Pneumonia pada Anak

Varlye Victor Kantohe Alamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No.6 Jakarta 11510 @varlyevictor

Pendahuluan Pneumonia adalah penyakit batuk pilek disertai sesak nafas yang ditandai dengan retraksi interkostal atau peningkatan frekuensi napas. Pneumonia seering ditemukan pada anak balita, tetapi juga pada orang dewasa dan pada kelompok lanjut. Penyakit ini dapat menyebabkan kematian jika tidak diobat.pneumonia pada anak paling sering disebabkan oleh virus pernapasan dan puncaknya terjadi pada umur 2-3 tahun, sedangkan pada anak umur sekolah paling sering disebabkan poleh bakteri Mycoplasma Pneumonia.1 Anamnesis2 Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). Anamnesis juga dapat membantu penenggakan diagnosis hingga 80%. Beberapa hal yang perlu ditanyakan saat anamnesis1 adalah: Identitas : tanyakan nama, usia, cermati alamat (untuk mengetahui apakah tinggal di daerah polusi, negara berkembang) Keluhan Utama : batuk / sesak nafas / demam RPS : tanyakan mulai sejak kapan pasien mengalami keluhan utamnya. Pada pasien ditemukan batuk akut yang semula kering lalu jadi berdahak tanyakan warna, volume,

frekuensi mengeluarkan dahak dan seberapa banyak, pada dahak apakah terdapat lendir atau darah. Pada keluhan demam tanyakan suhu yang pernah diperhatikan, demam dirasakan ketika pagi, siang, sore, malam atau sepanjang hari. Tanyakan juga bagaimana ketika kapan anak sesak nafas. Menanyakan perbaikan/perburukan keluhan utama : apakah pasien sudah pernah berobat atau minum obat dan bagaimana hasilnya. Keluhan penyerta seperti : susah makan/minum, berat badan turun, mual, muntah rewel,dll RPK : adakah keluarga yang sakit serupa? riwayat asma dan alergi? cermati ada

RPD : apakah pernah sakit serupa?

tidaknya gastroesofageal reflux (tanyakan apakah pernah heartburn, sering mual / muntah)? Riwayat Pribadi : tanyakan riwayat imunisasi, kebersihan diri, dan kebiasaan makan. Riwayat Sosial Ekonomi : apakah tinggal di rumah yang padat dan bagaimana kondisi lingkungannya.

Struktur Makroskopik Organ Respirasi3,4,5 Didalam suatu mekanisme respirasi atau bernafas setiap manusia menarik nafas dan memasukan udara. Udara yang masuk tentunya tidak langsung mencapai kedaerah tujuan utamanya melainkan melalui beberapa tempat. Beberapa tempat yang dilalui oleh udara tersebut adalah sebagai berikut: Rongga hidung (Cavum Nasal) Epiglotis Faring Trakea

Bronkus Bronkiolus Alveolus

Gambar 1. Struktur alat pernafasan secara makroskopik.

Gambar

2.

Struktur

alat

pernafasan

secara

makroskopis.

(sumber:

http://i689.photobucket.com/albums/vv256/zianxfly/hidung/NewPicture.png)

Rongga Hidung (Cavum Nasalis) Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran dalam ukuran lebih kecil yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.

Faring (Tenggorokan) Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar sebagai suara.

Kerongkongan (Trakea) Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya 10 cm, terletak sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi menyaring bendabenda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

Cabang-cabang Kerongkongan (Bronkus) Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu bronkus kanan dan bronkus

kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak teratur. Bronkus bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus. Stelah keluar dari daerah bronki inilah mulai terjadinya pertukaran udara. Bronkiolus Bronkiolus, yaitu jalan nafas intralobular berdiameter 5 mm atau kurang, tidak memiliki tualng rawan atau kelenjar dalam mukosanya/hanya terdapat sebaran sel goblet di dalam epitel segmen awal. Pada bronkiolus yang besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang masik memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel epitel selapis silindris bersilia atau selapun kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Epitel bronkiolus terminalis juga mengandung sel clara. Sel-sel ini, yan tidak memiliki silia, memiliki granul sekretori di dalam aspeknya dan diketahui menyekresi protein yang melindungi lapisan bronkiolus terhadap polutan oksidatif dan implamasi. Bronkiolus terminalis becabang menjadi 2 atau lebih bronkiolus respiratorius yang berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi dari system pernapasan. Mukosa bronkiolus repiratorius secara structural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis kecuali dindingnya yang diselingi oleh banyak alveolus tempat terjadinya pertukaran gas. Bagaia bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel-sel alveolus gepeng (sel alveolus tipe 1). Makin ke distal di sepanjang bronkiolus ini, jumlah alveolusnya makin banyakdan jarak di antaranya makin pendek. Alveolus Alveolus merupakan penonjolan (evaginasi) mirip kantong di bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan sakus alveolaris. Alveoli bertanggung jawab atas terbentunya struktur brongga di paru. Setiap dinding terletak diantara 2 alveolu yang bersebelahan dan karenya di sebut sebagai

