You are on page 1of 83

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR La funcin del corazn se puede definir como la de enviar sangre suficiente para cubrir lasn e c e s i d a d e s m e t a b l i c a s d e t o d o e l o r g a n i s m o e n u n m o m e n t o d a d o , a n t e c u a l q u i e r situacin,

, como ejercicio vigoroso, por ejemplo, en donde se elevan substancialmente lasdemandas y es necesario elevar el gasto cardiaco para poder cubrirlas.El corazn est situado al centro del mediastino medio, en una posicin asimtrica, con supex o punta dirigido hacia abajo , adelante y a la izquierda en un ngulo de 60 aprox.e n t r e a m b o s p u l m o n e s , d e t r s d e l e s t e r n n , delante del esfago y la carina o divisintraqueal y sobre el centro frnico del d i a f r a g m a , c u b i e r t o p o r u n a m e m b r a n a s e r o s a llamada pericardio, que en condiciones normales tiene un poco de lquido (50ml aprox.) e n t r e s u s d o s h o j a s o c a p a s p a r a d i s m i n u i r l a f r i c c i n e n t r e l a s m i s m a s y q u e e n condiciones patolgicas como en la pericarditis o en el derrame pericrdico por ejemplo, p u e d e contener exceso de lquido pericrdico o sangre provocand o un t a p o n a m i e n t o cardiaco, interfiriendo con la funcin normal del corazn.E l c o r a z n e s u n r g a n o m u s c u l a r q u e c o n s t a d e c u a t r o c a v i d a d e s , d o s s u p e r i o r e s o aurculas y dos inferiores o ventrculos, las cavidades derechas se encargan de recibir la sangre desoxigenada de todo el organismo por medio de las venas cavas superior e inferior que drenan en la aurcula derecha, despus la sangre pasa al ventrculo derecho por medio d e l a v l v u l a t r i c s p i d e q u e t i e n e t r e s v a l v a s ( a n t e r i o r , p o s t e r i o r y m e d i a l o s e p t a l ) sostenidas por las cuerdas tendinosas que estn fijas a los msculos papilares y enviarla hacia los pulmones por medio de la arteria pulmonar y a travs de la vlvula pulmonar; lascavidades izquierdas reciben la sangre oxigenada de los pulmones por medio d e las venas pulmonares que drenan en la aurcula izquierda, luego pasa al ventrculo izquierdo por medio de la vlvula mitral (con valvas anterior y posterior) sostenidas de igual forma que e n e l l a d o d e r e c h o y l a e n v a n a t o d o e l o r g a n i s m o p o r m e d i o d e l a a o r t a a t r a v s d e l a vlvula artica. NECROMAN1 El corazn adulto pesa 300gramos aproximadamente.La superficie interna de los ventrculos es trabecular, la del ventrculo izquierdo es mayor ymenos rugosa que la derecha y el grosor de su pared es de 8-12mm, en contraste con la delventrculo derecho que es de 3-4mm.Las vlvulas auriculoventriculares estn delimitadas por un anillo fibroso, mientras que lasvlvulas artica y pulmonar tienen en su borde a los senos de Valsalva.La circulacin coronaria tienen o r m a l m e n t e d o s a r t e r i a s c o r o n a r i a s principales: izquierda y derecha e irriganal corazn durante la distole. Coronaria Izquierda: Se origina del seno de Valsalvaizqui er do y se bi f ur ca en r a m a d e s c e n d e n t e a n t e r i o r q u e i r r i g a l a s paredes anteriores de los ventrculosy l a p a r t e a n t e r i o r d e l s e p t u m y c i r c u n f l e j a , q u e i r r i g a e l r e s t o d e l ventrculo izquierdo y el pex. Coronaria Derecha: Del seno de Valsalva derecho, irrigael ventrculo derecho y por medio dela arteria descendente posterior irrigaa la porcin posterior del septum.Las venas coronarias desembocan en la aurcula derecha por medio del seno coronario.La inervacin del corazn est dada por el sistema nervioso autnomo en su totalidad, lasa u r c u l a s r e c i b e n i n e r v a c i n t a n t o s i m p t i c a c o m o p a r a s i m p t i c a , m i e n t r a s q u e l o s ventrculos reciben mayoritariamente inervacin simptica. NECROMAN2 La estimulacin simptica (por medio de adrenalina) aumenta la frecuencia cardiaca y lafuerza de contraccin, mientras que la estimulacin parasimptica (por me dio del nerviov a g o ) , d i s m i n u y e l a f r e c u e n c i a c a r d i a c a ; l a a t r o p i n a a l b l o q u e a r

e l p a r a s i m p t i c o (parasimpaticoltico) aumenta la frecuencia cardiaca.El tejido especializado de conduccin incluye a: Nodo Sinusal o Sinoauricular o de Keith-Flack: Situado en la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior, en 55%de los casos lo irriga la coronaria derecha y en 45% la izquierda. Nodo auriculoventricular o de Aschoff-Tawara (AV): En la aurcula derecha cerca de la valva septal de la tricspide, en 90% de las veces la irrigauna rama de la coronaria derecha.E x i s t e n f a s c c u l o s i n t e r n o d a l e s q u e c o m u n i c a n a l n o d o A V c o n e l H a z d e H i s a u n a velocidad aproximada de un metro por segundo, como son el fascculo anterior, fascculode Bachmann para la aurcula izquierda, el fascculo internodal medio o de Wenckenbach yel posterior o de Thorel. Fascculo de His: Se origina del nodo AV y discurre por el borde posterior del tabique IV y se divide en unar a m a i z q . y una der. , para terminar en arborizaciones llamadas fibras de Purkinje q u e inervan la totalidad del tejido ventricular.En el nodo AV la conduccin sufre un r e t r a s o l l a m a d o f i s i o l g i c o d e a p r o x i m a d a m e n t e 2 0 c e n t s i m a s d e segundo, que permite que las aurculass e c o n t r a i g a n p r i m e r o q u e l o s v e n t r c u l o s , p e r m i t i e n d o u n l l e n a d o adecuado de los mismos.La velocidad de conduccin en el Hazd e H i s e s d e 4 m e t r o s p o r s e g u n d o aproximadamente.Durante la despolarizacin del tejidoauricular en el ECG se inscribe la ondaP, posteriormente se aprecia el retrasof i s i o l g i c o c o m o s e g m e n t o P - R , y despus viene la despolarizacin de losventrculos formando el complejo QRS en donde la Q corresponde a la despolarizacin delseptum, y al final encontramos la onda T que representa la repolarizacin ventricular. NECROMAN3 El ciclo cardiaco s e p u e d e definir como el tiempo y loseventos transcurridos entre eli n i c i o d e u n a c o n t r a c c i n c a r d i a c a y e l i n i c i o d e l a siguiente y se compone ded o s f a s e s : S s t o l e (contraccin ventricular) yD i s t o l e ( r e l a j a c i n ventricular).Dentro del ciclo cardiaco ens u s d o s f a s e s o c u r r e n diferentes eventos mecnicos( m o v i m i e n t o s valvulares,c o n t r a c c i n y r e l a j a c i n a u r i c u l a r y v e n t r i c u l a r ) , elctricos (estmulosd e t e c t a b l e s e n e l E C G ) y hemodinmicos (que son elresultado del flujo sanguneo p o r l a s d i f e r e n t e s c m a r a s , c o m o a u m e n t o s o disminuciones de la presinen cada una de las cmaras, variaciones en el gasto cardiaco, y en el volumen y la fraccinde eyeccin).La sstole inicia con la contraccin ventricular aumentando la presin en el interior de losm i s m o s a m e d i d a q u e s e c o n t r a e n , v i e n e l u e g o e l c i e r r e d e l a s v l v u l a s auriculoventriculares y despus de un corto perodo de tiempo (contraccin isovolumtrica)se alcanza la presin que existe en las arterias y se vence la resistencia con lo que se abrenlas vlvulas artica y pulmonar (semilunares) y la sangre es expulsada hacia las arterias,a u m e n t a n d o a n m s l a p r e s i n e n e l i n t e r i o r d e l a s m i s m a s ( d e 8 0 a 1 2 0 m m / H g . aproximadamente en la aorta), el perodo eyectivo (o tiempo de eyeccin sistlica) terminacuando un 75% aprox. del volumen de sangre contenido en los ventrculos es expulsadohacia las arterias y los ventrculos inician su relajacin, con lo que la presin de las arteriascierran las vlvulas semilunares produciendo un ligero rebote de ascenso en la presinarterial cono cido como incisura o punto dicroto, y se abren las auriculoventriculares; ese n t o n c e s c u a n d o i n i c i a l a distole, s e i g u a l a n l a s p r e s i o n e s e n l a s a u r c u l a s y e n l o s ventrculos y disminuye paulatinamente la presin en la aorta, mientras la sangre fluye deforma pasiva desde las aurculas hacia los ventrculos

aumentando el volumen y la presinde los mismos poco a poco y an ms al final de la distole cuando se contraen las aurculascon lo que contribuyen en un 25% del llenado ventricular, antes de iniciar un nuevo ciclo. NECROMAN4 El primer ruido cardiaco es producido por el cierre de las vlvulas auriculoventriculares yel segundo ruido por el de las semilunares, en ocasiones escuchamos un tercer ruido quese produce por la distensin del ventrculo al llenarse de golpe, y un cuarto ruido quecorrespondera a la turbulencia producida por la contraccin auricular.Las presiones en mm/Hg. que se manejan en las diferentes cmaras aproximadamente son:A r t e r i a l s i s t m i c a - 1 0 0 - 1 4 0 / 6 0 - 9 0 - p r e s i n a r t e r i a l m e d i a = 7 0 - 1 0 5 ( d e p e r f u s i n ) Ventrculo izquierdo- 100-140/4-12 diastlica finalA u r c u l a i z q u i e r d a - m 4 - 1 2 A r t e r i a p u l m o n a r 1 5 - 3 0 / 4 - 1 2 Ventrculo derecho- 15-30/2-6A u r c u l a d e r e c h a - m 2 - 8 Cua Pulmonar (PCP)- 4-12 (Presin Capilar Pulmonar). T/A = [ (T/A sistlica T/A diastlica) / 3 ] + T/A diastlicaEs decir: diastlica ms un tercio de la diferencia entre sistlica y diastlica.Al colocar un catter de Schwan-Ganz para realizar medicin directa de la presin capilar p u l m o n a r o p r e s i n e n c u a p u l m o n a r , s e p u e d e i n f e r i r q u e l a presin que se mide esequivalente a la presin en la aurcula izquierda y tambin a la presin diastlica delventrculo izquierdo ya que en teora no

h a y n i n g u n a v l v u l a c e r r a d a d e p o r m e d i o ( a menos que exista estenosis mitral).La colocacin de dicho catter se puede realizar entre otras formas, a travs de la venasubclavia-VCS-AD-Tricspide-VD-Arteria Pulmonar-Hasta capilares y se mide la presin. Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre que expulsa el corazn por minuto. ndice Cardiaco: Litros por minuto / Metros de Superficie Corporalnormal de 2.6-4.2 L/min/m 2 Volumen Latido: Volumen de sangre expulsada con cada contraccin ventricular. (45-65ml/ m 2 ) Fraccin de Expulsin: Fraccin del volumen total diastlico que se expulsa con cada latido. (50-80%)Fraccin de Expulsin = Volumen diastlico - Volumen sistlico / Volumen diastlicoLos cuatro FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCIN CARDIACA son:Precarga, Poscarga, Inotropismo y Frecuencia Cardiaca. Precarga: Volumen y/o presin de llenado en el Ventrculo Izquierdo al final de la distole(812mm/Hg.).Depende del volumen intravascular, la efectividad de la contraccin auricular, el retornov e n o s o , e n t r e o t r o s , y a m a yo r p r e c a r g a m a yo r f u e r z a d e c o n t r a c c i n ( L e y d e F r a n k - Starling) por elongacin de la miofibrilla optimizando su capacidad contrctil con lo que aumenta el gasto cardiaco. NECROMAN5 Poscarga:

Impedancia (resistencia) al vaciamiento del Ventrculo Izquierdo, (carga que d e b e vencer el corazn para contraerse) depende de la T/A, de la resistencia v a s c u l a r perifrica, de la viscosidad de la sangre y del grosor y el dimetro del ventrculo izquierdoentre otras y a mayor poscarga menor gasto cardiaco. Inotropismo: o contractilidad (Fuerza de contraccin), depende de la a c t i v i d a d adrenrgica.-Agentes inotrpicos.- glicsidos, isoproterenol, dopamina, dobutamina, calcio, cafena.-Depresores fisiolgicos.- hipoxia, isquemia, hipercapnia, acidosis.Depresores farmacolgicos.- quinidina, B-bloqueadores, alcohol, calcioantagonistas. Frecuencia Cardiaca: (# de latidos por minuto) normal de 60-100 lat/min.Es la forma ms sencilla de modificar el gasto cardiaco. (aumentando o disminuyendo la FC siempre y cuando los otros tres factores se mantengan sin cambio.Gasto Cardiaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Latido.El gasto cardiaco es afectado por taquiarritmias y bradiarritmias.Estimulando elctricamente el corazn a latir hasta una frecuencia de 150 lat/min se elevael gasto cardiaco pero a mayores frecuencias ya no se eleva ya que los ventrculos no tienensuficiente tiempo para llenarse de sangre y las aurculas no compensan adecuadamente lasnecesidades de llenado.En caso de que la elevacin de la frecuencia cardiaca sea por estimulacin simptica se puede alcanzar la elevacin mxima del gasto cardiaco en valores un poco mayores comohasta 170 lat/min aprox. MTODOS DIAGNSTICOS EN CARDIOLOGA El diagnstico de las enfermedades y padecimientos cardiovasculares se debe de realizar en base a la historia clnica y el examen fsico, auxiliados por los estudios que se considerennecesarios, no al revs .L o s e s t u d i o s p a r a c l n i c o s s e d i v i d e n e n invasivos y no invasivos y valoran aspectos,anatmicos y fisiolgicos (morfolgicos, mecnicos, elctricos y hemodinmicos) delcorazn y ciclo cardiaco.Los eventos del ciclo cardiaco se dividen en elctricos y mecnicos ; los eventos elctricossiempre preceden a los mecnicos , las aurculas se contraen antes que los ventrculos y lasvlvulas impiden el flujo retrgrado, garantizando as un flujo sanguneo antergrado y unidireccional. Teora vectorial: cuando el msculo cardiaco es estimulado se inicia una onda contrctilque sigue diferentes direcciones a partir del punto del estmulo y un electrodo colocado enl a s u p e r f i c i e d e l trax registrar un promedio de la direccin seguida por d i c h a despolarizacin, as la despolarizacin producida en el tabiq ue interventricular tendr un c o m p o n e n t e q u e s e a c e r c a a l e l e c t r o d o y o t r o u n p o c o m a yo r q u e s e a l e j a d e l a l NECROMAN6 mismo tiempo y sumndolos dan como resultado el registro de una deflexin ligeramentenegativa (onda Q).

Electrocardiograma: (EKG) Es el registro grfico de la actividad elctrica del corazn, por medio de electrodos (colocados en la piel del trax, o intracardiacos) y despus dea m p l i f i c a r s e s e e s c r i b e g e n e r a l m e n t e e n p a p e l e l e c t r o c a r d i o g r f i c o p a r a s u m e j o r interpretacin.P u e d e n s e r t o m a d o s d e d i f e r e n t e s f o r m a s c o m o e l d e 1 2 d e r i v a c i o n e s , d e e s f u e r z o , ambulatorio (Holter), telefnico, de mapeo corporal, estudio electrofisiolgico, potencialestardos, etc.Un EKG normal no es excluyentede enfermedad cardiovascul ar, hayq u e t o m a r e n c u e n t a l a sintomatologa, el interrogatorio, yel examen fsico.E l i m p u l s o e l c t r i c o i n i c i a e n e l nodo sinoauricular estimulando eli n i c i o d e l a c o n t r a c c i n a u r i c u l a r cuando an no inicia la sstole (esd e c i r , a l f i n a l d e l a d i s t o l e ) y l a d e s p o l a r i z a c i n a s p r o d u c i d a e n las aurculas es registrada como la onda P.L a s d e f l e x i o n e s q u e s e e n c u e n t r a n p o r a r r i b a d e l a l n e a i s o b i f s i c a s o n d e f l e x i o n e s positivas y las que se inscriben hacia abajo son negativas.P o s t e r i o r m e n t e e l i m p u l s o e l c t r i c o s u f r e u n r e t r a s o f i s i o l g i c o e n e l n o d o auriculoventricular (AV) produciendo un silencio elctrico que en el EKG se registra como el segmento PR.Despus contina el impulso por el haz de His y por sus dos ramas derecha e izquierdah a s t a t e r m i n a r e n e l s i s t e m a d e f i b r a s d e P u r k i n j e , e s t i m u l a n d o l a d e s p o l a r i z a c i n ventricular que queda registrada como el complejo QRS, siendo:Q- la primera deflexin negativa del complejo antes de la onda R R- la primera deflexin positiva con o sin la presencia de onda QS- la deflexin negativa despus de R R- la segunda deflexin positiva del complejo (R prima) la de menor voltaje rComplejo QS- en caso de haber fusin de ambas deflexiones negativas sin onda R Y al final se observa la onda T que representa la repolarizacin ventricular.La onda P y la onda T pueden ser positivas, negativas, aplanadas o bifsicasCuando los complejos QRS van precedidos de onda P se dice que el ritmo es sinusal.El nodo sinoauricular es el marcapasos del corazn y estimula despolarizaciones a unafrecuencia de 60-100 latidos/minuto. (<60 = bradicardia y >100 = taquicardia)Cuando el nodo AV toma la funcin de marcapasos cardiaco, no se observa la onda P y lafrecuencia a la que enva los impulsos es ms baja, de 40 -60 latidos/minuto, y se llama ritmo nodal el cual, si es >60 lat/min se dice que es una taquicardia nodal. NECROMAN7 Derivaciones: Bipolares y unipolares; s o n d i f e r e n t e s p u n t o s d e r e g i s t r o v i e n d o a l c o r a z n d e s d e d i f e r e n t e s ngulos.DI, DII, DIII, AVR, AVL, AVF.V1, V2, V3, V4, V5, V6.E l e j e e l c t r i c o n o r m a l m e n t e s e encuentra entre 0 y 90 Papel electrocardiogrfico: seg r a f i c a l a i n t e n s i d a d e n e l p l a n o vertical y el tiempo en el horizontald e t a l forma que 1mm (cuadroc h i c o ) e q u i v a l e a 0 . 1 m V o a 0 . 0 4 s e g e s d e c i r q u e 2 c u a d r o s grandes en la vertical son n 1mV y5 cuadros grandes en la horizontalson 1segundo.Por lo que:D i v i d i e n d o 1 5 0 0 e n t r e e l # d e c u a d r o s c h i c o s q u e h a y e n t r e d o s o n d a s R s e o b t i e n e l a frecuencia cardiaca, o dividiendo 300 entre el # de cuadros grandes; de tal caso que si laso n d a s R s e e n c o n t r a r a n a u n c u a d r o g r a n d e d e t i e m p o e n t r e e l l a s

s e o b t e n d r a u n a frecuencia cardiaca aproximada de 300 latidos/minuto, si estuvieran a dos cuadros grandessera de 150, a tres = 100, a cuatro = 75, a cinco 60, y a seis = 50.EKG normal.El ancho normal del complejo QRS no debe de exceder de 0.12seg (0.10 0.02). Estudios Radiolgicos NECROMAN8 Radiografas: Se evala la forma, el tamao, los bordes derecho e izquierdo, la vasculatura p u l m o n a r , l o s senos costodiafragmticos y cardiofrnicos as como la presencia d e calcificaciones y el estudio de primera eleccin es la telerradiografa de trax (tele de trax)y en caso de ser necesario la radiografa lateral de trax.A la radiografa tele de trax se le estudian los bordes de la silueta cardiaca para detectar crecimiento de las estructuras que los delimitan, a saber:El lado derecho se delimita de arriba abajo por la llegada de la vena cava superior y por laa u r c u l a d e r e c h a . E l l a d o i z q u i e r d o p o r e l b o t n a r t i c o , e l b o t n d e l a p u l m o n a r y ventrculo izquierdo.E l n d i c e c a r d i o t o r c i c o d e m a n e r a p r c t i c a s e o b t i e n e midiendo en una tele de trax la distancia entre los senoscostofrnicos y el ancho del corazn; el ancho del corazn(A + B) debe de ser de menos de la mitad de la distancia entre los senos costofrnicos.Si el ndice cardiotorcico es superior al 50% (es decir queel corazn ocupe ms de la mitad del ancho del trax) sedice que el paciente tiene cardiomegalia radiolgica; si esslo un poco es cardiomegalia grado I, si toca la p arrillacostal izquierda es cardiomegalia grado IV, y a partir deall se calculan los grados II y III. TACyRMN: Con estas se observa la anatoma del corazn y estructuras vasculares ymediastinales, se aprecia su tamao, forma, calcificaciones, etc. Y es p osible mediantem a n e j o p o r p r o g r a m a s c o m p u t a c i o n a l e s , r e a l i z a r r e c o n s t r u c c i o n e s t r i d i m e n s i o n a l e s e incluso animaciones en tercera dimensin para una mejor valoracin. Medicina Nuclear: (gammagrama) Se utiliza para la valoracin de la perfusin cardiaca en caso de cardiopata isqumica, utilizandotrazadores radioactivos marcados de talio 201 o sestamibi.Se estandarizan tres planos tomogrficos: eje corto, largo vertical y largo horizontal. NECROMAN9 Ecocardiograma: Utilizando ultrasonido se pueden visualizar las estructuras q u e conforman la anatoma macroscpica del corazn as como los s i s t e m a s v a l v u l a r e s , detectando aumento de volumen de cavidades, hipertrofia de las paredes ventriculares, lamorfologa valvular o calcificacin de las mismas, entre otras cosas.L a p i e z a m s i m p o r t a n t e d e l e q u i p o d e u l t r a s o n i d o e s e l transductor q u e t i e n e u n a capacidad dual ya que emite y recibe las ondas ultrasnicas y las convierte en registroelectrnico para que pueda ser presentado al mdico tras su anlisis por una computadora.Se han desarrollado diferentes modalidades de ecocardiografa como: Modo M 2D

