcter autosmico dominante. 4.4. Gargolismo o Sndrome de Hurler Esta es una afeccin rara debida a herencia autosmica recesiva en la cual existe infiltracin de mucopolisacridos en los tejidos, de manera especial en hgado, bazo, ganglios linfticos, hipfisis y crneas. Otros signos oculares incluyen ptosis ligera, prpados grandes y engrosados y estrabismo (esotropa). Las crneas pueden presentar un aspecto brumoso difuso, el cual evoluciona hasta una
opacidad blanca lechosa y al final puede desarrollarse glaucoma. No existe tratamiento satisfactorio. 4.5. Oxicefalia (acrocefalia, cabeza en torre o en campanario) Esta deformidad es evidente al nacer, pero a menudo se atribuye a una deformacin durante el parto, y rara vez se diagnostica en el momento del alumbramiento. Se caracteriza por crneo elevado, en forma de cpula o punteagudo, frente amplia, protrusin de las fosas temporales, huesos malares aplanados, rbitas poco profundas, una bveda palatina elevada y estrecha y sinostosis de las suturas craneanas. Tambin se puede presentar sindactilia. Los signos oculares incluyen exoftalmia (debido a la poca profundidad de las rbitas), separacin amplia de los ojos y exotropa. El cierre de los prpados puede ser difcil o imposible. La prdida de la visin puede ser subsiguiente al aumento de la presin intracraneal. El nistagmo es frecuente. Se han elaborado varios procedimientos quirrgicos para aliviar la presin intracraneana. Si se quiere conservar la visin debe practicarse ciruga antes de que progrese hasta atrofia ptica. El sndrome se debe a un gen autosmico dominante de penetracin dbil. 4.6. Acrobraquicefalia En esta anomala la cabeza es ancha mientras que la oxicefalia es estrecha. La causa de acrobraquicefalia es el cierre prematuro de las suturas coronales. El crecimiento se efecta slo en sentido lateral y vertical, y el dimetro anteroposterior es corto. Los signos oculares son similares a los de la oxicefalia. Otras anomalas que afectan el desarrollo del crneo son la escafocefalia (dimetro anteroposterior aumentado debido al cierre prematuro de la sutura sagital) y la plagiocefalia (aplanamiento asimtrico, que casi siempre se debe al cierre prematuro de una sola sutura coronal). 4.7. Disostosis craneofacial (Enfermead de Crouzon) Esta rara deformidad hereditaria se debe a un gen autosmico dominante y se caracteriza por exoftalmia, atrofia del maxilar superior, agrandamiento de los huesos nasales, aumento anormal del espacio interocular (hipertelorismo ocular), atrofia ptica, anomalas seas de la regin del seno perilongitudinal. Las
hendiduras palpebrales se inclinan hacia abajo (en comparacin de la inclinacin hacia arriba en el Sndrome de Down). Tambin se presenta estrabismo y nistagmo. 4.8. Sndrome de Laurence-Moon-Biedl Este sindrome incluye retinitis pigmentosa, polidactilia, obesidad, hipogenitalismo y retraso mental. Se hereda con carcter autosmico recesivo.
5. PROBLEMAS POSNATALES Los transtornos oculares ms frecuentes en los nios son las infecciones externas de las conjuntivas y de los prpados (conjuntivitis bacteriana, orzuelos, blefaritis), estrabismos, cuerpos extraos oculares, reaccin alrgica de la conjuntiva y de los prpados, vicios de refraccin (en especial miopa) y transtornos oculares congnitos. Puesto que es ms difcil obtener una historia clnica exacta de los factores causales y de molestias subjetiva en los nios, no es raro pasar por alto transtornos oculares importantes (especialmente en nios muy pequeos). Con excepcin de la diferente frecuencia con que se presentan los diversos tipos de transtornos oculares, las causas, las manifestaciones y el tratamiento de estos son casi iguales en los nios que en los adultos. A continuacin se exponen ciertos problemas especiales que se encuentran con mayor frecuencia en los lactantes y en los nios. 5.1. Oftalma de los recin nacidos
(Conjuntivitis del recin nacido)
La conjuntivitis del recin nacido puede ser de origen qumico, bacteriano (incluyendo a las clamidias) o viral. Por lo general, la diferencia se establece segn la edad de aparicin, mediante los frotis y cultivos adecuados. La forma ms frecuente es la conjuntivitis qumica que provocan las gotas de nitrato de plata cuando se instilan en el saco conjuntival al nacer. La inflamacin es mayor durante el primero o segundo da de vida. La conjuntivitis bacteriana casi siempre es de origen estafiloccico, neumoccico, por pseudomonas o gonococo, siendo esta ltima la ms grave debido a la posibilidad de daar la crnea. La conjuntivitis bacteriana aparece entre el 2do. y 5to. da de vida: el cultivo y el frotis bacteriolgico confirman el diagnstico (Lmina 14, Foto 1). La blenorrea de inclusin (provocada por un virus de gran tamao) aparece entre el 5to. y 10mo. da. La ausencia de bacterias en el frotis y la presencia de los tpicos cuerpos de inclusin virales en las
clulas epiteliales confirman este diagnstico. La conjuntivitis por nitrato de plata suele ser autolimitada. La conjuntivitis bacteriana requiere la instilacin frecuente de agentes antibacterianos, como sulfacetamida sdica, bacitracina o ungento de sulfonamidas o tetraciclinas. La solucin de nitrato de plata (a 1%) debe usarse en envases sellados desechables, una sola vez. Ciertas instituciones aconsejan el uso de preparados oftlmicos a base de antibiticos en vez de nitrato de plata. El diagnstico prenatal y el tratamiento de la gonorrea materna deben prevenir la conjuntivitis gonoccica neonatal, sin embargo, la medicacin profilctica del recin nacido no debe menospreciarse. La prevencin de la conjuntivitis por inclusin es difcil, ya que la madre la lleva consigo en sus vas genitourinarias. En la mayor parte de los pases es obligatoria y por ley la instilacin de nitrato de plata o de un antibitico (por lo general penicilina). 5.2. Retinopata de la Prematuridad
(Fibroplasia Retrolenticular)
Esta alteracin era relativamente comn en la dcada de 1940-1950, en que se reconoci como el factor causal de la misma la oxigenoterapia intensa y prolongada en prematuros. El estudio detallado de esta patologa corresponde a otro captulo del presente texto. 5.3. Glaucoma congnito El glaucoma congnito puede presentarse solo o asociado con muchas otras lesiones congnitas. Es esencial el reconocimiento temprano para la prevencin de la ceguera permanente. El padecimiento a menudo es bilateral. El sntoma ms notable es la fotofobia (intensa). Los signos tempranos son crnea opaca o nebulosa, aumento del dimetro corneal y aumento de la presin intraocular. Puesto que las capas externas del globo ocular no son tan rgidas en el nio, la presin intraocular elevada produce distensin de los tejidos de la crnea y de la esclertica (Lmina 14, Foto 3). Se puede conservar una visin til mediante el diagnstico precoz y el tratamiento mdico y quirrgico por un oftalmlogo. 5.4. Leucocoria (Pupila Blanca) Algunas veces los padres observan una mancha blanca a travs de la pupila del nio (leucocoria). Aunque debe descartarse el retinoblastoma, la opacidad con mayor frecuencia se debe a una
catarata, a fibroplasia retrolenticular, a la persistencia de la tnica vascular del cristalino o a una cicatriz corneal. 5.5. Retinoblastoma Este raro tumor maligno de la niez es mortal si no se trata. Las dos terceras partes de los pacientes se presentan antes del trmino del 3er. ao de vida; se ha informado de enfermos en la niez, adolescencia y (muy raramente) en adultos. Casi en 30% de los pacientes el retinoblastoma es bilateral. El tumor resulta de la mutacin de un gen autosmico dominante que se transmite con penetrancia elevada. Por lo tanto, los hijos de los que logran sobrevivir tienen cerca de 50% de probabilidad de presentar retinoblastoma. En las generaciones subsiguientes es ms probable que sea bilateral. Los padres que han tenido un nio con retinoblastoma corren un riesgo de 4-7% de producir la enfermedad en cada uno de los nios que nacen despus. El retinoblastoma casi nunca se descubre antes de que produzca una pupila opaca. Los lactantes y los nios que presentan sntomas de estrabismo deben examinarse en forma muy cuidadosa para descartar un retino-blastoma, puesto que un ojo desviado puede ser el primer signo de tumor. La enucleacin es el tratamiento de eleccin en todos los enfermos con el padecimiento en un solo ojo. 5.6. Estrabismo El estrabismo se presenta en casi 2% de los nios. Su diagnstico rpido queda a menudo bajo responsabilidad del pediatra o del mdico familiar. Algunas veces el estrabismo de la niez tiene significado neurolgico. El tratamiento del estrabismo se inicia a la edad de 6 meses, con objeto de asegurar el desarrollo de la mejor agudeza visual posible y un buen resultado esttico y funcional (visin binocular). Se debe eliminar la idea de que un nio puede corregir su estrabismo al aumentar la edad. La negligencia en el tratamiento del estrabismo puede llegar a producir efectos antiestticos indeseables, traumas squicos y el deterioro permanente de la visin del ojo desviado (Lmina 14. Foto 5 y 6). 5.7. Ambiopla Ex Anopsia La ambliopa ex anopsia es la disminucin de la agudeza visual de un ojo (que no puede correegirse mediante lentes) en ausencia de una enfermedad ocular orgnica. Las 2 causas ms frecuentes son el estrabismo y la anisome-tropa.
En el estrabismo se suprime la imagen en el ojo desviado (con objeto de prevenir la diplopa). Si no se instituye el tratamiento antes de que termine el proceso de maduracin visual (es decir, antes de los 5 6 aos de edad), no se desarrolla una adecuada agudeza visual en el ojo desviado. Existe una situacin similar cuando hay una gran diferencia en el poder de refraccin de los 2 ojos (anisometropa). A pesar de que los ojos puedan alinearse de manera correcta, son incapaces de enfocar juntos y se suprime la imagen de un ojo. Si no se instituyen las medidas correctoras antes de los 5 6 aos de edad, se produce una ambliopa ex anopsia. Para prevenir la ambliopa ex anopsia son importantes una sospecha temprana y la pronta referencia del paciente para el tratamiento de la afeccin.
Regresar
Oftalmologa Neonatal
Dr. Augusto Chafloque Cervantes
Retinopata de la Prematuridad
El presente captulo tiene por finalidad difundir y ayudar al mdico neonatlogo y oftalmlogo frente a una enfermedad que amenaza con ser un verdadero problema de salud visual en nuestro pas en los prximos aos. Se define como retinopata de la prematuridad o ROP (del ingls) al dao retinal de los nios prematuros secundaria a la neovascularizacin por isquemia local, al igual como ocurre en la diabetes y en la anemia por clulas falciformes. Sus secuelas varan desde un mnimo de prdida visual hasta la ceguera total (no percepcin de luz), convirtindose as esta enfermedad en un verdadero reto a enfrentar para todos los mdicos con responsabilidad de controlar al recin nacido con riesgo de ROP. Esta enfermedad fue identificada por primera vez por Terry en 1942, quien la denomin Fibroplasia Retrolental, debido a su impresin de que el cambio se produca en la hialoide embrinica. En la dcada del 40 se present como la mayor causa de ceguera en el mundo. En la dcada del 50 se realizaron estudios y fue as que el oxgeno fue considerado como el principal agente causal, lo que motiv la disminucin de su uso en las incubadoras y por ende de ROP, por supuesto que la morbimortalidad de los prematuros tambin se increment. Por la dcada del 60 y principios del 70 se inici el monitoreo de oxgeno en sangre arterial y se establece su uso en cantidades no mayores del 40%. En la dcada del 80 la supervivencia del prematuro de menos de un kilo se eleva a 35% a comparacin de la dcada del 50 donde slo era de 8%. Actualmente la supervivencia de los prematuros entre 700 a 800 gramos de peso al nacer varan entre un 57 a 68%.
1. PATOGNESIS
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/oftal_neo.htm (1 de 8)12/07/2006 01:08:24 a.m.
El oxgeno fue confirmado como causa de ceguera en la epidemia de la dcada del 50 y, mediante el trabajo realizado por el Dr. Kinsey en 18 hospitales de EE. UU. se demuestra la toxicidad del oxgeno en los vasos de las retinas inmaduras de ratones. Otros modelos experimentales demuestran adems que cuanto ms inmadura es la retina, sus vasos son ms sensibles al oxgeno. La vascularizacin de la retina se inicia de la papila (18 semana de gestacin) hacia la periferie, gracias a la emisin del factor precursor vasoformativo siendo el sector temporal el ltimo en vascu-larizarse, de all la predileccin del ROP en esta zona. 1.1. Mecanismo a) Primer estadio.- A los pocos minutos del envenenamiento por oxgeno se observa vasoconstriccin y oclusin vascular, lo que reduce el calibre de las arteriolas en un 50% seguido de un fenmeno de rebote. Si persiste la exposicin al oxgeno durante 4 a 6 horas se produce un vasoespasmo gradual, reducindose el calibre de las arteriolas hasta en un 80%, en este nivel la vasoconstriccin es todava reversible. Finalmente, entre 10 y 15 horas de exposicin al oxgeno algunos vasos permanecen ocluidos y su progreso depende de la duracin y de la concentracin de oxgeno. Segn Ashton, la vasoconstriccin sera un mecanismo de proteccin al tejido nervioso, el hallar por microscopa electrnica dao en las clulas endoteliales y no en tejido nervioso. b) Segundo estadio.- Se observa una marcada proliferacin endotelial cerca de los vasos obliterados y en la angiografa adems se detecta salida de lquido en la periferie. Los estudios histolgicos demuestran proliferacin de ndulos de clulas endoteliales que emergen de la membrana limitante interna de la retina, al igual como se observa en la diabetes y otras retinopatas proliferativas. Tambin se observan pequeas hemorragias en llama.
2. CLASIFICACIN INTERNACIONAL DEL ROP En un esfuerzo difcil por lo polifactico de esta enfermedad; en el ao 1984, 23 oftalmlogos norteamericanos de 11 diferentes estados, propusieron la clasificacin internacional de ROP. Esta clasificacin divide al ROP en dos fases. ROP Activo y Cicatrizal: 2.1. ROP: Fase Activa Para entenderla se ha esquematizado la retina en tres zonas anteroposteriores y la extensin de la enfermedad por meridianos siguiendo las horas del reloj.
ZONAS: I o Polo Posterior: centrado en la papila, es un crculo cuyo radio es el doble de la distancia papila-mcula. II o Retina perifrica: centrado en la papila, abarca una zona circular entre el crculo interior de I y la circunferencia exterior hasta la ora serrata nasal. III o Extrema periferia: Zona residual en forma de medialuna entre el crculo exterior de II y la ora serrata del lado temporal. Los estadios segn las caractersticas fueron divididos en: Estadio 1. Lnea de demarcacin: Interrupcin ntida del crecimiento de los vasos retinales. Es de color blanquecina. Estadio 2. Loma o Cresta: La lnea se eleva y ensancha ocupando algn volumen, pudiendo tomar un color rosado conforme se vasculariza, con pequeos penachos de neovasos que aparecen posterior al lmite. Estadio 3. Loma con proliferacin fibrovascular extrarretinal moderada o severa con vasos terminales que adoptan diferentes formas (Lmina 15. Foto 3). Estadio 4. Desprendimiento traccional de la retina perifrica. Puede ser: 4a. Extrafoveal, entonces la visin puede ser buena 4b. Desprendimiento de la retina incluyendo la fvea, donde el potencial visual est marcadamente disminuido. Estadio 5. Desprendimiento total de la retina (Fibroplasia Retrolental), usualmente no tienen visin til. Las caractersticas ecogrficas permiten clasificarlos en: Embudo Anterior y Posterior (Lmina 15. Fotos 4 y 6). Actualmente, se agrega a los estadios 2 y 3 la enfermedad Plus, que nos indica gravedad del caso. Esta enfermedad Plus se clasifica en cuatro grados (Lmina 15. Foto 2): 1.2.3.4.Dilatacin venosa Tortuosidad leve Tortuosidad moderada a severa Tortuosidad severa con dilatacin de arteria y vena
2.2. ROP: Fase Cicatrizal Cuando el ROP activo cicatriza, se producen cambios perifricos en los vasos de la retina, estos cambios perifricos son: a. Vasculares Falla en la vascularizacin de la retina perifrica Anormalidades en las ramas de los vasos retinales Interconexiones circunferenciales con las arcadas vasculares Vasos Telangiectsicos b. Retinales Cambio pigmentario Cambio en la interfase vitreorretinal Adelgazamiento de la retina y pliegues perifricos Membranas vtreas con o sin traccin retinal Rupturas retinales y degeneracin parecida a Lattice Desprendimiento de retina traccional o regmatgeno De igual manera, cuando ROP cicatriza produce cambios en el polo posterior que son los siguientes: a. Vasculares Tortuosidad Adelgazamiento de los vasos de la arcada temporal Disminucin del ngulo de la arcada temporal b. Retinales Cambios pigmentarios Distorsin y ectopa de la mcula Pliegues de la mcula y cambios en la interfase vitreorretinal Membrana vtrea y difusin del disco por arrastre de la retina (Lmina 17. Foto 5)
3. PREVALENCIA DEL ROP La prevalencia del ROP, segn diferentes pases, es como sigue:
Peso al nacer Menos 1000 g 1000 - 1500 g Mayor 1500 g
ROP II 38-54% 5-5% 0,63%
ROP V 22-44% 0,7-3,7% 0,2%
Ceguera 5-11% 0,3-1,1% 0%
3.1. Factores de riesgo del ROP Informacin procedente del grupo CRYO-ROP, ha considerado al oxgeno como el principal agente del ROP, pero es importante tener en cuenta otros factores que pueden contribuir a la aparicin de esta enfermedad, estos son el bajo peso al nacer, enfermedades intercurrentes (septicemia), poca edad gesta-cional y ductus arterioso patente. Tambin tendremos en cuenta el nivel srico del dixido de carbono, transfusiones sanguneas y la ventilacin mecnica asistida, anemia, distress respiratorio, hipoxia crnica, raza blanca, niveles de luz (actualmente descartado), etc. Todos estos estn actualmente en el terreno de la discusin.
4. TCNICAS DE EXAMEN DEL NEONATO La frecuencia y tcnica del examen es lo ms importante y segn diversos autores, recomiendan el examen a las 32 semanas de edad cronolgica, lo que nos permitira una probabilidad de diagnstico ms acertado, teniendo en cuenta que entre las 32 a 42 semanas sera el periodo crucial donde la fase aguda del ROP podra aparecer y llegar al estado umbral o quirrgico. El examen del fondo de ojo se realiza con ayuda de anestesia local o general, la anestesia general constituye un gran estres para el neonato, ms an para el prematuro de menos de 1500 gr y de alto riesgo. Es as que se debe examinar a todo prematuro de menos de 2000 gr que haya alcanzado 5 semanas de edad cronolgica y/o 32 semanas de edad gestacional. El examen es muy difcil pero se ve facilitado con la dilatacin pupilar que brinda el uso de ciclopentolato al 0,5% y fenilefrina 2,5% goteado dos veces con 5 minutos de diferencia, tratando de proteger el conducto lacrimonsal para evitar los efectos sistmicos como hipertensin o ileo intestinal. En nuestro pas, por las caractersticas raciales recomendamos la mezcla de tropicamida 0,5%, la fenilefrina 2,5% y ciclopentolato 0,5% en partes iguales. Luego de 90 minutos se examina con el oftalmoscopio binocular indirecto y una lupa de 30 dioptras. Es preferible evitar el blefarstato y la identacin escleral recurriendo a la tcnica de examen en la que el reflejo palatogloso y los movimientos conjugados de la cabeza y ojos son de gran ayuda (Lmina 15. Foto 1).
5. PROFILAXIS Y TRATAMIENTO A. Profilaxis 1. Niveles de oxgeno.- El uso juicioso del oxgeno en neonatos, en valores por debajo de 40%. 2. El rol de la vitamina E.- El uso de la vitamina E como antioxidante ha sido reconocido como preventivo del ROP, sta disminuye la severidad mas no la incidencia. Su concentracin es ms baja en las retinas inmaduras, especialmente en las reas avasculares. Las dosis de vitamina E en prematuros deben ser moderadas a niveles no mayores de 3,5% para evitar efectos colaterales como enterocolitis necronizante, sepsis y muerte. B. Tratamiento Los parmetros del tratamiento consideran dos grupos: a. Rop Preumbral: - Cualquier grado en zona I - ROP 2 con Plus en zona II - ROP 3 en zona II - ROP 3 con Plus que no abarque ms de 5 horas continuas u 8 horas separadas de proliferacin fibrovascular. b. ROP Umbral: - Grado 3 con Plus en zona II que abarque ms de 5 horas continuas u 8 horas separadas. Slo recibirn tratamiento los casos umbrales, mediante los siguientes procesos quirrgicos. 1. Crioterapia El uso de este tratamiento empez en la dcada del 70 con algunos reportes aislados, en la dcada del 80 su uso es ms efectivo y benfico. En 1985 se organiz el grupo de estudios CRYO-ROP, bajo los auspicios y solventados por el National Eye Institute, donde se estudiaba a prematuros de 1250 gr o menos de peso al nacer.
Los casos elegidos fueron de estadio III agudo, que compromete 5 o ms horas continuas de la retina posterior u 8 horas en forma no continua en zona I o II (ROP III) pero la mayora fue de la zona II. El tratamiento se realiz en uno de los ojos, con seguimiento de 12 meses. Se hall que el tratamiento reduce la frecuencia del desprendimiento de retina, pliegues retinales y tejidos anormales de 47,4% a 25,7% en 12 meses de estudio de crioterapia. Los exmenes de agudeza visual revelaron que la ceguera o pobre agudeza visual fue reducida de 56,3% a 35,0%. La tcnica de tratamiento us anestesia general en 27,5% y anestesia local en el resto, el nmero de los puntos de congelacin fue de 50. Las complicaciones potenciales de la crioterapia se presentan por la anestesia general, para el dolor la necesidad de narcticos postoperatorios, aumento de volumen de prpados y conjuntiva, que persiste por una semana o ms, lo que dificulta el examen o por tratar el margen neovascular puede haber sangrado vtreo que tarda semanas en clarificarse. 2. Fotocoagulacin con lser Actualmente el uso del diodo laser con oftalmoscopio indirecto se aplica en la zona avascular, al igual que la crioterapia, pero al tener sus puntos ms pequeos, requieren de ms aplicaciones (800-1000 del lser vs. 30-50 de la crioterapia). Al realizarse la aplicacin en forma directa a la superficie retinal y no sobre el espesor de la pared ocular, ocasiona menor inflamacin, dolor y por ende menor uso de narcticos. Su efectividad en nuestro medio es de 80% de xito en los casos umbrales diagnosticados a tiempo. 3. Buckle escleral Utilizado en casos de que la crioterapia o el lser no prevengan el paso a estadio 4 5 y tambin si existe un discreto desprendimiento de retina por traccin de la cicatriz fibrovascular. Esta banda debe ser retirada meses o aos despus por el crecimiento del ojo porque producira compresin y miopa. 4. Victrectoma
Se recurre a la victrectoma como parte del tratamiento en los casos de estadio 5, con DR total por el tejido cicatricial. Luego de que el vtreo es removido, se retira el tejido cicatricial que tracciona la retina permitiendo as que sta se adhiera a la pared escleral, para reemplazar luego el vtreo por solucin salina. El xito anatmico es de 25 a 50% de los cuales slo un cuarto puede llegar a ver lo suficiente como para alcanzar y coger un objeto o reconocer a sus padres.
Regresar
Oftalmologa Medica I
Oftalmologa Mdica I
Dr. Juan Vsquez Donayre
Retinopata Diabtica (R.D.)
1. INTRODUCCIN La diabetes se caracteriza por hiperglicemia constante, secundaria a la ausencia o la menor eficacia de la insulina endgena, puede ser de dos tipos: 1.1. Diabetes Insulinodependiente (DID) o tipo I ms frecuente entre los 10 y 20 aos, producido por lesin de las clulas beta de los islotes de Langerhans del pncreas. 1.2. Diabetes No Insulinodependiente (DNID) o tipo II ms frecuente entre los 50 a 70 aos, que tiene un componente gentico y es de etiologa desconocida.
2. DEFINICIN La R.D. es una microangiopata que afecta arteriolas precapilares, capilares y vnulas de la retina. Es una de las mayores complicaciones de la diabetes, junto con la nefropata y la neuropata. Desde 1974 la R.D. ha sido considerada como una de las causas principales de ceguera en Norteamrica y Europa.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/oftal_med1.htm (1 de 12)12/07/2006 01:09:28 a.m.
3. FACTORES DE RIESGO DE R.D. a.- La duracin de la diabetes es el factor ms importante. b.- El control metablico correcto de la diabetes no evita la R.D., aunque puede retrasar su desarrollo algunos aos. c.- Otros factores que tienen un efecto adverso sobre la R. D. son: gestacin, hipertensin sistmica, nefropatas y anemia.
4. PATOGNESIS DE LA R.D. Es una microangiopata, que afecta arterioles precapilares y vnulas de la retina, pero tambin puede afectar vasos de mayor tamao. Presenta caractersticas de oclusin microvascular y de hemorragias o extravasacin de sangre. 4.1. Oclusin Microvascular Factores responsables de la oclusin microvascular son: - Engrosamiento de la membrana basal capilar - Lesin y proliferacin de las clulas endoteliales capilares - Alteraciones de los hemates, con transporte anmalo de oxgeno - Aumento de la adhesividad y agregacin plaquetaria Como consecuencia hay isquemia por falta de perfusin de los capilares retinianos ocasionando hipoxia de la retina. Efectos de la hipoxia de la retina son: 1. Formacin de comunicaciones arteriovenosas: No se ha dilucidado si representan o no neovasos, se las denomina "anomalas microvasculares intrarretinianas" (AMIR). 2. Neovascularizacion: Se cree causada por "sustancias neoformativas" elaborada por tejido retiniano hipxico. Promueve la revascularizacin en la retina y cabeza del nervio ptico (R.D. proliferativa) y en el iris (rubeosis iridis). 4.2. Extravasacin Microvascular Los elementos celulares de los capilares retinarios son: clulas endoteliales y pericitos. Las estrechas uniones entre las clulas endoteliales constituyen la barrera hematorretiniana interna. Los pericitos envuelven los capilares y son responsables de la integridad
de la pared vascular. Normalmente hay un pericito por cada clula endotelial, en los diabticos estn reducidos los pericitos; lo que se cree responsable de la distencin de la pared capilar y de la rotura de la barrera hematorretiniana, con salida de los componentes del plasma hacia la retina. Los microaneurismas son dilataciones saculares como consecuencia de una distensin capilar. Consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular son: hemorragia y edema de retina y ambas pueden ser difusas y localizadas.
5. CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA a. No retinopata diabtica b. Retinopata diabtica no proliferativa (RDNP) 1. 2. 3. 4. Leve (ligera) Moderada Severa Muy severa
c. Retinopata diabtica proliferativa (RDP) 1. Sin caractersticas de alto riesgo (SINCAR) 2. Con caractersticas de alto riesgo (CONCAR) 3. Avanzadas (estadios finales)
6. LESIONES BSICAS 6.1. Retinopata Diabtica no Proliferativa (RDNP) Los cambios patolgicos son intrarretinales. * Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscpicos de la R. D. se localizan en la capa nuclear interna de la retina, se observan como pequeos puntos rojos, redondeados, con bordes lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado temporal de la mcula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales. * Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vnulas, su forma depende de su
localizacin en capas de la retina (Lmina 16. Foto 1). A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeas y redondeadas, de bordes irregulares. B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se originan a partir de las arteriolas precapilares ms superficiales. * Exudados Duros (ED): Depsitos blancos o blanco amarillentos (creos) con lmites irregulares pero precisos, de tamao variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna. Depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas. Se ven aislados o agrupados, en forma de estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas. * Exudados Blandos (Depsitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas, causadas por oclusin capilar a ese nivel, que determina la interrupcin del flujo axoplsmico originado por la isquemia y la acumulacin subsiguiente del material transportado, son en realidad microinfartos. * Arrosariamiento Venoso (ArV): Vnulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de dilatacin y estenosis tomando apariencia caracterstica en forma de salchicha o de rosario, se asocia con alta probabilidad de progresin a R.D.P. * Anomalas Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de no perfusin. Sus caractersticas son: Localizacin interretiniana, ausencia de extravasacin profusa a la exploracin con A.G.F., derivan de vnulas retinales y desarrollan asas de neocapilares que tambin drenan en una vnula retiniana. ** Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias y/o microaneu-rismas y las amir son los precursores ms importantes de la neovascularizacin. * El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad de los capilares retinianos. Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la retina. La mcula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide por acumulacin del fluido entre los axones
orientados oblicuamente en la capa de Henle. Edema Macular Clnicamente Significativo: El edema macular se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de exudados duros a una distancia menor a un dimetro papilar del centro de la fvea (1,500 micras). No precisa tratamiento. El edema macular clnicamente significativo (EMCS) se define por: - Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fvea. - Exudados duros a menos de 500 micras de la fvea asociados a un engrosamiento retiniano adyacente. - Engrosamiento retiniano de tamao igual o superior a 1 D.D, una de las partes del mismo a menos de 1 D.D. del centro de la fvea. En estos pacientes la fotocoagulacin lser argn disminuye el riesgo de prdida visual. Previo estudio AGF se realiza el tratamiento con dos tcnicas: a) Tratamiento directo (focal) y b) Tratamiento con tcnica de rejilla. Maculopata : Es la causa ms frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es ms comn en los DMNID. Los tres principales tipos son: * Maculopata focal: Por extravasacin focal a partir de microaneurismas y de segmentos capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados duros circundantes. * Maculopata difusa: Por extravasacin de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina con microaneurismas y hemorragias pero con escasos exudados duros. * Maculopata Isqumica: Con hallazgos oftalmoscpicos semejantes a la M. difusa. Para diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarn reas con ausencia de perfusin capilar en las regiones
macular y paramacular. 6.2. Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP)