septum atau dinding interalveolar. Satu septum terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis, dengan kapiler, fibroblast, serat elastin dan retikulin, matriks dan sel jaringan ikat di antara kedua lapisan tersebut. Paru-paru (Pulmo) Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping dibatasi oleh otot-otot intercostalis externus dan internus pada rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang berotot kuat. Vena, arteri, dan nervus intercostalis juga ikut memparsarafi bagian rongga dada ini. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi. Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat lain. Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk pertukaran gas. Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus dengan diameter 1 mm, dindingnya makin menipis jika dibanding dengan bronkus. Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus kantung udara (alveolus).Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa atau mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput tipis dan di situ banyak bermuara kapiler

darah maka memungkinkan terjadinya difusi gas pernapasan.

Pemeriksaan Fisik Pada setiap pasien, adalah penting untuk mempertahankan jalan napas, memastikan pernapasan adekuat, memberikan oksigen tambahan dan memastikan sirkulasi adekuat. Adakah distress pernafasan (pernafasan cepat dan pendek, retaksi interkostal, kelelahan)? Tanda-tanda sianosis, distress pernafasan, bingung, koma atau syok menunjukkan pneumonia berat yang memerlukan pengobatan dan resusitasi segera. Kecepatan bernafas di atas 30 kali/menit, takikardia >100 kali/menit dan suhu 37,8C meningkatkan kemungkinan pneumonia. Pada konsolidasi fokal di daerah dada, dapat menghasilkan bunyi pekak pada perkusi, bunyi napas menurun, pernafasan bronchial dan ronki basah. Penting untuk mengetahui bahwa pneumonia berat bisa timbul dan tampak pada rontgen toraks tanpa hasil temuan klinis. Harus dilakukan pemeriksaan sputum.6 1. Inspeks Perlu diperhatikan adanya takipnea dispne, sianosis sirkumoral, pernapasan cuping hidung, distensi abdomen, batuk semula nonproduktif menjadi produktif, serta nyeri dada pada waktu menarik napas. Batasan takipnea pada anak berusia 12 bulan 5 tahun adalah 40 kali / menit atau lebih. Perlu diperhatikan adanya tarikan dinding dada ke dalam pada fase inspirasi. Pada pneumonia berat, tarikan dinding dada kedalam akan tampak jelas.7 1. Palpasi Suara redup pada sisi yang sakit, hati mungkin membesar, fremitus raba mungkin meningkat pada sisi yang sakit, dan nadi mungkin mengalami peningkatan atau tachycardia.7 2. Perkusi Suara redup pada sisi yang sakit.7

3. Auskultasi Auskultasi sederhana dapat dilakukan dengan cara mendekatkan telinga ke hidung / mulut bayi. Pada anak yang pneumonia akan terdengar stridor. Sementara dengan stetoskop, akan terdengar suara napas berkurang, ronkhi halus pada sisi yang sakit, dan ronkhi basah pada masa resolusi. Pernapasan bronchial, egotomi, bronkofoni, kadang terdengar bising gesek pleura.7

Pemeriksaan Penunjang Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran

bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.7 Pemeriksaan mikrobiologis

Pada pneumonia anak, pemeriksaan mikrobiologis tidak rutin dilakukan, kecuali pada pneumonia berat yang rawat inap. Spesimen pemeriksaan ini berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru . Spesimen dari saluran napas atas kurang bermanfaat untuk kultur dan uji serologis karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri. Kultur sputum umumnya memerlukan kurang lebih dua sampai tiga hari, jadi sebagian besar dari

sputum digunakan untuk konfirmasi antibiotika yang sudah diberikan dan sensitif terhadap infeksi itu. Pada contoh darah dapat dikultur dengan cara yang sama untuk mencari infeksi dalam darah(kultur darah). Setiap bakteri yang teridentifikasi kemudian di uji untuk melihat antibiotik mana yang paling efektif. 7 Pemeriksaan darah