3D Doppler (pulsado, continuo, color, tisular, etc.) Contrastado Stress Transesofgico Intravascular, etc.El eco modo M es el nico mtodo diagnstico que tiene correlacin estructural con el tiempo . (se puede correlacionar la estructura con el tiempo en el reporte)El eco 2D nos brinda una visin de un corte triangular del corazn en donde se observa la parte ms cercana al transductor arriba, en el vrtice de la imagen, que en la mayora de lasveces es la regin ventricular si se observa a travs de la ventana infraesternal. NECROMAN10 El eco 3D es una reconstruccin computarizada de la imagen obteniendo una visin de profundidad por lo que se observa en tercera dimensin.El eco-Doppler visualiza flujo sanguneo, y hace mediciones cuando ste se va acercandoal transductor y cuando se va alejando.El eco-Doppler pulsado s e u t i l i z a p a r a a n a l i z a r l a s c a r a c t e r s t i c a s d e l f l u j o , c o m o turbulencias (calidad del flujo).El eco-Doppler continuo mide las velocidades del flujo.El eco-Doppler color nos indica si el flujo va (en color azul) o si viene (en color rojo).El eco en stress se vale de banda sin fin o mxs para producir condiciones adversas para elfuncionamiento cardiovascular como son la dobutamina, dipiridamol, adenosina, etc.El ultrasonido intravascular se basa en la introduccin de un transductor especial en la punta del catter para dirigirlo en vasos de calibre menor y poder estudiar sus capas intima,media y adventicia as como la conformacin e integridad de las placas ateromatosas. Mtodos diagnsticos invasivos:

son aquellos para los cuales el hecho de realizarlos puedesuponer un cierto grado de morbilidad extra para el paciente y entre otros encontramos a: Cateterismo cardiaco (y US intravascular) Coronariografa Ventriculograma Arteriografa, etc.Y pueden ser realizados a travs de accesos vasculares (venosos o arteriales). NECROMAN11

La coronariografa (angiografa coronaria) es considerada el estndar de oro parav i s u a l i z a r , v a l o r a r y d i a g n o s t i c a r p a d e c i m i e n t o s d e l r b o l a r t e r i a l c o r o n a r i o , c o m o l a aterosclerosis e incluso brindar opciones teraputicas en un mismo tiempo quirrgico, comodilatacin con baln y/o colocacin de mallas dilatadoras o stents.Cualquier acceso arterial puede ser til parah a c e r l l e g a r l a p u n t a d e u n c a t t e r hasta laa o r t a a s c e n d e n t e y c a n u l i z a r l a s a r t e r i a s c o r o n a r i a s p a r a inyectar el medio deco n t r ast e q u e se v alo r ar m e d i a n t e fluoroscopa, se localiza el rea de estenosis,se desliza un baln para dilatar la placa aterosclertica y se infla, posteriormente y en casode ser necesario, se introduce un baln que al inflarse colocar una malla (stent) en el lugar de la estenosis impidiendo (o retardando) de esta forma su reestenosis; frecuentemente como acceso se utiliza la arteria femoral. NECROMAN12

NECROMAN12 La arteriografa (angiografa) es exactamente igual a la coronariografa pero las arteriasque se canulizan ms frecuentemente son las cartidas primitiva, interna y externa.El cateterismo cardiaco s e u t i l i z a p a r a m e d i r p r e s i o n e s , o x i m e t r a , e t c . , e n l a s diferentes c m a r a s d e l c o r a z n o a r t e r i a s principales; el procedimiento es similar al del a c o r o n a r i o g r a f a s l o q u e l o s a c c e s o s tambin pueden ser venosos dependiendo decules cmaras se pretenden estudiar, y que e n l a p u n t a l l e v a u n o x m e t r o o u n transductor para valoracin simultnea de la presin (diastlica, sistlica, media) en dos om s s i t i o s ( a u r c u l a s , v e n t r c u l o s , a o r t a , pulmonar).El ventriculograma e s l a v a l o r a c i n f l u o r o s c p i c a d e l o s v e n t r c u l o s p o r m e d i o d e l a i n ye c c i n de medio de contraste, para valorar defectos de llenado, de contraccin o alteraciones de la morfologa de los ventrculos o de las arterias aorta o pulmonar; por medio de accesos venosos o arteriales se coloca la punta del catter en el ventrculo. INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca es el estado nosolgico en el cual el corazn es i n c a p a z d e satisfacer las demandas metablicas debido a una alteracin intrnseca ya sea muscular,valvular o a una obstruccin coronaria.El gasto cardiaco e s l a c a n t i d a d d e s a n g r e q u e b o m b e a e l c o r a z n e n u n m i n u t o y l o normal es de 4-6 litros, pero puede aumentar esa cantidad simplemente aumentando lafrecuencia cardiaca, (en el ejercicio por ejemplo) hasta 8-10 litros por minuto, depende dela

demanda del organismo.La Insuficiencia cardiaca (IC) puede ser de gasto alto o de gasto bajo (gasto cardiaco).La IC de bajo gasto se subdivide en IC de disfuncin diastlica y de disfuncin sistlica.IC de gasto alto (el corazn est sano)Insuficiencia cardiacaDisfuncin diastlica (FE conservada)IC de bajo gastoDisfuncin sistlica (FE disminuida)Ventrculo izq. y der.Si no tuviera una alteracin intrnseca, sera una IC de alto gasto (cuando el corazn puedeelevar el gasto cardiaco, porque est sano, pero el organismo le demanda ms de lo que puede compensar, debido a otra patologa como hipertiroidismo por ejemplo). NECROMAN13 En la IC de bajo gasto el corazn simplemente no puedecompensar las demandas metablicas del organismo por un problema propio del corazn, y el gasto cardiaco quegenera est por debajo de lo que el organismo le pide enc o n d i c i o n e s n o r m a l e s , r e s u l t a n d o e n u n a u m e n t o d e l a presin en las venas pulmonares, produciendo disnea por el edema pulmonar (en caso de IC izquierda), afectando l u e g o l a s c a v i d a d e s d e r e c h a s ( p o r l a e s t a s i s e n l a circulacin pulmonar) y posteriormente a la circulacinvenosa sistmica, con ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, cianosis, edema demiembros inferiores, etc.E n t r e l a s c a u s a s m s c o m u n e s d e I C s e e n c u e n t r a n l a H T A s i s t m i c a , a r t e r o s c l e r o s i s (angina e IAM), cardiomiopata dilatada y valvulopatas entre otras.La fibrilacin auricular es reconocida como promotor o heraldo de la IC en pacientes dee d a d a v a n z a d a . C u a n d o u n p a c i e n t e d e s a r r o l l a i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a e s p o r q u e ya e r a c a r d i p a t a , s o l o s e c o m p l i c o s e a g r e g a l g n o t r o p a d e c i m i e n t o , d e s c o n t i n u s u tratamiento, consumi exceso de sal, aument de peso, o realiz actividad fsica excesiva.Un aumento de peso de 2 o 3 Kg. en 10-15 das puede ser porque est reteniendo lquidos.La IC se manifiesta por disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, disnea de esfuerzo,fatiga, edema pulmonar, ingurgitacin venosa, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural ( m a y o r i t a r i a m e n t e d e r e c h o ) , e d e m a d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s , p u e d e h a b e r i n s o m n i o e incluso alteraciones mentales. IC de disfuncin diastlica: c u n d o e l t e j i d o ventricular pierde su elasticidad y la capacidad( v o l u m e n ) d e l v e n t r c u l o e s t d i s m i n u i d a ( e j . : f i b r o s i s ) , y a q u , l a f r a c c i n d e e ye c c i n ( F E ) e s t conservada.En este caso los pacientes normalmente desarrollan elcuadro de manera sbita, (das o semanas) no haycardiomegalia o muy ligera, ni congestin venosa, ni h e p a t o m e g a l i a , n i a s c i t i s , n i e d e m a d e m i e m b r o s inferiores, responden a los inhibidores de la EnzimaC o n v e r t i d o r a d e l a A n g i o t e n s i n a ( I E C A s ) o a vasodilatadores; pero NUNCA diurticos o inotrpicos, no ayuda. IC de disfuncin sistlica: cuando el ventrculo no expulsa el volumen que debera; lafraccin de eyeccin est disminuida y ente ms disminuida se encuentre, ms grave se encuentra nuestro paciente.En la IC de bajo gasto cardiaco con disfuncin sistlica los pacientes desarrollan el

cuadrode manera trpida, la evolucin es lenta (meses) y el edema y la sobrecarga de lquidosnormalmente mejora rpido con diurticos. NECROMAN14 Insuficiencia Cardiaca de Bajo Gasto por Disfuncin Sistlica Izquierda Cardiomegalia Aumento del flujo pulmonar Insuficiencia Cardiaca.... Derecha Ingurgitacin yugular Hepatomegalia Edema en Miembros inferiores CianosisEl nico signo clnico objetivo de insuficiencia cardiaca izquierda es la presencia de un galope ventricular (difcil de auscultar) S3, y es patognomnico en individuos mayores de25 aos de edad (normal en individuos menores).El reflujo hepatoyugular t i e n e u n a s e n s i b i l i d a d d e l 8 5 % p a r a e l d i a g n s t i c o d e I C y consiste en colocar al paciente en decbito dorsal (semifowler) medir la ingurgitacinyugular, colocar inflado y extendido el manguito del baumanmetro en el rea heptica y presionar durante 15 segundos ha sta 30mm/Hg., se observa un aumento d e 1 c m e n l a ingurgitacin yugular y est presente hasta en un 85% de los casos con IC.E l 60-80% de los casos de IC son de disfuncin sistlica y su presin del p u l s o e s t disminuida 100-110/80-60mm/Hg.El 20-40% son de disfuncin diastlica y sus presiones diastlicas van a estar por arriba de80mm/Hg.El pronstico de la IC es reservado ya que la sobrevida a 5 aos es de tan slo un 35%, y en cada internamiento el paciente tiene un 5-10% de fallecer.Se ha encontrado que hasta un 60% de los pacientes con IC tiene evidencias de embolismo pulmonar en necropsias anatomopatolgicas.E n los animales inferiores se ha demostrado que al producir e x p e r i m e n t a l m e n t e u n a estenosis artica o un infarto, el corazn responde de manera compensadora produciendomas ATP en las mitocondrias que aumentan su nmero y la produccin de energa aumentahasta en un 34%, el problema es que al mismo tiempo la demanda de energa del corazn seeleva en un 67%; por lo que siempre se encontrar en un dficit energtico. NECROMAN15 La presin en cua (presin alveolocapilar) es equivalente a la presin de la aurculaizquierda y la diastlica final del ventrculo izquierdo (precarga) y su valor mximo es de 1012mm/Hg.TODO paciente con insuficiencia cardiaca tiene arriba de 12mm/Hg. de presin en

cua yla gravedad de un paciente con IC va en estrecha relacin con la presin en cua elevada.Las fuerzas hidrostticas que mantienen al lquido dentro de los capil ares pulmonares sev e n c e n c u a n d o e n e l v a s o h a y u n a p r e s i n s u p e r i o r a 2 5 m m / H g . p r o d u c i n d o s e a s e l edema pulmonar.La monitorizacin debe de incluir un estricto control de ingresos y egresos de lquidos. Criterios de Framingham para el diagnstico de la insuficiencia cardiaca congestiva.CRITERIOS MAYORES Cardiomegalia Ritmo de galope de tercer tono (S3) Disnea paroxstica nocturna Edema agudo de pulmn Crepitantes finos inspiratorios en las bases pulmonares Reflujo hepatoyugular positivo Ingurgitacin yugular Aumento de la presin venosa central (>16cm H 2 O)CRITERIOS MENORES Taquicardia (125 lpm) Tos nocturna Disnea de esfuerzo Derrame pleural derecho o bilateral Capacidad vital disminuida en un tercio Edema en miembros HepatomegaliaMAYORES O MENORES Adelgazamiento de 4.5 Kg. Despus de 5 das de tratamientoP a r a e s t a b l e c e r D x . S e n e c e s i t a n m n i m o u n criterio mayor y dos menores.La radiografa de trax es fundamental parae l d i a g n s t i c o d e I C e n d o n d e b u s c a m o s c a r d i o m e g a l i a , e d e m a p u l m o n a r , d e r r a m e pleural, tumor fantasma (lquido en la cisuramenor der), vasculatura en los tercios externos(distales) del

pulmn, y medimos los hilios.P a r a d i s t i n g u i r e n t r e e d e m a p u l m o n a r y neumona se puede medir el pptido b que NECROMAN16 se eleva en la insuficiencia cardiaca (ms de 100pg/ml) o hacer un ensayo teraputico (quees ms econmico) con diurticos, vasodilatadores y oxgeno.Hay que vacunar a los pacientes contra la influenza en otoo, prevenir infecciones deltracto urinario, monitorizar, tratar la anemia y vigilancia de hipertiroidismo, ya que son motivos de complicacin frecuente de la IC. Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca: la finalidad del tratamiento de la insuficienciacardiaca es quita rle la carga al corazn, prolongar y mejorar la calidad de la vida del paciente.1.- Prevencin:a. Prevencin de la enfermedad causante de la disfuncin cardaca y de la IC.b. Prevencin de la evolucin de una cardiopata establecida hacia IC.2.- Morbilidad: Mantenimiento o mejora de la calidad de vida.3.- Mortalidad: Aumento de la supervivenciaLa valoracin incluye historia clnica y examen fsico completos, BH, QS, electrolitos sricos, gases arteriales, EGO, tele de trax, etc.P a r a e l t r a t a m i e n t o f a r m a c o l g i c o h a y q u e t o m a r e n c u e n t a e l t i p o d e I C y e l e s t a d o funcional del paciente y se pueden utilizar medicamentos como diurticos, inhibidores de lae n z i m a c o n v e r t i d o r a d e a n g i o t e n s i n a ( I E C A s ) , a n t a g o n i s t a s d e l o s r e c e p t o r e s d e angiotensina II (ARA II), vasodilatadores, inotrpicos (digitlicos), B -bloqueadores,antiagregantes plaquetarios, hipolipemiantes, as como medidas generales de sostn o incluso trasplante cardiaco. Medidas generales: Control de peso (bajar 5kg de peso equivale casi a una ciruga d e revascularizacin coronaria), dejar de fumar, caminar (ejercicio), llevar una dieta adecuada(y libre de sal) y control estricto de la toma de medicamentos. Diurticos: son la piedra fundamental del tratamiento de la IC (lo primero es secar al p a c i e n t e , h a s t a q u e n o h a ya e v i d e n c i a d e c o n g e s t i n p u l m o n a r ) , s e d e b e n d e m a n e j a r siempre para evitar la retencin de lquidos (la meta es abatir el estado congestivo pulmonar y el edema de miembros inferiores); cuando queremos que esto sea rpido como en el casod e u n e d e m a a g u d o d e p u l m n s e u t i l i z a n l o s d i u r t i c o s d e A s a c o m o l a f u r o s e m i d a (Lasix) a dosis de 40-80mg., que puede obligar a los riones producir desde 750ml hasta2lts. en las prximas 4-6hrs; cuando queremos simplemente controlar a nuestro paciente alargo plazo, podemos usar diurticos tiazdicos, valorando siempre en ambos casos losniveles de potasio en sangre y evitar la hipotensin postural. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAs): Todos los pacientescardipatas deberan de tener el beneficio de la administracin moderada de IECAs, hasta b a j a r 6 m m / H G . l a p r e s i n s i s t l i c a ( o a v a l o r e s n o r m a l e s e n e l c a s o d e p a c i e n t e s hipertensos) , con esto los pacientes se benefician enormemente al evitar la remodelacin yla fibrosis del ventrculo izq., entre otras cosas. La tos es el efecto colateral ms observadocon su uso. NECROMAN17 Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA II): s e u s a n c u a n d o l o s pacientes no toleran el uso de IECAs ya sea por tos, hipersensibilidad, etc. Digitlicos (inotrpicos):

s o n l o s m e d i c a m e n t o s m s a n t i g u o s q u e s e u s a n e n l a I C (Digoxina, Dopamina, Dobutamina), se utilizan cuando el paciente no ha respondido a pesar de un buen tratamiento, aumentan la contractilidad (y de manera secundaria tambina u m e n t a n la T/A), mejoran el cuadro pero no prolonga la vida; hay que c u i d a r l a intoxicacin tomando niveles sricos peridicamente.1.- fibrilacin auricular refractaria.2.- cardiomegalia importante (grado III).3.- presencia de un galope ventricular (S3).Los valores normales de digoxina srica son de 0.8-2ng/ml. (dosis de 0.25mg/da x 6 das ala semana y en 14 das el paciente est digitalizado). B-Bloqueadores: los pacientes con IC producen cantidades importantes de catecolaminasde manera compensadora que al principio mejoran contractilidad pero luego llevan a uncrculo vicioso, y los B-bloqueadores evitan que esto suceda, bajando la T/A y la frecuenciac a r d i a c a ( d i s m i n u ye n l a p o s c a r g a ) ; l o s B - b l o q u e a d o r e s s e d e b e n d e u t i l i z a r d e m a n e r a cuidadosa.1.- nunca usarlos cuando el paciente est en IC activa (se inician al mes de que el pacienteha estado bajo un control adecuado)2.- se inician con dosis pequeas y se incrementan poco a poco en perodos largos.3.- vigilar la presin arterial y bajarla slo a valores normales No bajar la T/A <100 ni la frecuencia cardiaca <60. Vasodilatadores: se pueden utilizar para disminuir la precarga (presin diastlica final delventrculo izquierdo), al producir vasodilatacin; pueden ser por va sublingual (isorbide) oen disparos (isokete) con horario, o en infusin (nitroglicerina) bajando la T/A sistlica. Hipolipemiantes: (como atorvastatina) para reducir los niveles de colesterol lo c u a l obviamente beneficia de manera substancial a todo paciente con cardiopata. Hipoglucemiantes orales: en caso de que el paciente fuera diabtico hay que controlarlo,de p referencia con metformina, ya que su uso produce tambin como efecto colateral una ligera reduccin de peso. Anticoagulantes: una aspirina infantil al da tiene un efecto anti-agregante-plaquetario. Sulfato de Morfina: es el mejor tratamiento (y de primera eleccin) para el edema agudode pulmn en una unidad hospitalaria (donde se pueda intubar en caso necesario), ya que produce una sangra blanca (secuestra sangre en la periferia), tranquiliza al paciente( d i s m i n u ye n d o l a s n e c e s i d a d e s e n e r g t i c a s d e l a r e s p i r a c i n ) y e s t a b i l i z a e l f a c t o r surfactante pulmonar (cuya ruptura favorece el edema agudo de pulmn). La dosis es de 5-1 5 m g ( e j . : 5 m g I V y 5 m g . I M ) , a u n a d o a : p o s i c i n F o w l e r , o x i g e n o t e r a p i a , s o l u c i n glucosada al 5%, Furosemida 40-100mg., as como torniquetes rotatorios. NECROMAN18 Ciruga de Revascularizacin Coronaria o trasplante cardiaco: comom e d i d a t e r a p u t i c a f i n a l p a r a u n p a c i e n t e q u e n o h a r e s p o n d i d o a l tratamiento; para preparar al paciente y mantenerlo con vida hasta lac i r u g a s e l e c o l o c a u n d i s p o s i t i v o l l a m a d o b a l n intra-artico deco n t r a p u l s a c i n , p e r o e s i n d i c a t i v o q u e s e r e a l i c e l a c i r u g a d e revascularizacin ya que no es un tratamiento definitivo.