G
Neovascularizacin (NV): Definen a la R.D.P. los neovasos que nacen en la retina o en el disco ptico y se extienden por la superficie retinal o hacia el centro del ojo. Son una respuesta a la isquemia. Se desarrollan como proliferaciones endoteliales a partir de las venas, despus pasan por defectos de la M.L.I. para situarse en el espacio vitreorretiniano virtual. Neovascularizacin Papilar (NVP): Presencia de neovasos en o dentro de un dimetro papilar del disco ptico. Los neovasos se originan en el sistema vascular peripapilar que irriga el disco ptico. Neovascularizacin Extrapapilar (NVE) Neovasos situados en cualquier parte de la retina a ms de 1 D. P. del disco ptico. Se localizan ms a menudo en la parte proximal del tejido no perfundido y se observa como una fina red de neovasos en relacin con una vena, vnula o capilar. Proliferacin Fibrosa: Se presenta de forma individual o asociada a neovasos y puede verse en cualquier parte de la retina formando desde finas lminas o cordones hasta extensas condensaciones de tejido. Estos tejidos derivan de las clulas gliales de la retina y proliferan situndose entre la vtreo posterior y la M.L.I. en el espacio vitreorretiniano. Contraccin del Vtreo o del Tejido Fibroso: Son fundamentales en la gnesis de las hemorragias de vtreo y de los desprendimientos de retina. Desprendimiento de Vtreo Posterior (DVP) El vitreo posterior est frecuentemente engrosado en sus puntos de adherencia a los vasos retinales y en las zonas de proliferacin fibrovascular. La red fibrovascular termina por adherirse a la cara posterior del vtreo y exuda componentes del plasma hacia el vtreo adyacente. Generalmente el D.V.P. es incompleto. Al producirse el D.V.P. las fibrillas vtreas se contraen y se desplazan hacia el interior de la cavidad junto al tejido neovascular adherido a la hialoides posterior, y con frecuencia se producen hemorragias. Hemorragias: Pueden producirse en el interior del vtreo (H. Intravtrea) o
ms a menudo en el espacio retrohialoideo (H. prerretiniana).