Pada pneumonia virus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit meningkat, tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan predominan limfosit. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara 15.000-40.000/mm3 dengan predominan sel polimorfonuklear khususnya granulosit. Leukositosis hebat (30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan pneumonia bakteri. Adanya leukopenia (<5.000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan peningkatan LED. Namun, secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan infeksi virus dan bakteri secara pasti.7 Tes Serologi

Uji serologis untuk deteksi antigen dan antibodi untuk bakteri tipik memiliki sensitivitas dan spesifisitas rendah. Pada deteksi infeksi bakteri atipik, peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis. Tes serologi darah yang spesifik untuk bakteri lain (Mycoplasma,Legionella,dan Chlamydophila) dan tes urine untuk antigen Legionella yang tersedia. Sekresi dari pernapasan dapat juga dicoba untuk menunjukan virus seperti influenza,virus syncyal respiratory dan adenovirus.7

Diagnosis Banding8 Bronkitis Akut Walaupun diagnosis bronkitis akut sering dibuat, namun pada anak-anak keadaan ini mungkin ti

dak dijumpai sebagai wujud klinis tersendiri. Bronkitis merupakan akibat beberapa keadaan lain saluran pernapasan atas dan bawah, dan trakea biasanya terlibat. Bronkitis akut biasanya didahuk ui oleh infeksi pernapasan atas. Infeksi sekunder biasanya diakibatkan oleh Streptococcus pneum oniae, Moraxella catarrhalis, H. influenzae dapat terjadi. Hasnya pada anak ialah datang dengan batus sering, tidak produkktif dan timbuknya relatif bertahap, mulai 2-3 hari setelah rhinitis. Pad a saat penyakit memburuk penderita biasanya dapat terganggu oleh suara siulan selama rspirasi, nyeri dada, dan kadang-kadang oleh napas pendek. Batuk proksimal atau rasa mencekik pada saa t sekresi tekadang disertai muntah. Dalam beberapahari batuk menjadi produktif dan sputum ber ubah warnadari jernih menjadi purulen. Dalam 5-10 hari batuk mulai menghilang dan mukus mul ai encer dan badan mulai sangat malaise. Tanda-tanda fisik bervariasi menurut umur dan stadium penyakit. Pada anak yang gizinya baik komplikasinya sedikit, sedangkan pada anak yang malnut risi komplikasinya bisa berupa, otitis, sinusitis dan pneumonia. Tidak ada terapi spesifik sebagia n besar sembuh tanpa pengobatan apapun. Anak dengan serangan bronkitis akut berulang perlu d ievaluasi dengan cermat untuk kemungkinan anomali saluran pernapasan, benda asing, bronkiekt asia, alergi, sinusitis, kistik fibrosis. Bronkiolitis Bronkiolitis akut terjadi akibat obstruksi saluran pernapasan kecil penyakit ini terjadipada usia 2 tahun pertama dengan insiden memuncak pada usia 6 bulan. Penyakit ini paling sering mengakib atkan anak harus rawat inap. Bronkiolitis ditandai dengan adanya obstruksi bronkiolus yang dise babkan oleh edema dan kumpulan mucus serta kumpulan puin-puing seluler dan oleh invasi oleh bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh virus sehingga terjadi penebalan pada dinding bronk iolus. Penebalan sesedikit apapun pada pronkiolus pada bayi dapat sangat mempengaruhi aliran u dara. Anak mula-mula menderita infeksi ringan saluran napas atas disertai dengan ingus dan bers