CARDIOPATAS CONGENITAS La saturacin de oxgeno y la presin en condiciones normales son mayores en el coraznizquierdo que en el derecho y cuando hay alguna alteracin en la dinmica normal del flujocardiocirculatorio a consecuencia de alguna malformacin congnita, y se altera da comoresultado ya sea: intercambio de sangre entre los dos sistemas, el derecho (desoxigenado) yel izquierdo (oxigenado) del sistema de mayor presin (mm/Hg.) al de menor presin,mezclando sangre oxigenada con desoxigenada o dificultando la oxigenacin de la misma. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOGENAS: Malformaciones congnitas end o n d e e l c o r t o c i r c u i t o e s d e derecha a izquierda y las ms comunes son: c a n a l a u r i c u l o v e n t r i c u l a r , a t r e s i a p u l m o n a r , tetraloga de Fallot, conexin anmala total dev e n a s p u l m o n a r e s , t r o n c o a r t e r i o s o c o m n , sndrome de heterotaxia visceral, entre otras. Atresia pulmonar (con septum integro).Lav l v u l a p u l m o n a r ( o e l i n f u n d b u l o ) e s t tapada y no hay flujo del ventrculo derechoa l a c i r c u l a c i n p u l m o n a r , l a c i r c u l a c i n pulmonar depende por completo del conductoarterioso y se desarrolla circulacin retrgradas i n u s o i d a l c o r o n a r i a ( e s t o e s d e m a l pronstico), el ventrculo derecho puede ser hipoplsico (20-25% de los casos) y la aurcula derecha puede estar dilatada por el aumentode la presin que ocasiona la estasis produciendo congestin en el sistema venoso general. R/N con cianosis Oligohemia pulmonar Grados diferentes de cardiomegalia SIN soplo Dx. Por Eco, confirmado por cateterismo contrastado. Tx. Qx. descomprimir VD, aumentar flujo pulmonar, recanalizacin v a l v u l a r temprana (si ya hay sinusoides coronarios retrgrados esto puede causar un IAM). Tetraloga de Fallot.Es la causa ms comn de cianosis en el preescolar y escolar, que m e j o r a c u a n d o e l p a c i e n t e s e p o n e e n c u c l i l l a s ya q u e c o n e s t o a u m e n t a l a r e s i s t e n c i a vascular perifrica y facilita el retorno venoso, mejorando as el cuadro por aumento de la NECROMAN19 presin en las cavidades izquierdas por lo que disminuye el cortocircuito de derecha aizquierda. Comunicacin interventricular (CIV) Estenosis pulmonar

Aorta cabalgante (sobre el defecto del tabique IV) Hipertrofia del ventrculo derecho (por sobrecarga) F r e c u e n t e m e n t e s e a s o c i a a o t r a s c o m o e s t e n o s i s valvulares, CIA, arco aortico derecho, anomala dela coronaria derecha, etc. El soplo es inversamente proporcional a la obstruccin (a menos que sea total). Dx. Eco, Rx. con el pex levantado (zapato zueco), hipoflujo pulmonar. EKG eje desviado a la izq. Complicaciones Endocarditis, policitemia Beb llorn morado con Fallot = emergencia (Tx. O 2 , cuclilla trax, sedantes. Tx. Qx. T r a n s p o s i c i n d e g r a n d e s v a s o s ( d i s c o r d a n c i a ventriculoarterial).Es la causa ms comn de cianosis en el neonato, (aorta del VD y pulmonar del VI) Varn 3:1H a y d o s s i s t e m a s c i r c u l a t o r i o s s e p a r a d o s p o r c o m p l e t o (derecho sistmico e izquierdo pulmonar) esto es incompatiblec o n l a v i d a a m e n o s q u e h a y a a l g n d e f e c t o q u e p e r m i t a intercambio de sangre entre ellos. Cianosis y acidosis cuando se empieza a cerrar el conducto arterioso. Rx. cardiomegalia I o II, forma ovoide, edema pulmonar. Dx. Eco. O 2 30%, prostaglandinas (evitar cierre del conducto arterioso), manejo de la IC. Tx. Qx. oportuno y rpido: seccin de tajo y anastomosis en su lugar junto concambio de las coronarias. Sndrome de heterotaxia visceral (situs ambiguo).C o r a z n e n l e v o , m e s o o dextrocardio, hgado central, con 2 pulmones en alguno de los lados o en ambos, atresia p u l m o n a r + v e n t r c u l o n i c o , c a n a l A - V o C I V o c o n e x i n a n m a l a t o t a l d e v e n a s pulmonares. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOGENAS:

No producen cianosis al inicio yaque el corto circuito es de izquierda a derecha originalmente (del sistema de mayor presinal de menor presin): comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, conductoarterioso persistente, coartacin de la aorta, obstrucciones de salida de los ventrculosderecho o izq. transposicin corregida de los grandes vasos, etc., y un buen porcentaje lasvamos a detectar hasta la vida adulta.En algunas ocasiones la primera manifestacin en la vida adulta es el Sd. De Eisenmenger. NECROMAN20 QP/QS = 1 (QP = flujo pulmonar, QS = flujo sistmico) normalmente son iguales, pero enlas comunicaciones de izq. a der. Est aumentado el flujo pulmonar ya que la sangre pasa por el defecto, desde la circulacin con mayor presin (normalmente la izq.) a la de menor. Comunicacin interauricular.Hay un defecto en el septumint erau ricular p ermitiendo p a s o d e s a n g r e d e i z q . a d e r . , aumentando el flujo y la presin d e l a c i r c u l a c i n p u l m o n a r y sobrecargando de trabajo al ventrculo der.Representa hasta el 30-40% de las cardiopatas congnitas vistas en pacientes adultos, y predomina en el sexo femenino 2:1 Defecto tipo ostium primum (parte baja del tabique, hay que checar vlvulas A-V) Tipo ostium secundum (porcin central del tabique, presentacin ms frecuente delas tres 75%) es por falta de desarrollo del septum primum o fenestraciones del mismo y es de hasta el 6-10% de todas las cardiopatas congnitas. Tipo seno venoso (parte superior, hay que checar la conexi n de l a s v e n a s pulmonares y vena cava superior con las aurculas) Tx. Qx. o cierre percutneo con doble sombrilla tan pronto como se detecte.En ocasiones la CIA se puede asociar con otras malformaciones en un sndrome como lo esel caso del Sd. HoltOram, con alteraciones musculoesquelticas de las extremidades sups.,Bloqueo A-V de 3, CIV, estenosis pulmonar, arritmias, siendo autosmico dominanterelacionado con el cromosoma 12; otro sera el Sd. de Lutembacher en donde la CIA se asocia con estenosis mitral. Comunicacin interventricular. E s e l d e f e c t o c a r d i a c o congnito ms comn al nacimiento (incidencia de 1.5-2.5%d e n a c i d o s v i v o s ) , y r e p r e s e n t a h a s t a e l 2 5 % d e t o d a s l a s cardiopatas congnitas. Se trata de un defecto en alguna parted e l t a b i q u e I V p e r m i t i e n d o p a s o d e s a n g r e d e l V I a l V D aumentando la carga al VI y aumentando el flujo y la presinde la circulacin pulmonar; se clasifica de acuerdo al lugar donde est (perimembranosa, muscular, subpulmonar, etc.).Dependiendo de que tan grande es el defecto del tabique, se pueden diferenciar en:- R e s t r i c t i v a s . - S o n c o m u n i c a c i o n e s p e q u e a s q u e n o p e r m i t e n q u e h a y a u n f l u j o totalmente libre, por lo que hay diferencia de presin entre los ventrculos con pocosdatos clnicos y sintomatologa mnima o nula, aunque a veces con un gran soplosistlico que es la forma ms comn de hacer el diagnstico, (QP/QS 1-1.5)No Restrictivas .- Las que no restringen el paso de sangre, son c o m u n i c a c i o n e s grandes, por lo que la presin en ambos ventrculos se iguala, dando sintomatologade sobrecarga de ventrculo izquierdo al principio y complicndose

posteriormentecon Sd de Eisenmenger.Sintomatologa que se puede presentar en CIV no restrictivas: QP/QS mayor de 2 Puede haber soplo diastlico por sobreflujo mitral Sobreflujo pulmonar y con agrandamiento de los hilios Sobrecarga del vent. izq., con hipertrofia y desplazamiento del choque de la punta. Rx. cardiomegalia NECROMAN21 Dx. Eco. que se puede confirmar por cateterismo contrastado. Tx. Qx. Cerrar el defecto. Conducto arterioso persistente. C o m o s u nombre lo indica es cuando el conducto arterioso permanece permeable comunicando la aorta con la p u l m o n a r c o n l a s m i s m a s i m p l i c a c i o n e s y complicaciones (Sd. de Eisenmenger) de l o s dems cortocircuitos de izq. a der. ya que la aortamaneja mayores presiones que la pulmonar. S o p l o c o n t i n u o ( e n m a q u i n a r i a o sistolodiastlico) el flujo del soplo ser t o d o e l t i e m p o d e i z q . a d e r . y a q u e l a p r e s i n a o r t i c a s i e m p r e e s m a yo r q u e l a pulmonar. La tensin baja de O 2, y la produccin de prostaglandinas favorecen que el conducto permanezca permeable por ms tiempo. Dilatacin del ventrculo izquierdo por sobrecarga de trabajo Dx. Eco y Eco Doppler Tx. Indometacina, O 2 Tx. Qx. o percutneo colocando un coil (resortito trombognico en el agujero) Coartacin de la aorta.Una estenosis artica que puede ser a cualquier nivel, y en el 70% de los casoses por aorta bicspide, tiene predisposicin a sufrir hemorragias intracerebrales por aneurismas en el polgono de Willis L o s p a c i e n t e s s e p u e d e n p r e s e n t a r p o r I C , retardo en el crecimiento, HTA, etc.

La T/A en las extremidades inferiores puedeestar disminuida debido a la coartacin. Se pueden observar lesiones erosivas en las costillas por la hipertensin de los vasos intercostales. Dx. Angiografa Tx. Qx. o Stent percutneo. Sndrome de Eisenmenger.Con la cronicidad todos los cortocircuitos de izquierda a d e r e c h a t e r m i n a n e n e s t e s n d r o m e , q u e c o n s i s t e e n l a p r o d u c c i n d e c a m b i o s p o r l a disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo debido a la sobrecarga de trabajo, y consistenen: Alteracin en la vasculatura pulmonar Hipertensin pulmonar Hipertensin del ventrculo derecho C a m b i o e n l a d i r e c c i n d e l c o r t o c i r c u i t o (ahora ser de der. a izq.) NECROMAN22 Cianosis Disnea PATOLOGIAS MITRAL Y TRICUSPIDEA Las patologas valvulares son problemas que se presentan frecuentemente en cardiologa Estenosis es un estrechamiento de la luz del orificio valvular que puede presentarse juntoc o n calcificacin de las valvas con la consiguiente dificultad para el paso de l a s a n g r e produciendo un aumento de la presin en la cavidad que se encuentra antes de la estenosis yt r a n s m i s i n d e d i c h a p r e s i n h a c i a l a c i r c u l a c i n r e t r g r a d a p r o d u c i e n d o e s t a s i s y congestin en el sistema venoso afectado. Insuficiencia es una imposibilidad para impedir el flujo retrgrado a travs de la vlvula p o r u n defecto en las valvas de la misma, cuerdas tendinosas o msculos p a p i l a r e s y produce aumento de la presin en la cavidad de origen y transmite esta presin de maneraretrgrada con las mismas consecuencias de estasis en el sistema venoso afectado, asmismo produce una sobrecarga de trabajo en el ventrculo ya que una parte del volumenexpulsado regresa a las aurculas desarrollando hipertrofia.L a afeccin crnica de un lado, sin diagnstico ni tratamiento oportuno a f e c t a t a r d e o temprano al lado opuesto.Un aumento en la presin de la vasculatura pulmonar de manera crnica por la transmisinr e t r g r a d a , f a v o r e c e c a m b i o s e n l a v a s c u l a t u r a p u l m o n a r , d e s a r r o l l a n d o u n p r o c e s o constrictivo de los capilares del

lecho vascular, aumentando an ms la presin pulmonar,siendo un proceso sostenido que debe de corregirse a tiempo ya que se presentan cambios obliterativos irreversibles. PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR MITRALESTENOSIS MITRAL: El rea normal delo r i f i c i o d e l a v l v u l a m i t r a l e s d e e n t r e 4 - 6cm 2 , cuando esto baja de 2cm 2 se dice queh a y e s t e n o s i s m i t r a l y s e c l a s i f i c a e n l e v e (1.5-2cm 2 ), moderada (1-1.5cm 2 ) y s e v e r a (<1cm 2 ).E l a p a r a t o v a l v u l a r m i t r a l c o n s t a d e a ) 2 v a l v a s ( a n t e r o y p o s t e r o m e d i a l ) , b ) a n i l l o valvular, c) msculos papilares, y d) cuerdastendinosas.La causa ms comn de estenosis mitral es la fiebre reumtica , que afecta de manerac r n i c a e l a p a r a t o v a l v u l a r m i t r a l p r e s e n t a n d o l a e s t e n o s i s a 2 a o s NECROMAN23 aproximadamente despus de la afectacin valvular y sintomatologa hasta 10 aos despusd e iniciada la estenosis; otras patologas que pueden producir estenosis mitral son elcarcinoide, la artritis, lupus, Sd. de Lutembacher (asociacin c o n u n a c o m u n i c a c i n interauricular), etc.Sintomatologa.- disnea, hemoptisis, dolor precordial, embolismo, endocarditis infecciosa,y en etapas avanzadas IC derecha.Exploracin fsica.- S1 acentuado, componente pulmonar de S2 acentuado, chasquido de apertura (excepto con vlvulas inmviles calcificadas), soplo. Aumento de la presin y dilatacin de la aurcula izquierda. Aumento de la presin pulmonar Dilatacin de la arteria pulmonar Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos El ventrculo izquierdo no se afecta. EKG.- crecimiento de aurcula izquierda, onda P en D-II >0.12seg (poco sensible) Dx.- Eco (el transesofgico es de eleccin en sospecha de trombos intracavitarios)con engrosamiento de la(s) valvas. Doppler (flujo turbulento = EM importante) Cateterismo para medicin de presiones.

Tx. Mdico.- Restriccin de Na, diurticos, -bloqueadores (para bajar la F C ) , a n t i c o a g u l a c i n e n c a s o d e I C , fibrilacin auricular o antecedentes deembolia. D i g i t l i c o s e n c a s o d e f i b r i l a c i n auricular T x . - v a l v u l o p l a s t a ( d i l a t a c i n ) c o n b a l n o Q x . d e r e e m p l a z o v a l v u l a r (en caso de EM severa o embolismorecurrente) que puede ser mecnica o biolgica, la mecnica dura ms peros e n e c e s i t a a n t i c o a g u l a r a l p a c i e n t e por lo que en caso de que sea pacientefemenina que desee embarazarse se leofrece la biolgica. INSUFICIENCIA MITRAL: Enc o n d i c i o n e s n o r m a l e s n o d e b e d e h a b e r f l u j o r e t r g r a d o a t r a v s d e n i n g n orificio valvular, y esto es precisamente loq u e s u c e d e e n mayor o menor gradoc u a n d o d e c i m o s q u e u n a v l v u l a e s insuficiente.La insuficiencia mitral puede ser aguda ycrnica. NECROMAN24 Puede ser producida por anormalidades del anillo valvular, de las valvas, de los msculos papilares, ruptura de las cuerdas tendinosas, o en caso de prtesis valvulares.Se manifiesta principalmente por datos de congestin pulmonar (disnea, ortopnea disnea paroxstica nocturna) o shock cardiognico y cuando es crnica produce un sndrome de IC progresiva, hipertensin pulmonar, IC derecha, y palpitaciones como datos ms frecuentes.A la exploracin fsica encontramos el choque de la punta desplazado e hiperdinmico,thrill sistlico apical, S1 disminudo, soplo holosistlico de alta frecuencia, desdoblamientoamplio de S2 con componente pulmonar intenso por hipertensin pulmonar, y puede haber signos de IC derecha. Aumento de la presin de la aurcula izquierda. Aumento de la presin pulmonar Dilatacin de la arteria pulmonar Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos E K G . - e n 6 0 - 7 0 % f i b r i l a c i n a u r i c u l a r , d a t o s d e hipertrofia de ventrculo izquierdo con anormalidadesdel ST-T, (en IM aguda puede ser normal). Rx.- crecimiento de ambas cavidades izquierdas, (yd e r e c h a s e n I M c r n i c a ) , s i g n o s d e h i p e r t e n s i n pulmonar (aumento del flujo, cefalizacin vascular),derrame pleural (primero derrame pleural derecho) Dx.- Eco y con Doppler (para medir la magnitud del jet o reflujo y la turbulencia) Cateterismo para medicin de presiones. Tx.- diurticos, digoxina, nitroprusiato, nitroglicerina,IECAs e hidralazina

Tx. Qx. se puede colocar un anillo para disminur el rea valvular PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL: Es una forma de insuficiencia de la vlvulam i t r a l e n d o n d e a l g u n a d e l avalvas o ambas tienen algo dem ovi m i ent o ex t r a h aci a l a aurcula izquierda (tomando formad e p a r a c a d a s ) ; c u a n d o e s t e e s d e 2 m m o m a y o r l a v l v u l a e s i n c o m p e t e n t e y l a s v a l v a s n o coaptan (cierra) adecuadamente elo r i f i c i o v a l v u l a r p o r l o q u e l a clasificamos funcionalmente comouna insuficiencia.L a s i n t o m a t o l o g a ( e n generall e v e ) e s s e m e j a n t e a l a insuficiencia mitral y depende dela importancia del prolapso. NECROMAN25

A la exploracin fsica de puede llegar a auscultar un click meso o telesistlico y unsoplo telesistlico en el pex. Aumento de la presin de la aurcula izquierda Aumento de la presin pulmonar (cuando el reflujo es importante) Dilatacin de la arteria pulmonar (cuando el reflujo es importante) Dilatacin del ventrculo y aurcula derechos (cuando el reflujo es importante) Rx.- crecimiento de cavidades izquierdas, (y derechas en casos crnicos), signos dehipertensin pulmonar (en prolapsos con reflujo importante) Dx.- Eco y Doppler (para la valoracin del flujo turbulento y magnitud del reflujo) Seguimiento

Tx.- en caso de sintomatologa -bloqueadores, anuloplasta y agentes profilcticoscontra endocarditis bacteriana PATOLOGIAS DEL APARATO VALVULAR TRICUSPIDEOESTENOSIS TRICUSPIDEA: Se afecta con menor frecuencia que la mitral, aunque eltratamiento es ms complicado, rara vez se presenta como patologa valvular aislada.En esencia es semejante a la estenosis mitral pero la congestin se presenta inicialmente hacia la circulacin venosa sistmica; se presenta ingurgitacin con pulso venoso yugular,hepatomegalia, ascitis, en general datos de congestin sistmica. Aumento de la presin en la aurcula derecha El ventrculo derecho no se afecta Dilatacin de las venas cavas con pulso venoso yugular Rx.- Dilatacin de la aurcula derecha Dx.- Eco. y cateterismo para medicin de presiones Tx.- Restriccin de Na + diurticos Tx. Qx. Valvuloplasta con baln o Qx. de reemplazo valvular en casos severos INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA: Flujor e t r g r a d o a t r a v s d e u n a p a r a t o v a l v u l a r tricuspdeo incompetente.Las causas ms comunes son la fiebre reumtica yl a e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a ( e s l a v l v u l a q u e s e afecta con mayor frecuencia en usuarios de drogasintravenosas).P r e s e n t a t a m b i n d a t o s d e c o n g e s t i n venosas i s t m i c a c o m o p u l s o v e n o s o y u g u l a r , hepatomegalia, ascitis, etc. Aumento de la presin en la aurcula derecha Dilatacin de las venas cavas con pulso venoso yugular (soplo sistlico en cuello) Rx.- Dilatacin de la aurcula derecha y vena cava superior Hipertrofia del ventrculo derecho NECROMAN26

EKG.- Eje elctrico desviado a la derecha Dx.- Eco y Doppler, y cateterismo para medicin de presiones Tx.- Qx. reemplazo valvular en caso necesario PATOLOGIAS AORTICA Y PULMONAR Fisiolgicamente el ventrcul o izquierdo est preparado para manejar p r e s i n , m a s n o volumen, mientras que el ventrculo derecho lo est para manejar volumen, pero no presin. PATOLOGIAS VALVULARES AORTICASESTENOSIS DE LA VALVULA AORTICA: Cuando se encuentra limitacin al paso des a n g r e d e s d e e l v e n t r c u l o i z q u i e r d o a t r a v s d e l a v l v u l a a r t i c a , l a s c a u s a s pueden ser congnitas y adquiridas, y lasm s c o m u n e s i n c l u ye n a o r t a b i v a l v a ( l a m s c o m n ) , e n d o c a r d i t i s , p r o c e s o s inflamatorios valvulares, v a l v u l o p a t a s reumticas, entre otras.El gradiente transvalvular de presin quese encuentra entre la aorta y el ventrculo izquierdo es mayor (hay ms diferencia de presin entre ellos) entre ms obstruccinhaya (presin ventricular aumentada), yaque si la sangre fluyera libremente comoe n l a i n s u f i c i e n c i a a r t i c a e n t o n c e s n o habra ningn gradiente (diferencia) de presin entre ellos (la presin en mm/Hg. sera casiigual en los 2).Cuando un paciente con estenosis artica presenta angina de pecho o sncope su promediosobrevida a 2 aos se encuentra muy disminuida y requiere tratamiento inmediato. Soplo sistlico en foco artico, irradiado a cuello, romboidal (en diamante) Desdoblamiento paradjico de S2 por retraso en el cierre artico Hipertrofia ventricular (por aumento en la resistencia de salida) Rx.- Cardiomegalia, en ocasiones se ve calcificacin valvular (sobre todo en lalateral), prominencia del arco artico, grados variables de edema pulmonar EKG.- Datos de crecimiento ventricular izquierdo (QRS + 0.12seg, eje a la izq.) Dx. Eco, cateterismo, ventriculograma, RMN Tx.- Evitar vasodilatadores (para cuidar la perfusin coronaria) Digitlicos, diurticos, nitroglicerina (sobre todo en pxs inoperables) Tx. Qx.-Reemplazo valvular, valvuloplasta con baln. Es la valvulopata de mejor pronstico post-qx (sin tx. es la de peor pronstico). INSUFICIENCIA AORTICA:

Es una incompetencia de la vlvula para impedir el flujo r e t r g r a d o h a c i a e l v e n t r c u l o . H a y q u e d i f e r e n c i a r e n t r e a g u d a y c r n i c a ya q u e e n l a NECROMAN27

insuficiencia artica crnica el corazn ha tenido tiempo de sufrir remodelacin y puede ser asintomtica, pero en la aguda el corazn no ha tenido oportunidad de prepararse para las o b r e c a r g a e x t r a d e v o l u m e n y p r e s i n y p u e d e s o b r e v e n i r I C t e m p r a n a , s h o c k cardiognico, etc.Existe sobrecarga de volumen principalmente,que regresa a la cavidad ventricular.Las causas pueden ser congnitas, reumticas, p o r e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a , t r a u m t i c a , i a t r o g n i c a e n c a s o d e d i l a t a c i n d e u n a estenosis con baln, etc., y en algunos casaos p u e d e h a b e r h a s t a d e s t r u c c i n t o t a l d e l a vlvula.En la insuficiencia artica aguda : Taquicardia Soplo diastlico mitral (poco audible) S2 atenuado Ventrculo izquierdo de tamao normalEn la insuficiencia artica crnica : Disneas (de esfuerzo, paroxstica nocturna, etc.) Musset.- Movimiento de la cabeza en sincrona con cada latido cardiaco Corrigan.- Pulso con expansin plena y colapso sbito Muller.- Pulsacin de la vula y enrojecimiento de amgdalas y velo del paladar

Quincke.- Llenado capilar y vaciado en las uas con cada pulsacin Duroziez.- Soplo vascular doble percibido en las arterias femorales Componente artico de S2 disminudo o ausente Soplo diastlico Soplo de Austin-Flint en la vlvula mitral (intenso y presistlico en pex). Rx.- Cardiomegalia (excepto en la aguda), con datos variables de edema pulmonar EKG.- Datos de hipertrofia de ventrculo izquierdo (excepto en la aguda) Dx.- Eco y Doppler Cateterismo (aortograma) o RMN para confirmar o pensando en posible Qx. Tx. Seguimiento anual en casos crnicos y asintomticos, p r o f i l a x i s p a r a endocarditis bacteriana Restriccin de lquidos y de Na, diurticos, manejo de DM o HTA e n c a s o necesario, Inotrpicos y Estabilizacin Tx.- Qx. Reparacin o reemplazo valvular en pacientes s i n t o m t i c o s o c o n volmenes ventriculares incrementados (de urgencia en caso de IA aguda)Indicaciones para programacin Qx. Pacientes con clase funcional III o IV Pacientes sintomticos con clase funcional II NECROMAN28