G
H. Prerretinales (Retrohialoideas): La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Tpicamente tienen forma de nave. H. Vtreas (HV): Se producen cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la cavidad vtrea. Desprendimiento de Retina (DR): Las tracciones ejercidas sobre la retina por el tejido fibroso o por las contracciones vtreas pueden ocasionar D.R. por traccin. Ms frecuentes cuando una gran proliferacin fibrosa ejerce tracciones anteroposteriores o tangenciales. Los D.R. tradicionales se subdividen en extramaculares y maculares.
7. CLASIFICACIN DE LA RETINOPATA DIABTICA (ETDRS) 7.1. No Retinopatia Clnica Diabetes mellitus sin lesiones oftalmoscpicas. 7.2. Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) La escala de severidad de la RDNP se establece de acuerdo al riesgo de progresin hacia RDP asociado con varias lesiones y los niveles de severidad de RDNP. * Leve: En ese nivel se incluye los Ma. y/o las H. leves solos o asociados a ED y EB. * Moderada: Los ojos con Ma/H. moderadas en 4 C. o severas en menos de 4 C. (1-3). As como los ojos con ArV Leve en 1 C. y los que presentan AMiR leves en 1-4 C. * Severa: Ojos con las siguientes caractersticas: Ma/H. severas en 4 C. o moderadas en 4 C. si se asocian con AMIR. Leves en 4 C. o ArV en 1C. ArV en al menos 2 C. AMIR. moderadas o severas en 1 C. o AMIR leves en 4 C. con ArV en 1 C.
* Muy severa: Ojos que presentan dos o ms de los criterios descritos para RDNP severa y las retinopatas con ArV en 4 C. Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las siguientes caractersticas: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C. AMIR moderadas o extensas en al menos 1 C. La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina RDNP muy severa. 7.3. Retinopata diabtica proliferativa (R.D.P.) Afecta al 5-10% de la poblacin diabtica. Pacientes con RDID tienen un riesgo mayor de RDP con una incidencia cercana al 60% despus de 30 aos (Lmina 16. Foto 2). Cuatro factores de riesgo de prdida visual sin tratamiento: 1. Presencia de neovasos 2. Localizacin de los neovasos en la papila o dentro de 1 D.D. del mismo (NVD) 3. Severidad o extensin de los neovasos 4. Presencia de hemorragias prerretinales o vtreas (o ambas) RDP sin caractersticas de alto riesgo (RDP sin CAR): Es la RDP con dos o menos de los factores de riesgo. RDP con caractersticas de alto riesgo (RDP. con CAR): Es la R.D.P. que presenta 3 o los 4 factores de riesgo. Sus criterios diagnsticos son a la vez las indicaciones para fotocoa-gulacin panretinal. RDP avanzada: Consecuencia de una RDP no controlada, en pacientes no sometidos a laserterapia, o en los que la fotocoagulacin no ha obtenido resultados favorables, o es inadecuada. Se caracteriza por hemorragias densas de vtreo con formacin de membranas opacas en vtreo y retina y aparicin de desprendimientos traccionales de retina. En estadios finales se produce rubeosis iridis, G.N. y Ptisis Bulbi. Se incluyen en los ojos con:
HP/HV que oscurecen el fondo e impiden valorar la extensin de los neovasos. Desprendimientos traccionales de retina (DTR): 1. DTR extramacular (mcula aplicada) 2. DTR macular (Mcula desprendida) (indicacin de vitrectoma) Otras RDP avanzadas 3. Glaucoma neovascular (GN) 4. Ptisis Bulbi o enucleacin (debido a diabetes)
8. TRATAMIENTO La fotocoagulacin con lser es el tratamiento ms usado en la RDP. Deben tratarse todos los ojos que presentan caractersticas de riesgo elevado, las cuales son: 1. NVD (Neovasos en disco ptico) o neovascularizacin a menos de 1 D.D., con una superficie superior a 1/4 de D.D. 2. NVD menos extensos asociados a hemorragia vtrea o prerretiniana. 3. NVZ (neovasos en otras zonas) que ocupan una superficie equivalente a 1/2 D.D. asociados a hemorragia vtrea o prerretiniana. Este alto riesgo puede ser reducido con el uso de la fotocoagulacin que favorece la regresin de la neovascu-larizacin. Indicaciones para retratamiento son: incremento de la neovascularizacin, nuevas reas de neovascu-larizacin, hemorragia vtrea a repeticin, falla en la regresin de neovascularizacin (Lmina 16. Foto 3). Vitrectoma va Pars Plana Sus indicaciones son las siguientes: 1. La hemorragia vtrea persistente grave
2. Desprendimiento de retina por traccin que afecta la mcula 3. El D.R. combinado (por traccin y regmatgeno) 4. La proliferacin fibrovascular inexorablemente progresiva 5. La rubeosis iridis asociada a hemorragia vtrea 6. La hemorragia subhialoidea premacular, persistente y densa
Retinopata Hipertensiva Arterioesclertica
1. INTRODUCCIN La hipertensin arterial puede aparecer a diferentes edades y afectar arterias normales o con diferentes grados de envejecimiento y esclerosis. En toda persona normal se producen gradualmente con la edad, modificaciones de las arterias retinianas que reflejan el envejecimiento y arterioesclerosis del organismo. A su vez la hipertensin provoca la esclerosis arterial o la acenta si ya existe. La respuesta primaria de las arterias retinianas ante la hipertensin sistmica es el estrechamiento. Al parecer existe una relacin positiva entre el grado de estrechamiento y el nivel de la presin arterial; a su vez el grado de estrechamiento depende de la magnitud de la fibrosis de sustitucin (esclerosis involutiva). Por ese motivo el estrechamiento arterial hipertensivo en su forma pura se observa slo en los individuos jvenes. En los pacientes de mayor edad, la rigidez de las arteriolas de la retina impide que se produzca el mismo grado de estrechamiento que en los jvenes. En los caso de hipertensin constante se produce una dehiscencia de la barrera hematorretiniana en pequeas reas, provocando un aumento de la permeabilidad vascular.
2. CLASIFICACIN DE KEITH-WAGENER Keith y Wagener en 1939, contribuyeron al estudio de la retinopata hipertensiva. Dividieron a los enfermos en 4 grupos. Los grados I y II fueron aquellos casos en que los cambios arteriolares como la atenuacin y aumento del reflejo luminoso (alambre de cobre) son leves. Estudios posteriores han encontrado dificultad en diferenciar estos dos grupos. Se hace ms nfasis en los grado III y IV, que
incluyen exudados algodonosos, exudados duros, hemorragias y cambios intravasculares extensos. La etapa IV se diferencia por adicionar el edema del disco ptico. ste al principio se denomin papiledema, pero la evidencia clnica y experimental muestran que el edema del disco se debe a infarto e hipoxia del disco ptico. La clasificacin tiene valor particular en la evaluacin del pronstico de los enfermos con hipertensin. La tasa de supervivencia a 5 aos del grupo I es casi de 70%; en el grupo IV es aproximadamente de 1%.
3. MANIFESTACIONES DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA La imagen del fondo de ojo se caracteriza por: vasoconstriccin, extravasacin y arterioesclerosis (Lmina 16. Fotos 4, 5 y 6). 3.1. La Vasoconstriccin Se caracteriza por un estrechamiento arteriolar focal y generalizado. La hipertensin grave puede originar la obstruccin de las arteriolas precapilares y el desarrollo de manchas algodonosas. 3.2. La Extravasacin Causada por una permeabilidad vascular anormal da lugar al desarrollo de hemorragias en llama, edema de retina y exudados duros. El edema de la cabeza del nervio ptico es el signo fundamental de la fase maligna de la hipertensin. El depsito de exudados duros alrededor de la capa de Henle puede dar lugar a una forma estrellada de la mcula. 3.3. La Arteriosclerosis Causa engrosamiento de la pared vascular, que histolgi-camente consiste en una hialinizacin de la capa ntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial. El signo clnico aislado ms importante es la presencia de alteraciones notables en los cruces arteriovenosos. Tambin se debe destacar que las alteraciones leves en los cruces se observan en pacientes con esclerosis involutiva en ausencia de hipertensin, as como tambin en normotensos.
4. GRADOS DE LA RETINOPATA HIPERTENSIVA Grado 1: Presenta una atenuacin arteriolar generalizada leve, sobre todo en las ramas de pequeo calibre, con ampliacin del
reflejo lumnico arteriolar y ocultamiento de las venas. Grado 2: Se caracteriza por una constriccin arteriolar ms grave, generalizada y tambin local, asociada a una deflexin de las venas en los cruces arteriovenosos (signo de Salus). Grado 3: Se caracteriza por la observacin de arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminucin del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de Gunn) y deflexin en ngulo recto de las venas. Tambin se observan hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros. Grado 4: Presenta los cambios de los tres grados anteriores ms la aparicin de arteriolas en "hilos de plata" y edema papilar.
5. OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES DE LA HIPERTENSIN Otras manifestaciones oculares asociadas a hipertensin sistmica incluyen: Oclusin de rama venosa retiniana Oclusin arterial retiniana Infartos coroideos isqumicos (manchas de Elschuning) Macroaneurismas arteriales retinianos Neuropata ptica isqumica Parlisis de nervios motores oculares
La hipertensin sistmica no controlada tambin tiene un efecto adverso sobre la retinopata diabtica.
Regresar
Oftalmologa Medica II
Oftalmologa Mdica II
Dr. Karim Calmet Bao
El Ojo y Las Enfermedades Sistmicas
1. DIABETES MELLITUS Es un desorden complejo del metabolismo de los carbohidratos en el cual hay una produccin inadecuada de insulina o es insuficiente o anormalmente utilizada por los tejidos. Esto conduce a hiperglicemia, glucosuria y prdida de agua. La falta de agua disminuye la sntesis de protenas y grasas, determinando debilidad y prdida de peso. Aumenta tambin el catabolismo y cuando ste es excesivo, en el caso de las grasas, se acumulan los cuerpos cetnicos en sangre y orina, incrementndose la excrecin de cationes urinarios y conduciendo al estado de acidosis. La excrecin de agua determina poliuria, polidipsia y deshidratacin, sequedad de la piel y prurito. En algunos casos la enfermedad se manifiesta en las dos primeras dcadas de la vida diabetes del desarrollo pero en la mayor parte se presenta entre los 40 y 60 aos. Se acompaa de angiopata y neuropata, que rara vez se observan en el estado de pre-diabetes o diabetes qumica. 1.1. Manifestaciones Oculares Las manifestaciones oculares de la enfermedad son variadas:
G
Errores de Refraccin determinados por la hiperglicemia la que se asocia o es seguida de incremento del poder refractivo del cristalino, condicionando miopa; al normalizarse la glicemia el cambio ocurre en sentido contrario, hacia la hiperopa. Se piensa que el aumento de la glicemia se
acompaa de incremento de glucosa en la corteza del cristalino, retencin de agua, aumento de su espesor y consecuentemente su poder refractivo. Los cambios de la A.V. corren paralelos a las variaciones refractivas y pueden ser el primer indicio de la enfermedad. Hay que tener en cuenta sin embargo, que drogas como las sulfas producen un cambio similar.
G
Sntomas Visuales: fotopsias, similares a las de la migraa. Diplopia, durante perodos de hipoglicemia. Presin I.O.: disminuye durante el estado de acidosis. Como complicacin puede ocurrir Glaucoma, el que resulta de la vascularizacin del iris rubeosis prxima al margen pupilar o al ngulo de la cmara anterior. Catarata: est especficamente relacionada con la diabetes juvenil o del desarrollo. Se presenta como opacidades pequeas que se localizan en la corteza anterior o posterior. Su progresin depende del nivel del azcar sanguneo, puede alcanzar el grado de opacidad total en slo 48 horas de mantenerse una hiperglicemia persistente. Neuropata se observa infrecuentemente. Compromete al tercer y sexto nervios craneales, respetando las reacciones pupilares. Se diferencia de las oftalmoplejas producidas por aneurismas y tumores intracraneales, a travs de los datos de laboratorio, normalidad del L.C.R. y ausencia de signos menngeos. Retinopata: es la manifestacin ms importante y la mayor y ms frecuente causa de ceguera a nivel mundial. Su incidencia no as su severidad es paralela a la duracin y adecuado control de la enfermedad. La anormalidad est limitada a los vasos retinales, sin participacin de los vasos coroideos. Su descripcin detallada corresponde a otro captulo de esta publicacin.
2. HIPERTIROIDISMO Enfermedad sistmica ocurre como resultado de una acumulacin excesiva de hormona tiroidea endgena en la sangre. Cuando se acompaa de manifestaciones oculares es descrita como Exoftalmos Endocrino, Exoftalmos tirotxico o Hiperoftalmia con Enfermedad de Graves.
2.1. Manifestaciones Oculares Las manifestaciones oculares aparecen en ms de la mitad de los casos, en algn momento de la enfermedad. Pueden ser uni o bilaterales, leves o severas, preceder el cuadro de hiperti-roidismo franco u ocurrir mucho despus de la enfermedad tiroidea. Comprenden la retraccin palpebral, exoftalmos, paresias de msculos oculares, congestin orbitaria y queratitis de exposicin. - Exoftalmos: usualmente afecta a ambos ojos aunque uno puede protruir ms, lo que se atribuye a diferente sensibilidad de los rganos terminales. El primer signo es la retraccin del prpado superior y la imposibilidad de ste de seguir el movimiento del globo ocular hacia abajo. Luego ocurre la protrusin de los ojos y aparece cierto grado de fotofobia e hiperhemia conjuntival. - Congestin Orbitaria: puede desarrollarse rpidamente y se advierte por el aspecto hinchado y pletrico de los prpados; simultneamente la conjuntiva se ve quemtica y sus vasos tan congestionados que puede inducir a la sospecha de fstula carotdea. En algunos casos la congestin orbitaria es de tal magnitud que los prpados no pueden cerrar y la crnea queda expuesta a riesgo de queratitis y perforacin. - Parlisis Musculares: en cualquier etapa de la enfermedad puede aparecer contractura de los msculos oculares y limitacin de sus movimientos por factor mecnico lo que induce a insuficiencia de convergencia. El compromiso de los msculos de accin vertical limita la mirada hacia arriba de uno o ambos ojos y da lugar a diplopia vertical. - Neuritis ptica: en pacientes de sexo masculino y mayores de 60 aos se ha observado edema de papila, papilitis y neuritis retrobulbar con los defectos campimtricos correspondientes, v.gr.: aumento de mancha ciega, escotoma central y constriccin perifrica. La A.V. puede estar severamente disminuida en los casos de papilitis y neuritis retrobulbar. Como otras alteraciones, la neuropata ptica puede aparecer mucho tiempo luego de que la enfermedad ha remitido. El tratamiento, adems de la enfermedad de fondo, est dirigido a mejorar el exoftalmos. Puede ser mdico poco efectivo y quirrgico, este ltimo para descomprimir la rbita va su pared lateral. Tambin se emplea la radioterapia de la pituitaria. La seccin del msculo de Mller ayuda a la correccin cosmtica al producir un descenso de hasta 2 mm del borde del prpado superior.
3. HIPERPARATIROIDISMO La principal funcin de la glndula paratiroides es controlar la reabsorcin del fsforo en el tbulo renal. Exceso de la hormona causa una disminucin en la reabsorcin y en los niveles de fsforo inorgnico y elevacin del calcio en el suero. El tipo primario de hiperparatiroidismo se observa en los adenomas funcionantes y en la hiperplasia y carcinoma de la glndula. Los signos clnicos principales resultan de la hipercalcemia, hipercalciuria y la enfermedad sea derivada de la movilizacin del calcio de los huesos. Los cristales de calcio se depositan en la conjuntiva y crnea, en vecindad del limbo esclerocorneal y a nivel de la fisura de cierre (que-ratopata en banda) que desaparecen al normalizarse el Ca sanguneo.
4. HIPOPARATIROIDISMO La disminucin de la hormona resulta en la baja del Ca srico, aumento del fsforo srico y adems, en la disminucin urinaria de ambos. El descenso del Ca srico da lugar al cuadro clnico conocido como Tetania. Cuando sta baja desciende a niveles en que determina hiperexcitabilidad neuromuscular, se desarrolla catarata en ambos ojos con aparicin de opacidades punteadas, discretas, y cristales coloreados en la porcin cortical subcapsular de ambos cristalinos. Este tipo de opacidades tambin se observan en la Distrofia miotnica, el Cretinismo y el Mongolismo. Como la presin intracraneana y edema de papila se pueden ver en el hipoparatiroi-dismo se debe considerar la posibilidad de tumor intracraneal, cuando se asocian convulsiones. La forma aguda responde al tratamiento con extracto de paratiroides; la forma crnica lo hace a la administracin de Vit. D y sales de Ca, as como una dieta baja en fsforo combinada con Hidrxido de Al.
5. HEMATOLOGA Y DESRDENES OCULARES Anormalidades de los constituyentes sanguneos pueden causar alteraciones oculares. Slo trataremos aqullas en las que los cambios son ms especficos. 5.1. Anemia Falciforme - Sickle cell La molcula de Hb est constituida por cuatro cadenas polipeptdicas normales, designadas como alfa, beta, gama y delta. La Hb A (adulta) normal est compuesta por un par de alfa y beta polipptidos, y trazas de un par de alfa y delta polipptidos. La Hb F (fetal) contiene un par de cadenas polipeptdicas alfa y un par gama.
La alteracin de un solo aminocido origina un Hb anormal, que se transmite gen-ticamente en un gran nmero de combinaciones posibles. La Hb S (sickle: endeble) tiene una cadena polipeptdica anormal en razn de que una molcula de valina (aminocido) es sustituida por una de cido glutmico. Bajo condiciones de pobre oxigenacin esta Hb S sufre distorsiones marcadas, forma cristales y causa que los eritrocitos adopten formas filamentosas o de media luna en el rbol vascular venoso; adems, su tiempo promedio de vida se acorta a 60 das en lugar de 120 para los eritrocitos normales. El 9% de la poblacin de raza negra en EE. UU. presenta el rasgo hereditario de Hb S. Estos pacientes son frecuentemente asintomticos y el signo principal es hematuria indolora por trombosis e infarto en las papilas renales. En baja tensin de 02 estos infartos aparecen en el bazo, cerebro y pulmones. La enfermedad se manifiesta cuando la Hb F es reemplazada por la Hb S, con la aparicin de dolores abdominales episdicos, dolores articulares y con anemia aplstica. Las lesiones oculares se originan de los cambios intravasculares en la conjuntiva y en la retina; los vasos adoptan forma de salchicha y presentan aneurismas saculares. Adems, puede haber hemorragias en la retina, en el nervio ptico y en el vtreo, formacin de redes vasculares, envainamientos, cons-tricciones focales, obstruccin de arterias y vnulas; tpicamente estas lesiones se localizan en la periferia temporal de la retina. La fotocoagulacin de los vasos neoformados previene las hemorragias o las minimiza. 5.2. Sndromes Talasmicos Ocurren por la supresin de una cadena polipeptdica beta y exceso de las subunidades alfa. En la forma Mayor o de Cooley, hay anemia hipocrmica, hemlisis y depsito de Fe en el bazo e hgado. Se inicia en la infancia, los nios tienen facies mongoloide. Como en la enfermedad anterior, la retina presenta alteraciones vasculares perifricas. 5.3. Policitemia Hay incremento anormal en la concentracin de Hb o de la masa de eritrocitos. La forma secundaria ocurre en respuesta a la persistente baja tensin de 02 (altura) en pacientes con enfermedad pulmonar crnica, en el Sndrome de Cushing, hepatocarcinoma y enfermedad renal. La manifestacin ocular ms destacada es la relacionada con trombosis venosa y sus consecuencias sobre la visin. 5.4. Anemia Perniciosa
Es de tipo macroctico y crnica, relacionada con deficiencia de Vit. B12. El cuadro se completa con aclorhidria y cambios degenerativos medulares. A menudo es familiar y se asocia a disfuncin tiroidea. El compromiso ocular ms destacado es el del nervio ptico en la forma de neuritis retrobulbar y atrofia, por tanto los sntomas son baja visin central y escotomas. El diagnstico de anemia perniciosa puede ser difcil en pacientes que reciben cido flico pues ste previene el cuadro hematolgico pero no evita el cuadro neurolgico. Si la anemia es severa pueden aparecer hemorragias y exudados blandos cargados de cuerpos citoides. La retinopata es reversible con el tratamiento. 5.5. Hemorragia/Anemia Como una complicacin rara de hemorragias subagudas se describe la atrofia ptica. Tambin palidez retinal, exudados y edema del nervio ptico. La prdida aguda de sangre puede producir defectos visuales pero a partir de interferencia cortical, sin cambios retinales. En la forma crnica y anmica se presentan prdidas transitorias visuales que se relacionan con enfermedades obstructivas del sistema carotdeo-basilar. 5.6. Leucemias Enfermedades del tejido formativo de sangre, de origen desconocido, caracterizadas por la proliferacin anormal de precursores leucocitarios. Por infiltracin, extensin directa o hemorragia compromete muchos rganos y tejidos, entre ellos la conjuntiva, la rbita y la retina/coroides. Las formas agudas tienen ms posibilidad de comprometer las estructuras oculares y no hay diferencia relacionable al tipo de leucemia. Oftalmoscpicamente vemos los siguientes signos: 1.- Cambio de color de columna sangunea. 2.- Venas tortuosas y dilatadas. 3.- Lneas blanco-grisceas paravasculares. 4.- Exudados duros amarillentos y a veces en copo de algodn. 5.- Hemorragias superficiales y profundas en la retina, con centro blanco. 6.- Hemorragia en vtreo.
6. MANIFESTACIONES OCULARES EN LAS ENFERMEDADES DEL
COLGENO As se denomina un grupo de enfermedades que tiene en comn la deposicin de un material fibrinoide en la sustancia base o principal del tejido conectivo: el colgeno. Este material consiste de una protena que puede ser el resultado de un disturbio en el DNA como ocurre en el LES o el producto de una reaccin de hipersensibilidad, lo que probablemente sucede en la poliarteritis y fiebre reumtica. Inicialmente las clulas plasmticas produciran una gamaglobulina anormal que daara las fibras colgenas, por lo que se ha usado el trmino "disgamaglobulinemia" para las enfermedades producidas por este mecanismo. La respuesta teraputica favorable a los corticoides ha conducido a la designacin inexacta de colagenopatas a todas las enfermedades cuya etiologa es oscura y que tienen este tipo de respuesta. 6.1. Lupus Eritematoso Afecta predominantemente a mujeres jvenes en las que un sistema inmunolgico hiperactivo sintetizara anticuerpos contra sus propias clulas o tejidos. El cuadro clnico cursa con fiebre, eritema facial en mariposa y artralgias. En su desarrollo pueden presentarse signos y sntomas de glomerulonefritis, miocarditis o pleuresa. Tambin se ven casos con desrdenes mentales, convulsiones y compromiso de nervios craneales. El laboratorio indica leucopenia, hipergamaglobulinemia y velocidad de sedimentacin aumentada. Un autoanticuerpo, la gamaglobulina 7 S, induce a la formacin de clulas lpicas y determina la presencia de anticuerpos anticitoplasmticos y antinucleares. Las manifestaciones oculares comprenden el edema de los prpados, diplopia, nistagmus y disminucin de la visin. La presencia de exudados algodonosos en el polo posterior que aparecen en la fase txica y pueden remitir luego es el signo oftalmoscpico ms caracterstico; adems es posible observar hemorragias retinales profundas y superficiales, oclusin arterial y venosa y por ltimo, atrofia ptica secundaria (Lmina 17. Foto 1). 6.2. Esclerodermia Sistmica Afecta a muchos sistemas, pero su signo ms destacado ocurre en la piel, a la que confiere aspecto de cuero, engrosado y pigmentado. Sin embargo, a nivel de prpados sta luce delgada y brillante. La secrecin lagrimal puede estar alterada en su calidad o cantidad determinando el sndrome de "ojo seco". Puede haber uvetis y exudados retinales en copo de algodn. 6.3. Fiebre Reumtica Se presenta a consecuencia de infeccin con estreptococo