in. Gejala ini biasanya berakhir beberapa hari.dan dapat disertai dengan penurunan nafsu makan. Dan demam 38,5-39oC. perkembangan kegawatan biasanya disertai dengan batuk proksimal, dis pnea, dan iritabilitas. Perjalana fase yang paling kritis selama 48-72 jam pertama setelah batuk da n dispnea. Pada fase ini anak akan merasa sangat sakit, sedangkan pada bayi akan mengalami ap nea. Sesudah periode kritis biasanya penyembuhan terjadi sangat cepat. Namun dapat juga meny ebabkan kematian yang merupakan akibat dari serangan apnea yang lama, asidosis respiratorik y ang berat yang tidak terkompensasi, atau dehidrasi akibat kehilangan penguapan air dan takipnea serta ketidak mampuan minum cairan. Komplikasi bakteri seperti bronkopneumonia dan otitis m edia tidak lazim terjadi. Untuk penanganan penderita biasanya diletakan atau ditempatkan pada r uangan yangb udaranya telah dilembabkan. Ribavirin (virazol), suatu agen antivirus yang tersedi a untuk pengobatan akibat infeksi virus RSV. Antibiotic tidak mempunyai nilai terapeutik kecual i penderita ada pneumonia bakteri. Kortikosteroid tidak bermanfaat dan dapat membahayakan pa da keadaan tertentu. Biasanya obat-obatan bronkodilatator biasanya digunakan pada terapi empir ic. Karena obstruksi terjadi pada tingkat bronkiolus, trakeostomi tidak bermanfaat dan menimbul kan resiko yang besar pada penderita yang akut. Beberapa penderita kondisinya dapat memburuk dapat dengan cepat menjadi kegagalan pernapasan, sehingga memerlukan bantuan ventilasi.

Diagnosis Kerja Pneumonia Virus Etiologi Virus menyerang sel untuk mereproduksi. Biasanya, virus mencapai paru-paru ketika tetesan uda ra yang dihirup melalui mulut dan hidung. Setelah di paru-paru, virus menyerang sel-sel yang me lapisi saluran udara dan alveoli. Invasi Hal ini sering menyebabkan kematian sel, baik ketika viru

s langsung membunuh sel, atau melalui jenis apoptosis sel dikendalikan penghancuran diri yang disebut. Ketika sistem kekebalan tubuh merespon infeksi virus, kerusakan paru-paru bahkan lebi h terjadi. Sel darah putih, terutama limfosit, mengaktifkan sitokin kimia tertentu yang memungki nkan cairan bocor ke dalam alveoli. Kombinasi dari kerusakan sel dan alveoli berisi cairan meng ganggu transportasi normal oksigen ke dalam aliran darah. Serta merusak paru-paru, banyak viru s mempengaruhi organ-organ lain dan dengan demikian mengganggu banyak fungsi tubuh. Virus juga dapat membuat tubuh lebih rentan terhadap infeksi bakteri, karena alasan pneumonia bakter i yang sering mempersulit radang paru-paru. Viral pneumonia umumnya disebabkan oleh virus se perti virus influenza, virus RSV (RSV), adenovirus, dan metapneumovirus. Herpes simplex virus merupakan penyebab pneumonia langka kecuali pada bayi baru lahir. Orang dengan sistem keke balan yang lemah juga berisiko pneumonia yang disebabkan oleh sitomegalovirus (CMV).9

Epidemologi Kejadian pneumonia pada balita di dunia terjadi di 15 negara dan Indonesia menduduki urutan ke enam dengan insidensi per tahunnya sekitar 6 juta (UNICEF/WHO, 2006). Pada tahun 2001, SK N menyebutkan 22,6% kematian bayi dan 22,8% kematian balita di Indonesia disebabkan oleh p enyakit respiratori terutama pneumonia. Propinsi NTB, menurut Depkes RI tahun 2008, mendud uki urutan pertama kejadian pneumonia anak di Indonesia. Yaitu sekitar 56,6%. Di Propinsi NTB , Dinkes Propinsi NTB melaporkan bahwa jumlah kejadian pneumonia pada tahun 2007 sebanya k 55.752 kasus dimana lebih dari 70% tersebar di empat kabupaten/kota yaitu 14.247 kasus (25,5 %) di Kabupaten Lombok Barat, 9.877 kasus (17,7%) di Kabupaten Lombok Timur, 9.828 kasus (17,6%) di Kota Mataram, dan 9.741 kasus (17,4%) di Kabupaten Lombok Tengah.10

Patofisiologi Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan yang efektif yang diperlukankarena sistem respiratori selalu terpajan dengan udara lingkungan yang seringkaliterpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan alergen. Sistem pertahanan organrespiratorik terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada integritassaluran respiratori, otot-otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat.Pneumonia terjadi jika mekanisme pertahanan paru mengalami gangguansehingga kuman patogen dapat mencapai saluran napas bagian bawah. Agen-agenmikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1)aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, (2) infeksi aerosol yang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogenlebih jarang terjadi.Setelah mencapai alveoli, maka mikroorganisme patogen akan menimbulkan respon khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:

1. Stadium Kongesti (4 12 jam pertama): eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor. 2. Stadium Hepatisasi merah (48jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisialveoli. 3. Stadium Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak kelabu karenaleukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang

terserang. 4. Stadium Resolusi (7 sampai 11 hari): Eksudat mengalami lisis dandireabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula. 11

Manifestasi Klinis Kebanyakan virus pneumonia didahului gejala pernapasan beberapa hari termasuk rhinirtis dan b atuk. Sering kali anggota keluarga yang lain sakit. Walaupun biasanya ada deengan dada hiperso normam, suhu biasanya lebih rendah daripada pneumonia bakteri. Takipnea, yang disertai denga n retraksi interkostal, subkostal, dan suprasternal. Pelebaran cuping hidung sering ada. Infeksi be rat dapat disertai dengan sianosis dan kelelahan pernapasan. Auskultasi dada dapat terdengar ron ki atau mengi yang luas, tetapi ronki dan mengi sukar dilokalisasi sumbernya dari suara yang keb etulan ini yang pada anak amat muda.8

Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,

pneumotoraks, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Empiema torasis merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri. Empiema, curiga ke arah ini apabila terdapat demam persisten, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada yang mendukung. Tanda dan gejalanya adalah bila masif terdapat tanda pendorongan organ intratorakal, pekak pada perkusi, gambaran foto dada menunjukkan adanya cairan pada satu atau kedua sisi dada, jika terdapat empiema, demem menetap meskipun sedang diberi antibiotik dan cairan pleura menjadi keruh atau purulen.12

Penatalaksanaan Medika Mentosa 2. Antibiotik Diagnosis etiologi pneumonia sangat sulit untuk dilakukan, sehingga pemberian antibiotik

diberikan secara empirik sesuai dengan pola kuman tersering yaitu Streptococcus pneumonia dan H. influenza. Pemberian antibiotik sesuai kelompok umur. Untuk umur dibawah 3 bulan diberikan golongan penisilin dan aminoglikosida. Untuk usia > 3 bulan, pilihan utama adalah ampisilin dipadu dengan kloramfenikol. Bila keadaan pasien berat atau terdapat empiema, antibiotik adalah golongan sefalosporin. Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun, dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7 10 hari. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.aureus, kloksasilin dapat segera diberikan. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin, klindamisin, atau vancomycin. Lama pengobatan untuk Stafilokokus adalah 3 4 minggu. 11 3. Tatalaksana rawat inap Penatalaksanaan bergantung pada usia anak dan keadaan klinis (klinis-beratnya pneumonia). Sebagian besar pneumonia pada anak usia 3 bulan-5 tahun disebabkan infeksi virus. Oleh karena itu pada anak usia tersebut apabila anak tampak sakit ringan, tidak demam, dapat diobati dengan rawat jalan. Namun apabila tidak perbaikan dalam 48 jam atau terdapat perburukan, anak harus segera dibawa ke rumah sakit. 11 Adapun indikasi rawat inap pada pneumonia adalah : 1. Pneumonia sedang atau pneumonia berat 2. Usia anak < 3 bulan 3. Dehidrasi

4. Muntah-muntah 5. Sianosis 6. Kejang, letargis atau tidak sadar 7. Tidak dapat minum obat 8. Tidak berespon dengan pengobatan rawat jalan 11 Penanganan yang dilakukan di rumah sakit adalah sebagai berikut :11 1. Pemberian oksigen (O2) bila saturasi oksigen <92% (terutama pneumonia berat/sangat berat) 2. Antipiretik/ penurun panas. Penurun panas yang biasa diberikan adalah paracetamol dan ibuprofen. 3. Pemberian antibiotik. Pada pneumonia sedang-berat antibiotik diberikan melalui infus. Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman di setiap rumah sakit. 4. Pemberian cairan yang cukup untuk mencegah dehidrasi. Pada pneumonia ringan dan anak bisa minum, cairan dapat diberikan melalui oral (minum) dan pada pneumonia sedang sampai berat atau anak susah minum atau diperlukan antibiotik infus maka di perlukan untuk pemasangan infuse.