Dilatacin ventricular con rendimiento inadecuado en prueba de esfuerzo

Cateterismo coronario previo a la Qx. y en caso necesario by-pass de pasada. No es raro encontrar pacientes con doble lesin artica, que presentan tanto estenosis comoinsuficiencia, cuando encontramos las valvas fusionadas (y frecuentemente calcificadas) pero con un pequeo orificio al centro. PATOLOGIAS VALVULARES PULMONARESESTENOSIS PULMONAR: Limitacin al paso de sangre desde el ventrculo derecho h a c i a l a a r t e r i a p u l m o n a r , e s u n a v a l v u l o p a t a muy rara, el 95% de los casos que se presentans o n d e e t i o l o g a c o n g n i t a , y e n e l 9 0 % s e presenta como valvulopata aislada, puede haber fusin comisural en las vlvas.La mayora de los pacientes son asintomticos,algunos se quejan de taquicardia, disnea, fatiga,angina, datos de IC derecha (por sobrecarga de presin; el VD tiene que hacer ms fuerza parae x p u l s a r l a s a n g r e a t r a v s d e l a v l v u l a estentica).L a e s t e n o s i s d e l a p u l m o n a r p u e d e s e r t r i v i a l (<25mm/Hg.), leve (25-49mm/Hg.), moderada( 5 0 - 7 9 m m / H g . ) o s e v e r a ( > 8 0 m m / H g . ) dependiendo del gradiente de presin que haya entre el ventrculo derecho y la pulmonar. Retraso del cierre del componente pulmonar de S2 Puede haber soplo sistlico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo q u e aumenta con la inspiracin y se irradia difusamente EKG.- crecimiento de cavidades derechas (eje der.) Rx.- Dilatacin de la pulmonar, hipoflujo pulmonar (pulmones obscuros), en casosde estenosis importante se aprecia dilatacin de aurcula derecha. Pulso venoso yugular aumentado Datos de congestin heptica, ascitis. IC derecha en grados variables (desde poco o nada hasta franca IC) Tx.- Valvuloplasta por baln, valvulotoma qxS i e l p a c i e n t e p r e s e n t a u n g r a d i e n t e d e p r e s i n t r a n s v a l v u l a r m a yo r d e 5 0 m m / H g . e n reposo, paciente que presenta sintomatologa o si es una femenina que desea embarazarse en el futuro, deben de programarse para Qx., INSUFICIENCIA PULMONAR: Es la incapacidad de la vlvula pulmonar para impedir el flujo retrgrado a travs de la misma hacia el ventrculo derecho.En condiciones normales sobre todo en ancianos, algo de reflujo puede estar dentro de loesperado, por dilatacin del anillo valvular por la edad. NECROMAN29

La causa ms comn es la HTA, tumores, mixomas, iatrognica por valvuloplasta con baln, Sd. de Marfn, lesiones mediastinales, inflamatorias, endocarditis infecciosa, fiebrereumtica.Lo ms comn es que sea asintomtica y bien tolerada por perodos largos pero algunos pacientes pueden presentar, disnea al ejercicio, IC derecha, generalmente leves. Presin venosa yugular aumentada, con onda a prominente. Crecimiento del ventrculo derecho Soplo diastlico en foco pulmonar en crescendo, decrescendo que aumenta con lainspiracin. Se puede auscultar el soplo de Graham-Still cuando hay hipertensin pulmonar. Tx.- Solo en casos importantes reemplazo valvular bioprotsico. NECROMAN30 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR Las patologas cardiovasculares son una de las principales causas de muerte en nuestromedio.Alto riesgo es una probabilidad mayor del 20% de desarrollar cardiopata isqumica en lossiguientes 10 aos.Los porcentajes aproximados de afeccin a la poblacin general son: H i p e r t e n s i n a r t e r i a l 3 0 . 0 % T a b a q u i s m o 3 6 . 6 % * No Incluye Diabetes Mellitus S e d e n t a r i s m o 6 7 . 2 % * * HDL <35 mg/dL O b e s i d a d 2 4 . 4 %

D i a b e t e s m e l l i t u s 1 0 . 7 % S n d r o m e m e t a b l i c o * 2 1 . 4 % D i s l i p i d e m i a * * 4 8 . 4 % Estos (aparte de los factores genticos) son factores de riesgo cardiovascular y la mayorade ellos son modificables; tan slo con dieta, bajar de peso, hacer ejercicio y dejar de fumar disminuye sustancialmente el riesgo de presentar un evento isqumico en los prximos 10aos. Cardiopata Isqumica: E n f e r m e d a d d e l c o r a z n p r o d u c i d a p o r u n a d i s m i n u c i n d e l aporte sanguneo al miocardio en relacin a lademandaTipos: Isquemia miocrdica silenciosa Angina de pecho (estable e inestable) I n f a r t o a g u d o d e l m i o c a r d i o (sintomtico o silencioso) Muerte cardiaca sbita Los factores mayores de riesgo coronario son: Tabaquismo (cualquier cantidad) Hipertensin arterial sistmica Elevacin del colesterol total Elevacin del colesterol de baja densidad (LDL-colesterol) Disminucin del colesterol de alta densidad (HDL-colesterol) Diabetes mellitus Edad avanzada NECROMAN31 Los factores menores de riesgo coronario son: Condicionales: Elevacin de triglicridos sricos Partculas LDL pequeas Elevacin de homocistena srica

Elevacin de lipoprotena (a) srica Factores protrombticos (ej: protrombina) Factores inflamatorios (ej: protena C reactiva)Predisponentes: Obesidad Obesidad abdominal (>88 en mujeres y >102 en hombres) Inactividad fsica Historia familiar de cardiopata isqumica temprana Caractersticas tnicas (raza negra) Factores psicosociales (personas violentas) Hipertensin Arterial Sistmica en nuestro pas: 15.2 millones de mexicanos tienen HTA 1 de cada 2 mexicanos >50 aos = HTA 61% de personas con HTA lo ignoran La mitad de los que saben que tienen HTA estn en Tx pero slo 15% controlados Mayor prevalencia en el norte: 30% DM-2, obesidad, proteinuria y tabaquismo aumentan prevalencia de HTALos principales efectos nocivos de la HTA incluyen predisposicin a IC congestiva, EVC,r e t i n o p a t a h i p e r t e n s i v a ( 2 d a c a u s a d e c e g u e r a d e s p u s d e l a r e t i n o p a t a d i a b t i c a ) , cardiopata isqumica, aneurisma y diseccin de la aorta, nefropata hipertensiva (llevandoa la necesidad de dilisis por insuficiencia renal), enfermedad arterial oclusiva de miembrosinferiores.Una disminucin de 2-5mm/Hg. en la T/A reduce la morbi-mortalidad por cardiopataisqumica en un 4-9%, y por EVC en un 6-14%. Tabaquismo : Relacionado con la muertes de 20 a 25% de las personas de 35 a 64 aos de edad 40,000 muertes anuales atribuibles directamente al tabaquismo 45% de riesgo de morir por EPOC, cncer o cardiopatas en >70 que fumaron los 10aos previos

Enf. Cardiovasculares Acelera la ateroesclerosis Hiperagregabilidad plaquetaria Aumento de la actividad adrenrgica Vasoespasmo Disminucin del HDL-colesterol Aumento del fibringeno Aumento de fibrilacin ventricular NECROMAN32 Dejar de fumar disminuye 41% d e l r i e s g o d e m o r i r , c o m p a r a d o c o n t r a l o s q u e s i g u e n fumando.La Diabetes Mellitus I y I I predisponen a: Cardiopata isqumica Enfermedad cerebrovascular E n f . A r t e r i a l o c l u s i v a perifrica Nefropata Retinopata Neuropata CardiomiopataEl simple hecho de padecer DM es considerado como un antecedente cardiovascular, yaque los pacientes diabticos comparados con pacientes no diabticos que han sufrido unIAM tienen casi el mismo riesgo de padecer cardiopatas coronarias, EVC o muerte por factores cardiovasculares a futuro.El Sndrome Metablico incluye: Obesidad (bsicamente abdominal) Resistencia a la insulina Hipertensin arterial

Intolerancia a la glucosa Hiperinsulinemia Hipertrigliceridemia HDL bajaEl sndrome metablico acelera la aterosclerosis, precipita fenmenos protrombticos dehipercoagulabilidad y factores pro-apoptticos, la muerte celular programada. Hipercolesterolemia : la elevacin del colesterol total y de las lipoprotenas de b a j a densidad, as como la disminucin de las lipoprotenas de alta densidad, predisponen ae v e n t o s c a r d i o v a s c u l a r e s ; a s u n a d i s m i n u c i n d e l m i s m o i r r e l a c i o n a d o c o n u n a disminucin del riesgo coronario. Sedentarismo : Una buena condicin fsica juega un papel muyimportante en la prevencin de cardiopata isqumica.A un grupo de pacientes se les pidi que desarrollaran actividadfsica en una banda sin fin y se les dividi en cuartilas (cuartas p a r t e s ) s e g n l a c a n t i d a d d e e j e r c i c i o q u e h a b a n p o d i d o desarrollar.Se encontr que entre mejor condicin fsica tuvo una persona(cuartila I) menor fue su probab ilidad de presentar un eventocardiovascular isqumico a 8 aos de seguimiento.Sedentarismo es hacer menos de 20 minutos de ejercicio menos de 4 veces por semana. NECROMAN33 Obesidad : Eleva la T/A, disminuye el colesterol HDL (High Density = Alta densidad) produce resistencia a la insulina (DM), hipertrigliceridemia, y factores protrombticos.Sobrepeso es aquel que tiene entre 25-29.9Kg/m 2 IMCObesidad es aquel que tiene entre 30-39.9Kg/m 2 IMC (se divide en grados I, II y III)Obesidad mrbida es aquel que tiene >40Kg/m 2 IMC (tambin se le llama grado IV)Metas ideales para prevenir cardiopata isqumica en la poblacin general Dieta saludable Actividad fsica regular Evitar cualquier forma de consumo de tabaco Colesterol total <190 mg/dL Presin arterial <130/80 mm Hg. Indice de masa corporal <25 k/m2

Control adecuado de DM y de HTAFrmacos para la prevencin de cardiopata isqumica: Prevencin primaria: Aspirina (75 mg) en hipertensos tratados y en hombres en alto riesgo Prevencin secundaria: Aspirina en todos los pacientes -bloqueadores post-IAM IECA en ICC/disfuncin ventricular Anticoagulacin en pacientes con alto riesgo de eventos tromboemblicosLa modificacin del estilo de vida y de los factores de riesgo impacta significativamente enl a s o b r e v i d a d e l a s p e r s o n a s , d i s m i n u y e n d o s u s t a n c i a l m e n t e l a m o r b i - m o r t a l i d a d p o r eventos isqumicos cardiovasculares. I n t e r v e n c i n R e d u c c i n e s t i m a d a d e l r i e s g o Dejar de fumar 50-70% de reduccin despus de 5 aos de dejar de fumar Disminucin del colesterol2-3% de reduccin del riesgo por cada 1% de disminucin del colesterolTratamiento de hipertensin2 - 3 % d e r e d u c c i n d e l r i e s g o p o r c a d a 1 m m H g d e disminucin de PA diastlicaEjercicio4 5 % m e n o s r i e s g o e n p e r s o n a s a c t i v a s c o m p a r a d a s c o n sedentariasMantener peso ideal35-55% menos riesgo en sujetos delgados comparadas con sujetos obesos NECROMAN34 CARDIOPATIA ISQUEMICA Es la incapacidad de las coronarias de irrigar adecuadamente al miocardio.L a c a u s a m s c o m n d e infarto agudo de miocardio( I A M ) e s l a e n f e r m e d a d aterosclertica coronariaq u e v a a c o n t r i b u i r a u n e s t r e c h a m i e n t o d e l a l u z , que puede ser significativo,otras son vasoconstriccino trombosis, etc.El rea menos irrigada delc o r a z n e s l a r e g i n endocrdica (lo de msa d e n t r o ) y a q u e l a s coronarias se ramifican deafuera hacia adentro y el 90% de los infartos se presentan en el ventrculo izquierdo.Lo ms peligroso de las placas de ateroma esla posibilidad de ruptura, es decir si la placae s e s t a b l e ( m a y o r c o n t e n i d o d e m a t e r i a l fibroso en la cpsula y un ncleo pequeo del p i d o s ) , o v u l n e r a b l e , ( n c l e o c o n a l t o contenido de lpidos, aumento en el nmero d e m a c r f a g o s y c a p a f i b r o s a f r g i l y delgada) ya que es ms fcil que las placasvulnerables se rompan y activen el sistemade coagulacin favoreciendo la formacin det r o m b o s q u e o b s t r u y e n l a c i r c u l a c i n a travs de la arteria.Si la obstruccin de la arteria coronaria durade 15-20min habr necrosis con dao irreversible y el mximo dao se presenta en 23hs.Los IAM se presentan generalmente en las p r i m e r a s h o r a s d e l a m a a n a , y l o s principales datos son dolor precordial que dura mas de 30 min, con irradiacin hacia elc u e l l o , m a n d b u l a e p i g a s t r i o o

b r a z o i z q u i e r d o , o d i s n e a e n p e r s o n a s a n c i a n a s . Cuando un paciente sufre un IAM tiene unar e a c c i n a d r e n r g i c a i m p o r t a n t e , a s a l a e x p l o r a c i n f s i c a e n c o n t r a r e m o s q u e e l p a c i e n t e s e e n c u e n t r a , p l i d o , d i a f o r t i c o , ansioso, con sensacin de muerte inminente,e l p a c i e n t e p u e d e e s t a r t a q u i c r d i c o , y s e puede escuchar un S3 o incluso un S4. NECROMAN35 La funcin contrctil est alterada en el rea de necrosis y esto puede ser el principal hallazgo encontrado en un eco, ya quec u a n d o h a y i s q u e m i a , e l m i o c a r d i o n o s e c o n t r a e b i e n p e r o tampoco se relaja bien, pues la relajacin es un proceso activoy para que se relaje se necesita de energa; por lo anterior hayocasiones que se puede apreciar un rea hipocintica o inmvil por medio de un eco; lo que predispone a la formacin de trombos.El diagnstico se hace por medio de una buena historia cln ica y exploracin fsica y secorrelaciona con la valoracin electrocardiogrfica en donde se pueden apreciar diferentesalteraciones en la conduccin elctrica dependiendo del tiempo de evolucin del infarto, por lo que se puede clasificar en: Infarto hiperagudo Infarto agudo Infarto en evolucin Infarto de edad indeterminada Infarto antiguo (o crnico)En el infarto hiperagudo,a g u d o , e n c o n t r a m o s p r i n c i p a l m e n t e u n a elevacin (supradesnivel)importante del segmentoS-T (signo de la bandera).Las ondas Q se empiezana h a c e r e v i d e n t e s a l a s 1 2 h s . y s e v u e l v e n m s importantes a las 24hs.; elS-T sigue aumentado y lao n d a T y a s e i n v i r t i , p e r o s i y a s e a p r e c i a n ondas Q prominentes es que ese infarto tiene ms de 10-12hs.El segmento S-T empieza a bajar a partir de las 6hs. y a la semana ha alcanzado la lnea de base y a este tiempo encontraremos la onda Q de ms de del QRS y la inversin de laonda T, denominndose como un infarto de edad indeterminada.Cuando ya tiene ms de un mes slo se aprecian las ondas Q y se le llama infarto crnico.E n c a s o d e i n f a r t o p o s t e r i o r o i n f e r i o r l o q u e s e aprecian son cambios recprocos en las derivacionescorrespondientes, como infradesnivel de S-T.Las medicin de la elevacin de algunas enzimas enl a s a n g r e n o s p u e d e o r i e n t a r q u e e x i s t e d a o miocrdico, y en los hospitales de nuestro medionos van a reportar l o s v a l o r e s c u a l i t a t i v o s d e l a mioglobina, troponina, y cuantitativos de la CPK NECROMAN36 MB, que se empiezan a elevar a las pocas horas despus de un infarto y p e r m a n e c e n elevadas por varios das.L o n o r m a l d e C P K - M B e s 0 - 1 4 U I y l a m i o g l o b i n a y troponina negativas.La angiografa coronaria confirma el diagnstico y puedes e r v i r p a r a r e a l i z a r u n a a n g i o p l a s t a c o n b a l n y / o l a colocacin de un stent dentro de la arteria coronari a paradilatar y mantener abierta la obstruccin; en caso de uninfarto la arteria coronaria n o s e v e , p u e s n o h a y f l u j o d e sangre por ella y el medio de contraste no pasa.

TRATAMIENTO Y COMPLICACIONES DE LOSSINDROMES ISQUEMICOS CORONARIOS AGUDOS Los sndromes isqumicos coronarios agudos (SICA) se dividen en: SICA sin elevacin del segmento ST.- pueden desarrollar IAM sin o con onda Q, pero la mayora evolucionar a una angina inestable. SICA con elevacin del segmento ST.- de los cuales la mayora desarrollara un IAM con onda Q. SICA sin elevacin de ST .- las metas del tratamiento son: Controlar los sntomas Prevenir la progresin a IAM Limitar el dao al miocardioTratamiento mdico Acido acetilsaliclico Clopidogrel Inhibidores de las glicoprotenas IIB IIIA de las plaquetas Heparinas y otros medicamentos antitrombnicos Otros medicamentos en generalASPIRINA.- inhibe en una forma selectiva e irreversible a la ciclooxigenasa, reduce el riesgo de IAM 50-67% en pacientes con angina inestable, la dosis inicial debe de ser de almenos 300mg, seguidos por 81mg/da de por vida.C L O P I D O G R E L . - i n h i b e l a a g r e g a c i n p l a q u e t a r i a m e d i a d a p o r A D P , h a c e e f e c t o sinrgico con la aspirina ya que actan por vas d iferentes, agregado a la aspirina en un plazo de 3-12 meses despus de un SICA se disminuye el riesgo relativo de muerte, IAM, oEVC en un 20% aproximadamente (2.1% de riesgo absoluto).INHIBIDORES DE IIB IIIA reservados para los pacientes con SICA de alto riesgo (sonr e c e p t o r e s p a r a e l f i b r i n g e n o y p a r a e l f a c t . D e V o n W i l l e b r a n d e n l a s p l a q u e t a s ) . - NECROMAN37 Abciximab (anticuerpo monoclonal extrado de ratones), Tirofiban ( p r o t e n a s i n t t i c a pequea), Eptifibatide, inhiben la agregacin plaquetaria de manera potente, y se utilizan(en pacientes de mediano o alto riesgo coronario) como premedicacin en la angioplasta ycolocacin de prtesis endovasculares (stents) y se continan por 12 a 24hrs. despus de laintervencin y la dosis de heparina se debe de reducir.H E P A R I N A S Y O T R O S A N T I T R O M B O T I C O S . - s o n i n h i b i d o r e s i n d i r e c t o s d e l a trombina, previenen la progresin del cogulo, no lo disuelven (esos son los

fibrinolticos,que se usan en SICA + elevacin de ST), y se usan en SICA con y sin elevacin de ST, se usan junto con la aspirina logrando una reduccin de en la tasa de eventos.- L a H e p a r i n a n o f r a c c i o n a d a s e u t i l i z a e n i n f u s i n c o n t i n u a y p u e d e p r o d u c i r u n a trombocitopenia leve o Sd. de HIT (Heparin Induced Trombocitopenia).Se utiliza un bolo de 60-70 /Kg. y luego infusin de 16 /Kg/hr.Lo que se busca es mantener el TTP entre 1.5-2.5 veces el tiempo control. (50-70seg.)- H e p a r i n a s d e b a j o p e s o m o l e c u l a r ( a p r o x . 5 0 0 0 D a l t o n s ) s e a d m i n i s t r a e n b o l o s subcutneos c/12hs.Ej.- Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12hs. Los Trombolticos en los SICA sin elevacin del segmento ST estn contraindicados .Ya que aumentan la mortalidad en lugar de disminuirla.Bivalidurina.- puede utilizarse en lugar de la heparina. No se recomienda anticoagular de manera crnica a estos pacientes (SICA sin elevacin deST) con warfarina, a menos que tengan indicaciones especficas como fibrilacin auricular crnica o trombos dentro de las cavidades cardiacas.Estatinas.- como atorvastatina (Lipitor), a dosis altas de forma temprana, 80mg/da.La prevencin de la progresin a IAM hay que tratar la base, o sea atacando el trombo .Los signos y sntomas de isquemia miocrdica se tratan con B - b l o q u e a d o r e s y e n pacientes que tienen riesgo moderado o riesgo alto se puede utilizar nitroglicerina, y loscalcioantagonistas pueden ser una opcin cuando el paciente no tolera los B-bloqueadoresd e b i d o a e f e c t o s c o l a t e r a l e s c o m o a s m a b r o n q u i a l , I C a g u d a , o e n f e r m e d a d v a s c u l a r perifrica; excepto calcioantagonistas como la nifedipina, ya que produce hipotensin ytaquicardia refleja y por eso aunque al principio quite los sntomas, aumenta la progresin aIAM.En ocasiones para evitar los signos y sntomas se utilizan provisionalmente (mientras se l l e v a a l p a c i e n t e a revascularizacin) medios mecnicos como el baln intraartico decontrapulso, que se infla con cada distole mejorando la circulacin c o r o n a r i a y l a irrigacin enceflica y la perfusin renal, al favorecer el flujo retrgrado en la aorta.En base a la prueba de esfuerzo y en caso necesario a la angiografa, se decide si se manejacon tratamiento mdico, o se realiza una revascularizacin con angioplasta o con unaderivacin aortocoronaria. NECROMAN38 L a r e v a s c u l a r i z a c i n c o r o n a r i a s e p u e d e realizar por medio de by-pass aortocoronarioc o n a n a s t o m o s i s e n t r e e l t r o n c o d e l a coronaria y la parte distal a la obstruccincon injerto de safena externa, o derivando lac i r c u l a c i n d e l a m a m a r i a i n t e r n a y realizando una endarterectoma para liberar d e o b s t c u l o s e l i n t e r i o r d e l a s c o r o n a r i a s afectadas.E l c l o r u r o d e p o t a s i o s e u s a p a r a d a r cardioplejia (asistolia en distole) durante laciruga y se utiliza una bomba de circulacine x t r a c o r p r e a , a i s l a n d o a l c o r a z n d e l a circulacin, para poder trabajar en l.L a r e v a s c u l a r i z a c i n t a m b i n p u e d e llevarse a cabo mediante angioplasta condilatacin con baln y colocacin de stent.E n p a c i e n t e s c o n