betahemoltico A. Fiebre, ndulos subcutneos, artritis, carditis y cambios pulmonares caracterizan al cuadro clnico. Los signos oculares son raros pero en casos muy graves se ha reportado la presencia de focos coroideos profundos y nodulares, sin compromiso retinal. 6.4. Artritis Reumatoide Juvenil: Enfermedad de Still Es de inicio insidioso, idntica a la forma adulta, aparece en la poca de la segunda denticin. Cursa con fiebre, hepato y esplenomegalia, linfadenopata y leucocitosis. Es comn la presencia de iritis bilateral refractaria; la queratopata en banda la acompaa en el 10 % de los casos. Puede desarrollarse catarata. 6.5. Artritis reumatoide: Forma del adulto Enfermedad crnica de causa desconocida y tendencia familiar. Aparece entre los 25 y 50 aos de edad, afectando al sexo femenino en el 75 % de los casos. A los sntomas descritos en la forma juvenil se aade la aparicin de ndulos subcutneos de tamao variable entre 3 y 30 mm. Las manifestaciones oculares dependen de la alteracin exudativoinflamatoria del tejido conectivo. Son comunes la iritis no granulomatosa y la escleritis, que responden bien a los corticoides, excepto en casos muy severos, progresando el cuadro a la formacin de catarata y glaucoma secundario. La aparicin de ndulos en la esclera puede determinar su dehiscencia escleromalacia perforante lo que ocurre en casos progresivos y severos afectando ambos ojos aunque no simultneamente. 6.6. Sndrome de Sjgren Es una enfermedad sistmica crnica que afecta caractersticamente a mujeres de edad media. Es reconocida por la trada xerostomaartritis-queratoconjuntivitis seca. Puede cursar asociada a LES, Dermatomiositis y Esclerodermia. Los sntomas oculares principales son ardor, fotofobia y sequedad, los que se agravan en ambientes clidos y secos. Al examen se observa una secrecin espumosa y tincin de la conjuntiva y crnea con el rosa de bengala, lo que revela dao epitelial, determinado por la sequedad como por la disminucin de la lisozima. La prueba de Schirmer normal arriba de 15 mm est por debajo de los 5 mm. Las pruebas de laboratorio, son + para el factor reumtico, protena C reactiva y otras. El tratamiento es con sustitutos lagrimales. 6.7. Dermatomiositis
Se observa en la edad media de la vida, de curso agudo o crnico, a menudo luego de una infeccin y asociada a presencia de neoplasia en el 20 % de los casos. La dermatitis, el dolor muscular y el edema son sus manifestaciones clnicas. El edema palpebral se caracteriza por una coloracin heliotropo. Pueden presentarse escleritis, nistagmus y parlisis de msculos oculares, as como retinopata con presencia de exudados algodonosos. 6.8. Poliarteritis nodosa Afecta principalmente a los vasos en la forma de una angetis necrotizante causando una variedad de sntomas, en hombres (75 % de los casos) entre los 20 y 50 aos. Fiebre, prdida de peso, artralgias, dolores abdominales y enfermedad renal con HTA, as como neuritis perifrica, infiltracin pulmonar o infarto cardaco establecen el diagnstico. ste se consolida con datos del laboratorio como leucocitosis, eritrosedimentacin elevada y marcada eosinofilia. El compromiso ocular es comn, con alteracin de los nervios motores, de la arcada vascular pericorneal que puede conducir a necrosis y coroidopata y disminucin de la visin por participacin del tracto ptico. La retinopata que acompaa a la enfermedad renal es de tipo hipertensivo, con exudados y papiledema. 6.9. Arteritis temporal: A clulas gigantes Se presenta arriba de los 65 aos, con fiebre, prdida de peso y marcada cefalea. Las arterias temporales son palpables y nodulares y hay dolor a la masticacin. Luego de 3 a 4 semanas del inicio se presenta prdida brusca de la visin relacionada con la oclusin de las arterias ciliares cortas posteriores en uno de los ojos; 3 semanas despus se afecta el otro ojo. Los msculos oculares se debilitan o paralizan, especialmente los rectos laterales. Debe sospecharse el diagnstico en todos los casos de prdida sbita de la visin, oclusiones vasculares u oftalmoplejias en el grupo arriba de los 60 aos de edad. La eritrosedimentacin es acelerada. La biopsia es muy til en el diagnstico al demostrar el estrechamiento u oclusin del lumen de los vasos, y la presencia de clulas gigantes. Los corticoides deben ser administrados antes de la prdida de la visin, la que una vez producida rara vez se recupera.
Regresar
Neuroftalmologa
Neuroftalmologa
Dr. Abelardo Cuadrado Montes
1. DEFINICIN La Neuroftalmologa es una rama de la oftalmologa que se dedica al estudio anatomofisiolgico y patolgico de la estrecha relacin que existe entre el ojo y el sistema nervioso central y en particular el nervio ptico y la va visual.
2. ANATOMA DEL NERVIO PTICO El nervio ptico viene a ser una extensin del SNC, su dimetro dentro de la esclertica (1,5 mm) aumenta al salir del ojo (3 mm). 2.1. Porciones del Nervio ptico El nervio ptico posee una porcin prelaminar, laminar y retrolaminar: 1. Porcin Prelaminar: se halla por delante de la lmina cribosa, vendra a ser la porcin intraocular del nervio ptico que se puede examinar en parte con un examen de fondo de ojo. * Fondo de ojo normal: a. Disco ptico: viene a ser la porcin oftalmoscpicamente visible del nervio ptico, es decir la papila o cabeza del nervio ptico. Se encuentra en el lado nasal del fondo de ojo.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/neurooftal.htm (1 de 12)12/07/2006 01:10:44 a.m.
Neuroftalmologa
Caractersticas: * Forma: redondeada u ovalada * Color: amarillento rosado * Tamao: dim. aprox. 1,5 mm, dim. vertical mayor que el horizontal * Copa ptica: es una depresin central que ocupa aproximadamente 30 a 40% de la superficie papilar (relacin copa/disco= 0,3-0,4) * Bordes: son ntidos, aunque algo irregulares b. Mcula: zona ovalada localizada a dos dimetros de disco, al lado temporal de la papila. c. Retina peripapilar: se encuentra alrededor del disco, muestra con claridad la llegada de las fibras retinales especialmente hacia los polos del disco, en estas zonas se observa una tenue borrosidad o color blanquecino finamente estriado, que representa los axones de las clulas ganglionares de la retina, estos axones se hallan en los 360 del disco pero son ms numerosos en los polos, siendo el lado temporal el ms difcil de distinguir, porque aqu solamente se hallan los axones del haz papilomacular que forman fibras muy finas Las fibras nerviosas que vienen sobre la retina al llegar al disco cambian su direccin en 90 y se dirigen hacia la esclera para salir del globo. 2. Porcin Laminar: La esclera presenta la lamina cribosa a travs de la cual salen los axones. 3. Porcin retrolaminar: las fibras nerviosas al salir por la lmina cribosa son cubiertas por: a. Mielina: Que cubre los axones del nervio ptico, lo que significa la aparicin de clulas de oligodendrogla. b. Meninges: * Duramadre: es la meninge ms gruesa y externa, se inserta directamente en la esclera, alrededor de la salida de las fibras axonales. * Aracnoides: se encuentra por debajo de la dura-madre, es una capa menos fibrosa y
Neuroftalmologa
un poco ms celular, delimita el espacio subaracnoideo, por donde circula el lquido cefalorraqudeo. * Piamadre: capa eminentemente vascular de la cual parten septos dentro del nervio ptico, dividindolo en compartimentos por donde corren las fibras axonales. 2.2. Irrigacin 1. Porcin prelaminar y laminar: an est en discusin su irrigacin, algunos piensan que est dada principalmente por los vasos coroideos y otros piensan que las ramas de las arterias ciliares cortas posteriores perforan la esclera y dan la irrigacin, siendo la contribucin de los vasos coroideos de poca importancia. 2. Porcin retrolaminar: aqu el nervio ptico se nutre de las arterias menngeas y sus anastomosis con la arteria central de la retina que se encuentra en el centro del nervio ptico, adems recibe ramas de la arteria menngea media que es rama de la cartida externa.
3. ESTUDIO DEL NERVIO PTICO Semiolgicamente podemos estudiar el nervio ptico mediante los siguientes exmenes:
G
Estudio Oftalmoscpico Directo Estudio Retinogrfico Estudio con Luz Aneritra Es decir con luz de onda corta que estara representado por el filtro verde de los oftalmoscopios y retingrafos, que permite ver con mayor nitidez la capa de fibras nerviosas que se dirigen hacia el disco ptico. Permite estudiar mejor las fibras temporales (arcuatas), que ingresan por los polos del disco.
Angiofluoresceinografa Tambin conocida como angiografa fluorescenica, es el estudio de los vasos retinales previa inyeccin de 5 cc de fluorescena sdica EV. A los 15" el colorante ya llega a la retina, se observa que los vasos del disco
Neuroftalmologa
tienen las mismas cualidades que los vasos de la arteria central de la retina, es decir no permiten el escape del colorante, son impermeables a la fluorescena, esto se debe a que estos vasos tienen doble unin de sus clulas endoteliales, a diferencia de los vasos coroideos que s dejan escapar las molculas de fluorescena.
G
Campos Visuales Visin de Colores Estudios Electrofisiolgicos: Potenciales Visuales Evocados Ecografa Ocular Tomografa Computarizada Resonancia Magntica Angiografa Digital El nervio ptico normal tiene sus variaciones, por ejemplo, puede no observarse oftalmoscpicamente la copa ptica o ser muy amplia sin que exista atrofia ptica; lo importante es observar que la copa tenga bordes regulares y sean paralelos al borde del disco.
4. PATOLOGA DEL NERVIO PTICO Nos ocuparemos de la atrofia del nervio ptico, y de las causas de elevacin de la papila. 4.1. Atrofia ptica Es la prdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir de los axones del nervio ptico. Es importante detectar precozmente una atrofia ptica, para poder tratarla, detener el proceso y preservar la visin. La atrofia ptica empieza con la prdida de axones, oftalmolgicamente se observan hendiduras en la superficie de la retina peripapilar, y su color blanquecino, finamente estriado es reeemplazado por surcos grisceos (Lmina 18. Foto 4 y 5). De persistir la enfermedad, el proceso avanza, y estos surcos se hacen ms patentes, aparecen cambios en el mismo disco y se observa que la copa ptica aparece ampliada, en realidad lo que hay es una muesca en el anillo neural, por lo que la copa se ve aumentada, con bordes irregulares que en lugar de ser paralelos a
Neuroftalmologa
los del disco, tiende a unirse a ella, lo que representa la prdida de un paquete de axones. Cuando se ven los vasos con extremada claridad, es porque no hay fibras nerviosas a ese nivel, que normalmente los cubren y les da un tono opalescente.
5. ETIOLOGA DE LA ATROFIA PTICA a. Sndrome compresivo: produce disminucin paulatina de la agudeza visual, palidez del disco y atrofia de la retina peripapilar, lo que permite ver con mayor nitidez los vasos retinales. b. Enfermedades oclusivas vasculares: son de aparicin sbita, con prdida aguda de la visin. Pueden ser ocasionadas por obstruccin de la arteria central de la retina o de las ciliares cortas posteriores, lo que lleva a una atrofia ptica tarda. c. Traumatismos: Importantes porque lesionan al nervio ptico produciendo su atrofia. Son de relativa frecuencia en emergencias oculares. d. Procesos inflamatorios: tenemos principalmente a la neuritis ptica, en su forma retrobulbar, que a pesar de su localizacin, se puede observar palidez de papila en el fondo de ojo, existiendo adems una prdida de fibras nerviosas en la retina peripapilar que tiene su correlato en los estudios de campo visual. e. Hidrocefalia congnita: En esta enfermedad se observa aumento del dimetro craneal. Al fondo de ojo se puede encontrar atrofia ptica, edema del disco, o fondo de ojo normal, dependiendo del estado de cierre de las suturas craneales y la magnitud del defecto congnito que altera la circulacin del lquido cefalorraqudeo. El tratamiento es realizar la derivacin ventricular para controlar la HTE, mediante la colocacin de vlvulas, con buena recuperacin cerebral, pero teniendo en cuenta que los trastornos en la papila ptica son irreversibles. f. Sndrome Quiasmtico: En general las lesiones del quiasma producen hemianopsias bitemporales en el campo visual y atrofia ptica en banda, que es una atrofia ptica segmentaria que une el borde nasal con el temporal, conservando las fibras del polo superior e inferior del disco. Etiologa 1. Craneofaringioma: tumor que se origina a partir de los restos embrionarios de la bolsa de Rathke. El 50%
Neuroftalmologa
del diagnstico se hace con una placa de rayos X donde se pueden observar calcificaciones supraselares. Afecta especialmente a nios, es muy raro en adultos pero a partir de la 6ta. a 7ma. dcada puede volver a aumentar su incidencia. En estos casos la compresin es de arriba hacia abajo por lo que los defectos aparecen primero a las 6 horas; es decir, invaden primero los cuadrantes temporales inferiores y luego pasan a los superiores. 2. Tumores hipofisiarios: es la causa ms frecuente de hemianopsia temporal en adultos, generalmente se debe se debe a tumores no funcionantes o al prolactinoma. El examen de los campos visuales sirve para el diagnstico diferencial con el craneofaringioma, ya que la compresin por adenomas hipofisiarios es inferior y las alteraciones del campo visual aparecen precozmente a las 12 hrs, es decir invaden los cuadrantes temporales superiores, luego los inferiores. Las placas simples muestran un aumento de la silla turca. 3. Meningiomas Paraselares: es otra causa frecuente en adultos. 4. Gliomas: los gliomas del quiasma ptico se presentan con mayor frecuencia en nios. g. Enfermedades Txicas: de las cuales es caracterstica la ambliopa alcohol-tabaco, tambin se presenta por consumo de medicamentos como ethambutol, INH, cloran-fenicol y tranquilizantes, tambin en pacientes con sndrome de mala absorcin y en malnutricin severa como en la anorexia nerviosa. Se caracterizan por prdida de la agudeza visual y prdida de la visin de colores. El fondo de ojo muestra palidez temporal de los discos y en los campos visuales es caracterstico el escotoma cecocentral, es decir un escotoma que une la mancha ciega con el punto de fijacin. El tratamiento es dejar de consumir alcohol, tabaco o el medicamento causante, una dieta balanceada, c. flico y vitamina B12 parenteral. h. Enf. Heredodegenerativas: se heredan con los tres tipos de patrones: recesivos, dominantes y ligados al sexo. Las ms frecuentes son las ligadas al sexo. Se transmiten a travs de la lnea femenina y la enfermedad la presentan los varones. Tenemos como ejemplo, la Atrofia ptica de Leber, que se presenta en jvenes de 20 a 30 aos, con prdida progresiva de la agudeza visual unilateral, comprometiendo el otro ojo posteriormente, con compromiso de la visin de colores y campos visuales que presentan escotomas cecocentrales. En el fondo de ojo al inicio tiene un aspecto moderadamente congestivo y en los estadios terminales se va a
Neuroftalmologa
tener un aspecto muy similar al de las ambliopas txicas, con palidez temporal y escotoma cecocentral. No tiene tratamiento. Se hereda por la lnea femenina y generalmente existen otros miembros varones de la familia que sufren esta patologa, lo que debemos averiguar para poder realizar un diagnstico certero, evitando exmenes innecesarios. Actualmente se tiene el conocimiento de que la transmisin se realiza por defectos del DNA mitocondrial que son transmitidos por la madre. Elevacin de la Papila El estudio de las elevaciones de papila implica una distincin importante entre el pseudopapiledema y el verdadero edema de papila. Entre las causas de elevacin de papila tenemos: a. Pseudopapiledema: Es una elevacin no patolgica de la papila, que se puede presentar en algunas alteraciones especialmente congnitas, que hacen que parezca edematosa. Debemos considerar las siguientes entidades para diferenciarlas del edema de papila: 1. Alto hipermtrope 2. Sndrome del disco ladeado 3. Presencia de fibras mielnicas intraoculares: si bien la mielinizacin empieza por detrs de la lmina cribosa, a veces la oligodendroglia congnitamente anmala aparece dentro del globo produciendo mielina que borra los bordes del disco aparentando estar edematoso (Lmina 18. Foto 1). 4. Drusens en el nervio ptico: se hereda en forma autosmica dominante, est producido por la presencia de clulas astrocticas anmalas en el disco, que producen unas granulaciones o cuerpos hialinos, caracterizados por acmulos de mucopolisacridos, depsitos de calcio y otros. Estos deforman el disco y hacen sus bordes irregulares. Tienen propiedad de autofluorecer, es decir tienen autofluorescencia cuando se estimulan con luz de onda corta e hiperfluorescencia cuando se les coloca fluorescena. En los adultos estos drusens migran a la superficie del disco, pero en los nios estos son profundos (prelaminares), elevan el
Neuroftalmologa
disco y lo hacen aparecer edematoso, haciendo en los nios ms difcil el diagnstico. Ya que posee un patrn dominante debemos examinar a los adultos de la familia, es decir a los padres y tos ya que si stos presentan este cuadro, esto nos ayuda mucho en el diagnstico. Estos pacientes presentan aumento de la mancha ciega, en los campos visuales, tienen buena agudeza visual y la angiofluorescinografa es normal, como en todos los pseudopapiledemas. b. Papiledema: Es el edema de papila producido por hipertensin endocraneana (HTE). La presin elevada produce un verdadero edema axonal, de la porcin prelaminar, se edematiza la fibra nerviosa, el disco se eleva y se proyecta hacia la cavidad vtrea y sale de sus lmites empujando hacia los lados a la retina que lo circunda. Las fibras nerviosas de la retina tambin se edematizan. 1. Etiologa de la HTE: la HTE puede ser debida a la obstruccin o estenosis congnita del acueducto, por hemorragia en los ventrculos, trastornos en la reabsorcin por aumento de las protenas o sangre en el LCR, a veces por hiperproduccin de LCR, por tumores de los plexos coroideos, por aumento de la presin venosa de los senos, esto debido a trastornos de la circulacin venosa central, masas tumorales y otras causas. En nuestro medio frecuentemente son la neurocisticercosis y la TBC causas de HTE. 2. Fisiopatologa del papiledema: antes se pensaba que el papiledema se deba slo a un trastorno vascular, en la vena central de la retina al pasar por el espacio subaracnoideo y encontrar una hipertensin del LCR que la oclua y esto dificultaba el drenaje venoso y se produca el papiledema, pero esto no explica todos los fenmenos observados. Ahora se sabe que existe un flujo axoplasmtico que parte del cuerpo de la neurona y va por el axn hasta la sinapsis. En el ojo la neurona es la clula ganglionar de la retina y los axones son relativamente grandes ya que salen del globo, recorren la cavidad craneal hasta llegar a los cuerpos geniculados laterales, por lo que necesita de un flujo axoplsmico importante para mantener su viabilidad y funcin neuronal, teniendo en cuenta que por esta va, el cerebro recibe la mayor cantidad de informacin. Este dinmico flujo axoplasmtico se bloquea con el aumento de la presin del LCR a nivel
Neuroftalmologa
prelaminar. Siempre es bilateral, pero no siempre es simtrico. 3. Evolucin: I. Establecimiento del papiledema: El papile-dema aparece a las 24 a 48 horas de la elevacin de la presin endocraneana (en promedio 2 a 5 das) la excepcin a esta regla son las hemorragias intracraneales producidas por ejemplo por ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea aguda, en estos casos se presenta en 8 horas y se acompaa de hemorragia en el vtreo (Sndrome de Terson). En su estado inicial se observa congestin del disco con desaparicin de la pulsacin venosa, comienza el borramiento de los bordes del disco,inicindose por el borde nasal, luego los polos y al final el borde temporal. En su periodo de estado desaparece la copa ptica, la papila se proyecta hacia el vtreo y se considera que la elevacin de una dioptra equivale a una protrusin de 0,3 mm del disco ptico. Aparecen hemorragias, exudados con gran edema de la retina peripapilar llegando a aparecer estrellas maculares (Lmina 18. Foto 2 y 3). Los pacientes con alta miopa o atrofia ptica no presentan papiledema en HTE. II. Reabsorcin del papiledema: tarda 6 - 8 semanas y luego de eso queda una papila con una cubierta glitica de bordes alterados, un poco opacificada por la membrana que la est cubriendo. III. Periodo terminal: Si no se resuelve la HTE, la papila va hacia la atrofia ptica, la cual se presenta como promedio al tercer mes de evolucin del papiledema. Un signo premonitorio de atrofia papilar es el incremento en la frecuencia de periodos de prdida temporal de la visin o transitorios de menos de 1' en pacientes con papiledema. De aqu nace la importancia de hacer un trabajo rpido y efectivo. Al paciente se le interna y se le estudia para
Neuroftalmologa
llegar a un diagnstico etiolgico y se le da un tratamiento para esa causa o en todo caso se realiza una derivacin para aliviar la HTE. c. Neuritis ptica: Proceso inflamatorio que produce una placa de desmielinizacin. Tiene dos formas: 1. Retrobulbar: que no da manifestaciones en el fondo de ojo, salvo incipientes cambios de atrofia ptica. 2. Anterior o papilitis: en la que se observa edema de papila generalmente unilateral. Ataca a pacientes jvenes principalmente del sexo femenino. Generalmente el cuadro est precedido por un dolor retrobulbar que se agrava con el movimiento de los msculos, cada de la agudeza visual que puede ser marcada, los campos visuales muestran defecto de la visin central y adems hay un defecto pupilar aferente que un signo valioso. Desde el punto de vista oftalmoscpico es imposible diferenciarlo del edema de papila. Estos casos se resuelven en 2 a 3 semanas y un 75% de pacientes recuperan una agudeza visual bastante similar a la inicial, pero hay un 25% cuya agudeza visual queda comprometida porque la resolucin final de cuadro es una atrofia ptica. El 20% de estos pacientes recidivan y van perdiendo ms fibras con ms atrofia. Pertenece a la familia de las enfermedades desmielinizantes. No tiene tratamiento. La corticote-rapia sirve para acortar el perodo de enfermedad y los sntomas, pero no mejora el resultado final con respecto a la agudeza visual. Actualmente, especialmente para los casos en que el segundo ojo se compromete, se considera la corticoterapia en pulsos. d. Neuritis optoisqumica anterior: Es un verdadero infarto prelaminar y se presenta oftalmos-cpicamente como un edema de papila. Existen dos formas: 1. Arterioesclertica: ataca preferentemente a varones de 45 a 55 aos que padecen de DM, HTA moderada, hiperlipidemia, alcoholismo, fumadores
Neuroftalmologa
crnicos. Frecuentemente se encuentra prdida brusca de agudeza visual. Tiene tendencia a ser unilateral en este tipo y solo el 17% tiene tendencia a ser bilateral, compromiso de la agudeza visual en 45% al final de la evolucin del cuadro. Presenta trastornos altitudinales del campo visual y alteraciones aferentes de pupila. El fondo de ojo muestra edema de papila con hemorragias en astilla adyacentes, a veces este edema es parcial, cuando se resuelve deja un rea de papila con atrofia ptica en el rea de la isquemia. 2. Artertica: aqu existe una enfermedad general inflamatoria llamada arteritis temporal a clulas gigantes, la cual se incluye dentro de las enfermedades reuma-tolgicas, dentro de las polimialgias reumticas, ataca ms al sexo femenino, ancianas mayores de 60 aos, generalmente se caracteriza por presencia de ojo doloroso, cefalea, especialmente superficial, decaimiento, prdida de apetito, anemia, fiebre, VSG acelerado, dolor de odo y prdida de audicin, claudicacin a la masticacin, dolor bitemporal, parestesias y prdida de agudeza visual muy marcada. Al fondo de ojo se ve edema de papila plido, exudados algodonosos alrededor del disco, que son infartos de retina peripapilar que evolucionan a una atrofia ptica profunda. Tiende a ser bilateral, por lo que existe el peligro de que rpidamente comprometa al nervio ptico del otro ojo, por lo que el diagnstico debe ser rpido, ya que puede ser tratada con corticoterapia a altas dosis para evitar el compromiso del segundo ojo. Tiene mortalidad definida del 17% de los pacientes sin tratamiento. El diagnstico etiolgico definitivo se da con la biopsia de la arteria temporal con cortes seriados, observndose inflamacin granulomatosa de la arteria en todas sus capas, lo que disminuye su luz. Existe destruccin de sus fibras elsticas y presencia de clulas gigantes multinucleadas. e. Otras causas Mencionaremos la neuroretinopata hipertensiva o estado IV de las retinopatas hipertensivas, que con el tratamiento antihipertensivo mejora. Otras causas de elevacin de la papila son la trombosis de la vena central de la retina, uvetis posterior, enfermedad de GravesBasedow, leucemias, tumores de rbita, sarcoidosis, etc.
Neuroftalmologa
Regresar
Lser en Oftalmologa
Lser en Oftalmologa
Dr. Manuel Quiroz Haro
Microciruga Ocular
La oftalmologa es la rama de la ciruga que ms ha progresado en esta ltima dcada, pues tenemos nuevos instrumentos de ciruga ocular, nuevas tcnicas quirrgicas para las diferentes enfermedades oculares, y nuevas medicinas. La mayora de los equipos e instrumentos modernos de oftalmologa son computarizados permitiendo obtener resultados ms exactos y rpidos de los diferentes procedimientos, beneficiando a los pacientes. La nica desventaja de estos equipos modernos como los equipos de lser, topgrafo corneal, ecgrafo, etc. es su alto costo, lo cual es un obstculo para el desarrollo de la oftalmologa de avanzada.
1. LOS RAYOS LSER EN OFTALMOLOGA La luz del lser fue inventada en 1960 por MAIMAN, el "lser" es una forma de luz que se usa en ciruga ocular, y fue introducido en medicina por el oculista, puesto que el mdico oftalmlogo siempre se ha preocupado en examinar a travs del oftalmoscopio (usando luz artificial) el interior del ojo. A continuacin absolveremos algunas preguntas como: Qu es el lser? Qu tipo de lser se usa en oftalmologa? Qu efectos produce en los diferentes tejidos? y finalmente, Qu enfermedades oculares pueden ser tratadas quirrgicamente con lser?