Penatalaksanaan Nonmedika mentosa13 Penatalaksanaan yang dilakukan adalah untuk mengatur diet pasien anak pneumonia yang memberikan makanan yang memenuhi gizi seimbang. Selain itu diet juga berfungsi meningkatkan berat badan sehingga status gizi pasien meningkat menjadi status gizi yang baik. Satu lagi tujuan diet pasien pneumonia yakni meningkatkan berat badan sehingga status gizi pasien meningkatkan daya tahan tubuh, dengan kata lain penerapan diet pasien

pneumonia memegang peranan penting dalam mendukung proses penyembuhannya. Untuk itu, sebisa mungkin setiap pasien pneumonia harus menjalankan terapi diet untuk mempercepat proses penyembuhannya. Terapi diet yang diterapkan untuk pasien pneumonia memiliki beberapa syarat. Beberapa syarat diet pneumonia yang harus dijalani di antaranya yaitu pemenuhan energy yang diberikan sesuai dengan kebutuhan 100 mg/kg BBI (berat badan ideal). Selain itu juga ditambah dengan faktor stress 20 %. Kemudian syarat lain ada;ah pemenuhan protein 15% dari kebutuhan energy total. Disamping pemenuhan kebutuhan nutrisi pokok seperti energy, protein, lemak dan karbohidrat. Pasien pneumonia juga harus memenuhi kebutuhan vitamin serta mineralnya. Mencegah sebisa mungkin agar anak tidak terlalu kelelahan bermain dan menangis karena akan merangsang refleks batuk. Mencegah sebisa mungkin agar anak sementara waktu tidak langsung terpapar udara yang terkontaminasi seperti asap polusi. Memperhatikan kebersihan rumah dan lingkungan.

Komplikasi Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,

pneumotoraks atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis prulenta.Empiema torasis merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri, curiga ke arah ini apabila terdapat demam persisten meskipun sedang diberiantibiotik, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada yang mendukung yaituadanya cairan pada satu atau kedua sisi dada. Dilaporkan juga mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik kanan meningkat, kreatinin

kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri pneumonia anak berusia 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakankeadaan yang fatal, maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG, ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim. 11

Prognosis Kebanyakan anak dengan pneumonia virus sembuh tanpa banyak peristiwa dan tidak mempunyai sekuele, walaupun perjalanan dapat diperpanjang, terutama pada bayi. Namun, bukti semakin be rtambah, bahwa beberapa penderita terutama bayi, dapat terjadi bronkiolitis obliteran, paru hiperl ucent unilateral, atau komplikasi lain sesudah satu episode pneumonia virus. Adenovirus teruta

ma tipe 1, 3, 4, 7, dan 21, agaknya dalam hal ini merupakan agen yang paling berbahaya, mampu menyebabkan pneumonia fulminan akut mematikan.8 Daftar Pustaka 1. Pudjiadi, Antonius H, dkk. Pedoman Pelayanan Medis. Ikatan Dokter Anak Indonesia Jilid 1. Jakarta : 2010. 2. Hardjodisastro D. Menuju seni ilmu Kedokteran. 1st ed. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama; 2006. h.217 3. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta. EGC. 2003.h.266-77 4. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed. 6. Jakarta: EGC; 2006.h.87-100 5. Gunardi S. Anatomi Sistem Pernapasan. Jakarta: Penerbit FKUI; 2007 :3-86. 6. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Erlangga; 2006. 7. Staff Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan FKUI.h. 1228-1243.

8. Prober CB. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15: Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran; 2012.883-84, 1483-86. 9. Raymondnelson.2009.Waspadapneumonia.http://pencegahan.pneumonia.com/ read/2009.htm. di akses tanggal 5 juli 2013. 10. Dinas Kesehatan Propinsi Nusa Tenggara Barat. 2008. Profil Kesehatan Propinsi Nusa Tenggara Barat Tahun 2007. Available from http://www.depkes.go.id/downloads/profil/propinsintb.pdf. di akses tanggal 5 juli 2013. 11. Asih , Retno, Landia, dan Makmuri. 2006. Pneumonia. Divisi Respirologi Ilmu Kesehatan Anak FK Unair. Available from http://www.pediatrik.com/pkb/061022023132-f6vo140.pdf. diakses tanggal 6 juli 2013. 12. WHO. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Pedoman bagi rumah sakit rujukan tingkat pertama di kabupaten/kota. WHO INDONESIA : Jakarta.2009.h.86. 13. Theresia. 2009. Jangan Anggap Enteng Pneumonia.

http://kesehatan.kompas. com/read/2009/09/12/13191250/Jangan.Anggap.Enteng.Pneumonia.di akses tanggal 4 juli 2013