e n f e r m e d a d d e 1 o 2 vasos la sobrevivencia a 8 aos es ms o m e n o s s i m i l a r c o n t r a t a m i e n t o m d i c o o quirrgico.En pacientes con enfermedad de 3 vasos la revascularizacin tiene mejores resultadosque el tratamiento mdico ; por esto se recomienda la ciruga a pacientes con enfermedadde 3 vasos o del tronco de la coronaria izquierda.Ms de la mitad de las muertes por IAM ocurren en la primera hora de que se inician lossntomas, antes de llegar al hospital, y la mayora de las muertes prehospitalarias son por fibrilacin ventricular que puede revertirse con cardioversin (desfibrilacin).La mayora de las muertes intrahospitalarias son por choque cardiognico. SICA con elevacin de ST .-Al llegar al servicio de urgencias, el paciente se valora, se estratifica su riesgo coronario seestabiliza (MONA) y se refiere ya sea al servicio de hemodinamia, UCI, o Qx.Se ha probado que la mejor estrategia para el manejo del IAM es la revascularizacinpor angioplasta coronaria .Con la misma efectividad se pueden manejar fibrinolticos (estreptoquinasa) pero slodentro de las primeras 2 horas (a menos que se le haya dado RCP en cuyo caso se pasar p a r a a n g i o p l a s t a p r i m a r i a ya q u e p u e d e c a u s a r s a n g r a d o ) ; d e s p u s d e 2 h o r a s e s m s efectiva la angioplasta.M - MorfinaO - Oxigeno N - NitratosA - Aspirina NECROMAN39 Para la prevencin secundaria: Aspirina B-bloqueadores IECAs Hipolipemiantes (estatinas) Suspensin del tabaquismo Rehabilitacin y Actividad fsicaL o s a n t i c o a g u l a n t e s , a n t i o x i d a n t e s c o m o v i t a m i n a E , - t o c o f e r o l , - c a r o t e n o s , l o s estrgenos, los antiarrtmicos, aumentan la mortalidad por causas cardiovasculares o elr i e s g o d e e v e n t o s trombticos vasculares, por lo que no deben de administrarse c o m o tratamiento preventivo.Las principales complicaciones de SICA son: Choque cardiognico .- (principal causa de muerte intrahospitalaria), se puede p r e s e n t a r con T/A sistlica <80mm/Hg. espontneo o <90mm/Hg. c o n vasopresores, tiene una mortalidad del 70%, y los factores de riesgo s o n , e d a d avanzada, fraccin de expulsin previa disminuda del ventrculo izq., IAM

grande,I A M p r e v i o o D M ; e l t r a t a m i e n t o i n i c i a l e s c o n v a s o p r e s o r e s ( n o r e p i n e f r i n a , dopamina) e inotrpicos (dobutamina, amrinona, milrinona), baln intraartico decontrapulso y estrategias de revascularizacin mecnica ya que los trombolticosaqu no funcionan. Insuficiencia cardiaca Ruptura cardiaca con comunicacin interventricular . - a f e c t a a l 2 % d e l o s pacientes con IAM, y tiene los mismos grupos de riesgo, es ms frecuente en el I A M a n t e r i o r q u e e n e l i n f e r i o r ; l o s p a c i e n t e s desarrollan un soplo nuevo, la presencia de un thrill, IC derecha y e s t a d o d e c h o q u e ; R x . c a r d i o m e g a l i a c o n pulmones limpios, Dx. por eco Doppler y la oximetra intracavitaria por cateterismor e g i s t r a u n s a l t o o x i m t r i c o e n t r e l a a u r c u l a y v e n t r c u l o d e r e c h o s ( m a yo r saturacin 5% en el ventrculo por el paso de sangre oxigenada desde el ventrculoizquierdo). Insuficiencia mitral Infarto del ventrculo derecho Pericarditis . - l o s p a c i e n t e s t i e n e n d o l o r i n s p i r a t o r i o y f r o t e p e r i c r d i c o ; p u e d e haber derrame pericrdico en la valoracin por eco; hay que evitar anticoagulantes pues podramos convertirla en una pericarditis hemorrgica. Arritmias NECROMAN40 Bloqueos ENFERMEDADES DEL PERICARDIO El pericardio es la membrana serosa que recubre al corazn (excepto una parte de laaurcula izq.), para evitar la friccin, evita infecciones por c o n t i n u i d a d y m a n t i e n e l a geometra cardiovascular; con este fin consta de dos capas (pericardio parietal y visceral); p u e d e t e n e r a l t e r a c i o n e s c o n g n i t a s , a u s e n c i a s p a r c i a l e s o t o t a l e s e i n c l u s o l a v i d a e s compatible sin el; dentro de las principales enfermedades que afectan al pericardio estn: Pericarditis aguda. Derrame pericrdico. Taponamiento (Tamponade) cardiaco. Pericarditis constrictiva. PERICARDITIS.-

Se define como un proceso inflamatorio del pericardio, es m s frecuente en el sexo masculino y puede ser aguda o crnica dependiendo si el cuadro esmayor o menor de dos semanas de evolucin.L a s c a u s a s q u e p u e d e n favorecer el desarrollo de una p e r i c a r d i t i s s o n i n f e c c i n , i n s u f i c i e n c i a r e n a l , I A M , neoplasias, enfermedades de la colgena (lupus, artritis,escleroderma), radiacin, traumatismos, medicamentos, ociruga, pero habitualmente es idioptica.La trada de la pericarditis es:1 . D o l o r . - p r e c o r d i a l e n l a i n s p i r a c i n . 2 . F r o t e p e r i c r d i c o . - p o r f r i c c i n e n t r e s u s c a p a s cuando estn inflamadas.3 . C a m b i o s e l e c t r o c a r d i o g r f i c o s . - s u p r a d e s n i v e l cncavo del segmento ST.Dentro de las causas infecciosas encontramos a los virus (ECHO, coxsackie), bacterias(estafilococos, estreptococos), hongos (cndida) en nios o por inmunosupresin, etc.Los tumores ms frecuentes son los metastsicos, y los tumores primarios ms frecuentes propios del pericardio son el mesotelioma y angiosarcoma.E K G . E n l a pericarditis aguda haye l e v a c i n d i f u s a y cncava del segmentoST. NECROMAN41 Rx.- cardiomegalia en la tele de trax, con un pedculo pequeo y base amplia, as comooligohemia pulmonar.Dx.- El Ecocardiograma es el mtodo diagnstico de eleccin, en donde se comprueba el engrosamiento del pericardio.Tx. AINES (en algunos casos es suficiente) Antiinflamatorios esteroideos Colchicina NO dar anticoagulantes (se puede precipitar hemorragia con hemopericardio) Pericardiectoma (5% de mortalidad) DERRAME PERICARDICO. E s e l a u m e n t o e n l a c a n t i d a d d e l q u i d o e n t r e ambas capas del pericardio (>50ml), siendou n p r o c e s o c r n i c o y q u e p u e d e s e r producido por las mismas causas que la pericarditis, adems d e T b . , p a r a s i t a r i a s como amibiasis, hipotiroidismo, entre otras.H a y p a c i e n t e s q u e c u r s a n a s i n t o m t i c o s y p u e d e s e r u n h a l l a z g o i n c i d e n t a l y a q u e n o hay dolor pues las capas del pericardio tienenlquido entre s.El derrame pericrdico puede ser: Ligero.- <100ml, est localizado y la separacin entre las capas es <1cm. Moderado.- 100-500ml, es circunferencial y la separacin es de entre 1-2cm. Severo.- >500ml, tambin circunferencial y la separacin es >2cm.En procesos crnicos el pericardio puede adaptarse y llegar a contener hasta 2lt., pero en algunos procesos agudos cantidades como 200ml pueden llegar a causar la muerte.El derrame pericrdico puede ser un exudado o un trasudado y entre otras cosas se puedendiferenciar por: Exudado (malignidad?)

Trasudado G r a v i d e z e s p e c f i c a . > 1 . 0 1 5 < 1 . 0 1 5 P r o t e n a s t o t a l e s . > 3 . 0 < 3 . 0 R e l a c i n d e D H L > 0 . 6 < 0 . 6 R e l a c i n d e G l u c o s a < 1 . 0 > 1 . 0 A la exploracin fsica cuando hay un aumento significativo de lquido pericrdico los ruidos cardiacos se encuentran velados, y puede haber datos como ingurgitacin yugular,h e p a t o m e g a l i a , e d e m a d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s , y e n a l g u n o s c a s o s a s c i t i s , c o m o consecuencia del aumento de la presin dentro del saco pericrdico, lo que o c a s i o n a dificultad para el llenado de las cavidades derechas originando datos congestivos.A l g u n o s p a c i e n t e s p u e d e n d e s a r r o l l a r p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c t i v a , c o n f i b r o s i s o i n c l u s o calcificacin del pericardio. NECROMAN42 R x . - S e o b s e r v a c a r d i o m e g a l i a d e b a s e a m p l i a y p e d c u l o estrecho, oligohemia pulmonar, y puede apreciarse diferenciad e d e n s i d a d e s e n e l b o r d e d e r e c h o p o r l a s e p a r a c i n d e l pericardio de la silueta cardiaca.E K G . - S e p u e d e e n c o n t r a r taquicardia sinusal (excepto en h i p o t i r o i d i s m o ) , o n d a s T a p l a n a d a s , p e r o e l d a t o m s frecuente es la alternancia elctrica que son variaciones en elvoltaje de los QRS.D x . - E l E c o c a r d i o g r a m a e s e l m t o d o d e e l e c c i n , p a r a cuantificar y cualificar el derrame.La tomografa computarizada puede dar una visin ms exacta del derrame.T x . - D e p e n d e d e l a e t i o l o g a y e l g r a d o d e c o m p r o m i s o h e m o d i n m i c o y s e p u e d e m a n e j a r con: Expansores de volumen InotrpicosTx. Qx.- Drenaje.- pericardiocentsis (de eleccinen tamponade) p e r i c a r d i o t o m a p e r c u t n e a c o n baln p e r i c a r d i o s t o m a s u b x i f o i d e a (ventana pericrdica) TAPONAMIENTO CARDIACO.Es el incremento de la presin intrapericrdica por e n c i m a d e l o s n i v e l e s diastlicos en lasc a v i d a d e s d e r e c h a s , c a u s a n d o u n a d i s m i n u c i n d e l g a s t o c a r d i a c o c o n compromiso hemodinmico significativoa l c o m p r i m i r a l c o r a z n y d i f i c u l t a r e l r e t o r n o d e l a s a n g r e a l a s c a v i d a d e s derechas colapsadas, con los datos decongestin v a s c u l a r s i s t m i c a q u e y a conocemos; el 25-30% de los d e r r a m e s p e r i c r d i c o s v a n a t e n e r t a p o n a m i e n t o cardiaco.La

trada de Beck s e p r e s e n t a e n e l 3 0 - 4 0 % d e l o s p a c i e n t e s y c o n s t a d e h i p o t e n s i n arterial, ingurgitacin yugular y ruidos cardiacos velados (disminuidos en intensidad).El dato ms consistente en la exploracin fsica es el pulso paradjico ( descenso de la T/Asistlica).lo normal es que la vena yugular externa se colapse con la inspiracin y que la T / A sistlica descienda un poco (5mm/HG. aprox.), pero en tamponade la y u g u l a r s e NECROMAN43 ingurgita con la inspiracin (signo de Kussmaul) y la T/A sistlica desciende 12mm/Hg. oms; esto no es patognomnico ya que se puede presentar en otros padecimientos.Rx.- Cardiomegalia con oligohemia pulmonar.Dx.- El Ecocardiograma es el mtodo de eleccin.EKG.- muestra alternancia elctrica como hallazgo ms consistente.Tx.- es una emergencia cardiolgica, se pueden usar expansores de volumen e inotrpicos, pero el tratamiento es el drenaje por pericardiocentsis durante 48hs., pericardiostoma, pericardiotoma o pericardiectoma subtotal, (dejando los nervios frnicos). PERICARDITIS CONSTRICTIVA.Es un engrosamiento anormal del pericardio que produce un llenado ventricular inapropiado con disminucin del gasto cardiaco.Se forman puentes de fibrina entre las capas del pericardio produciendo fibrosis que se puede calcificar; y esto como consecuencia de un proceso de autorreparacin por algunalesin, o idioptico; hemodinmicamente esto produce una ecualizacin de las presionesdurante la distole, ya que impide la distensibil idad del corazn pues lo constrie a un volumen determinado, sometiendo a todas las cavidades a la misma presin.Los datos pueden ser fibrosis o calcificacin, engrosamiento pericrdico de ms de 4mm, v e n t r c u l o derecho tubular o angosto con llenado diastli co deficiente, aumento de l a presin y del volumen de la aurcula derecha y de la vena cava inferior, datos congestivos eincluso derrame pleural, entre otros.Desde el punto de vista clnico el paciente va a estar caracterizado por: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) derecha. Disnea Edema progresivo, con ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, etc. Signo de KussmaulRx.- En ocasiones en la tele de trax se observa calcificacin del pericardio y esto se aprecia mejor en la radiografa lateral.EKG.- Puede haber taquicardia sinusal, pero lo caractersticos o n c a m b i o s e n l a r e p o l a r i z a c i n v e n t r i c u l a r c o m o o n d a T aplanada o invertida y cambios del segmento ST.D x . - E l E c o c a r d i o g r a m a e s e l e s t u d i o d e e l e c c i n y e n e l podemos observar los cambios, junto con la calcificacin encaso de presentarse y dilatacin de la vena cava inferior por laestasis.Tx.- El tratamiento es Quirrgico (NO hay tratamiento mdico), pero se puede apoyar con:

Dieta hiposdica Diurticos, IECAs NECROMAN44 El tratamiento es Pericardiectoma.(con mortalidad postoperatoria del 5-10%) CARDIOMIOPATIAS L a s c a r d i o m i o p a t a s s o n enfermedades propias del msculoc a r d i a c o , d e m a l p r o n s t i c o , l a m a yo r a d e e t i o l o g a desconocida; NO son el resultado de isquemia, H T A , p a t o l o g a s v a l v u l a r e s , congnitas o pericrdicas. Cardiomiopata dilatada Cardiomiopata hipertrfica Cardiomiopata restrictiva CARDIOMIOPATIA DILATADA.Es una dilatacin con disfuncin sistlica de uno oa m b o s v e n t r c u l o s , p u e d e s e r c a u s a d a p o r m s d e 7 5 enfermedades del miocardio, produciendo reas de fibrosisi n t e r s t i c i a l , p e r i v a s c u l a r , c o n i n v o l u c r o subendocrdico p r i n c i p a l m e n t e d e l v e n t r c u l o i z q u i e r d o ; c o n d e t e r i o r o progresivo y encontrndose reas de necrosis e infiltrado.Etiologa.- dentro de las causas que pueden desarrollar daomiocrdico se han identificado infecciones, alcohol, embarazo,etc.El cuadro clnico es de inicio insidioso, en donde los pacientes pueden permanecer asintomticos durante aos despus de quese ha instalado la enfermedad, cuando se inicia la sintomatologa (de mal pronstico con 75% de mortalidad a 5 aos) los datos principales son de insuficiencia cardiaca izquierda,con disnea y fatiga.A l a e x p l o r a c i n f s i c a p o d e m o s e n c o n t r a r u n desplazamiento del choque de la punta con datos de ICizq., estertores crepitantes en las bases pulmonares, sd.de derrame pleural, la T/A normal o baja, y presin del pulso estrecha; cuando afecta al ventrculo derecho se p r e s e n t a n d a t o s d e I C d e r . , c o m o i n g u r g i t a c i n y u g u l a r , h e p a t o m e g a l i a p u l s t i l , a s c i t i s , e d e m a perifrico, etc.EKG.- es inespecfico, pudindose observar hipertrofia del ventrculo izq., alteraciones delsegmento ST, taquicardia, fibrilacin auricular, pero ningn hallazgo es patognomnico.RX.- se observa cardiomegalia, puede haber derrame pleural y redistribucin del flujo. NECROMAN45 Dx.- en el Ecocardiograma se observa dilatacin del ventrculo izq. (LV), con paredesdelgadas, sstole pobre; en el Doppler un hallazgo comn es la insuficiencia mitral por dilatacin del anillo valvular.Tx.- slo una minora mejora; se trata como IC con: Diurticos, vasodilatadores, IECAs

C o n t e m p l a r a n t i c o a g u l a c i n e n r i e s g o d e trombos intracavitarios (crculo amarillo) -bloqueadores a dosis bajas Marcapasos y pensar en trasplante cardiaco CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA.Se presenta una disfuncin diastlica debidoa hipertrofia miocrdica inapropiada (sinc a u s a e x p l i c a b l e ) q u e i n v o l u c r a a l s e p t u m interventricular y al(los) ventrculos que tiene(n)u n a c a v i d a d p e q u e a y f u n c i n s i s t l i c a hiperdinmica; es de etiologa desconocida.S e p u e d e d i f e r e n c i a r e n o b s t r u c t i v a y n o obstructiva dependiendo si l a h i p e r t r o f i a d e l tabique alcanza a bloquear el tracto de salida delv e n t r c u l o izquierdo; para llegar a la aorta lasangre tiene que pasar por un canal e n t r e e l septum y la valva anterior de la mitral, antes deatravesar la vlvula artica, y si el septum crece(flecha), lo bloquea, produciendo una diferencia de presin entre ventrculo izq. y aorta.L a m a yo r a d e l o s p a c i e n t e s e s t n a s i n t o m t i c o s y l a primera manifestacin de esta cardiomiopata puede ser muerte sbita; es frecuente encontrarla en adultos entrelos 30 -40 aos; los sntomas ms comunes son disnea,angina, fatiga y sncope.En la exploracin fsica podemos llegar a auscultar unsoplo sistlico.Dx.- Mediante Ecocardiografa, en donde se mide el grosor de los ventrculos y el septum.EKG.- datos de hipertrofia del ventrculo izquierdo, ondas P gigantes negativas es lo mscaracterstico en V4-V6.Tx. -bloqueadores (Tx. de eleccin en cardiomiopata hipertrfica NO obstructiva) Calcioantagonistas Tx. Qx. (quitar una parte del septum interventricular) Marcapaso bicameral (con resultados insatisfactorios) Microinfartos septales con alcohol por cateterismo para disminuir el septum. NECROMAN46 VIAIAortaTabique Rev Esp Cardiol 2003; 56: 1153 1159Circulation 2002; 106:454-9 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA.Es la menos frecuente de todas, se caracteriza por una infiltracin del miocardio por diferentes sustancias (protenas, fibrosis, etc.) y por t e n e r u n a f u n c i n d i a s t l i c a a n o r m a l c o n r i g i d e z e x c e s i v a e i m p e d a n c i a a l l l e n a d o ventricular (dificultad para llenarse por aumento de la presin); la funcin sistlica est preservada.Al hacer el diagnstico hay que diferenciarla de la pericarditis constrictiva.El ventrculo derecho es el ms frecuentemente afectado, y cuando se afectan ambos se p r e s e n t a n d a t o s d e i n s u f i c i e n c i a c a r d i a c a c o n g e s t i v a ; a l g u n o s

p a c i e n t e s p r e s e n t a n hipotensin ortosttica.Puede estar afectado: NO infiltrativaM i o c a r d i o I n f i l t r a t i v a Por depsito de sustanciasFibrosisE n d o c a r d i o C a r c i n o i d e MalignidadDentro de las causas de cardiomiopata restrictiva encontramos: Escleroderma Infiltracin de protenas Infiltracin granulomatosa (ej, sarcoidosis) Depsito de sustancias (hierro, etc.) Idioptica (fibrosis difusa del miocardio), etc.Dx.- ayudan el ecocardiografa, EKG y biopsia.Lo ms comn es el aumento de volumen de ambas aurculas en el ecocardiograma.En el EKG se puede encontrar PR corto, fibrilacin auricular.Tx.- El tratamiento no logra resultados alentadores, slo se brinda el mayor soporte posible Incluye el uso cuidadoso de diurticos (a dosis bajas) y vasodilatadores. PATOLOGA ARTICA Y ENFERMEDADVASCULAR PERIFERICA La aorta es la arteria ms grande del cuerpo humano, se encarga de distribuir la sangreoxigenada que sale del ventrculo izquierdo, sus porciones son. - aorta ascendente (3cmgrosor), cayado, descendente torcica (2.5cm de grosor) y descendente abdominal (1.8-2cmde grosor), en todas ellas origina ramas y termina bifurcndose en iliacas primitivas. Arterias coronarias Tronco arterial braquioceflico Cartida primitiva izq. Subclavia izq. Bronquiales Intercostales NECROMAN47 Tronco celaco Mesentricas superior e inferior Renales Lumbares

La aorta presenta tres capas, intima, media y adventicia.El stress de la pared de una arteria es directamente proporcional al radio del vaso y a la presin interna del vaso e inversamente proporcional al grosor de la pared del vaso (ley deLaplace WS = rp/h).Los factores predisponentes de padecimientos articos son la edad, aterosclerosis, HTA( n e c r o s i s q u s t i c a d e l a m e d i a ) , i n f e c c i o n e s ( s f i l i s , T b ) , t r a u m a t i s m o s , e n f e r m e d a d e s inflamatorias (lupus, AR), enfermedades degenerativas, neoplasias, etc.Las principales enfermedades de la aorta son: Enfermedad oclusiva aterosclertica Aneurisma de la aorta torcica y abdominal Diseccin de aorta Arteritis de Takayasu ENFERMEDAD OCLUSIVA ATEROSCLERTICA .- (afecta ms a hombres que amujeres) Los pacientes que tienen claudicacin intermitente r e a l m e n t e e s t n e n f e r m o s d e t o d o e l c u e r p o y p o r c a d a 1 0 0 pacientes que van al mdico con claudicacin intermitente, otros300 tienen enfermedad arterial perifrica sintomtica y 100 mstienen sntomas pero no van al mdico.La claudicacin en las piernas es slo el primer signo pero hay quec o m p r e n d e r q u e c o n s e g u r i d a d t a m b i n e s t n a f e c t a d a s lascoronarias, o las arterias cerebrales, es decir que no es u n a enfermedad localizada solamente a miembros inferiores.Qu le pasa al pi?.- De los que van al mdico el 75% mejorar,el 25% se deteriorar y de estos ltimos, slo el 5% requerir algntipo de intervencin y el 2% de amputacin mayor.Qu le pasa al paciente?.- 510% vana a tener algn evento cardiovascular no fatal en lossiguientes 5 aos, y 30% morirn (no por la claudicacin sino porque la claudicacin es unmarcador de enfermedad aterosclertica sistmica avanzada)La localizacin habitual de la enfermedad oclusiva es por debajo de las arterias renales y laclaudicacin no slo es en los gemelos, pues puede presentarse en glteos, espalda baja oincluso asociarse a impotencia a lo que se denomina Sd. de Leriche.Hay que interrogar y documentar en dnde prese nta el dolor el paciente, cuanto tiene quecaminar para que se presente (mts.) y cuanto tiene que descansar pata que se le quite (min.)E l T x . d e l a e n f e r m e d a d o c l u s i v a a t e r o s c l e r t i c a c o n s i s t e e n e l m a n e j o i n t e g r a l d e l a aterotrombosis y control de los factores de riesgo. NECROMAN48 El Tx. Qx. incluye la ciruga de by-pass aorto-iliaco o aortob i f e m o r a l o m e d i a n t e reparacin endovascular.6 P de Pratt Pain.- Dolor Pallor.- Palidez Pulse loss.- Prdida o disminucin de los pulsos perifricos