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/laser_oftal.htm (1 de 4)12/07/2006 01:11:12 a.m.
Lser en Oftalmologa
Qu es el lser? Es una luz de origen electrnico. Los electrones de un tomo describren rbitas redondas alrededor de su ncleo central y pueden ser estimulados por la corriente elctrica, los electrones excitados por la electricidad hacen que esta energa tomada por el electrn describa una rbita elptica, pero como de todas maneras este electrn tiene que regresar a su estado normal y recuperar su rbita redonda inicial, el electrn para poder regresar tiene que expulsar esta energa y lo hace en forma de luz, esta luz as obtenida de un electrn es la luz LSER. La luz de lser a diferencia de la luz solar o luz artificial, es una luz coherente con propiedades especiales cuyas caractersticas son: a) Monocromtica, todos los rayos luminosos, tienen el mismo color. b) Sus rayos luminosos tienen la misma longitud de onda. c) Sus rayos luminosos estn orientados en una misma direccin. La luz solar o artificial, a diferencia, presenta las siguientes caractersticas: a) Es una luz policromtica, como se puede ver cuando se descompone la luz del sol en el arco iris. b) Sus rayos tienen diferente longitud de onda. c) Sus rayos luminosos no siguen la misma direccin. La luz del lser por sus propiedades peculiares puede ser transportada a travs de una fibra de vidrio a los diferentes equipos sofisticados como gastroscopios, oftalmoscopios e instrumentos quirrgicos para fotocuagulacin. Tambin instrumentos quirrgicos que se usan en neurociruga, otorrino ciruga plstica, etc. Qu significa la palabra lser? es una abreviacin de 5 palabras inglesas: L - ight A - mplification S - timulation E - mission R - adiation 1.1. Tipos de Lser para Oftalmologa Los rayos lser para oftalmologa pueden clasificarse en los siguientes tipos:
Lser en Oftalmologa
Lser continuo: Cuando la luz del lser es continua, que al presionar el disparador del lser se produce la descarga de una luz continua. Es el ms usado, y sirve para fotocoagular (quema los tejidos), por eso se llama lser caliente. "Pulsed" Lser: Es la luz que se produce en forma intermitente cuando se presiona el disparador del sistema lser, pero estas intermitencias son de muy corta duracin. Produce una fotodisrupcin de tejidos y puede cortar los tejidos pigmentados o no pigmentados. Debido al poco calor difuso que se presenta se denomina lser fro. 1.2. Uso del Lser en el tratamiento de las Enfermedades Oculares Las principales enfermedades oculares que se tratan actualmente con rayos lser: a) El Glaucoma.- Que puede ser agudo y crnico, en el agudo se har la Iridotoma para poner en comunicacin la cmara anterior con la posterior y en el glaucoma crnico simple se har la trabeculoplasta, operacin que facilita la salida del humor acuoso a travs del "trabculo" disminuyendo la presin intraocular. b) Corte de membranas secundarias.- Despus de una operacin de catarata, generalmente el paciente tiene buena visin, pero en varios casos despus de unos meses de buena visin sta se vuelve borrosa por la formacin de una membrana, la cual es fcilmente eliminada con lser (Yag - Laser). c) Retinopata Diabtica.- En el tratamiento de la retinopata diabtica el lser es el nico tratamiento que se usa pues evita la neovascularizacin y destruye las zonas de no perfusin (donde no hay irrigacin por obstruccin de los capilares retinales). Estas zonas de no perfusin dan lugar a la formacin de una sustancia angio-gnica, que provoca la neovascularizacin, siendo estos vasos neoformados tan frgiles que espontneamente se pueden romper dando lugar a las hemorragias que deterioran la visin (Lmina 20. Foto 4). d) Desprendimiento de Retina.- En la que existe rotura de la retina pero con poco lquido subretinal.
Lser en Oftalmologa
e) Edema de Mcula.- En enfermedades de la coroides y retina que cursen con E.M. f) Ciruga del Humor Vtreo (Vitrectoma) Como parte de este procedimiento se recurre al Endolser o Lser con indirecto. g) Ciruga Refractiva (Miopa y Astigmatismo). Hasta hace poco slo exista la operacin de Queratotoma Radiada, operacin que consiste en hacer incisiones en forma radial en la superficie de la crnea disminuyendo la curvatura de la crnea y por ende la miopa; pero con el advenimiento del eximer lser se est prefiriendo la ciruga de la miopa y astigmatismo con este nuevo procedimiento.
2. LA MICROCIRUGA La ciruga de ojos dcadas atrs se haca sin microscopio, en el mejor de los casos se usaba una lupa; pero con el desarrollo del microscopio quirrgico, en la actualidad la ciruga ocular se hace mejor ya que las tcnicas quirrgicas as lo exigen. Por ejemplo en la extraccin de catarata con implante de lente intraocular es indispensable el microscopio quirrgico, el trasplante de crnea, la queratotoma Radiada, la ciruga de la miopa y del glaucoma, etc., no se puede realizar con seguridad y eficiencia si no se usa el microscopio quirrgico; de ah que actualmente el cirujano de ojos tiene que aprender a operar con microscopio desde que empieza su residencia.
Regresar
Traumatologa Ocular
Traumatologa Ocular
Dr. ngel Contreras Silva
El sentido de la visin es responsable del 85% del total de las percepciones sensoriales y por ello debemos ejecutar ante un traumatismo, un adecuado diagnstico y tratamiento con la derivacin rpida y convincente al oftalmlogo en aras de preservar uno de los dones ms apreciados del ser humano.
1. ETIOLOGA El globo ocular puede sufrir diversas formas de trauma, mencionaremos y desarrollaremos los principales: 1.2.3.4.5.6.7.Contusionales Heridas penetrantes Quemaduras qumicas Penetracin de cuerpos extraos Fracturas orbitarias Traumas por onda explosiva Traumas fsicos
1.1. Trauma contuso Originado por un objeto que contunde al globo ocular ocasionando dao tisular de diverso grado de afectacin (Leve-Moderado-Severo) con compromiso de la funcin visual, temporal o permanente. Fisiopatolgicamente el globo ocular sufrir en primera instancia una brusca compresin (acortamiento del eje A-P) anteroposterior, con distensin ecuatorial compensatoria. El retorno a la forma normal aadir mayor trauma, explicndose as las lesiones en el segmento anterior o posterior. Puede clasificarse genricamente en: A) Contusin Cerrada
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/trauma_ocular.htm (1 de 11)12/07/2006 01:11:40 a.m.
Traumatologa Ocular
G
Con indemnidad de las membranas que conforman y protegen el ojo (crneaesclera). Con una gama de lesiones tisulares internas que van del grado ms leve al severo.
B) Contusin Abierta
G
Con ruptura de estas membranas, hallndose su ruptura generalmente a nivel del limbo esclerocorneal o en la insercin muscular de los Msculos extraoculares (la esclera mide 0,6 mm a este nivel). Objetivndose prdida de humor acuoso, hemorragia o prolapso del contenido ocular: tejido uveal, compromiso del cristalino, humor vtreo y retina. El examen preferencialmente debe ser efectuado por el oftalmlogo. Ante una herida de extensin apreciable y maniobras de examen no adecuadas se agravar el dao ocular y se empobrecer el pronstico. Para facilitar el examen usar anestesia tpica. Todo paciente politraumatizado debe ser evaluado oftal-molgicamente.
La eclosin del globo ocular es la forma clnica ms severa de una contusin y le corresponde un pobre pronstico visual. A continuacin las formas clnica ms representativas: 1.- Desgarro Conjuntival Asociado o no a Hemorragia Subconjuntival, todo desgarro mayor a 10 mm considerar su sutura quirrgica y realizar la exploracin quirrgica para descartar compromiso escleral o muscular (MOE). 2.- lcera Corneal: La caracteriza el dolor y la presencia de solucin de continuidad, debiendo valorarse la extensin, la profundidad y el probable compromiso uveal asociado (Lmina 19. Foto 3). - Su tratamiento comprende soluciones y ungentos antibiticos de amplio espectro bacteriano. En un medio rural nunca descartar micosis. - El uso de esteroides en solucin ser mediato. 3.- Iridociclitis: Es la inflamacin del Iris y Cuerpo Ciliar. Cursa con disminucin de la agudeza visual, dolor, inyeccin, circuncorneal, miosis. Tratamiento: Ciclopljicos, Esteroides en solucin oftlmica. 4.- Hifema: Es la presencia de sangre en la Cmara Anterior, puede ser: a) Parcial: De buen pronstico y se reabsorve en 24-48 hrs. Se indica reposo en cama, posicin semisentada. Contra-indicado uso de Salicilatos en fase inmediata.
Traumatologa Ocular
b) Total: Mal pronstico asociado a traumas moderados o severos: Tto. mdico: hospitalizacin, reposo absoluto, posicin semisentada. Oclusin binocular, ciclopljicos, agentes antifibrinolticos, esteroides, agentes antihipertensivos oculares; Tto. Quirrgico: Evacuacin quirrgica del sangrado al quinto da para evitar la impregnacin hemtica de la crnea. Si la Hipertensin Ocular aadida no cediera mdicamente y sobrepasara los 35 mm Hg, hace ms mandatoria la evacuacin con equipo de Simcoe o Vitrefago. 5.- Glaucoma Postraumtico: Su presencia debe sospe-charse ante todo Trauma moderado o severo c/s Hifema. El hallazgo de la recesin angular por gonioscopia tipifica este cuadro, un signo valedero de sospecha es objetivar una mayor profundidad de la cmara anterior a la iluminacin oblicua de la cmara anterior. 6.- Defectos de Posicin del Cristalino a) Subluxacin: Por ruptura parcial de la znula. Hay tremor del Iris (Iridodonesis) y del cristalino (Facodonesis). b) Luxacin Ant.: Ruptura total zonular. El cristalino se ubica en la cmara anterior y causa una hipertensin ocular aguda. El tratamiento es semejante al Glaucoma Agudo. Desde el punto de vista mdico, es quirrgicamente necesaria la lensectoma de forma urgente (Ver Lmina 19. Foto 4). 7.- Catarata Traumtica Puede ser: - Parcial - Total - Con ruptura capsular (catarata por hidra-tacin) - Sin ruptura capsular Las ms frecuentes son las anulares, en sector y las difusas. La presencia de masas cristalinas en la cmara anterior genera una Uvetis Facotxica, que puede ser Hiper-tensiva. El tratamiento es la Lensectoma. 8.- Hemorragia Vtrea: Complicacin severa que abrup-tamente afecta la agudeza visual, deber ser evaluada para que, segn el caso se proceda a una Vitrectoma en el tiempo adecuado. 9.- Conmocin Retinal (Descrita por Berlin en 1873) Tipificada en ese entonces por: a) Disminucin abrupta de la visin central b) Edema retinal (gris blanquecino) c) Reversibilidad del cuadro La conmocin retinal se da en el lado opuesto a la contusin. Su concepto ha variado y acepta formas clnicas ms severas donde la
Traumatologa Ocular
recuperacin de la agudeza visual no se logra totalmente y se observa al fondo de ojo alteraciones morfolgicas. Asciase: Hemorragias retinianas, prerretinianas, vtrea, rotura coroidea, desprendimiento seroso macular, agujero macular. 10.- Desprendimiento de Retina: Etiolgicamente se explica ms por trauma directo: en el domicilio 40%, en lesiones deportivas 35%, en centros laborales 8%. Es ms frecuente en un 80% en jvenes, varones. El intervalo entre el trauma y el DR. puede alcanzar hasta los 12 aos. Su localizacin ms frecuente es inferotem-poral 66%. Objetivamente: Dilisis 84%. Desgarros gigantes 8%. Tratamiento quirrgico. 1.2. Traumatismos penetrantes Los traumas cortantes suelen afectar a los prpados y ocasionar laceraciones o heridas penetrantes que debern ser estticamente suturadas (seda 7-0). La Seccin del Canalculo Inferior requiere una atencin reparadora en lo posible inmediata dada su revelante importancia en el drenaje lacrimal. Al comprometer directa o indirectamente el trauma a la crnea y/o esclera se dan 2 tipos de lesiones: A) Laceracin Tisular (no penetrante) Simples Mayores a 2 mm. Requieren un test de seidel negativo para ser diagnosticadas. B) Herida penetrante Simples Estrelladas Con o sin Prolapso Uveal, lesin cristaliniana, prdida vtrea o de otro tejido. a) Crnea 1. Laceracin Simple.- Menor a 2 mm, se har limpieza de la herida con suero fisiolgico y se aplicar un parche oclusivo comprensivo, o la aplicacin de un lente de contacto blando y prescripcin de soluciones antibiticas de saturacin. 2. Laceracin Mayor.- Indicatoria de sutura quirrgica (Nylon 10-0, Seda 8-0) 3. Laceracin Estrellada.- Condicin de mayor complejidad en su atencin. Es indicativo de reparacin quirrgica y uso de adhesivos hsticos como el Cianocrilato cuando hay prdida de sustancia. Estas condiciones enunciadas deben tener un test de seidel negativo (aplicacin de fluorescena y observacin al biomicroscopio de ausencia de fuga de humor acuoso). 4. Herida penetrante, con prolapso de Iris. - Simple: Aprecindose conservacin de la cmara anterior y deformacin pupilar.
Traumatologa Ocular
- Estrellada: manejo difcil y complejo. En ambas situaciones se valorar la vitalidad y la contaminacin del Iris para decidir conservarlo (mayor tendencia) o seccionarlo. Toda herida corneal por el edema que genera y que dificulta la sutura deber ser referido con la premura del caso. 5. Herida Penetrante con afectacin del Cristalino; causada por objetos punzocortantes. Se aprecia la herida central. La cmara anterior ocupada por masas cristalinianas. De necesidad quirrgica, la reparacin corneal y el abordaje de la catarata y la rehabilitacin ptica. A considerar mediatamente, de preferencia, est el transplante corneal. 6. Herida Penetrante con prdida de vtreo.- Implica probable lesin del cristalino. La presencia del vtreo se reconoce por su filancia al tocarlo con una microesponja. Condicin mayor que requerir la sutura correspondiente, la vitrectoma, la evaluacin y tratamiento final por la unidad de retina y vtreo. b) Esclerocorneales 7. Heridas Simples 8. Heridas Esclerocorneales con prolapso de tejido uveal, vtreo. Estos 8 tipos de heridas representan el 80% del total (Lmina 19. Foto 2). c) Esclerales posteriores (por detrs del Ecuador) 9. Heridas Penetrantes Esclerales Posteriores. Son el 10-20%. Sospechar su diagnstico ante: Disminucin de la agudeza visual. Alteracin de la profundidad de la cmara anterior (aumento o disminucin). No olvidar que en Oftalmologa traumtica el examen es de ambos ojos y comparativo. Hipotona ocular. Distorsin Pupilar. Prolapso uveal (color marrn oscuro). La anamnesis que haga presumir una lesin pequea y/o cuerpo extrao intraocular ser de obligacin realizar una exploracin quirrgica, aparte de otros exmenes de diagnstico. d) Herida penetrante esclerocorneal irreparable Hay casos difciles de reparar, causado por prdida de tejido o gran destruccin del Globo Ocular. En estos casos siempre debe intentarse la reparacin o bien proceder a realizar la evisceracin del globo siempre y cuando el paciente lo autorice. La Evisceracin o Enucleacin tiene un rol preventivo de impedir el desarrollo de la Oftalmia simptica en el ojo sano. La negacin del paciente deber constar en la H. C. para el deslinde mdico-legal.
Traumatologa Ocular
Tratamiento Mdico: Antibiticos sistmicos parenterales (I-V) de amplio espectro. Antiinflamatorios Parche oclusivo Toxina antitetnica a consideracin Derivacin inmediata al especialista 1.3. Quemaduras Qumicas Las lesiones qumicas pueden darse por sustancias alcalinas o cidas y ocasionar efectos devastadores y dramticos sobre la superficie ocular; sobre todo cuando el compromiso visual es bilateral (Lmina 19. Foto 1). Por su naturaleza los lcalis tienen un peor pronstico, por su facilidad de penetracin a los tejidos oculares, alcanzado todo el segmento anterior. Mientras los cidos, de mejor pronstico, tienden a depositarse superficialmente. Sustancias Alcalinas: Amoniaco, leja, hidrxido de potasio, hidrxido de magnesio, Cal. Sustancias cidas: Acido sulfrico, sulfuroso, fluorhdrico, clorhdrico, nitroso, actico. a) Fisiopatologa El lcali por su Ion Oxidrilo, aumenta el pH de la lgrima y produce saponificacin de los componentes grasos de la membrana celular. El cido, en contacto con la lgrima, produce calor y carbonizacin del epitelio corneal y conjuntival, con coagulacin de protenas. La gravedad de la quemadura se estima por su naturaleza, penetracin y rea de compromiso. b) Estadios Clnicos Segn Mac Culley, clnicamente se reconocen 4 fases: 1. 2. 3. 4. Fase Fase Fase Fase Inmediata Aguda 0-7 das de reparacin precoz 7 al 21 da de reparacin tarda mayor a 21 das
La clasificacin (De Hughes) permite valorar los hallazgos clnicos, clasificarlos y alcanzar un pronstico: As: Grado I Pronstico Favorable Grado II Pronstico Favorable Dao epitelial corneal, ausencia de Isquemia. Cornea edematosa. Detalles del Iris apreciables. Isquemia no afectada 1/3 del limbo. Prdida total del epitelio corneal. Extremo edematoso borroso. Detalle del Iris borroso. Isquemia del limbo entre 1/3 a 1/2.
Grado III Pronstico Reservado
Traumatologa Ocular
Grado IV Pronstico Desfavorable
Crnea opaca. No se aprecia iris o pupila. Isquemia de ms de la 1/2 del limbo.
Formas Clnicas: Blefaroconjuntivitis, queratitis, uvetis, glaucoma, catarata, ptisis bulbi. c) Tratamiento INMEDIATO : Irrigacin generosa y adecuada en el lugar (H2O), CLNA 9% 1-2 frascos goteo continuo en hospital (previa anestesia de contacto). Eliminar partculas extraas. Soluciones antibiticas. Soluciones antiinflamatorias (corticosteroideas, aines). Ciclopljicos. Lubricantes Lentes de contacto blandas.
POSTERIOR :
El mejor tratamiento estar dado por la prevencin del accidente. d) Complicaciones Simblfaron, restriccin de MOE, perforacin corneal, infeccin intraocular, Glaucoma, Catarata, Ptisis Bulbi. 1.4. Cuerpos Extraos Son de diversas naturaleza, orgnicos y no orgnicos, imantables y no imantables, siendo los metlicos los ms frecuentes. Al recibir un paciente por sospecha de C.E. deber en lo posible ejecutarse una anamnesis exhaustiva que describa al cuerpo extrao (su nmero, naturaleza, dimensiones, direccin y velocidad de impacto ocular) para luego realizar un examen oftalmolgico cuidadoso y completo que nos permita presumir la localizacin del cuerpo extrao. 1.- Externos: Situados en los anexos: piel palpebral, conjuntiva tarsal o bulbar, corneal, escleral (requiriendo anestesia de contacto previa para su extraccin con una esptula) debiendo prescribirse soluciones y ungentos oftlmicos, antibiticos. Para controlar la infeccin, el uso de esteroides est indicado para disminuir la afectacin de la transparencia corneal por la cicatrizacin. 2.- Internos: Localizacin en el Globo Ocular, desde el segmento anterior al posterior (Lmina 19. Fotos 5 y 6). 3.- Intraorbitrarios: Intraconales y Extraconales Mtodos de Examen y Diagnstico ante sospecha de un cuerpo extrao: a) Clnico Oftalmolgico
Traumatologa Ocular
1. El mdico General, ante ausencia del oftalmlogo mediante fuente de luz
(linterna) Oftalmoscopio directo Exmenes radiolgicos simples RX. rbita frontal y perfil. Arribando a un diagnstico de presuncin o certeza donde se precise la naturaleza imantable o no (importante para el tratamiento y pronstico).
2. Examen por el oftalmlogo (es mandatorio, debiendo referirse
inmediatamente al paciente si es visto previamente por el mdico general).
Se realizar en el consultorio de la especialidad precisndose el grado de compromiso visual, el diagnstico, tratamiento y pronstico. El examen comprender: Agudeza visual, biomicroscopa, oftalmoscopa directa e indirecta (para precisar el trayecto del cuerpo extrao y el dao ocular asociado) concluyendo de ser posible con un diagnstico de cuerpo extrao intraocular, su nmero, naturaleza y ubicacin. De no poder visualizar el cuerpo extrao por opacidad de los medios refringentes se recurrir a los: b) Exmenes Auxiliares 1.- Radiografa Simple de rbita: Frontal y perfil, til para cuerpos extraos radioopacos. 2.- Ultrasonografa (ecografa) modo "B" Para explorar el Globo Ocular y la rbita y valora el posible dao asociado a la presencia del cuerpo extrao. 3.- Tomografa axial computarizada Examen de alta resolucin, til para precisar cuerpos extraos mayores de 2mm, su localizacin, naturaleza y dao asociado. No permiten visualizar: la madera y el plstico. Los cortes deben ser a 1,5 o 2 mm. 4.- Resonancia Magntica til en cuerpo extrao intraorbitario, sabiendo que se oculta en las partes blandas, examen de alta resolucin para valorar la estructura ocular. 5.- Potenciales Evocados: que nos informe de la funcin del nervio ptico. 6.- Electrorretinograma: igualmente nos dar un alcance del estado funcional retinal. c) Tratamiento 1.- Derivacin inmediata al oftalmlogo ocluyendo el ojo afectado. 2. Ante lesin orbitraria penetrante considerar la aplicacin de toxina antitetnica. 3.- Aplicar antibiticos I-V de amplio espectro. 4.- Preparar para anestesia general.
Traumatologa Ocular
5.- Por la extensin de la lesin y su naturaleza podr requerirse el apoyo de otra especialidad. 1.5. Fracturas orbitarias Todo trauma directo o indirecto, dependiendo de su intensidad puede comprometer la integridad de la rbita, anexos, globo ocular, contenido intraconal, estructuras vecinas y ser causa de diversos grados de compromiso visual temporal o permanente. a) Sintomatologa Es variada y orientadora al tipo de fractura.
G
Desplazamiento del globo ocular (enoftalmos o exoftalmos) Deformidad sea en el reborde orbitario (a la palpacin) Enfisema orbitario (signo evidente de comunicacin con senos, frecuentemente el Etmoidal) Restriccin de la motilidad ocular extrnseca (puede ser vertical u horizontal), explicable por atrapamiento y/o lesin muscular (inflamatorio). En fracturas de piso puede estar comprometida la elevacin por atrapamiento del recto inferior. Hipoestesia del nervio infraorbitario (asociado a fracturas de piso orbitario). Aumento de la distancia intercomisural (Telecanto). Presente en fracturas orbitarias mediales por desinsercin del ligamento comisural. Compromiso del sistema de drenaje lacrimal (asociado a fracturas nasoetmoidales en un 29% debindose reparar primero el canalculo inferior y luego el telecanto). Diplopia, por compromiso muscular (seccin, atra-pamiento). Respuesta pupilar (nos dice de la funcin del nervio ptico). Prueba de duccin forzada: su presencia confirma lesin mecnica (atrapamiento) muscular.
El examen clnico oftalmolgico ser completo. b) Clasificacin En orden de frecuencia: 1. Fracturas de piso, su indicacin quirrgica ante fracturas por estallido comprende: Enoftalmia, Hipoftalmia, Atrapamiento muscular. 2. Fracturas nasoorbitarias y de la pared interna. 3. Fracturas del Trpode orbitario. 4. Fracturas del techo orbitario.
Traumatologa Ocular
c) Exmenes Auxiliares Radiografa simple de rbita, incidencias frontal y perfil, bsica y orientadora para solicitar mejor resolucin en otras incidencias (Waters: piso; Caldwell: pared Interna; Rhesse: agujero ptico), etc. Tomografa Axial Computarizada: examen de alta resolucin que permite un diagnstico de fracturas ms idneo y su correlacin con las estructuras blandas, informa lesiones mayores a 2 mm. Resonancia Magntica, examen til para valorar el compromiso de las partes blandas con ms exactitud y su relacin a la TAC. Ecografas Oculares; el examen ms a la mano por la facilidad y bajo costo, que nos informa sobre la condicin ocular y orbitaria. De enorme significado diagnstico y de descarte de patologa traumtica del globo ocular. Su indicacin debe ser precisa, no agravando el trauma ocular (trauma contuso abierto). d) Diagnstico Es clnico y por imgenes, pudiendo ser fracturas simples o mixtas, con o sin compromiso visual, orbitario y de estructuras aledaas. e) Tratamiento Mdico: Orientado a calmar el dolor, la inflamacin y prevenir la infeccin (celulitis, endoftalmitis). Quirrgico: La tcnica a emplear ser acorde con la fractura diagnosticada emplendose, injerto seo, cartlago o la colocacin de material aloplstico (Supramyd, Silastic, Teflon, Cranioplast, Silicona, Rtv). f) Complicaciones 1.- Inflamatorias e infecciosas: Celulitis orbitaria, trombosis senocavernosa, meningoencefalitis. 2.- Fstula Arteriovenosa. g) Prevencin-Proteccin Segn la mayora de estadsticas el Trauma Ocular sucede en el Centro Laboral, por ende se deben implementar programas de prevencin desarrollados por el mdico con la certeza de que dichos programas repercutirn en disminuir significativamente los gastos de hospitalizacin y das no trabajados. La ciruga intraocular debilita la integridad del globo y hace ms probable su rotura ante el Trauma. Dentro de los protectores oculares tenemos los lentes de Policarbonato que otorgan mayor resistencia a la ruptura, protegiendo ms adecuadamente al globo ocular. Asimismo cristal templado qumica o trmicamente, Resina plstica de Alil (CR-39) de 1,9 mm para uso Industrial y en Deportes se citan los protectores oculares y/o faciales unidos a un casco.
Traumatologa Ocular
Regresar
Ecografa Ocular, Angiografa y Lentes de contacto
Ecografa Ocular -Angiografa Fluorescenica OcularLentes de Contacto