Paresthesia.- Parestesias Paralysis.- Parlisis Polar sensation.- HipotermiaExploracin Fsica.- piel seca, engrosamiento ungueal (no necesariamente onicomicosis),ulceras, pueden presentar rubor, datos de gangrena, piel fra, prdida del vello, pueden presentar disminucin o prdida de pulsos perifricos por lo que hay que checarlos todosEl dato principal en la valoracin es la realizacin del ndice tobillo-brazo (ITB) , en dondevaloramos la T/A sistlica (de preferencia por Doppler) en ambos brazos y luego en ambas piernas (inmediatamente por arriba del tobillo) para valorar la tibial posterior y la pedia;normalmente la T/A es igual o ligeramente mayor en las extremidades inferiores, a menosque haya enfermedad oclusiva aterosclertica en cuyo caso el ndice ser mayor en los brazos.ITB = > 1.30 No comprensible0.91 1.30 Normal0.41 0.90 Leve Moderada0.00 0.40 EAOP SeveraEn la clasificacin de Fontaine :I.- Asintomtico, pulsos disminuidos, ITB < 0.9II.- Claudicacin IntermitenteIII.- Dolor en reposoIV.- Necrosis tisular focal o gangrenaHay otra clasificacin que es la de Rutherford y son 6 categoras en 4 etapas.P a r a l a v a l o r a c i n p a r a c l n i c a d e l a e n f e r m e d a d o c l u s i v a a t e r o s c l e r t i c a s e u t i l i z a l a medicin de la presin segmentaria y la PVR que es la medicin de la pulsatilidad, as como el Doppler y la angiografa por sustraccin digital.El Doppler y la angiografa por sustraccin digital se utilizan para valorar la morfologa dela lesin.En la radiografa de trax se pueden observar aneurismas de aorta, ateromas calcificados, etc. NECROMAN49 TAC o angiotac.- para valorar la morfologa de las lesiones de la aorta.A n g i o r e s o n a n c i a . es una RMN con medio de contraste y post -procesamiento p o r computadoraAngiografa por sustraccin digital.- es como la fluoroscopia,e n d o n d e s e r e a l i z a e l p r i m e r d i s p a r o b l o q u e a n d o p o r computadora todo lo que aparece en el y luego se pasa elmedio de contraste, obteniendo una i m a g e n l i m p i a d e l o s vasos sanguneos.El diagnstico diferencial de claudicacin intermitente debede hacerse con: Aterosclerosis Embolismo trombtico o ateromatoso Ateritis, vasculitis Atrapamiento de arteria popltea Estenosis del canal lumbar (al ponerse de pie el dolor se va quitando al caminar) Neuropata perifrica somatosensorial

Radiculopata Medicamentos (ergotamina) Gangrena venosa (flegmasia cerlea dolens, flegmasia alba dolens) Enfermedad articular degenerativa (AR, OA) Quiste de Backer DISECCIN AORTICA .- La diseccin de la aorta es una separacin de su capa ntima yc o n c a d a l a t i d o d e l c o r a z n esta separacin se va haciendoms grande.D o b l e l u m e n . c u a n d o h a y diseccin de la ntima y dentrod e l a a o r t a s e o b s e r v a u n a l u z c o n m e d i o d e c o n t r a s t e y o t r a c o n d e n s i d a d d i f e r e n t e , e s t o significa que la capa ntima seest separando. N o r m a l m e n t e l a d i s e c c i n a r t i c a o c u r r e ( i n i c i a ) e n l a a o r t a a s c e n d e n t e a n i v e l d e l ligamento arterioso, la incidencia es de 2.9 por cada 100,000 habitantes por ao, 1 de cada10,000 admisiones hospitalarias, pero ocupa 1 de cada 350 necropsias (es decir, no es muyfrecuente pero tiene una mortalidad muy alta).Sin tratamiento mdico se estima que la diseccin artica tiene una mortalidad del 1% por hora (lo que significa una mortalidad del 100% a los 4 das.Es ms frecuente en los hombres 2:1 y entre la 5- 6 dcada de la vida.En el 70% de los casos est asociado a HTA o a necrosis qustica de la media.El cuadro clnico clsico es dolor mas sntomas oclusivos arteriales (renal, cartida etc.) por la diseccin de la ntima que bloquea el origen de las mismos. Dx .- Angiotomografa computarizada (es el mtodo ms rpido) o RMN. Tx .- -bloqueadores, Vasodilatadores con diseccin distal estable (mortalidad de 1520%) NECROMAN50 E l r e p o s o d e l a T / A a yu d a a e s t a b i l i z a r l a l e s i n y e l a u m e n t o d e l a T / A a g r a v a l a diseccin. A NEURISMA DE LA AORTA . - U n a n e u r i s m a e s l a d i l a t a c i n p a t o l g i c a d e u n segmento vascular.A n e u r i s m a v e r d a d e r o . - c u a n d o afecta a las tres capas (ntima, mediay adventicia) 70%Pseudoaneurisma (o falso).- cuandoel aneurisma slo est contenido por la adventicia, por lo que es ms fcilque se rompa con cualquier esfuerzoo con la tos (es ms peligroso). 30%M o r f o l g i c a m e n t e a l a v i s t a longitudinal los aneurismas pueden ser fusiformes o saculares, y tienen una tendencia familiar importante por una mutacin del gen de procolgena III.Las causas que pueden originar aneurismas de la aorta son Necrosis qustica de la media Tb

Sfilis Vasculitis (Takayasu) Micticos (que en realidad no son por hongos, sino p o r b a c t e r i a s c o m o e s t a f i l o c o c o s , e s t r e p t o c o c o s o salmonella pero que reciben este nombre) E s p o n d i l o a r t r o p a t a s s e r o n e g a t i v a s ( e s p o n d i l i t i s anquilosante, Ritter, artritis psorisica) Traumticos C o n g n i t o s ( a s o c i a d o s a v l v u l a a o r t i c a b i v a l v a , coartacin de la aorta o Sd. de Marfn), etc.El riesgo de ruptura espontnea de un aneurisma de la aorta abdominal se incrementa 20% por ao (acumulativo) arriba de los 5 cm., por lo que est indicado dar manejo en cualquier aneurisma de aorta abdominal que mida ms de 5cm., o de aorta torcica que mida ms de4cm. REANIMACION CARDIOPULMONAR Cadena de sobrevida:1 . P e d i r a y u d a d e f o r m a o p o r t u n a 2 . I n i c i o r p i d o d e R C P 3 . D e s f i b r i l a r t e m p r a n a m e n t e 4.Traslado oportuno a un centro d e R C P a v a n z a d a El 50% de las muertes en EUA son debidas a enfermedades cardiovasculares1; 000,000 de muertes al ao en EUA500,000 son debidas a enfermedades coronarias (la mayora como muerte sbita) NECROMAN51 160,000 de estas muertes son en menores de 65 aos de estas muertes sbitas ocurren fuera del hospital generalmente en las primeras 2 horasdespus de iniciados los sntomas.El paro respiratorio puede ser causado por mltiples entidades como: Ahogamiento EVC (Evento Vascular Cerebral; antes ACV) Cuerpo extrao Inhalacin de humo Epiglotitis Coma Electrocucin Sobredosis de drogas Sofocacin

IAM RCP es un conjunto de tcnicas encaminadas al restablecimiento de la circulacin y lao x i g e n a c i n d e l o s r g a n o s v i t a l e s , c u a n d o l a s f u n c i o n e s d e l c o r a z n y / o d e l o s pulmones se han detenido .El cerebro tarda 6min. en el cese de sus funciones, las neuronas comienzan a morir y eldao es irreversible.El aire inspirado contiene aproximadamente 21% de O 2 (FIO 2 ) y el exalado 16% es por esto por lo que el rescate respiratorio es efectivo.Persona inconsciente:1.Verificar estado de conciencia (hablarle por ambos odos y mover su hombro)2.Activar el sistema de emergencias (asignar especficamente a una persona)3 . S o l i c i t a r d e s f i b r i l a d o r 4 . I n i c i a r m a n i o b r a s d e R C P e n c a s o necesario.A B C d e l R C P : A . - A i r w a y = V a a r e a ( A b r a l a v a a r e a ) B.- Breathing = Respiracin (Insuflaciones o intubacin orotraqueal)C.Circulation = Circulacin (Compresiones)D.- Desfibrilation = Desfibrilacin o CardioversinCuando un paciente est inconsciente su lengua puede obstruir la va area, por lo que hayque realizar una maniobra de inclinacin de cabeza hacia atrs y levantamiento de barbillay aflojar ceiduras (corbata, cinto, etc.). NECROMAN52 Al valorar la respiracin hay que hincarnos en un lado del paciente (de p r e f e r e n c i a e l derecho) e intentar Ver, Or y Sentir la respiracin del paciente acercando nuestro odo asu boca y nariz mientras observamos si el trax se expande y sentimos la respiracin en nuestra mejilla por 5 segundos.En caso de no detectar respiracin del paciente se realizan dos insuflaciones boca a boca profundas y completas cerrando las fosas nasales del paciente con los dedos ndice y pulgar de la mano que est en la frente del paciente, si no entra, se reposiciona al paciente y sevuelve a intentar y si an as no entra el aire se inician maniobras de atragantamiento.L u e g o q u e s e p r o p o r c i o n a r o n l a s d o s i n s u f l a c i o n e s , s e procede a valorar el pulso ,c o l o c a n d o n u e s t r o s d e d o s n d i c e y m e d i o e n l a c a r t i d a p r i m i t i v a ( e n e l c a n a l q u e s e encuentra entre el cartlago tiroides y el msculo esternocleidomastoideo) por 10 segundos. S i s e c o n f i r m a l a a u s e n c i a d e p u l s o s e i n i c i a n compresionestorcicas , para lo cual hay que localizar primero el lugar en dondecolocaremos las manos, se consigue siguiendo el borde costal hastallegar al apndice xifoides, y dos dedos ceflicamente a l se colocanl o s t a l o n e s d e l a s m a n o s ( u n o e n c i m a d e l d e l a o t r a ) y con cadacompresin se comprime de 1 -1.5 pulgadas sin doblar nuestroscodos, con nuestra espalda recta y nuestros hombros a l i n e a d o s verticalmente sobre la lnea media del paciente.C u a n d o s l o h a y una persona realizando las maniobras de RCP se procede con 2insuflaciones por cada 15 compresiones (a un ritmo de 80-100 por minuto) y despus de

4 ciclos (un minuto en RCP) se revalora al paciente y se contina.Cuando hay dos rescatadores realizando las maniobras de RCP cada ciclo consta de 1insuflacin por cada 5 compresiones y el minuto equivale a 10 ciclos , luego se revalora.Cuando se pretende intubar el p aciente se requiere laringoscopio, tubos endotraqueales, jeringas, Amb conectado al O 2 , aspirador, y un estetoscopio (guiador opcional).Hay hojas rectas y curvas para laringoscopio y al intubar hay que evitar recargarse en los incisivos ya que se pueden fracturar con facilidad. NECROMAN53 NECROMAN REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA HACER SEGURO EL LUGAR DELOS HECHOS Y EXAMINAR A LA VICTIMARESPONDE?SINOPEDIR AYUDACOLOCAR A LA VICTIMA ENPOSICION DE RCPABRIR LA VIA AEREARESPIRA?SINOCOLOQUE A LA VICTIMAEN POSICION LATERALDE SEGURIDADVERIFICAR LA PRESENCIADE MATERIAS EXTRAASEN LA BOCA O CONDUCTOS2 INSUFLACIONESSEGUIDAS BOCA A BOCATIENE PULSO?SINOCONTINUAR CON LARESPIRACION ARTIFICIALAL RITMO DE 12 INSUF/ MINRETORNO LA RESPIRACIONESPONTANEA?SINO15 COMPRESIONES2 INSUFLACIONESCADA 4CICLOSRETORNO EL PULSOESPONTANEO?SINOSANGRA?SINOCONTENERLA HEMORRAGIA,PREVENIR EL SHOCK, COLOCARA LA VICTIMA EN POSICIONADECUADA A SUS LESIONESBUSCAR OTRAS LESIONES,HEMORRAGIAS INTERNAS, SHOCK,FRACTURAS, HERIDAS,QUEMADURAS, ETC.COLOCAR VICTIMA SEGN LESIONES 1234 JLG 54 As mismo aparte de los tubos endotraqueales hay combitubos, cnulas y dispositivos parael aseguramiento rpido y prctico de la va area como son las cnulas de Mayo y Gedel,cornetes nasofarngeos, obturadores esofgicos, mascarillas larngeas, etc., que facilitan laobtencin de una va area permeable hasta llegar a un centro hospitalario.Una bolsa autoinflable (Amb) conectada al oxgeno y con bolsa reservorio brinda una concentracin de O 2 al 100%.Una mascarilla para oxigenoterapia con bolsa reservorio brinda tambin una concentracinde O 2 de hasta el 100%, y las puntas nasales para oxigenoterapia slo alcanzan un mximode 44% de O 2. ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO.- Tambin llamada disociacin electromecnica,hay impulso elctrico pero el corazn no se contrae por lo que no hay pulso y el paciente setrata como paro cardiaco.BRADIARRITMIAS.- Alteraciones con ritmo lento. Bradicardia sinusal.- slo se trata si hay sntomas (hipotensin desmayo, etc).

Bloqueo A-V.- Los de 2 Mobitz II y los de 3 se deben de tratar.1 eleccin Atropina 0.5mg c/5min x 3 dosis.2 eleccin Dopamina en infusin continua, 1 ampolleta en 250cc de fisiolgico.3-5mcg/Kg/min dosis dopaminrgica con vasodilatacin renal5-10mcg/Kg/min efecto 1 -adrenrgica (inotrpico positivo)>10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca)Si el paciente no responde se coloca un marcapasos transcutneo provisional mientras seinstala un transvenoso.TAQUIARRITMIAS. Complejos delgados.- Son supraventriculares Complejos anchos.- Son y se tratan como ventriculares (hasta no tener evidenciacontraria) NECROMAN55 Cuando hay compromiso hemodinmico en las taquiarritmias el t r a t a m i e n t o e s c o n cardioversin (paciente inconsciente, hipotenso, con angina de pecho, IC o IAM) exceptoen las taquiarritmias de complejos amplios que no tengan pulso ni presin arterial (otaquicardia ventricular sin pulso) en donde el tratamiento es desfibrilacin .La diferencia es que: La cardioversin puede ser elctrica o medicamentosa, y cuando es elctrica se utiliza la sincronizacin del impulso elctrico con el QRS. La desfibrilacin es elctrica y no se utiliza sincronizada. Hay que verificar el desfibrilador ya que si se intenta utilizar en modo sincronizadoen una fibrilacin ventricular nunca disparar la carga ya que el aparato no detectarun QRS con el cual sincronizarse.T A Q U I C A R D I A S U P R A V E N T R I C U L A R P A R O X I S T I C A . P o r l o r e g u l a r a u n a frecuencia de 180-200 lpm , el paciente siente palpitaciones, y en ocasiones disnea o hipotensin.TAQUICARDIA SINUSAL.100-150 lpm , esta no se trata con cardioversin, aqu hayque buscar y tratar la causa que origin la taquicardiaFIBRILACION/ALETEO AURICULAR. Intervalos R R totalmente irregulares No hay onda P Hay una onda fibrilatoria auricular con una frecuencia de disparo >350 lpm

Es la arritmia ms irregular que hay.Generalmente la frecuencia cardiaca se encuentra por arriba de 100FIBRILACION VENTRICULAR.- Equivale a paro cardiorrespiratorio, es la causa msfrecuente de muerte sbita , y se identificae n e l E K G c o m o u n a a c t i v i d a d c a t i c a d e l corazn, y para fines prcticos se consideraq u e e s l a c a u s a n t e d e t o d o s l a s p a r o s cardiacos; es un temblor intil del corazn y se trata con desfibrilacin .El xito de la desfibrilacin es que se instale lo ms temprano posible, ya que al momentod e caer en paro el paciente tiene un 70-80% de p o s i b i l i d a d e s d e r e s p o n d e r satisfactoriamente y disminuye entre 8-10% cada minuto que pasa, y las maniobras de RCPslo nos dan un poco ms de tiempo para poder instaurar el tratamiento.El 90% de los pacientes que salen de paro se reanim de una fibrilacin ventricular.La taquicardia ventricular sin pulso se trata con desfibrilacin (NO con cardioversin) NECROMAN56 ASISTOLIA.- Se denomina as cuando ya no hay ritmo cardiaco (trazo plano)Las causas de asistolia 5H y las 5T: Hipoxia (episodios del SNC) Hipocaliemia/hipercaliemia (y otroselectrlitos) Hipotermia/hipertermia Hipoglucemia/hiperglucemia Hipovolemia (tercer espacio /anafilaxia, embarazo) Traumatismo Taponamiento Trombosis pulmonar/coronaria Tabletas (sobredosis,drogas/frmacos, etc.) Tensin (neumotrax, asma)Medicamentos que se pueden utilizar en el paro cardiorrespiratorio: Epinefrina -paro cardiaco, asistolia, fibrilacin ventricular (para convertir la fibrilacin gruesa en fina y favorecer la posibilidad de la desfibrilacin)La ampolleta 1:1,000 se diluye en 9 de H2O quedando 1:10,000 y se pasa completaI V ( o e n d o t r a q u e a l a t r a v s d e l t u b o e n c a s o d e p a c i e n t e s n o c a n a l i z a d o s ) , y s e puede repetir la dosis cada 5-10min.

Bicarbonato -Se usa en acidosis metablica severa Atropina -bradicardia o 0.5mg c/5min x 3 dosis Lidocana -antiarrtmico (principalmente ventricular) o dosis de impregnacin 1mg/kg bolo y a los 20 min 0.5mg/kg bolo o de mantenimiento se diluye 1g en 200cc de fisiolgico y se adm. 30-60ml/hr Procainamida -en PCR cuando no funcion la lidocana Bretilio -En taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular cuando no han funcionado lidocana ni procainamida. Adenosina -En taquicardia auricular (supraventricular) paroxstica. o Una ampolleta 7mg en bolo y sin diluir y si no hay respuesta se pasa el doblede la dosis y si no hubo an as, entonces se cambia de medicamento. Dopamina -Post PCR en caso de hipotensin, bajo gasto cardiaco o para mejorar la perfusin renal. o 3-5mcg/Kg/min dosis dopaminrgica con vasodilatacin renal o 5-10mcg/Kg/min efecto 1 -adrenrgica (inotrpico positivo) o >10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca) NECROMAN57 Dobutamina -es parecida a la dopamina pero sin efecto dopaminrgico renal, y sinaumento en el consumo miocrdico de O 2 por lo que se usa ms que la Dopamina en pacientes con IAM. o

3-10mcg/Kg/min 1 -adrenrgica (inotrpico positivo) o >10mcg/Kg/min efecto -adrenrgica (aumenta T/A y frecuencia cardiaca) Norepinefrina -tambin llamada Levofed es un simpaticomimtico, p r o d u c e taquicardia, es vasopresor (aumenta T/A), su mejor indicacin es el shock sptico. Isoproterenol - a yu d a p a r a m e j o r a r l a f r e c u e n c i a c a r d i a c a c o m o 3 o 4 e l e c c i n ( d e s p u s de atropina, dopamina, dobutamina) ya que se puede complicar c o n fibrilacin ventricular Verapamilo -es de 2 eleccin para la taquicardia supraventricular paroxstica o 5 -20mg IV (con cuidado de menos a ms por bloqueos e hipotensin) Nitroglicerina -vasodilatador coronario, IC, angina de pecho, IAM o se utiliza principalmente en infusin continua Furosemida -diurtico de asa, se usa en pacientes con edema pulmonar o 1mg/Kg o o 200 mg en 1 frasco de Manitol en infusin continua para 8hs. NECROMAN58 REHABILITACIN CARDIOVASCULAR En la actualidad las enfermedades crnico-degenerativas ocupan un papel importante en lamorbi-mortalidad de la poblacin en nuestro pas, y predisponen a que un gran nmero de pacientes presente algn tipo de patologa cardiovascular a lo largo de su vida.L a rehabilitacin cardiovascular trata dentro de lo posible de llevar a l p a c i e n t e cardiovascular a las mejores condiciones fsicas, mentales y sociales para reintegrarlo lomejor que se pueda a sus actividades, y que recobre su lugar en la economa, en la vida productiva, y en el ambiente social as como su integracin familiar y recobrando su auto-confianza y mejorando su auto-imagen, requiriendo del esfuerzo y cooperacin del pacientey siendo su responsabilidad.Ejercicio: Aumenta la frecuencia cardiaca Aumenta el gasto cardiaco

Supresin del tono vagal Incremento del tono simptico Liberacin de catecolaminas de las suprarrenales Aumenta la T/AE n r e p o s o e l c o r a z n e x t r a e e l 7 5 % d e l O 2 del lecho coronario y durante el ejercicio la d e m a n d a a u m e n t a , p o r l o q u e e s n e c e s a r i o q u e s e i n c r e m e n t e e l f l u j o c o r o n a r i o ; e s t o explica por que el corazn es tan sensible a las disminuciones de calibre de las arterias coronarias por aterosclerosis y el que los cuadros anginosos se desencadenen por ejercicio.Ejercicio Isotnico o dinmico .- Se caracteriza por contraccin de grupos musculares grandes, produce movimiento, requiere de aumento de volumen de carga sobre el trabajo d e l corazn, aumento del gasto cardiaco y consumo de O 2 con disminucin de la resistenciavascular perifrica. Isomtrico o esttico .- La contraccin muscular es constante pero de pequeos gruposmusculares, no se produce movimiento, y la carga sobre el trabajo del corazn es ms de presin que de volumen, aumenta la resistencia vas cular perifrica por lo que aumenta la T/A y sin embargo modifica poco el gasto cardiaco y el consumo de O 2. Lo anterior es importante ya que durante un programa de rehabilitacin cardiovascular se busca mediante la contraccin de grupos musculares grandes, mejorar la capacidad delc o n s u m o d e O 2 de la masa muscular pero sin alterar la T/A y sin alterar la resistencia vascular perifrica; lo que se pretende es aumentar el volumen efectivo circulante, pero sin producir una sobrecarga de presin sobre el sistema, por lo que se prefiere el ejercicio isotnico o dinmico a la hora de establecer un programa de rehabilitacin cardiovascular.La rehabilitacin tiene varias fases, inicia en la UCI en la fase intrahospitalaria hasta el altad e l p a c i e n t e , s e contina con la fase de rehabilitacin temprana o fase II puede s e r ambulatoria con citas programadas, y la tarda III con un programa de reacondicionamiento. NECROMAN59 La rehabilitacin debe de ser multidisciplinaria y se debe de individualizar a cada pacientey a su padecimiento cardiovascular y dems padecimientos que presente. HIPERTENSIN ARTERIAL La hipertensin arterial es el trastorno de los mecanismos homeostticos que mantienen la presin arterial dentro de los lmites definidos actualmente comonormales.C l a s i f i c a c i n T / A T / A s i s t l i c a m m / H g . T / A d i a s t l i c a

m m / H g . N o r m a l < 1 2 0 < 8 0 P r e h i p e r t e n s i n 1 2 0 1 3 9 8 0 8 9 E s t a d o I 1 4 0 1 5 9 9 0 9 9 E s t a d o I I 1 6 0 1 0 0 Las alteraciones que produce son a travs de dos mecanismos:1.- Dao vascular (aterosclerosis, nefroesclerosis)2.- Como consecuencia de mecanismos compensadores (hipertrofia de ventrculo izquierdo)La hipertensin arterial va de la mano con eldesarrollo de la humanidad y el estilo de vidaoccidentalizado.Prevalencia:HTA 30% de los adultos mexicanosMs frecuente en hombres que en mujeresDespus de la menopausia las mujeres padecen ms HTA que los hombres de su edadEntre los 50-59aos la prevalencia es de aproximadamente 50%A los 60 aos la prevalencia es de aproximadamente 60%Solo el 40% de los pacientes que padecen HTA lo saben el 60% ignoran ser hipertensosDel 40% que sabe que padece HTA slo la mitad toma medicamentosDe esos 20 pacientes que toman tratamiento slo 1-5 estn controladosEs la causa asociada ms frecuente en muerte cardiovascular Entre los factores que predisponen al desarrollo de HTA encontramos: Obesidad (como causa #1) Dieta Tabaquismo Stress Sedentarismo DiabetesLa HTA secundaria puede ser por mltiples causas como: Enfermedades del parnquima o lavasculatura renal Transplante de rgano con uso deinmunosupresores Tumores secretores de renina

Aldosteronismo primario Sobreproduccin demineralocorticoides Hiperplasia adrenal congnita Sndrome de Cushing Feocromocitoma Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo Inducida por embarazo Coartacin de la aorta Insuficiencia aortica NECROMAN60 Fstulas arteriovenosas Hipertensin intracraneal Medicamentos, etc.La HTA es causa de: Cardiopata hipertensiva Nefropata hipertensiva Encefalopata hipertensiva Retinopata hipertensiva Angiopata hipertensivaFISIOPATOLOGIA.- Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: El angiotensingeno por m e d i o d e l a r e n i n a e s convertido en angiotensina Iy luego este es fragmentado p o r l a e n z i m a c o n v e r t i d o r a de la angiotensina (ECA) enl o s p u l m o n e s , p r o d u c i e n d o as la angiotensina II, la cualactiva a sus receptores AT1y A T 2 ( e n a n i m a l e s e l AT4).L a a n g i o t e n s i n a e s u n potente vasoconstrictor, estimula las citocinas inflamatorias, estimula l a a d h e s i n y quimiotaxis de macrfagos e incrementa la sntesis de colgeno y fibrosis en los tejidos delorganismo. AT1 (el malo)

.- produce vasoconstriccin, proliferacin de msculo liso, factores protrombticos e inflamatorios, activacin simptica y retencin de sodio y agua. AT2 (el bueno) .- produce vasodilatacin, disminuye la proliferacin de msculo liso, anticoagulacin y antiinflamacin.Hablar de HTA es terminar hablando de resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa,hiperinsulinemia, obesidad, aterosclerosis y sndrome metablico.Los pacientes hipertensos tienen mayor porcentaje de incidencia de DM que la poblacingeneral.Los pacientes diabticos tienen una incidencia de casi 50% de desarrollo de HTA.Cardiopata hipertensiva.- el ventrculo est sometido a una sobrecarga de presin durantela sstole lo que ocasiona remodelacin del mismollegando al desarrollo de hipertrofia del ventrculoi z q u i e r d o y a t r a v s d e l t i e m p o p u e d e haber dilatacin y disfuncin ventricular s e v e r a , cardiopata isqumica asociada o i n s u f i c i e n c i a cardiaca.E n c e f a l o p a t a h i p e r t e n s i v a . - s e p u e d e d a a r elc e r e b r o d e l p a c i e n t e h i p e r t e n s o a t r a v s d e m e c a n i s m o s v a s c u l a r e s y a s e a i s q u m i c o s , hemorrgicos o trombticos. Nefropata hipertensiva.- insuficiencia renal. NECROMAN61 Angiopata hipertensiva.- aumenta el grosor de intima y media y entre mayor el espesor deestas en la cartida (medido por ultrasonido) ms mortalidad a corto plazo. Al paciente hipertenso hay que darle tratamiento ya que controlando la T/A en valoresnormales disminuye la mortalidad tanto en jvenes como en ancianos.El tratamiento farmacolgico est justificado cuando la presin arterial sistlica es igual omayor que 160mm/Hg. y tiene mayor beneficio en hombres, en mayores de 70 aos, en p a c i e n t e s c o n e v e n t o s c a r d i o v a s c u l a r e s p r e v i o s , y e n p a c i e n t e s c o n p r e s i n d e l p u l s o amplia.La HTA produce aterosclerosis por los mecanismos: Disfuncin endotelial Remodelacin vascular Aumento del grosor de lantima/media Prdida de la distensibilidad Aumento de la concentracin decalcio coronarioLas metas del tratamiento antihipertensivo son: N o r m a l i z a r l a s c i f r a s d e T / A a 140/90 mm/Hg. (en diabticos a 130/80 mm/Hg.). M a n t e n e r u n a a d e c u a d a p e r f u s i n t i s u l a r . C o n t r o l a r l o s factores de riesgo asociados.Evitar la progresin del p a d e c i m i e n t o . Lograr la regresin de las alteraciones

funcionales.Lograr la regresin de las alteraciones e s t r u c t u r a l e s . D i s m i n u i r m o r b i - m o r t a l i d a d . Dentro de las modificaciones al estilo de vida, la obesidad es la modificacin que msimportancia tiene en el tratamiento.La ingesta elevada de sal no aumenta la PA en todos los hipertensos.La sensibilidad a la sal es mayor en hipertensos: Obesos. Con renina baja. Con actividad del SNS. Con insuficiencia renal. Los hipertensos ancianos y los diabticos son siempre sensibles a la sal. Se ha demostrado sensibilidad a la sal en personas normales. NECROMAN62 Se debe recomendar a todos los hipertensos, evitar la ingesta excesiva de sodio. Recomendaciones: Detectar hipertensin.Estratificar en riesgo al individuo hipertenso.Controlar los factores de riesgo asociados.Adecuar la intensidad del Tratamiento al nivel de riesgo.Promover la adherencia al tratamiento.Control de la presin sistlica y la presin del pulso.Utilizar el monitoreo ambulatorio de la presin arterial.Emplear medicamentos con accin rganoprotectora.Dar seguimiento longitudinal a los casos.Lograr las metas del tratamiento. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: Reduccin de peso Ingesta baja de sodio Entrenamiento fsico Suspensin del tabaquismo Control de dislipidemia FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: Hay que individualizar el tratamiento segn las patologas agregadas y condiciones mdicas que presenta cada paciente.a) Diurticos (5) b) Bloqueadores B Adrenrgicos (4)c) Bloqueadores Alfa Adrenrgicosd) IECAs (2)e) Calcio Antagonistas (3)f) ARA II (1)g) Otros inhibidores Adrenrgicosh) Vasodilatadores*Nuevos*) Inhibidores de la Vasopeptidasa*) Antagonistas de Endotelina*) Inhibidores de Renina a) Diurticos

.- Sus principales efectos secundarios son: Hipokalemia, A l c a l o s i s Metablica, Hiperkalemia y Acidosis Metablica, Hiperuricemia, Alt. Metabolismo deglucosa, Alt. Metabolismo de Lpidos, Hiponatremia Hidroclorotiazida Clortalidona Metolazona Furosemida Bumetanida Acido Etacrinico Torasemida Espironolactona Amilorida Triamtereno NECROMAN63 La Hidroclorotiazida se usa en combinacin con otros antihipertensivos p a r a o b t e n e r sinergia teraputica. b) Bloqueadores B Adrenrgicos .- Sus principales acciones son: Reduccin del GastoCardaco, Efecto sobre el SNC, Inhibicin de Renina, Reduccin del Retorno Venoso, Reduccin de Resistencia Perifrica, Mejora en la Distensibilidad Vascular, Adecuacin deBarorreceptores, Disminucin de Liberacin de Noradrenalina.S u s p r i n c i p a l e s e f e c t o s c o l a t e r a l e s s o n : Broncoespasmo , Alteraciones Cronotrpicas,alteraciones en el metabolismo de carbohidratos y lpidos. Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Carteolol Carvedilol Labetalol

Metoprolol Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Timolol Zotalol c) Bloqueadores Alfa Adrenrgicos .- Prcticamente no se usan (taquifilaxis). Alfuzosin Bunazosin Cyclazosin Doxazosin Prazosin Tamsulosin Terazosin d) IECAs .- Actan en la enzima convertidora de angiotensina impidiendo la conversin deangiotensina I en II, Disminuyen la T/A, Incrementan supervivencia en ICC., Disminuyenmuerte sbita y muerte por causa cardiovascular, Disminuyen IAM, ECV y muerte por o t r o s motivos, Disminuyen revascularizacin, paro cardiaco, IC y c o m p l i c a c i o n e s relacionadas a la diabetes as como el desarrollo de casos nuevos de DM.Sus principales efectos colaterales son: TOS seca persistente, Hipotensin arterial,Hiperkalemia, Insuficiencia renal, Angioedema. Captopril Benazepril Enalapril

Fosinopril Lisinopril Moexipril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril e) Calcio Antagonistas .- Son tiles para control de HTA y Angor Pectoris por inhibicinselectiva del influjo de calcio en el msculo liso despolarizado.S u s p r i n c i p a l e s e f e c t o s c o l a t e r a l e s s o n : C o n s t i p a c i n , R e t a r d o d e C o n d u c c i n A - V . , Vasodilatacin, Cefalea, Edema de miembros inferiores, Palpitaciones. Dihidropiridnicos: vasodilatadores (cefalea, edema) o Nifedipina o Felodipina o Nicardipina o Isradipina o Lacidipina o Amlodipina NECROMAN64 Fenilalquilaminas: cronotrpico negativo, estreimiento. o Verapamil Benzotiazepinas: o Diltiazem f) ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II) .-Son los que tienen mejor perfil de tolerabilidad de los antihipertensivos; son inhibidoresselectivos del receptor AT1 de angiotensina II por lo que bloquean los efectos dainosdejando libre el receptor AT2 para mediar mecanismos de proteccin contra la proliferacindel msculo liso, entre otros.Son antagonistas selectivos del receptor AT1 No hay agonistas de AT2 (an)

Valsartan Losartan Telmisartan Eprosartan Tasosartan Irbesartan Candesartan cilexetil g) Otros inhibidores Adrenrgicos .-a) Bloqueadores ganglionares.- Trimetarfan b) Bloqueadores post-ganglionares.- Reserpina, Guanetidina, -Metil-Dopa. h) Vasodilatadores .- Hidralazina, MinoxidilEn hipertensin durante el embarazo se pueden utilizar -Metil-Dopa o Hidralazina . *Nuevos: *) Inhibidores de la Vasopeptidasa.- Sampatrilat, Omapatrilat; No son redituables y salierondel mercado ya que en estudios se comprob que el Enalapril que es ms barato es superior.*) Antagonistas de Endotelina.- No funcionan*) Inhibidores de Renina.- Prometen a futuro, pero actualmente estn en fases preclnicas. Enalkiren Remikiren Zankiren La mayora de los frmacos antihipertensivos producen disfuncin erctil, lo que escausa frecuente de abandono teraputico en varones . NECROMAN65 NECROMAN66 ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES,VENTRICULARES, BLOQUEOS A-V, MARCAPASOS La electrofisiologa cardiovascular es la rama que estudia el sistema elctrico del corazn ylas arritmias.R e c o r d a n d o l a a n a t o m a d e l c o r a z n y d e s u s i s t e m a e l c t r i c o e s c o m o s e a s i m i l a l a nomenclatura de las arritmias segn si se origina en las aurculas (supraventricular) en losv e n t r c u l o s ( v e n t r i c u l a r ) s i e s a u m e n t o d e l a f r e c u e n c i a ( t a q u i a r r i t m i a o t a q u i c a r d i a supraventricular o ventricular) o dismi nucin de la frecuencia (bradiarritmia, etc.), si es continua (sostenida) o no (no sostenida), etc.El

fenmeno de reentrada es un corto circuito como en cualquier circuito elctrico pero enel sistema de conduccin del corazn.Los latidos aislados se denominan extrasstoles o contracciones prematuras, son latidos extra y pueden ser extrasstoles auriculares o ventriculares dependiendo dnde se originan. NECROMAN67 Cuando no son aislados pueden presentarse en pares o en tripletes ( e x t r a s s t o l e s ventriculares en pares o en triplete).Cuando son cuatro o ms sera una taquicardia ventricular sostenida o no sostenida.Cuando son cuatro o ms latidos auriculares sera una taquicardia supraventricular, etc. MECANISMOS O CAUSAS DE LAS ARRITMIAS 1.Desorden en la formacin del impulso elctrico 2 . C o n d u c c i n inadecuada3 . A m b a s 1.- Desorden en la formacin del impulso elctrico .-a ) A u t o m a t i c i d a d Normal (taquicardia o bradicardia) Anormal b ) A c t i v i d a d d i s p a r a d a Post despolarizaciones tempranas (Sd. Q-T prolongado) Post despolarizaciones tardas (intoxicacin por digital)c)Desordenes combinados (diferentes focos automticos) 2.- Conduccin inadecuada (desordenes de la conduccin) .-a ) B l o q u e o s b i d i r e c c i o n a l e s b ) U n i d i r e c c i o n a l e s c ) V a s a n m a l a s d)Fenmenos de reentrada en el nodo A -V CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS: Depende de donde se originan, y pueden ser.1.- Supraventriculares2.- Ventriculares TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: hay dos grupos.I.- Taquiarritmia supraventricular automtica.II.- Taquiarritmia supraventricular por reentrada (la ms comn de todas) Taquiarritmia supraventricular automtica. Son poco frecuentes Pacientes agudamente enfermos por alguna otra enfermedad Se asocian a alteraciones metablicas Se origina en foco en aurcula (taquicardia auricular multifocal) Fenmeno de calentamiento y enfriamiento (aceleracin y trmino paulatina) FC hasta 200 Siempre ondas P antes de cada QRS pero con morfologas diferentes entre ellas

La distancia entre las ondas R es irregular Taquiarritmia supraventricular por reentrada .- Inician y terminan sbitamente. Se observan en pacientes previamente sanos No se encuentra otra enfermedad slo un corto circuito NECROMAN68 Hay 5 tipos:1 ) R e e n t r a d a e n e l n o d o A - V 2 ) B y p a s s A - V 3 ) R e e n t r a d a Intraauricular 4)Reentrada en el nodo sinusal5)Flutter y Fibrilacin a u r i c u l a r e s 1) Taquicardia Supraventricular por Reentrada en el Nodo A -V.- es la ms frecuente detodas las TSV. Representa el 60% de todas las TSV Corto circuito ubicado en el nodo A-V EKG.- ritmo regular con QRS normales sin definicin de la onda P (dentro de QRS) Adenosina 6mg bolo DU y si no hay respuesta se pasa otro bolo 12mg DU. Tambin se pueden usar verapamilo, amiodarona, procainamida. Ablacin por radiofrecuencia El nico procedimiento curativo para las Arritmias Supraventriculares es la ablacinpor radiofrecuencia (aplicar calor local intraauricular por cateterismo para destruir las vasanmalas).2) By pass Auriculoventricular. Hay una va elctrica extra Segundo tipo ms frecuente de TSV 30% de las TSV Con o sin fenmeno de preexitacin (si conduce o no impulsos anterogradamente) EKG.- P-R corto y ondas Delta (por preexitacin: la va extra brinca al nodo AV) o Sd. de Wolf Parkinson White (A-V a travs de planos valvulares T y Mitr) o Sd. Lown Ganong Levine o Haz de James (aurculas con el haz de His) o Fibras de Mahaim (aurculas con ventrculos)3) Reentrada Intraauricular.- Cuando la reentrada est dentro de las aurculas

6% de las TSV El corto circuito est dentro de las aurculas Taquicardia con ondas P diferentes (negativas) y no todas las P conducen a QRS Inicio y trmino sbito4 ) R e e n t r a d a e n e l n o d o s i n u s a l . - c u a n d o e l c o r t o c i r c u i t o s e e n c u e n t r a d e n t r o d e l n o d o sinusal Taquicardia sin causa 3% de las TSV P normales Inicio y final sbitos Tx.- -bloqueadores NECROMAN69 5) Flutter o Aleteo auricular. - La mayora de las veces su mecanismo de reentrada seencuentra dentro de la aurcula derecha y en menos ocasiones en la izquierda. Hay 2 tipos de flutter: tpico y atpico (en el flutter atpico las ondas e l c t r i c a s circulan en el sentido de las manecillas del reloj). FC 200-250 lpm Tx.- Verapamilo, -bloqueador IV. Ablacin por radiofrecuencia.Fibrilacin auricular. Actividad auricular es totalmente catica e irregular Hay mltiples focos de cortocircuito No hay ondas P y las distancias entre los QRS son irregulares La Frecuencia auricular est entre 350-500 lpm La respuesta ventricular al estmulo auricular decimos que puede ser de respuestalenta (si FC <60 lpm), moderada(si FC 60-100 lpm), o rpida (siFC >100 lpm). Puede predisponer a trombosis. Normalmente no es mortal peroen caso de que un Px. con Sd. de W o l f Parkinson White confenmeno de p r e e x i t a c i n desarrolle Fibrilacin auricular p u e d e

f a l l e c e r p o r q u e e l ventrculo recibe directamente t o d o s l o s e s t m u l o s p u e s e l estmulo se brinca al nodo A-Vy l l e g a d i r e c t o s i n r e t r a s o fisiolgico y d e s a r r o l l a r fibrilacin ventricular. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES: Se originan en los ventrculos, la mayora delos pacientes tienen enfermedad cardiaca de base y generalmente son malignas cuando son sostenidas poniendo en peligro la vida del paciente.Los mecanismos que originan las arritmias ventriculares Reentrada Automatismo Actividad disparada. o Post despolarizaciones tempranas (se originan en la fase 3 del potencial de accin de las clulas miocrdicas ventriculares) o Post despolarizaciones tardas (se originan en la fase 4)Taquicardias ventriculares por reentrada. Extrasstoles ventriculares aisladas (pueden ser benignas o indicio de isquemia) NECROMAN70 Taquicardia ventricular izquierda idioptica Reentrada a travs de una de las ramas del Haz de His Taquicardia y fibrilacin ventriculares que se asocian a cardiopata previa (IAM)Se clasifican de acuerdo a la forma que tienen los complejos QRS en el EKG.I.Monomrficas o Taquicardia s ventriculares monomrficas sostenidas (dura al menos 30seg) Tx.- Lidocana, o Amiodarona, o Procainamida, o Bretilio Tx definitivo.- Ablacin por radiofrecuencia. Cardiovertor-desfibrilador implantable o Taquicardias ventriculares monomrficas NO sostenidas (6 latidos a 30seg) o Flutter ventricular FC de 300 Ritmo regular y uniforme