Dr. Carlos Quiroz Garca
ECOGRAFA OCULAR
1. PRINCIPIO Y APLICACIONES DEL SCAN A Y B Por medio del Transductor con cristal de cuarzo Piezoelctrico estimulado por corriente elctrica que emite un haz de ultrasonidos direccional, se enva al ojo y rbita un pulso de ultrasonidos a cortos intervalos, los que son reflejados de retorno (Ecos) nuevamente hacia el transductor que contiene un Receptor Transmisor hacia el Ecgrafo Ocular y su Pantalla de Rayos Catdicos (Osciloscopio) o Televisin (Lmina 20. Foto 1). La pantalla muestra la posicin de estos Ecos, indicando as la profundidad de la superficie reflectante anatmica: 1er. eco corresponde a la crnea, 2do. eco corresponde a la cara anterior del cristalino, 3er. eco corresponde a la cara posterior del cristalino, y el 4to. eco corresponde a la Retina, Coroides, Esclera y rbita Posterior. Entre el 3er. y el 4to. eco existe un silencio acstico que corresponde a la cmara vtrea. Existen 2 modos de Ecografa Ocular: El "A" y el "B".
G
El modo "A" (Tiempo-Amplitud), muestra los ecos - pico sobre una lnea basal isoelctrica que indica 0 % de Reflectividad. Estos ecos-pico pueden llegar a tener 100% de Reflectividad, segn las caractersticas del tejido que se examina sirvindonos esto para el diagnstico diferencial de la diversidad patolgica intraocular y retrocristaliniana cuando existen los
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/eco_ocular.htm (1 de 10)12/07/2006 01:12:00 a.m.
medios transparentes oculares anteriores (Crnea, Humor Acuoso o Cristalino) Opacos; tambin sirve para determinar la longitud axial del ojo y as poder determinar el poder del lente intraocular a implantar en las operaciones de catarata; determina el tamao de lesiones intraoculares (Ecobiometra Ocular).
G
El modo "B" (Intensidad Modulada), dibuja el ojo bidimensio-nalmente, pero el ecografista debe permanentemente pensar en imgenes tridimensionales (Lmina 20. Fotos 5 y 6).
Actualmente se ha Estandarizado el estudio ecogrfico ocular, existiendo un Protocolo para su realizacin. Es un estudio dinmico. 1.1. Patologa intraocular diagnosticada por ecografa ocular Lesin Intraocular * PUNTUAL: Snquisis centellante, perdign, cuerpo extrao, etc. * MEMBRANOSA: Desprendimiento de Retina, Membrana Vtrea, Desp. Post . de Vtreo, etc. * SLIDA: Hemorragia Vtrea, Melanoma Maligno, Heman-gioma Coroideo, Carcinoma Metasttico, Retinoblastoma, etc. Lesin Orbitaria (Retroocular) regular: * Alta Reflectividad: Orbitopata Endocrina (msculos engrosados), Celulitis Orbitaria (Inflamacin), Hemorragia Difusa (trauma), Neurofibroma, Carcinoma, Tumor Mixto, Hemangioma Cavernoso, etc. * Mediana Reflectividad: Glioma del Nervio ptico, Meningioma del Nervio ptico, Abceso y Hematoma Recientes. * Baja Reflectividad: Mucocele de la rbita, Vrice, Fstula Arteriovenosa, Quiste Dermoide, Linfoma, Sarcoma, Pseudotumor, Quiste Seroso, Meningioma Supraorbitario, etc. Ecobiometra ocular: Es una tcnica que usa el Modo "A" para determinar las medidas que pueden realizarse en el ojo y la rbita en el eje ptico. La longitud axial se mide para ver la correlacin con los vicios de refraccin, para seguir la evolucin de un ojo con Glaucoma, para medir un tumor y ver si estadsticamente corresponde con su edad, y seguir la
evolucin de su crecimiento, para saber el valor diptrico del lente intraocular que se colocar luego de la extraccin intra o extracapsular de una catarata, para medir la profundidad de la cmara anterior y el grosor central del cristalino, etc. En la rbita se estudia el espesor de los msculos y el del nervio ptico. Ventajas: Inofensivo Buena delineacin de tejidos blandos Uso en rganos en movimiento No Invasivo No requiere preparacin
Desventajas: - Definicin limitada a longitud de onda - Penetracin limitada a longitud de onda - Es esencial la interpretacin (Pensar en tercera dimensin) - Respuestas falsas y artefactos
ANGIOGRAFA FLUORESCENICA OCULAR
1. DESCRIPCIN DEL PROCEDIMIENTO El estudio del fondo de ojo ha sido mejorado con esta tcnica que fue descubierta casualmente en 1961 por dos estudiantes de medicina: Novotny y Alvis en U.S.A. usando Fluorescena Sdica 10% intravenosa para ver o estudiar la dinmica circulatoria y diagnosticar enfermedades de la retina y de la coroides. Para esta tcnica se utilizan 5 cc de Fluorescena Sdica 10% por va Intravenosa en la vena cubital en el pliegue de flexin del codo. El colorante debe ser inyectado a la mayor velocidad posible (en 2 a 4 segundos aproximadamente). La fluorescena Sdica para poder ser vista en los vasos retinianos debe ser excitada con un flash de xenn que atraviesa un filtro azul, llamado luz de excitacin (Long. de onda: 465 nm) incorporado en una cmara fotogrfica retinal y as vemos la fluorescencia que existe en el fondo; sta (520 a 525 nm:
Verde) vendr acompaada de la luz azul, fenmeno que se denomina Pseudofluores-cencia y que puede inducirnos a error durante la interpretacin de los hallazgos de la exploracin; para evitarla se coloca un filtro barrera o de barrido (cercano a los 510 nm). Se puede medir el tiempo que tarda la Fluorescena en llegar a los vasos centrales de la retina y obtendremos el llamado Tiempo: Codo-retina: 8 a 18 segundos (promedio 13 segundos), dependiendo del gasto cardiaco, viscocidad de la sangre y el calibre de los vasos sanguneos que es importante en algunas afecciones: Diabetes (Retinopata Diabtica), Oclusiones Carotdeas (Oclusin de la Arteria Central de la Retina), Neuropata ptica Isqumica , etc. Si antes de la inyeccin tomamos una foto del fondo ocular habiendo colocado los filtros de excitacin y de barrido, dicha foto debe ser toda negra ya que solamente debemos obtener lo que tenga fluorescencia. Dado que hay estructuras en el ojo que pueden ser Autofluorescentes como la cabeza del nervio ptico, vasos retinales y el cristalino, solamente cuando tengamos este fenmeno ser registrado en las placas fotogrficas. A esta placa se le llama Foto de Control, pues es la manera de no cometer errores al interpretar un angiograma, calificando de fluorescencia patolgica lo que puede ser autofluorescencia; los iris oscuros dificultan la nitidez de los detalles. Las fotografas del fondo de ojo realizada en una rpida secuencia siguiendo a la inyeccin intravenosa de Fluorescena Sdica 10%, provee tres tipos bsicos de informacin:
a. Muestra las caractersticas del flujo en los vasos sanguneos, de cmo este
colorante alcanza y circula a travs de la coroides y la retina.
b. Graba finos detalles del Epitelio Pigmentario de la Retina y la circulacin
sangunea que no pueden de otra manera ser visibles. Por iluminacin de pequeas estructuras es que pueden ser fotografiadas (aun si ellas son ms pequeas que el nivel de Resolucin ptica), y as puedan ser detectadas anormalidades de la Coroides y la Retina.
c. Provee un claro cuadro de los vasos Retinales y una evaluacin de su
intregridad funcional. Porque los vasos Retinales normales son impermeables a la molcula de la fluorescena, cualquier fuga de las mismas de un vaso retinal sugiere la presencia de una anormalidad. En adicin, porque la coriocapilaris normalmente permite la fuga de la fluorescena y un epitelio pigmentario normal es una barrera para ambos: el pasaje de la tincin y su fluorescencia (la Angiografa Fluorescenica) pueden ser usadas para estudiar las enfermedades que afectan el epitelio pigmentario de la retina. Tambin la angiografa fluorescenica es usada para estudiar la fisiopatologa de enfermedades que comprometen la Coroides y sus efectos sobre el Epitelio Pigmentario de la Retina, y monitorizar el tratamiento de fotocoagulacin de las enfermedades Coroideas Retinales tales como Diabetes y Neovascularizacin Subretinal en la Degeneracin Macular Senil y en el sndrome de Histoplasmosis
Ocular. 2. VARIACIONES EN LA FLUORESCENCIA 1. Hiperfluorescencia 2. Hipofluorescencia 3. TRANSTORNOS VASCULARES RETINALES 1. Oclusin de rama arterial y oclusin de la arteria central de la retina 2. Oclusin de rama venosa y oclusin de la vena central de retina 3. Retinopata Hipertensiva 4. Retinopata Diabtica (Lmina 20. Foto 3) 5. Telangiectasia retinal: Enfermedad de Coats y aneurisma miliar de Leber 6. Macroaneurisma Arterial Retinal 7. Angioma de Von Hippel 8. Retinopata Sickle Cell 9. Enfermedad de Eales 4. TRASTORNOS MACULARES 1. Drusen de Retina 2. Novascularizacin subretinal (Histoplasmosis Ocular y Degeneracin Macular Senil) 3. Desprendimiento seroso del epitelio pigmentario de la retina 4. Retinopata (maculopata) por cloroquina 5. Distrofia de conos 6. Fundus flavimaculatus 7. Enfermedad de Best 8. Edema macular cistoide (Maculopata cistoide) 9. Retinopata por arrugamiento superficial (fibrosis macular prerretinal y contraccin de la membrana limitante interna de la retina) 10. Pliegues coroideos (pliegues del epitelio pigmentario de la retina) 11. Ruptura del epitelio pigmentario de la retina 5. TUMORES 1. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina (pigmentacin agrupada de la retina y "Bear Tracks": huellas de pisadas de oso) 2. Nevus o melanoma maligno de la coroides (tumor metastsico) 3. Retinoblastoma 4. Hemangioma de coroides 5. Hamartoma de la retina y del epitelio pigmentario de la retina 6. LESIONES DEL NERVIO PTICO
1. Drusen del nervio ptico 2. Papiledema 7. ANGIOGRAFA FLUORESCENICA DEL IRIS 1. Rubeosis Iridis 2. Tumor del Iris (Tipo desconocido) 8. MISCELNEAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ruptura Coroidea Retinopata de Purtscher Estras Angiodes Cicatrices por fotocoagulacin Epiteliopata pigmentaria placoide multifocal aguda Coroidopata Serpiginosa (helicoidal) Retinopata pigmentaria (retinitis pigmentosa)
9. TIEMPOS CIRCULATORIOS DEL ANGIOGRAMA RETINIANO 1. 2. 3. 4. 5. 6. Coroideo: Fluorescencia difusa del fondo y de la papila (12 seg.) Arterial (13 seg.) Capilar Venoso precoz (Flujo Laminar en las Paredes Venosas) Venoso Tardo Escleral o Tisular: Persiste Fluorescencia por impregnacin
Al examinar un angiograma e ir viendo los diferentes tiempos circulatorios, se encuentra que el rea correspondiente a la mcula no va a tener Fluorescencia, siendo por lo tanto FluorescenoNegativa; existen 3 factores para producir este fenmeno: 1. La Avascularidad de la mcula. 2. La presencia de un pigmento amarillo: Xantfila. 3. La mayor concentracin de pigmento en el epitelio pigmentario de la retina (Efecto Pantalla). 10. POR LA ANGIOGRAFA FLUORESCENICA OCULAR SE DIAGNOSTICA 1. reas poligonales de Falta de Perfusin 2. Microaneurismas 3. Cortocircuitos: Conexin de arteriolas a venas por oclusin (Zonas de Fuga o Edema Retiniano). 4. Anormalidades Microvasculares Intrarretinianas (IRMA) 5. Ingurgitaciones Venosas y Segmentaciones. 6. Componentes Extravasculares de la Retinopata Diab-tica: Lesiones de carcter hemorrgico, exudativo y necrtico; tambin si
la hemorragia es superficial o profunda; la formacin de bolsillos de fluido edematoso localizados en la plexiforme externa, diagnosticndose Degeneracin Cistoide, o Coroidorretinopata Serosa Central Idioptica (Bula Macular). 7. Tumores, Hemangiomas y Melanomas de Coroides o Metstasis. 8. Papiledemas o Pseudopapiledemas. 11. ANGIOGRAFA DEL SEGMENTO ANTERIOR OCULAR Se puede hacer la Angiografa en estructuras oculares ms anteriores, como el iris (iridofluoresceinografa: I.F.G.), consiguindose diferenciar Nevus de Melanoma Maligno, Atrofia Esencial del Iris, Rubeosis Iridis dependiente de Diabetes, etc. 12. ANGIOGRAFA DE LA CIRCULACIN COROIDEA La coriocapilaris es permeable a la Fluorescena. Hay un mtodo que nos permite ver los vasos profundos de la coroides, al eliminar el epitelio pigmentario de la retina, mediante el uso de filtros cercanos a los 900 nm (espectro del infrarrojo). Si se usa inyeccin I.V de Verde de Indocianina (Cardiogreen), obtendremos la circulacin coroidea y la Fluorescencia de la misma. En los Angiogramas que se presentan, puede apreciarse el llenado arterial coroideo, dejando zonas oscuras, en forma de parches, que corresponden a la coriocapilaris. Esta zonas se van a hacer fluorescentes al llenarse la coriocapilaris. Ms tardamente se vern los vasos como cordones negativos, contrastando con la Fluorescencia Extravascular. En caso de Esclerosis Coroidea en Zonas de Degeneracin Macular Senil, se aprecia el engrosamiento marcado de las paredes de los vasos, con poca circulacin en el lumen.
LENTES DE CONTACTO
1. DEFINICIN Es una lmina cncava-convexa circular de polmero tolerable y adaptable anatmicamente a la crnea con fines pticos, teraputicos o estticos. 2. HISTORIA
En 1508 Leonardo Da Vinci ensay mirar a travs de un recipiente transparente convexo lleno de agua, notando mejora visual. En 1801 Thomas Young y otros posteriormente mostraron los diversos mtodos de superficies refractantes, que al hacer contacto con las crneas mejoraban la visin. Esto sirvi de base para el advenimiento de un lente de contacto de vidrio adaptado en 1937 por Feinblom. En 1947, se introduce un lente de contacto de plstico duro (polymetilmetaacrilato) por Kevin Thuhy en Inglaterra; desde entonces se ha ido perfeccionando el lente de contacto hasta la actualidad, en que se est usando el Gas Permeable (Mezcla de Polmeros) o Rgido desde 1970 y el Blando o Hidroflico (Hidroxietilmeta-acrilato) desde 1980. 3. CLASIFICACIN
G
Rgidos o Gas Permeable: PMMA (Polymetilmetaacrilato + otro polmero: Ejm. Silicona que permite en intercambio gaseoso: O2 y CO2). Caractersticas : - Poder: De 1,00 a 36,00 Dioptras y de + 1,00 a + 20,00 Dioptras - Curva Base: De 7,0 a 9,0 mm - Dimetro: 8,5; 9,0 y 9,5 mm. - Color: Transparente, celeste, gris, verde, rojo (Daltonismo), etc. Que no cambie el color de los ojos.
Blandos o Hidroflicos: HEMA (Hidroxietilmetaacrilato) Caractersticas: - Poder: De 1,00 a 20,00 Dioptras y de + 1,00 a + 20,00 Dioptras. - Curva Base: 8,4; 8,7 y 9,0 mm. - Dimetro: 13,5; 14,0 y 14,5 mm. - Color: Transparente, celeste (protector del sol, pero no cambia el color de los ojos) y Cosmticos (celeste, verde, gris, miel o violeta, que s cambia el color de los ojos).
Lentes de contactos especiales 1. Rgidos o Gas Permeable Para Queratocono: Diseo Especial. 2. Blandos o Hidroflicos
Para Astigmatismo: Tricos Para Miopas Altas y Afaquias (Postoperatorio de Catarata con la Tcnica Intracapsular sin Implante de Lente Intraocular): Lenticulares. Para Presbicia : Bifocales y Progresivos (Multifocales Invisibles). Para Lesiones Corneales Crnicas: Teraputicos Para cubrir Leucomas: Estticos Para cambiar el Color de los Ojos: Cosmticos Para Usos Ocasionales: Descartables (Tranparentes: Miopa, Hipermetropa; Astigmatismo: Toricos y Teraputicos; Cosmticos: Celeste, Verde, Gris, Miel o Violeta.
G
Soluciones de Limpieza y Mantenimiento de los Lentes de Contacto Existen tres tipos para rgidos y blandos: 1.- Solucin Limpiadora 2.- Solucin de enjuague y almacenamiento 3.- Rehumectante o lubricante ocular Adems existen tabletas, polvos y soluciones enzimticas desproteinizadoras de lentes de contactos blandos. Para usuarios alrgicos a las soluciones preservadoras como el Thimerosal, Clorexidina, etc., se usan Unidades Trmicas de Limpieza por Ultrasonido Porttiles (de bolsillo) para corriente de 220 v, de desconexin automtica despus de hervir a 120 C por 30 minutos. Actualmente existen las soluciones multipropsito de mantenimiento de lentes de contacto blandos. Ejemplo: Renu-Plus (Bausch Lomb), Opti-Free Multiaccin + SupraCleans (Limpiador activo): Alcon, etc.
Ventajas y Desventajas de los Lentes de Contacto Rgidos (Gas Permeable) y de los Lentes de Contacto blandos (hidroflicos) Lentes de Contacto Rgidos: A. Ventajas: - Mejor calidad visual - Fcil mantenimiento - Ms econmicos
B. Desventajas: - Requiere de dos semanas de adaptacin progresiva en horas de uso (inicia con 4 horas de inicio y termina con 12 a 16 horas o usndolos durante todas las horas de vigilia) - Se cae del ojo ms fcilmente - Menor comodidad por su consistencia dura Lentes de Contacto Blandos A. Ventajas: - Adaptacin instantnea - Se adhiere al ojo ms fuertemente - Mayor comodidad por su consistencia blanda B. Desventajas: - Menor calidad visual - Requiere desproteinizacin peridica y algunas veces de-sinfeccin - Mayor costo
Regresar
Investigacin en Oftalmologa
Dr. Felipe Torres Villanueva
La Oftalmologa es una de las especialidades mdicas en que la investigacin cientfica est vigente en el quehacer diario, y es as que se presta para que el estudiante de medicina busque en forma objetiva y sistemtica la explicacin de los fenmenos relacionados a este fascinante campo de la medicina. Cuando existe un fenmeno al cual le buscamos explicacin y se convierte en un problema de investigacin, debemos enfrentarlo por etapas; esto es, primero debemos realizar la Planificacin de cmo vamos a desarrollar nuestra investigacin (Protocolo de Investigacin), la Ejecucin de lo Planeado y finalmente la Evaluacin para determinar el rendimiento de lo ejecutado.
1. PRINCIPIOS GENERALES DE LA INVESTIGACIN CLNICA 1.1. Tipos de Estudios a. Estudios Observacionales: usan un fenmeno existente en un intento de entender aspectos de salud o enfermedad. Aqu el investigador no controla ni la poblacin ni los factores a los cuales la poblacin est expuesta. b. Estudios Experimentales: prueban el efecto de alguna intervencin del investigador sobre ciertos aspectos de salud o enfermedad. Aqu el investigador controla a la poblacin y a los factores a los cuales se encuentra expuesta. 1.2. Propsito
a. Evaluar el estado de salud o caractersticas clnicas de una