El mecanismo es un cortocircuito de reentrada a nivel ventricular Tx.Cardioversin elctrica EKG. Entre los latidos no hay intervalo isoelctrico No hay onda T visible Generalmente degenera en fibrilacin ventricular o Fibrilacin ventricular = a Paro FC catica, sincrnica, al azar Ritmo muy irregular Es por mltiples ondas de reentrada EKG.- Sin complejos QRS identificables Tx.Desfibrilacin rpida antes que otra cosa II.Polimrficas o Torsades des pointes (arritmia de las puntas torcidas) Tambin es por reentrada FC variable Ritmo irregular entre 200-250 lpm EKG.- QRS cambiante (cambia forma, voltaje y de positivo a neg.), QT prolongado y las puntas torcidas Tx.Sulfato de magnesio IV PD: NO SE INCLUYERON BLOQUEOS NI MARCAPASOS EN LA CLASEPara mayor referencia en imgenes EKG: NECROMAN71

http://www.ecglibrary.com/ecghome.html - Las arritmias infraventriculares producen nusea, vmito, estreimiento y diarrea. Necroman. SINCOPE NEUROCARDIOGENICO Prdida temporal y sbita de la conciencia y del tono postural seguida de recuperacin total y sin secuelas.Se puede presentar a cualquier edad pero es ms frecuente en la adolescencia y en la vejez.Es mal diagnosticado y los pacientes no le prestan la atencin debida ya que tras el sncopeviene una recuperacin completa y rpida, pero cuando una persona sufre de un sncopehay que estudiar las causas que lo provocaron ya que puede ser originado por alteracionesimportantes que llevan un riesgo implcito que se debe atender.Del 100% de las personas que llegan a la tercera edad el 23% ha tenido algn episodio desncope durante su vida y los pacientes que han tenido un episodio de sncope 33% tendrnun nuevo episodio dentro de los siguientes tres aos pero pueden pasar aos entre ambos.C u a n d o el cerebro (especficamente el sistema reticular activador, que nos mantiened e s p i e r t o s ) n o r e c i b e l a s a n g r e q u e r e q u i e r e , e l p a c i e n t e h a b i t u a l m e n t e p e r d e r e l conocimiento. Mortalidad a un ao: - Cuando el sncope es por causa cardiovascular tiene 1833% de mortalidad en 1 ao NECROMAN72 - Cuando no es por causa cardiovascular tiene 10-12% Causas de sncope1.Inestabilidad vasomotora mediada de forma refleja (sncope neurocardiognico)2 . H i p o t e n s i n o r t o s t t i c a 3 . E n f e r m e d a d e s n e u r o l g i c a s 4 . C a u s a s d e b a j o g a s t o c a r d i a c o De todos los pacientes que sufren un desmayo el 67% ser de origen neurocardiognico. Subtipos de sncope neurocardiognico: 1 . V a s o v a g a l 2.Situacional (Miccional, Tusgeno, Al defecar, Al deglutir, etc). Cuadro Clnico: Palidez Sudoracin Nuseas Palpitaciones Mareo Visin borrosaLa valoracin incluye historia clnica, exploracin fsica, EKG, exmenes de laboratorio, ye n c a s o necesario holter o grabadora de eventos electrocardiogrficos y

el estudiod i a g n s t i c o p o r e x c e l e n c i a p a r a e l s n c o p e n e u r o c a r d i o g n i c o e s l a p r u e b a d e inclinacin que consiste en recostar al paciente en una camilla especial, monitorizarlo y sujetarlo con cinturones de seguridad, luego se verticaliza (se para) y se observan los signosvitales y/o si presenta sncope o no.P a r a l a r e a l i z a c i n d e l a p r u e b a d e i n c l i n a c i n s e r e q u i e r e u n m o n i t o r , u n E K G , u n baumanmetro, un estetoscopio, un reloj, una bomba de infusin, una camilla especial.L a p r u e b a d e i n c l i n a c i n t i e n e 8 3 % d e s e n s i b i l i d a d y 9 0 % d e e s p e c i f i c i d a d y s e g n e l resultado de la misma se clasifica en cardioinhibitorio, vasopresor o mixto (el ms comn).Las contraindicaciones ms comunes para la realizacin de una prueba de inclinacin sonla enfermedad arterial coronaria activa, estenosis aortica, cardiomiopata hipertrfica, embarazo.Los factores que pueden precipitar nuevos episodios de sncope son: Alcohol IECAs Bloqueadores de canales de calcio -Metildopa Hidralazina BenzodiacepinasOtros factores que agravan el padecimiento: Embarazo, puerperio Infecciones virales Quimioterapia Stress Calor extremo NECROMAN73 Tratamiento: En el episodio agudo recostar al paciente y posicin trendelemburg.Se recomiendan medidas generales, ingesta de lquido suficiente, ejercicio (40min/da). Los frmacos ms usados para el tratamiento del sincope neurocardiognico son: -bloqueadores Disopiramida

Teofilina Fludrocortisona Fluoxetina Sertralina Etilefrina Marcapasos (el beneficio es raro, pero se usa) Pronstico: En 1-2 aos de tratamiento sin sntomas el 80% de los pacientes jvenes no requerirntratamiento farmacolgico por ms tiempo pero en pacientes mayores o de la tercera edadse recomienda tratamiento por tiempo indefinido.L A U N I C A D I F E R E N C I A ENTRE LA MUERTE SUBITA Y EL S I N C O P E NEUROCARDIOGENICO ES QUE DE UNO DE ELLOS NO DESPIERTAS. Wiederholt ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es la infeccin de cualquier superficie interna del o en el corazn (incluyendo, vlvulas,endocardio, cuerdas tendinosas, senos de Valsalva, prtesis, cable de marcapasos, etc.). La vegetacin es la lesin caracterstica y se localiza en sitios en donde hay lesin previa.El sitio ms comn de afeccin son las vlvulas (superficie auricular de vlvulas A -V osuperficie ventricular de vlvulas artica y pulmonar principalmente).El 7-25% de los casos se trata de afecciones a nivel valvular, teniendo predileccin por vlvulas protsicas.Afecta ms a hombres que a mujeres y la incidencia se incrementa con la edad.30-70% tiene condiciones predisponentes como: Comunicacin interventricular Persistencia del conducto arterioso Coartacin de la aorta, etc.Factores predisponentes: Prolapso mitral Cardiopata reumtica Cardiopatas congnitas VIH Uso de drogas IV (1 tricspide)

Vlvulas protsicas (20%) Antecedente de endocarditis Problemas de salud Marcapaso Lneas centrales Bacteriemia NECROMAN74 Fisiopatologa: normalmente primero hay una afeccin endotelial en donde se adhieren plaquetas formando una vegetacin estril, luego se agrega la colonizacin bacteriana.- de las endocarditis se presentan en vlvulas previamente daadas.- 10-20% de los pacientes con endocarditisinfecciosa tienen cardiopata congnita.- Las vegetaciones conllevan a inflamacinq u e p u e d e l l e v a r a p e r f o r a c i n v a l v u l a r , insuficiencia, extensin fuera de la vlvula, etc.- En afeccin de un seno de valsalva artico puede haber perforacin hacia aurcula izq.L a c o m p l i c a c i n m s c o m n e s i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r q u e l l e v a a insuficiencia cardiaca.- L a s e g u n d a c o m p l i c a c i n e s l a embolizacin (ms frecuentemente la SNC). Signos y sntomas: S I N T O M A S % S I G N O S % Fiebre ( e l m s c o m n ) 8 0 - 8 5 Fiebre 8090E s c a l o f r o 4 2 7 5 Soplos 8085D i a f o r e s i s 2 5 E m b o l i a 2 0 4 0 A n o r e x i a 2 5 5 5 E s p l e n o m e g a l i a 1 5 5 0 P r d i d a d e p e s o 2 5 3 5 P e t e q u i a s 1

0 4 0 D i s n e a 2 0 4 0 T o s 2 5 E V C 1 3 2 0 D o l o r d e c a b e z a 1 5 - 4 0 Criterios de Duke: Mayores.-a ) M i c r o b i o l g i c o o Hemocultivo de microorganismos tpicos o Hemocultivo nico para Coxiella b . b)Evidencia de afeccin endocrdica o Insuficiencia valvular de reciente aparicin o Ecocardiograma positivo.- vegetacin, absceso, fstula, a n e u r i s m a , perforacin valvular, dehiscencia de vlvula protsica, entre otros.Menores.a ) F a c t o r e s p r e d i s p o n e n t e s b ) F i e b r e c)Bacteriemia (el 10-15 de las bacteriemias podr desarrollar endocarditis) d ) F e n m e n o s i n m u n o l g i c o s e ) F e n m e n o s v a s c u l a r e s NECROMAN75 Dx.- Ecocardiograma Transesofgico (sensibilidad 93%, especificidad 96%)Transtorcico (sensibilidad 46%, especificidad 95%)TAC y RMN NO SIRVENEtiologa: Streptococo viridans .primera causa de endocarditis bacteriana en vlvulas nativas y en pacientes sin factores predisponentes para endocarditis.- 30-60% vlvulas nativas- Flora normal de orofaringe Streptococo bovis .- segunda causa- Habita en tracto gastrointestinal- Se asocia con endocarditis infecciosa y plipos colnicos o cncer Enterococo .- tercera causa- Posterior a manipulacin del tracto genitourinario o procedimientos obsttricos Estafilococos .-- 30-40%- Ms frecuente S. aureus - Agudo, txico y con elevada tasa de complicaciones- En pacientes con problemas de salud (catter, marcapasos, infecciones nosocomiales, etc.) HACEK

(Gram -).-- Flora orofarngea- Crecen lentamente (4-6 semanas para recuperar resultado del cultivo)- Evolucin subaguda- Es frecuente en vlvulas con patologa preexistente- Suelen asociarse a vegetaciones grandes- Mayor riesgo de embolizacin Bacilos Gram (-) .- menos frecuente- Se asocia a usuarios de drogas IV- Principalmente a vlvula tricspideTambin en vlvulas protsicas y pacientes con cirrosisSalmonella y Pseudomonas Hongos - Principalmente Cndida, Histoplasma, Aspergillus - Factores de riesgo.- ciruga cardiaca, drogadictos IV, uso prolongado de antibiticos, IC.- Tx.el tratamiento es difcil, tiene que ser quirrgico, + anfotericina BTx. Para S. viridans : P e n i c i l i n a G 1 2 - 1 8 ; 0 0 0 , 0 0 0 4 6 s e m a n a s C e f t r i a x o n a 4 6 s e m a n a s P e n i c i l i n a G + G e n t a m i c i n a 2 6 s e m a n a s V a n c o m i c i n a 3 0 m g / K g . / d a e n 2 t o m a s 4 - 6 s e m a n a s C i p r o f l o x a c i n a 1 g / 2 4 h s . 4 6 s e m a n a s NECROMAN76 Complicaciones: (las ms frecuentes) Insuficiencia cardiaca 50-60% E m b o l i a 2 0 2 5 % G l o m e r u l o n e f r i t i s 1 5 2 5 %

A b s c e s o s e n a n i l l o s v a l v u l a r e s 1 0 - 1 5 % A n e u r i s m a m i c t i c o 1 0 1 5 % Afecc. Al sistema de conduccin5-10% I n f e c c i n d e l S N C 3 4 % Cuando hay afeccin al sistema de c o n d u c c i n h a b i t u a l m e n t e e n e l E K G s e o b s e r v a e l segmento PR y el complejo QRS se van ensanchando. Indicaciones para ciruga: (las endocarditis se operan) Qx. de emergencia (<24hs) o Insuficiencia artica con insuf. cardiaca congestiva o Ruptura de seno de valsalva hacia cualquier otra cavidad o Fstula cardiaca (normalmente interventricular) Qx. urgente (2-4 das) o ICC en clase funcional 3-4 (sin insuficiencia artica) o Absceso perivalvular (se ven como cavidades) o Disfuncin protsica (dehiscencia) Qx. temprana (4-10 das) (los que no respondan al tratamiento mdico) o Fiebre persistente o Persistencia de cultivo positivo a pesar de tratamiento o Embolismo recurrente o Organismos altamente virulentos o Vegetaciones de ms de 10mm. (el doble de riesgo de embolizar) URGENCIAS CARDIOVASCULARES 1.- CRISIS HIPERTENSIVA.E s l a p r i n c i p a l c a u s a d e i n g r e s o a l o s s e r v i c i o s d e urgencias en el mundoClasificacinT/AT/A Sistlicamm/Hg.T/A

Diastlicamm/Hg. N o r m a l < 1 2 0 y < 8 0 P r e h i p e r t e n s i n 1 2 0 1 3 9 8 0 8 9 Estado I 140 1 5 9 90 99E s t a d o I I 1 6 0 1 0 0 NECROMAN77 La crisis hipertensiva se puede atender ya sea como:Emergencia hipertensiva.- Es la elevacin de la presin arterial asociada a dao a rgano blanco (confusin, mareo, trastornos visuales, oliguria, proteinuria, disnea, nusea, vmito)Urgencia hipertensiva.- Es la elevacin de la presin arterial sin dao a rgano blancoLa causa ms comn de descontrol de HTA es la falla en el tratamiento.H i p e r t e n s i n a r t e r i a l g r a v e p e r o s i n d a o a r g a n o b l a n c o n o r e q u i e r e d e t r a t a m i e n t o agresivo como vasodilatacin sublingual, pues hay tiempo para un manejo ms conservador Factores predisponentes: Suspensin de antihipertensivos HTA renovascular Eclampsia, preeclampsia Glomerulonefritis aguda Traumatismo craneoenceflico Feocromocitoma Tumores secretores de renina Vasculitis

Inhibidores de MAO Lupus (LES) Quemaduras Secundaria a medicamentosCuadro clnico de dao a rgano blanco (con uno slo ya representa una emergencia HTA):- SNC.- cefalea, fosfenos, acufenos, mareos, confusin, disfasia, disartria, monoparesia,trastornos visuales, nusea, vmito, etc.- Corazn.- dolor torcico, angina, IC, estertores, disnea, galope (S3), cardiomegalia.- Rin.- oliguria, proteinuria.- Etc.Tx.- Si el paciente no tiene dao a rgano blanco, se puede manejar con medicamentos por va oral, oxigenoterapia, reposo, medidas generales.En emergencias hipertensivas (dao a rgano blanco) se puede usar la va sublingual(nitratos, captopril), y la va intravenosa (nitroprusiato en infusin). Isorbid 5mg c/5-10min hasta 3 dosis (EC = cefalea) Captopril25mg c/10-15 min hasta 3 dosis NO NIFEDIPINA EN CRISIS HTA YA QUE PUEDE PROVOCAR IAM.La primera meta es la reduccin del 20% (no ms) de la T/A en 1-2hs.T/A = presin sistlica + (presin diastlica x 2)3 (en la clase dijeron /2) Monitorizacin del paciente con crisis HTA: Va area permeable Monitoreo EKG y T/A Va venosa permeable Sonda FoleyY en casos graves tambin: NECROMAN78 Swan Ganz EKG, QS, ES, EGO, Rx. de trax.Otros medicamentos que se pueden utilizar son: Nitroprusiato de sodio.- Es un vasodilatador arterial. Est indicado en toda emergencia hipertensiva (Excepto en embarazo) 0.25-10g./Kg/min en infusin continua. Su accin es de inicio inmediato y con vida media de 2-3min. Efectos colaterales: nusea.Verapamil.- se usa ms para arritmias cardiacas 5-15 mg bolo IVDiazxido.- Vasodilatador arteriolar. Nitroglicerina.- Vasodilatador venoso

5-100g/min En cardiopata isqumica, edema pulmonar. Inicio de accin en 1-5min. Efectos colaterales: cefalea, nusea, taquicardia-bloqueadores.- (labetalol, esmolol) Util en IAM Labetalol.- y - bloq.- por lo que disminuye FC y HTA Esmolol.- bloq inicio rpido y accin corta se usa ms para disminuir FC Manejos especiales . Feocromocitoma.- fentolamina Embarazo (eclampsia).-hidralazina Infarto agudo de miocardio.- captopril, nitroglicerina, isorbid, NO NIFEDIPINA. Diseccin aortica.- -bloqueadores (esmolol, labetalol), nitroprusiato. HTA asociada a EVC isqumico no disminuir la T/A en ms del 20%, ya que se puede extender el dao neurolgico pues es un mecanismo compensador. IC y edema pulmonar.- nitroprusiato, nitroglicerina, isorbid y diurticos. 2.- INSUFICIENCIA CARDIACA.La incapacidad del corazn de suplir las demandas metablicas del organismo (o lo hace pero con presiones diastlicas elevadas).A la sala de urgencias llegan frecuentemente por edema pulmonar.A l o s 5 a o s d e l p r i m e r s n t o m a h a y m e n o r s o b r e v i d a e n l o s p a c i e n t e s d e e n f e r m e d a d avanzada, enfermedad isqumica, en lo hombres, y en los que tienen fraccin de expulsindisminuda del ventrculo izquierdo.Etapas de falla cardiaca (insuficiencia cardiaca)A Factores de riesgo importantes pero sin sntomas (HTA, angina crnica) NECROMAN79 B Dao estructural al miocardio pero sin sntomas (IAM, hipertrofia VI, valvulopatas)C Enfermedad estructural y ya han tenido o tienen sntomas (disnea, fatiga, etc.)D Requieren tratamientos especiales (resincronizacin, revascularizacin, Qx. valvular)Tratamiento estndar de la IC: (C) Reduccin de factores de riesgo Tratamiento de la HTA

IECAs, ARA II, -bloqueadores, diurticos Digoxina NO SE HABLO DE EDEMA PULMONAR AGUDO DURANTE LA CLASE3.- DOLOR TORACICO.Puede ser provocado por diferentes padecimientos como: Sndrome Isqumico Coronario Agudo (SICA) Musculares Digestivos (colecistitis) De Grandes vasos (diseccin artica, tromboembolia pulmonar) Del Pericardio (pericarditis) Pleuropulmonares (neumona) Cutneas (herpes zoster) Etc.CON elevacin del segmento ST (IAM)S I C A A n g i n a i n e s t a b l e SIN elevacin del segmento STIAM sin elevacin de STSICA.- aterosclerosis, placa ateromatosa, trombo, obstruccin.Marcadores (enzimas) para valorar dao al miocardio. Mioglobina- Es la que se eleva ms rpido pero no es especfica de miocardio CPK-MB- intermedia entre ambas tanto para especificidad como para tiempo Troponina T- Es ms especfica de dao miocrdico, se eleva entre la 4, 5 horas.E l t r a t a m i e n t o conservador es igual dee f e c t i v o q u e e l cateterismo en pacientesc o n b a j o r i e s g o cardiovascular.P e r o e l c a t e t e r i s m o (aunado a angioplasta os t e n t ) e s d e e l e c c i n e n NECROMAN80 los pacientes con riesgo alto ya que si se manejan conservadoramente tienen mayor morbimortalidad.E l p r e d i c t o r d e r i e s g o m s i m p o r t a n t e e s e l E K G p u e s u n r e s u l t a d o n e g a t i v o e s tranquilizador ya que el tratamiento se puede planear con ms calma an en pacientes confactores de riesgo, y un resultado positivo (como alteraciones de ST) obliga a un manejo agresivo e inmediato.Si el paciente con elevacin de ST

se atiende antes de6 h s d e i n i c i a d o s l o s s n t o m a s s e p u e d e n s a l v a r miocardiocitos realizando angioplasta o administrando t r o m b o l t i c o s c u a n d o n o h a y f o r m a d e r e a l i z a r cateterismo.A l o s p a c i e n t e s sin elevacin de ST se les puedeadministrar tratamiento mdico como aspirina, bloqueadores, anticoagulantes (heparinas), clopidogrel, entre otros. EMBOLISMO PULMONAR Es la presencia de mbolos que obstruyen la vasculatura pulmonar.El embolismo pulmonar se presenta habitualmente en pacientes que tienen una enfermedadde base (normalmente cardiovascular), es raro en pacientes sanos.La trada clsica de disnea dolor pleurtico (que se agrava con la inspiracin) y hemoptisisest presente en menos del 15-25% de los pacientes con embolismo pulmonar.El signo o sntoma ms comn es la disnea; y en caso de agravamiento sbito de la mismaen un paciente con IC debe de hacer sospechar de embolismo pulmonar.La enfermedad a la que ms se asocia segn el Dr. Caldern Razo es a la insuficienciac a r d i a c a y e n m e n o r g r a d o a l a t r o m b o s i s v e n o s a p r o f u n d a d e m i e m b r o s i n f e r i o r e s (trombosis de miembros superiores slo en menos del 5%).Los mbolos pueden ser por: Trombos Grasa Lquido amnitico Burbujas de aire Esquistosomiasis Embolismo sptico Clulas cancerosas Tejido cerebral (post TCE) Clulas hepticas (post-trauma) Mdula sea (post-RCP) Talco (drogadictos IV)El embolismo pulmonar se puede asociar a diferentes entidades nosolgicas de diversasespecialidades mdicas como: Pacientes posquirrgicos.- encamados, invadidos y con mal control de lquidos. NECROMAN81 Ginecoobstetricia.- con parto prolongado y complicado embolia por liq. amnitico.

Traumatologa.- En fracturas de huesos largos (fmur) hay riesgo de embolia grasa.C u a n d o existe la sospecha clnica de embolismo pulmonar hay que descartar I A M , pericarditis, ICC, neumona, asma, EPOC, neumotrax, herpes zoster, fractura costal, dolor muscular, neoplasias, colecistitis, etc.E l d i a g n s t i c o c l n i c o s u g e s t i v o o c e r t e r o s l o s e c o r r e l a c i o n a c o n c o n f i r m a c i n d e l diagnstico en un 30% de los casos.Para hacer el diagnstico de embolismo pulmonar. Rx .- La radiografa de trax frecuentemente es normal ys l o e s d e v a l o r d i a g n s t i c o e n c a s o s e n l o s q u e h a y embolismo pulmonar masivo (de >50% de la vasculatura pulmonar). o Botn de la pulmonar prominente o Signo de Westermark (amputacin del hilio) o Signo de la joroba (hump sign) (infarto pulmonar) o Derrame pleural o Atelectasias E K G . - N u n c a e s d e l t o d o n o r m a l (taquicardia, etc.), pero solo en los casose n l o s q u e h a y e m b o l i s m o p u l m o n a r m a s i v o s e p u e d e n p r e s e n t a r d a t o s caractersticos que sugieran embolismo pulmonar como: (S1-Q3-T3) o Desviacin del eje a la derecha o Onda S profunda en D1 o Onda Q prominente y T invertida en D3 o S profunda en V1, V2 y V3 Eco .- Slo en embolismos masivos o Afectacin de ventrculo derecho o Datos de hipertensin pulmonar Arteriografa pulmonar

.- An es consideradoel estndar dorado contra el que se comparanlos nuevos estudios; es sensible, especfico ys e g u r o , p e r o i n v a s i v o p o r l o q u e s e h a i d o sustituyendo por nuevos estudios no invasivos. Eco Doppler o venografa de miembros inferiores .- para ver trombos en miembrosinferiores ya que es sugestivo y se fundamenta iniciar tratamiento. Gammagrama de perfusin positivo ms el de ventilacin negativo es sugestivo. TAC helicoidal .- Es ahora el estudio no invasivo de eleccin para el diagnstico. NECROMAN82 Dmero D .- Cuando el resultado es negativo hay un 95% de seguridad de que no hay embolismo en ninguna parte del cuerpo (ni pulmonar); es decir, casi descarta lasospecha de embolismo. Tratamiento .- Lo primero es evitar la formacin de ms cogulo. Heparina: anticoagular primero por 5-6 das (la meta es TTP al doble de lo normal) Warfarina (Coumadin): Hasta alcanzar un INR >3 o el TP al doble (24-30seg.) Trombolticos: No evitan la mortalidad, slo evitan la escalada teraputica, es decir,la evolucin es ms favorable (menos tiempo en UCI, menos gasto). Filtros: Cuando no se puede hacer otra cosa, pero slo tapan la vena cava inferior. Pronstico .- La mayor mortalidad de un embolismo pulmonar es dentro de las primeras2hs. y depende en gran medida de la presencia o ausencia de insuficiencia del ventrculoizquierdo pues cuando coexiste con embolismo pulmonar la mortalidad es mucho mayor. En un estudio se encontr que de 16 pacientes con embolismo pulmonar asociadoa insuficiencia de ventrculo izquierdo slo vivieron 3 . En otro se encontr que de 42 pacientes con embolismo pulmonar sin insuficienciade ventrculo izquierdo vivieron 36

.La mortalidad por embolia pulmonar depende de la funcionalidad del ventrculo izquierdo. NECROMAN83

You might also like