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/inves_oftal.htm (1 de 16)12/07/2006 01:12:37 a.m.
poblacin bien definida o grupo de
sujetos
b. Probar la historia natural de la enfermedad c. Examinar el proceso de toma de decisio d. Determinar y evaluar la evolucin de un tratamiento e. Identificar y analizar los factores de riesgo
1.3. Principales Diseos de Estudios a. Caractersticas del estudio 1.- Diseo del estudio 2.- Manera de conduccin del estudio (Protocolo de investigacin) b. Fortalezas y debilidades: definidas por la metodologa del estudio, la cual a su vez afecta la validez y la generalizacin de los resultados y posibles conclusiones. c. Consideraciones Metodolgicas Mayores: 1.- Seleccin de Sujetos Es importante considerar si los sujetos clnicos representan la poblacin objetivo o no Importante cmo se seleccionan a los sujetos Presencia de un grupo control para comparar los resultados 2.- Recoleccin de datos Prospectivo: involucra la recoleccin de datos luego de que los objetivos y el diseo del estudio son definidos. Retrospectivo: Involucra la recoleccin de datos de fuentes que existan antes de que los objetivos y el diseo del estudio fueran definidos. Mtodos de Recoleccin de Datos - Recoleccin Directa por examen de pacientes o Indirecta
por revisin de historias clnicas. - Los Tratamientos pueden ser estandarizados para eliminar la posible influencia del error sistemtico (bias). - Observaciones de evolucin o resultados pueden ser estandarizados para evitar el bias. - Los Tratamientos u otras intervenciones pueden ser colocados en forma aleatoria, esto es, pacientes tienen igual chance de caer dentro de cualquier grupo de tratamiento. - Los investigadores y los sujetos pueden ser enmascarados o cegados para asegurar que las observaciones y tratamientos realizados sean administrados evitando el bias. - Puede o no existir un grupo control con el cual comparar los resultados. 3.- Anlisis Estadstico El Nmero de sujetos debera ser suficiente para generar suficiente poder estadstico para determinar una diferencia verdadera que pueda haber existido entre los grupos de comparacin. Por otro lado un Error Tipo II (b) ocurre, el cual es la falla para detectar una diferencia verdadera cuando sta existe, debido a que el tamao de la muestra es demasiado pequea. En base a las caractersticas de los datos recolectados una prueba estadstica apropiada o mtodo debera ser empleado, incluyendo si la distribucin de las variables es normal o no (gaussiana) o si es continua o discreta.
La probabilidad de que diferencias encontradas entre dos o ms grupos fueran debidas a la casualidad (que no exista una real diferencia) debera ser determinada. La deteccin de una diferencia en ausencia de una real diferencia es llamado Error Tipo I (a). d. Otras consideraciones para evaluar la metodologa de un estudio son: Limitaciones del Estudio: la clave es determinar si esas limitaciones afectan la validez del diseo del estudio y la generalizacin de sus resultados Recursos disponibles para el estudio tica que fue impuesta al estudio Poblacin que razonablemente podra haber participado en el estudio Costos y riesgos que tuvieron que ser considerados en el estudio 1.4. Principios usados en la Evaluacin de los datos del estudio a. Eficacia: describe los efectos ideales del tratamiento o intervencin bajo condiciones ideales. b. Efectividad: describe los efectos del tratamiento o intervencin bajo condiciones clnicas o prcticas de rutina. c. Confiabilidad: describe la reproductibilidad de los resultados. d. Validez: describe la certeza y confiabilidad de una prueba. e. Causalidad: denota el efecto directo. Requiere que criterios tales como importancia biolgica, reproductibilidad, consistencia y asociacin temporal se encuentren. Raramente la causa y el efecto pueden ser definidos por un estudio clnico nico. f. Bias: es un error sistemtico que es hecho no intencional. g. Sensibilidad de una prueba describe la poblacin de anormales verdaderos o verdaderos positivos. h. Especificidad de una prueba describe la poblacin de sujetos normales o verdaderos negativos.
2. DISEOS ESPECFICOS DE ESTUDIOS 2.1. Reporte de un caso
a. Descripcin: Es un resumen, un reporte objetivo de una caracterstica clnica o evolucin de un caso clnico o evento. b. Bsqueda del Estudio: Evala cualquier pregunta clnica incluyendo resultados de pruebas de despistaje o evolucin de tratamientos o hallazgos de la historia natural. Comnmente es usado para reportar eventos inusuales o inesperados, tales como reacciones adversas a las drogas, caractersticas de enfermedades o enfermedades no reconocidas previamente. c. Ejemplos: Reporte de retinopata diabtica proliferativa avanzada en un paciente que no tiene evidencia clnica de diabetes. d. Metodologa Primero se identifica un caso inusual o nico La recoleccin de datos generalmente es retrospectiva, con una revisin y un resumen retrospectivo del caso o evento Ningn anlisis estadstico o grupo comparativo es incluido en el diseo Aunque pocas conclusiones pueden ser obtenidas basadas en la evidencia de un evento nico, el reporte proporciona: - Un primer reporte de hallazgos inesperados - Hiptesis para probar - Definiciones de temas para futuros estudios e. Fortalezas y limitaciones: Es la primera evidencia de un hecho inesperado, pero los resultados raramente son generalizables. 2.2. Reporte de serie de casos a. Descripcin: Es un resumen, un reporte objetivo de una caracterstica clnica o evolucin de un grupo de casos clnicos. b. Bsqueda del Estudio: Evala cualquier pregunta clnica incluyendo resultados de pruebas de despistaje o evolucin de tratamientos o hallazgos de la historia natural. Comnmente es usado para describir caractersticas clnicas, tales como signos y sntomas o evolucin de una enfermedad. c. Ejemplos:
- Un estudio de control de la presin intraocular en 100 pacientes consecutivos con glaucoma primario de ngulo abierto que fueron tratados con trabeculoplasta lser y seguidos por un ao. d. Metodologa - Primero los sujetos deben ser identificados con respecto a los eventos clnicos o caractersticas en cuestin. - La recoleccin de datos puede ser retrospectiva o prospectiva, pero usualmente no se incluye a un grupo control. - Descripciones estadsticas son calculadas para definir la proporcin de sujetos con las caractersticas en estudio. Los resultados no son comparables. - Las conclusiones son limitadas ya que no existe grupo control dentro del estudio. e. Fortalezas y limitaciones: - La seleccin de sujetos no es representativa o posee bias, la generalizacin de los resultados es limitada. La poblacin de donde los sujetos son tomados y los criterios de seleccin son raramente definidos. - La ausencia de un grupo control o de comparacin tambin limita la generalizacin de los resultados. - Las conclusiones frecuentemente son incorrectamente consideradas para su generalizacin y se validan generalmente en funcin del gran nmero de sujetos que participan en el estudio. - Los resultados del estudio son reforzados cuando una serie consecutiva de sujetos son incluidos en un periodo de tiempo especfico. 2.3. Estudios de incidencia y prevalencia a. Descripcin: Realmente es un tipo de reporte de series de casos en el cual la poblacin entera del estudio es bien definida y luego uniformemente evaluada con respecto a los parmetros en estudio. b. Bsqueda del Estudio: Generalmente tienen que ver con
ocurrencia de enfermedad, pero tambin son dirigidos hacia las tasas de otros eventos. - Incidencia: Es la ocurrencia de un evento o caracterstica en un periodo de tiempo y es usada para: Describir la tasa de ocurrencia de enfermedad en el tiempo (el intervalo de tiempo tiene que ser especificado) Evaluar la sobrevida de pacientes, esto es, la incidencia de muerte en el tiempo o en un tiempo especfico luego del seguimiento (Ej. Tasa de sobrevida a 5 aos del melanoma maligno ocular) Compara el riesgo de enfermedad entre dos o ms poblaciones. - Prevalencia: es la presencia de un evento o caracterstica en un punto en el tiempo (Ej. La tasa de glaucoma no diagnosticado previamente en una poblacin de ancianos examinados para despistaje de desrdenes oftalmolgicos). Es usada para: Describir el peso de la enfermedad, especialmente la no diagnosticada Definir la tasa de las caractersticas clnicas en sujetos con una enfermedad especfica. c. Ejemplos: - Incidencia: Tasa de desarrollo de uvetis en pacientes que acuden al consultorio de reumatologa en un periodo de un ao. - Prevalencia: Tasa de discromatopsia congnita en preescolares d. Metodologa - Se tiene que identificar una poblacin objetivo, la cual ser seguida en un periodo de tiempo para un estudio de incidencia o ser evaluada en un punto en el tiempo para un estudio de prevalencia. - Eventos y caractersticas tienen que ser medidos y registrados por reevaluacin peridica en el tiempo para un estudio de incidencia y en un tiempo particular para un estudio de prevalencia.
- Una tasa la ocurrencia de un evento objetivo medido, dividido por la poblacin total tiene que ser calculada. - Ningn componente analtico es incluido, aunque las tasas dentro de las poblaciones o subpoblaciones pueden ser comparadas. e. Fortalezas y limitaciones: Verdaderas tasas son determinadas, las cuales pueden servir como medidas comparativas entre poblaciones. Sin embargo, estas tasas pueden proporcionar pobres estimados de infrecuentes o raros eventos. Ellas pueden ser afectadas adversamente por el muestreo, el cual puede ser no representativo. Las tasas verdaderas usualmente requieren la descripcin de las caractersticas de la poblacin, tales como la edad, raza y sexo para ser significativos. 2.4. Estudios de casos y controles a. Descripcin: Es un estudio observacional en el cual los sujetos enfermos o no enfermos (afectados o no afectados) son identificados despus del hecho y luego comparados con respecto a caractersticas especficas para determinar asociaciones posibles o riesgos para la enfermedad en cuestin. b. Bsqueda del Estudio: - Ms frecuentemente estos estudios estn dirigidos a asuntos relacionados con factores de riesgo para una enfermedad mediante la comparacin del efecto de un factor particular sobre una poblacin enferma y una no enferma (Ej. comparacin de la tasa riesgo del lente de contacto en pacientes alrgicos y no alrgicos). - Tambin son usados en el anlisis de decisin clnica para evaluar las diferencias en la positividad de una prueba entre la poblacin enferma y no enferma (Ej. determinar la probabilidad de pacientes con blefaritis crnica que tienen recuento de demodex ms de 10 por campo antes del tratamiento, comparado a aquellos sin infeccin). c. Ejemplos: - Una comparacin del uso de oxigenoterapia en prematuros con retinopata de la prematuridad versus prematuros tratados con oxigenoterapia sin R.O.P. para evaluar posible riesgo de R.O.P. es un buen ejemplo. d. Metodologa
- Poblaciones de enfermos y no enfermos son identificadas retrospectivamente. - Se tiene que determinar la prevalencia de la caracterstica bajo estudio as como otros atributos que podran estar relacionados a la presencia de la enfermedad o a las caractersticas bajo estudio. - Una comparacin estadstica puede ser hecha entre los grupos de estudio de las caractersticas bajo investigacin para determinar la probabilidad de que las diferencias en estas caractersticas entre grupos enfermos y no enfermos sean reales y no debidas a la casualidad (error tipo a). - Las conclusiones son tiles para la generacin de hiptesis y para la evidencia inicial de asociaciones de riesgo putativo. Los resultados no pueden ser usados para definir causalidad. e. Fortalezas y limitaciones: - Un estudio de casos y controles es relativamente fcil y barato para conducir, ya que no requiere un seguimiento prospectivo ni a largo plazo. - Existe un potencial error (bias) en la seleccin de los sujetos, ya que no est basado en la poblacin. - Puede ocurrir error (bias) en la recoleccin de datos, ya que la presencia o ausencia de enfermedad usualmente es conocida tanto por el sujeto como por el investigador (haciendo al estudio no enmascarado). El error (bias) puede influenciar el reconocimiento de exposicin previa por el sujeto si posibles asociaciones son conocidas en l, tales como la asociacin del Pterigin y la luz ultravioleta (luz solar). - La tasa de incidencia de la enfermedad en una poblacin no puede ser ni determinada ni comparada entre las poblaciones para analizar posibles riesgos (riesgo relativo). Sin embargo, se puede calcular la Odds ratio (OR), el cual proporciona un estimado del riesgo relativo de las caractersticas de las poblaciones enfermas y no enfermas. 2.5. Estudios de Cohortes a. Descripcin: Es un estudio observacional en el cual se identifica a la poblacin expuesta y no expuesta y se siguen prospectivamente en el tiempo para determinar la tasa de una enfermedad o evento clnico especfico.
b. Bsqueda del Estudio: - Se dirigen a asuntos relacionados a factores de riesgo para enfermedades comparando poblaciones expuestas a un factor bajo estudio con poblaciones no expuestas (ej. una observacin de pacientes que usan corticoides tpicos oculares y pacientes que no los usan en el tiempo para proporcionar tasas de comparacin para catarata). - Tambin son usados en el anlisis de decisin clnica para dirigir el valor predictivo de la positividad o negatividad de un test. c. Ejemplos: - Seguimiento de pacientes con ngulo estrecho expuestos y no expuestos a midriticos para evaluar el riesgo de glaucoma agudo. d. Metodologa - Se tiene que identificar una poblacin de individuos expuestos y no expuestos (test + y test -) y seguidos prospec-tivamente. - Se tiene que cuantificar inicialmente y en el tiempo la exposicin a los factores de riesgo bajo estudio y otras variables potencialmente asociadas. - Tiene que medirse la incidencia en el tiempo del evento objetivo. - Tiene que calcularse la tasa de incidencia de un evento tanto para la poblacin expuesta y no expuesta. Este clculo puede ser comparado para determinar el riesgo relativo e incidencia en individuos expuestos y no expuestos. La comparacin estadstica de las tasas de ocurrencia de enfermedad o parmetros de evolucin entre los grupos de expuestos y no expuestos nos permite evaluar la probabilidad que las diferencias observadas son reales y no son debidas a la casualidad (error a). Adems, puede determinarse el riesgo atribuible, el cual es la diferencia en la incidencia de un evento o enfermedad entre las poblaciones expuestas y no expuestas. Mientras que el riesgo relativo es comnmente usado para evaluar posible etiologa, el riesgo atribuible es usado para medir el impacto de una enfermedad en una poblacin.
e. Fortalezas y limitaciones: - Aunque costoso y demandante en tiempo debido a la necesidad de un gran nmero de sujetos y un prolongado seguimiento, un estudio de cohorte permite la determinacin de tasas basadas en una poblacin de una enfermedad o evento bajo estudio y el riesgo relativo. - El error potencial debido al retiro y observaciones es despreciable, ya que la exposicin puede ser determinada previa al inicio de la enfermedad o evento. - Como con un estudio de casos y controles, la causalidad no puede ser determinada de este tipo de estudio, ya que el error puede resultar de variables confusas no recono-cibles. 2.6. Ensayo o Prueba Clnica a. Descripcin: Es un diseo de estudio experimental para evaluar diferencias entre dos o ms grupos que reciben diferentes intervenciones o tratamientos. b. Bsqueda del Estudio: - Usualmente usado para comparar evoluciones entre diferentes tratamientos (ej. Tratamiento con clindamicina para el acn roscea ocular). - Tambin son usados en el anlisis de decisin clnica para comparar evoluciones (ej. comparar las diferencias en ceguera de la R.O.P. en poblaciones que reciben diferentes intervenciones de despistaje). c. Ejemplos: - Una comparacin tratamiento mdico vs el mdico ms quirrgico para el glaucoma agudo es un buen tpico para un ensayo clnico. d. Metodologa - Se tiene que identificar una poblacin con una caracterstica clnica que requiera intervencin. - Los sujetos tiene que ser ubicados, preferentemente al azar para cada uno de los tratamientos que intervienen. Los tratamientos o intervenciones son administrados en una manera idntica o controlada para asegurar uniformidad de variantes sin tratamiento, las cuales pueden afectar la evolucin.
- La evolucin del tratamiento y otros resultados (ej. efectos colaterales, costos, beneficios). Preferentemente las observaciones deberan ser hechas mientras observadores y pacientes son enmascarados para el tipo de intervencin (doble ciego). - Las tasas de evoluciones medidas para diferentes grupos de tratamiento pueden ser comparadas estadsticamente. - La evidencia ms fuerte de diferencias en evoluciones clnicas debidas al efecto del tratamiento es proporcionada por el resultado de la comparacin estadstica. e. Fortalezas y limitaciones: - Un ensayo clnico permite controlar otras variables clnicas, las cuales tambin pueden afectar la evolucin bajo estudio. La aleatorizacin minimiza el potencial efecto adverso del error sistemtico (bias) - Sin embargo, un desenmascaramiento tanto del observador como del sujeto frecuentemente lleva a una observacin errnea y pueden invalidar los resultados. - Un nmero insuficiente de sujetos puede llevar a falla para detectar diferencias verdaderas que podran existir (error b).
3. METAANLISIS Es una relativamente nueva forma de investigar que est ganando espacio. Los lectores de literatura mdica estn obligados a evaluar la calidad de estas revisiones tan cuidadosamente como evaluaran los ensayos originales. a. Descripcin: Busca combinar los resultados de varios estudios clnicos sobre el mismo tema para derivar una conclusin definitiva de una variedad y algunas veces contradictoria a los resultados. El trmino Metaanlisis fue acuado por Glass (1976). - Similar a un artculo de revisin, un metaanlisis comienza con una revisin de la literatura identificando estudios de un tema de investigacin similar. - Sin embargo, a diferencia de un artculo de revisin, el metaanlisis intenta analizar estadsticamente los resultados agregados para derivar una conclusin derivada nica.
b. Bsqueda del Estudio: - Decide el mejor abordaje clnico a un problema basado en varios estudios relacionados. - Evala estudios para explicar porque difieren los resultados de la investigacin. - Identifica nuevas direcciones para la investigacin. c. Ejemplos: - Crioterapia como tratamiento de la R.O.P. de estadios umbral. d. Metodologa
G
Formulacin de un Metaanlisis incluye tcnicas cuantitativas y cualitativas. 1. Aspectos Cualitativos incluyen: - Desarrollo de la pregunta de investigacin a ser analizada - Revisin comprensiva de la literatura para estudios clnicos importantes - Seleccin de una variable de evolucin comn a los estudios - Evaluacin de los estudios para identificar similitudes o para explicar diferencias entre ellos 2. Aspectos Cuantitativos: emplea una variedad de herramientas estadsticas. Goodman advierte que la sola aplicacin de estos mtodos cuantitativos no garantiza un metaanlisis valedero a menos que una evaluacin cualitativa cuidadosa preceda el trabajo cuantitativo. El anlisis cuantitativo tiene que incluir: I. Una prueba estadstica de homogeneidad (son los estudios lo suficientemente similares para ser legtimamente comparados?); resultados heterogneos no pueden ser combinados para un metaanlisis. II. Un medio de pulir adecuadamente los datos y analizar estadsticamente estos datos combinados para derivar un resultado definitivo.
Meta metaanlisis evala la calidad del metaanlisis. Criterios. 1. Mtodo de Investigacin. Cmo los investigadores identificaron los estudios relevantes? (fue una investigacin computarizada o una revisin de citas de otros artculos de revisin usados?), Cmo fue completada la investigacin? 2. Criterios de Elegibilidad: Cmo el meta anlisis decidi cules piezas de investigacin incluir en su evaluacin? 3. Nmero de estudios: Cuntos estudios de investigacin fueron seleccionados para el anlisis? 4. Variables de evolucin Cules variables fueron seleccionadas de cada artculo para ser incluidas en el anlisis estadstico? Cada artculo original puede proporcionar varias variables de evolucin, no todas pueden ser incluidas en otros artculos o ser de particular inters para el metaanlisis. 5. Diseo del Estudio: Cul o cules fue o fueron el tipo o los tipos especficos de estudios usados para el anlisis y cuntos de cada tipo fueron usados? Los diseos de estudios pueden incluirse a los prospectivos, retrospectivos, abiertos, cerrados entre otros. 6. Resultados usados en estudios combinados: Fueron los datos de todos los estudios combinados para llegar a las conclusiones o fueron los resultados reales de cada estudio analizados. 7. Test de Homogeneidad 8. Mtodos estadsticos: Para capacitar al lector para verificar los resultados del anlisis, los investigadores deberan indicar los mtodos estadsticos especficos y el programa de computacin especfico usado para el anlisis.
e. Debilidades del metaanlisis puede resultar cuando: 1. La crtica cualitativa de los estudios es sobrestimada por un resultado metaanaltico simple
2. Los resultados combinados no son derivables a una situacin especfica del paciente; las variaciones en los casos individuales tienen que ser registrados para cuando las conclusiones aplicadas sean generalizadas.
4. PROTOCOLO DE INVESTIGACIN Una vez decidido el problema a investigar, y sabiendo el tipo de estudio a seguir, entramos a planificar la estrategia de realizar nuestro trabajo que se basa en un plan bien definido, sistemtico ordenado y coherente que busca alcanzar nuestro objetivo. A. Partes del Protocolo de Investigacin: Dependen del tipo de estudio que se pretenda realizar (ver cuadro) Partes del Protocolo de Investigacin segn tipo de Estudio
Partes del Protocolo A 1. Definicin del Problema 1.1. Ttulo 1.2. Antecedentes 1.3. Objetivos 1.4. Hiptesis 2. Definicin de la Poblacin en estudio 2.1. Caractersticas Generales 2.2. Ubic. espacio-temporal 3. Diseo estadstico del muestreo 4. Descripcin de las variables y escalas de medicin 5. Proceso de captacin de la informacin 6. Procesamiento, anlisis estadstico e interpretacin de la informacin. 7. Recursos Necesarios 8. Cronograma de actividades 9. tica de la investigacin 10. Referencias bibliogrficas x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x B x x x x x Tipos de Estudio C x x x x D x x x x x E x x x x x F x x x x G x x x x x H x x x x x
Tipos de Estudio A. Estudio descriptivo B. Estudio comparativo C. Estudio de revisin de casos D. Estudio de Casos y Controles E. Estudio No concurrente F. Estudio de cohortes G. Estudio concurrente H. Estudio experimental.
Con toda esta informacin tenemos las herramientas indispensables para elaborar el primer paso de nuestra investigacin en oftalmologa.
Regresar
Prevencin de la Ceguera
Dr. Walter Ayala Bustamante
1. DEFINICIONES DE CEGUERA La ceguera es entendida muchas veces, como la prdida completa de la visin, lo cual no es tan cierto, ya que la prdida visual parcial tambin ocasiona invalidez. Para definirla, la Organizacin Mundial de la Salud-OMS emplea categoras para definir lo que es limitacin y ceguera, segn el grado de prdida visual (Tabla N 1). Tabla N 1 Categoras de prdida de la Visin Clasificacin de la O.M.S.
2. LA CEGUERA EN EL MUNDO
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/preven_ceguera.htm (1 de 9)12/07/2006 01:13:05 a.m.
Se estima que existe entre 40 y 52 millones de personas ciegas en todo el mundo, y otras 60 millones con deficiencia visual severa. Es decir, casi el 1% de la poblacin mundial es ciega, las partes de los casos corresponden a los pases ms pobres. Para tener una idea de la distribucin geogrfica de la ceguera, observemos la Tabla N 2 Tabla N 2 Prevencin de Ceguera y Nmero de Ciegos (Estimados)
Igualmente las causas de ceguera son variables en las diferentes regiones del mundo como lo resume la tabla N 3. Tabla N 3 Causas de Ceguera en el Mundo
3. LA CEGUERA COMO PROBLEMA DE SALUD PBLICA Los conceptos actuales involucran adems la cantidad y calidad de aos de vida, as como del impacto de la ceguera sobre la capacidad de produccin de los individuos y como consecuencia, sobre la sociedad. El nmero de aos/ciego se calcula multiplicando la cantidad de ciegos segn causas por el nmero promedio de aos que los individuos estaran ciegos basado en la esperanza de vida del grupo etreo afectado, para el efecto, se han considerado los siguientes promedios: Catarata 5 aos, glaucoma 10 aos, retinopata diabtica 15 aos, ceguera infantil 50 aos. Se estima que aproximadamente 35 millones de personas padecen ceguera debida a catarata, ceguera infantil e infecciones oculares, representando aproximadamente el 70% de todos los ciegos del mundo y ms de 200 millones de aos/ciego, as tendremos una idea de por qu la ceguera es un verdadero problema de salud pblica.
4. PRONSTICO DE LA CEGUERA En general considerando las causas prevenibles, curables y tratables, se puede afirmar que entre 80 y 90% de las causas de ceguera son evitables, constituyendo la denominada ceguera "innecesaria". Desde el punto de vista preventivo-curativo, se puede hacer la clasificacin en los siguientes tipos de ceguera, segn la Tabla N 4. Tabla N 4
Pronstico de las Principales Causas de Ceguera
5. LA SALUD OCULAR EN EL PER El estudio de los males oculares y las causas de ceguera en las poblaciones que carecen de atencin ocular especializada es de suma importancia, por cuanto el conocimiento del patrn de dichos males permitir abordar planificadamente los programas preventivos. En las estadsticas nacionales los males oculares se ubican entre las cinco primeras causas de consulta en los Servicios de Salud donde existe atencin oftalmolgica. El incremento en la demanda de la atencin ocular es explicable por la urbanizacin desmesurada de la poblacin la cual adquiere mayores exigencias visuales, tales como la lectura, pero fundamentalmente se debe al incremento de la expectativa de vida que trae consigo mayor nmero de males oculares relacionados con la senilidad.
6. PATRN DE LAS ENFERMEDADES OCULARES EN EL PER Se har una comparacin entre afecciones oculares y las causas de ceguera ms frecuentes en la poblacin urbana, urbano marginal, de Lima y en las poblaciones rurales. Tabla N 5 Distribucin de Principales Afecciones Oculares en Poblacin General
7. LA CEGUERA EN EL PER a. ndice de ceguera: El nmero de personas ciegas o parcialmente ciegas es elevado. Prevalencia de Ceguera: En nuestro pas esta cifra es aproximadamente 0,6% si se incluyen las personas con limitacin visual severa (visin < 20/200), el nmero total de ciegos es de aproximadamente 145,000 personas en todo el pas. b. Ceguera evitable La mayora de los casos de ceguera puede ser prevenible, tratable o recuperable. Esta cifra de ceguera evitable es de 67% en las reas urbanas y hasta 92% en las remotas reas rurales. En Lima Metropolitana llega hasta un 84%, en rea urbanomarginal de Lima 78% y en rea rural 88%, lo podemos ver en la Tabla N6. Tabla N 6 Patrones de Ceguera en diversas poblaciones Principales Causas de Ceguera en Poblacin General
rea Urbana de Lima reasUrbano reas Rurales MarginalesdeLima
8. PROGRAMA DE SALUD OCULAR Y PREVENCIN DE LA CEGUERA 8.1. Oftalmologa en Salud Pblica Desde la Conferencia Internacional sobre Atencin Primaria de Salud efectuada en Alma-Ata, URSS, en 1978, donde se predic sobre la ceguera evitable, se ha remarcado que la mayora puede ser curada por medios clnicos o quirrgicos o prevenida por medidas de Salud Pblica. 8.2. Acciones a Nivel Mundial La Organizacin mundial de la Salud y la Organizacin Panamericana de la Salud, as como otras organizaciones, tal es el caso de la Agencia Internacional para la Prevencin de la Ceguera (IAPB), orientan y coordinan la Prevencin de la Ceguera en el mundo. 8.3. Problemtica de la Prevencin de la Ceguera en el Per La situacin actual de la salud ocular es precaria con ndice de ceguera alto, en consecuencia no existe una estrategia de promocin y prevencin, los servicios oftalmolgicos ofrecen una cobertura deficiente, se deben hacer notar ciertos aspectos: 1. La falta de educacin sanitaria de la poblacin 2. La deficiencia propia o ajena de equipos e instrumentos 3. La falta de oftalmlogos ya sea por la lejana geogrfica o falta de recursos y factores culturales 4. La indiferencia gubernamental 5. La falta de motivacin de los oftalmlogos y personal
de salud 6. Los elevados costos de los exmenes especializados y las intervenciones quirrgicas 7. La participacin de algunas instituciones (EsSalud, ONGs), donde no existe una continuidad en la accin porque no existe una planificacin adecuada. Se debe promover una actitud de cambio en los futuros profesionales (Oftalmlogos): 1. Debe estar orientado a cumplir funciones preventivas y recuperativas 2. La formacin de estos especialistas debe ser la ms adecuada 3. Debe haber una distribucin adecuada de estos profesionales 4. Se debe incluir en sus Programas Formativos la parte de atencin primaria ocular 5. El trabajo de estos mdicos oftalmlogos debe ser en las condiciones ms favorables (equipos, capacitacin nacional o extranjera)
9. ENFOQUE DEL PROBLEMA La Planificacin de las acciones admite diversas orientaciones o enfoques: A. Enfoque Estratgico: - Prevencin primaria: Promocin de Salud (educacin), proteccin especfica (vacunacin). - Prevencin secundaria: Diagnstico precoz, tratamiento oportuno y limitacin de la incapacidad (ciruga de la catarata). - Prevencin terciaria: Rehabilitacin (entrenamiento de las personas ciegas) B. Segn las Enfermedades: - Catarata: Tratamiento quirrgico (lentes intraoculares) - Retinopata diabtica: Tratamiento empleado con rayos lser - Glaucoma: Tratamiento mdico y/o quirrgico
Los principios de la prevencin de ceguera y el tratamiento de las enfermedades oculares comunes deben ser incorporados a los programas de atencin primaria de salud, ensendolos a los trabajadores de salud (promotores de salud, enfermeras, nutricionistas, maestros). 9.1. La Educacin a la Comunidad Es un aspecto fundamental si se pretende reducir la ceguera evitable. La educacin para la salud incluye un cambio de actitud para los individuos, instituciones y comunidades, inculcando en la poblacin que la salud es una buena adquisicin.
10. SITUACIN ACTUAL - Carencia de un Plan Integral de Salud Ocular, como problema central. - Inexistencia de una estrategia de promocin y prevencin, orientndose las acciones solamente al aspecto recuperativo. - Los servicios oftalmolgicos ofrecen una cobertura deficiente. - Los oftalmlogos estn concentrados en las cuatro ciudades ms grandes del pas. - Los recursos mdicos y tecnolgicos son insuficientes. - Desinters y falta de motivacin de los Profesionales de la Salud. - Inaccesibilidad de la poblacin con riesgos reales de dao ocular, a los servicios oftalmolgicos. - Desatencin en la promocin y participacin de la poblacin en el autocuidado de la salud ocular. - Existencia limitada de indicadores nacionales de salud ocular y de la magnitud del problema de la ceguera. - Las personas ciegas tienen limitado acceso a la educacin y rehabilitacin, debido a la centralizacin de los centros educativos y carencia del material para el aprendizaje. Asimismo, es muy dificultosa su incorporacin a la vida productiva.
11. DISTRIBUCIN DE OFTALMLOGOS EN EL PER En el pas existen aproximadamente 600 oftalmlogos, que representan el 1,7, de los mdicos. Las cifras globales nos indican que para la poblacin total del Per hay un oftalmlogo para 47,000 habitantes, pero esto no es cierto, si consideramos las ciudades importantes, dicha relacin sera 1/22,000 que es semejante a la
que se da en los EE. UU. y menor que en el Japn que es 1/14,000. Estas cifras ilusorias son originadas por la desigualdad de distribucin de los especialistas, ya que existen Departamentos que no cuentan con mdicos especialistas en Oftalmologa (Amazonas, Apurmac, Huancavelica, Madre de Dios, Tumbes) y otros Departamentos que cuentan con un mdico oftalmlogo (Ayacucho, Hunuco, Puno, San Martn). En conclusin, la concentracin de los mdicos de todas las especialidades en las ciudades ms grandes es una consecuencia de la centralizacin y la falta de oportunidades de diversa ndole.
12. ENFERMEDADES OCULARES Y CEGUERA EN EL PER La ceguera es uno de los mayores problemas mdicos en el mundo actual, las enfermedades oculares son padecimientos frecuentes en las poblaciones carentes de atencin ocular. Por ello, la Oftalmologa es tema vital en las reas tropicales. As como debemos saber que el tracoma y la parasitosis acompaan al poblador selvcola, tambin se precisa conocer sus hbitos alimenticios y si fue empleado algn tipo de medicina folklrica. La divisin geogrfica de nuestro pas en tres regiones tan diferentes es de indudable importancia para comprender mejor los mecanismos por los cuales se producen ciertas enfermedades.
13. Organizacin Se debe disear un programa nacional bien estructurado dentro del Ministerio de Salud que debe incluir la parte de prevencin, promover actividades de prevencin, conseguir recursos, etc. Las actividades deben incluir encuestas, estudios, sobre los males oculares para poder solucionar estos problemas (unidades mviles, equipos mdicos, itinerantes o establecer oftalmlogos en los departamentos ms afectados y que no se encuentren aislados, que se pueda establecer una referencia inmediata a un centro ms especializado (IPSS, MINSA u otra entidad).
Regresar
Bibliografa
Bibliografa
1. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. 199596. Section 8-11. 2. American Academy of Ophtalmology. Basic and Science Course. Section 7: External diseases and Cornea. 1990. pp. 136-45. 3. American Academy of Ophtalmology. Diabetic Retinopathy and Treatment. San Francisco. California 1992. 4. American Academy of Ophtalmology. Intraocular Inflamation, Uveitis and Ocular Tumors. 1992-1993. 5. American Academy of Ophtalmology. Manual de Neurooftal-mologa. 1995-1996. 6. Amig, et al. Acute Rheumatic Fever. Rheum. Dis. Clin. North Am. 1993; 19: 333-50. 7. Atlas de Ciruga Ocular World Atlas Series Vol II, Highlights of Ophtalmology. 1995. pp. 209- 26. 8. Bonafante, S. Retinopata Diabtica. Edit. Mosby. 1996. pp. 63-90. 9. Burch, H.; Eartotsky, L. Life Threatening Thyrotoxicosis. Endocrine Metab. Clin. North Am. 1993; 22: 263-72. 10. Char, D. The Ophtalmopathy of Graves Disease. Med. Clin. North Am. 1991; 75: 97-119. 11. Dacie, J. The Haemolytic Anemias. Vol 2. Edimburgo churchill. 1988.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/bibliografia.htm (1 de 10)12/07/2006 01:13:41 a.m.
Bibliografa
12. David, H. et al. A Sistemic Approach to Uveitis Diagnosis. Ophtalmologic Clinics of Northamerica. 1993; 6(1). 13. Douglas, A. Symposium On Glaucoma. Edit. Mosby. 1985. 14. Duane, T. Clinical Ophtalmology. J.B. Lippincoff Company. 1994. 15. Fielder, A. et al. Mj Light and Retinopathy of Prematurity: Does retinal location offer a clue? Pediatrics 1992; 89: 648-53. 16. Fuchs, E. Oftalmologa. Edit. Labor. 1968. 17. Gibson, D. Retinopathy of Prematurity Induce Blindess Birth Weight Specific Survival and the New Epidemic. Pediatrics 1990; 86: 405-12. 18. Gumerac, A. Artritis Crnica Juvenil. Medicine 1988; 5: 870-80. 19. Hampton, R. Sndromes y Enfermedades Asociadas con Desprendimiento de Retina. Diagnstico Diferencial Ocular. Lia Sfebiger USA. 1993. 20. Harrington, D. et al. The Bjerrum Scotomata. A.J. Opht. 1975; Vol. 159:4 . 21. Harrington, D. The Visual Fields. Edit. Mosby. 1974. 22. Hilton, G. Retinal Detachment. American Academy of Ophtalmology. 1989. 23. Insenberg, S. et al. The Fixes and Dilated Pupils of Premature Neonates. Am J Ophtalmol 1990; 110: 168-71. 24. Johns, K. et al. Retinopathy of Prematurity in Infants with Cianotic Congenital Heart Disease. Am J Dis Child. 1991; 145:200-03. 25. Kanski, J. Desprendimiento de Retina. Atlas de Diagnstico y Tratamiento. Edit. Mdica Panamericana. 1987. 26. Kanski, J. Oftalmologa Clnica. Edit. Mosby. 1996. pp. 276-87; 29697.
Bibliografa
27. Kelley, W. Textbook of Rheumatology. Filadelfia WB Saunders, 1989. 28. Kolker, A. Becker-Scaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucoma. Edit. Mosby. 1980. 29. Landers, M. et al. Argon Laser Photocoagulation for Advanced Retinopathy of Prematurity. Am. J. Ophtalmol. 1990; 110: 429-31. 30. Landers, M. et al. Treatment of Retinopathy of Prematurity with Argon Laser Photocoagulation. Arch Ophtalmol 1992; 110: 44-7. 31. Le Roy, E. Raynauds Phenomenon Scleroderma Overlap Syndromes and other Fibrosina Syndromes. Curr. Opin. Rheumatol. 1992; 4:821-86. 32. Mapstone, R. et al. Mecanism of Pupil Block. British J. Opht. 1988; Vol 52(1). 33. Michels, R. Desprendimiento de Retina. Editorial Mosby 1993. 34. Montanaro, W. et al. Acute anterior Uveitis and HLA-B27. Survey Ophtalmology 1991; 36(3):223-32. 35. Moseley, M. et al. Lliminacce of Neonatal Units. Arch Dis Child 1990; 65: 679-82. 36. Namara, J. et al. Laser Photocoagulation for Retinopathy of Prematurity. Ophtalmolgy 1991; 98: 576-80. 37. Palmer, E. et al. The Crytherapy of Cooperative Group: Incidence and Early Course of Prematurity. Ophtalmology 1991; 98:164-82. 38. Paton, D. Glaucoma, Diagnosis and Management. Clinic Symposia. CIBA Pharmac. Co. Div. New Jersey. 1986. 39. Patz, A. et al. Retrolenticular fibroplasia. Sury Ophtalmol 1969; 14: 1-29. 40. Pavan-Lansgton, D. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 1980. pp. 47-68.
Bibliografa
41. Piero, C. El Tratamiento del Desprendimiento de la Retina. Universidad de Sevilla. 1974. 42. Quiroz, H. Retina Diagnstico y Tratamiento. Edit. Interame-ricanaMc Graw Hill. 1996. pp. 119-33. 43. Reeh, M. Ciruga Reparadora y Plstica. Espaxs S. A. 1992. pp. 16978; 200. 44. Reynolds, J. et al. Retinopathy of Prematurity. Ophtal-mology Clinics of North America 1996; 9(2). 45. Rohen, H. et al. The Morphologic Organization of the Cahmber Angle in Normal and Glaucomatous Eyes. Adv. Ophtalm. 1980; Vol. 22: 80. 46. Ryan, S. Retina: Medical Retina. Edit. Mosby. Vol. II. 1989 pp. 71-2; 372-402. 47. Sampaolesi, R. Glaucoma. Edit. Mdica Panamericana. 1991. 48. Schiffman, J. et al. Cohort Study of Transcutaneous Oxygen Tension and the Incidence and Severity of Retinopathy of Prematurity. NEJM 1992; (326): 1050. 49. Schwab, I. External Disease and Cornea. Section 8. American Academy of Ophtalmology. 1995. 50. Sergeant, G. The Clinical Fetures of Sickle Cell Diseases. Ballieres Cli. Hematol. 1993; 6:93-115. 51. Shields, B. Glaucoma. Edit. Panamericana. 1987. 52. Shin, B. Traumatismos Oculares. Edit. Mosby. 1992 53. Spalton D. Atlas de Oftamologa Clnica. Edit. Mosby-Doyma. 1995. pp. 14.18-14.20; 15.2-15.18. 54. Spalton, D. Atlas de Oftamologa Clnica. Edit. Mosby-Doyma. 1995. pp. 14.18-14.20; 15.2-15.18. 55. Tallsted, L. et al. Ocurrence of Ophtalmopathy after Treatment for Gravesdiseases. NEJM, 1992; 326: 1733-38.
Bibliografa
56. Tesler, H. Clasification and Symptoms and Signs of Uveitis. In: Duanes Clinical Ophtalmology. Vol 4 External disease & The uvea. Lippincott. 1995. pp. 1-10. 57. Vaughan, D. Oftalmologa Mdica. Edit. El Manual Moderno. 1989. pp. 139-40; 233-42. 58. Vaughan, D. Oftalmologa Mdica. Edit. El Manual Moderno. 1989. pp. 139-40; 233-42. 59. Willigh, J. Uveitis, Ophtalmic Desk Reference. 1991. 60. Zimmerman, L. Histology and Pathology of the Outflow Channels. Simposium on Glaucoma. Edit. Mosby. 1974. 61. Development of tropical carbonic anhydrase inhibitors. In Ocular therapy Refort, American Health consultants, Atlanta 2 (6): 21-24, 1989. 62. Fraunfelder, F.; and Roy, F.H. (Eds.). Currents Ocular therapy 3, 3rd. Philadelfhia: W.B. Sanders. 1990. 63. Pavan-Langston, D. Ocular viral diseases. In Galasso, G., Megan, T., and Whitley, R. (Eds), Antiviral agents and viral Di-seases of Man, 3rd ed New York: Raven Press, 1990 pp. 207-245. 64. Fraunfelder, F.T. and Meyer, S.M. Drug-induced Ocular side Effects and Drug interactions, 3rd ed. Philadelphia: Lez & Febiger, 1989. 65. Bennett, E. S. Clinical Manual of contact lenses. JB Lippincott CO, 1994. 66. Hartssteinn, J.; Kenneth, V.; Susanson, Harris C.R. Contemporary contact lens practice. Mosby Year Book Publishers, St. Louis, 1991. 67. Kastl, P.R. Contact lenses. The CLAO guide to basis science and clinical practice. Vol. I: Basic science- Vol. II: Soft and rigid contact lenses. Vol. III: special topics3 ted. Kendall/ Hunt Publishing Company, Iowa, 1995.
Bibliografa
68. Ruben, M.; Guillon, M. Contact lens practice. Chapman & Hall. Londres, 1994. 69. Stein, H.A.; Siatt, B. J.; Stein, R. Fitting guide for hard and soft contact lenses. 3rd ed CV Mosby, St. Louis, 1990. 70. Weinstock, F.J. Lentes de contacto. 5 ed. Interamericana Mc GrawHill, Mxico, 1990. 71. Aguilar, M.; Mateos, F. ptica fisiolgica. Tomo I. Universidad Politcnica de Valencia, Valencia, 1993. 72. Holden, B.A. Factor affecting the corneal response to contact lenses. Ciba Visin Group of companies, Zurich, 1992. 73. Parafita, M.A.; Diaz, J.A. Conceptos bsicos de dacriologa. Series de Patologa y Farmacologa Ocular. Ed. Gaceta ptica, Madrid, 1992. 74. Tomlinson, A. Complications of contact lens wear. C U Mosby; St. Louis, 1992. 75. Pavan-Langston, D. Uveal tract. In Pavan- Langston, D. (Ed). Manual of Ocular Diagnosis and therapeutics, 3rd ed. Boston: Little. Brawn, 1990, pp. 163-200. 76. Ed. W Hart- Alders Physiology of the Eye-Clinical Applications 9th Edition. Mosby. 1992. 77. Eds. W. Tasman, EA.; Jaeger, JB. Duanes Foundations of clinical Ophthalmology Lippincott 1992. 78. MH Freeman. Optics 10th Edition. Butterworth 1990. 79. D Miller. Optics and Refraction. A User- Friendly Guide. Gower Medical Publishing. 1991. 80. AR Elkington. H J Frank. Clinical optics. 2nd Edition. Blackwell Scientific Publications. 1991. 81. MJ Hogan, J. A.; Alvarado, J. E. Weddell. Histology of the Human Eye. An Atlas and Textbook. WB Saunders and co. 1992.
Bibliografa
82. Eds W. Tasman, E. A. Jaeger. Duanes clinical opthal-mology. JB Lippincott. 83. Eds A. M. Albert, I. A. Jakobiec. Principles and Practice of Ophtalmology (vols. 1-6) WB Saunders. 1993. 84. M. Yanoff and B. Fine. Ocular Pathology: A text and Atlas. 3rd Edition JB. Lippincontt 1989. 85. LB. Nelson, JH. CaIhoum. Paediatric Ophthalmology. RD Harley. WB Saunders 1991. 86. D. Taylor. Paediatric ophthalmology. Blackwell Scientific Publications 1990. 87. Eds. DH. Gold, TA Weingeist. The Eye in systenic Disease. JB Lippincott 1990. 88. JR O Callin. A Manual of Systematic Eyelid surgery. 2nd Edition Churchill Livingstone 1989. 89. Ed A. Homblass. Oculoplastic orbital and Reconstructive Surgery. vols 1 and 2. Willians and Wilkins 1989. 90. DL Easty, G. Smolin. External Eye Disease. Butterworth 1985. 91. HE. Kaufman; BA. Barron, MB. Mc. Donald, Sr. Waltman. The cornea. Churchill Livingstone. 1988. 92. R. Alffa. Graysons diseases of the cornea. 3rd Edition. Mosby 1991. 93. G. Smolin, Ra Thoft. The cornea. Scientific Foundations and Clinical Practice. 2nd Edition. Litlle, Brown and co 1990. 94. HM. Burian, GK. ven Norden. Binocular Visim and ocular Motility. 4th Edition Mosby. 1990. 95. EM. S. Miller Clinical ophthalmology. Pp. 412-448-Wrigth 1987. 96. J. Mein. Diagnosis and Management of ocular Motility Disorders. 2nd Edition. R. Trimble. Blackwell Scientific Publi-cations. 1991. 97. EM Helveston. Surgical Management of Strabismus. Mosby. 1993.
Bibliografa
98. NAP Brown, AJ Bron. Disorders of the Lens- A clinical Manual of Cataract Diagnosis. Butterwerth. 1992. 99. Ed. F. Weinstock. Management and Care of the Cataract Patient. Blackwell Scientific 1992. 100. Eds. RP. Nussenblastt, AG Palestine. Uveitis, Fun-damentals and clinical Practice. Year Books Medical. Publishers 1989. 101. Eds. Sct Ryan. Retina (vols. 1, 2, 3). Mosby. 1989. 102. JA. Shields; CL. Shields. Intraocular tumours. WB Saun-ders. 1992. 103. WR. Freeman. Practice Atlas of Retinal Disease and therapy. Raven Press 1993. 104. LJ. Singerman, LM. Jampol. Retinal and choroidal Mani-festations of Systemic Disease. Williams and Wilkins. 1991. 105. JR. Heckenlively. Principles and practice of clinical electrophysiology of Vision. GB Arden. Mosby. 1991. 106. RG. Michels, CP. Wilkinsen, TA. Rice. Retinal betachment: Diagnosis and Management, Mosby. 1990. 107. JS. Glaser. Neuro-Ophthalmology. 2nd Edition. JB. Lippin-cott. 1990. 108. NE. Miller. Walsh and Heyts Clinical Neuro-Opthalmology, 4th Edition. Ed. Willians and Wilkins 1990. 109. Ed. R. Ritch; MB. Sheilds; T. Krupin. The Glaucomas. Mosby 1989. 110. R. Varma; GL. Spaeth. The Optic Nerve in Glaucoma. J. B. Lippicott 1992. 111. Muios A, Bonafonte. Esquemas Clnico-Visuales en Oftalmologa Ed. Doyma 1993. 112. Gallart Gatala A. Esquemas Clinico-Visuales en Pediatra. Ed.
Bibliografa
Doyma-1992. 113. Guyton, MD. HALL, E. Tratado de Fisiologa Mdica- Interamericana Mc Graw-Hill Filadelpia USA 1995. 114. Ganong, W. Fisiologa Mdica Ed. Manual Moderno SA. Mxico 1998. 115. De Robertis E. Biologa Celular y Molecular. Ed. Ateneo 1998. 116. Hales, R. Contact Lenses: A clinical approach to fitting. 3 Edition Willians & Wilkius-London1989. 117. Leigh, RY.; Zee, DS. The neurology of Eye Movements. 2nd ed. Philadelphia 1991. 118. Fraunfelder, FT. Drug-Induced Ocular side effects 4th. Ed. Baltimore Willians and Wilkius. 1996. 119. Green, W.R. Uveal Tract. In: Spencer, W.H: Ophthalmic Pathology. An Atlas and Textbook. Vol III. 3rd. Ed. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1985, pp. 1792- 2014. 120. Park, D.; Schatz, H.; Mc Donald, HR.; Johnson, RN. Acute multifocal posterior placoid pigment epitheliopathy: a theory of pathogenesis. Retina 1995., 15; 351352. 121. Ritch, R.; Bruce Shields, M.; Krupin, T. The Glaucomas. The CV Mosby Company, st. Louis 1989. 122. Smith, RA.; Nozik, RE. Uveitis: A clinical approach to diagnosis and management. Second edition. Williams & Wilkins, Baltimore, 1989. 123. Nussenblatt, R.B.; Whitcup, S.M.; Palestine, A.G. UveitisFundamentals and clinical PracticeMosby, Second Edition, 1996. 124. Dernouchamps, JP: Epidemiology of Uveitis in Belgicum. In: Recent Advances in Uveitis. Ed. JP Dernouchamps, Kugler Publications, Amsterdan/New York. 1993, pp.157-159.
Bibliografa
Regresar

Cirugia 4 Oftalmologia

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Cirugia 4 Oftalmologia

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Ciruga : IV oftalmologa

Inicio > Coleccin digital > Libros

Ficha del Libro

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/indice.htm (1 de 2)12/07/2006 01:02:30 a.m.

Ficha del Libro

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/indice.htm (2 de 2)12/07/2006 01:02:30 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (2 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (3 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (6 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (7 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (8 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/Anata_ocu.htm (9 de 9)12/07/2006 01:02:59 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologa de la rbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (2 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (5 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

APARATO LAGRIMAL O SISTEMA LAGRIMAL

1. CONSIDERACIONES ANATMICAS El Sistema lagrimal est compuesto por:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (7 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (9 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

de Venturi, o sea arrastre del lquido hacia el meato inferior.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (10 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

3.2. Sistema Lagrimal Excretor

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (11 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (13 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (16 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (17 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (20 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

Patologia de la Orbita y Aparato Lagrimal

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/ocular.htm (21 de 21)12/07/2006 01:03:25 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (1 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (3 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (4 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (5 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (7 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/fisio_ocu.htm (8 de 8)12/07/2006 01:03:45 a.m.

Enfermedades de los Prpados y Conjuntiva

Enfermedades de los Prpados y Conjuntiva

ENFERMEDADES DE LOS PRPADOS

1. LESIONES PALPEBRALES BENIGNAS Orzuelo.Infeccin estafiloccica de las glndulas palpebrales. Es en esencia

Enfermedades de los Prpados y Conjuntiva

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/enf_parpados.htm (2 de 12)12/07/2006 01:04:09 a.m.

Enfermedades de los Prpados y Conjuntiva

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/cirugia/Tomo_IV/enf_parpados.htm (3 de 12)12/07/2006 01:04:09 a.m.