2004

http://www.kalbe.co.id/cdk
ISSN : 0125-913X

144. THT
 2004

http. www.kalbe.co.id/cdk
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

144. THT
Daftar isi :
2. Editorial
4. English Summary
Artikel
5. Rinitis Atrofi – Rizalina Arwinati Asnir
8. Papiloma Laring pada Anak – Bambang Supriyatno, Lia Amalia
11. Kista Duktus Tiroglosus – Hafni
13. Rinoskleroma – Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Firmansyah
16. Kanker Nasofaring - Epidemiologi dan Pengobatan Mutakhir – R.
Susworo
20. Pola Sensitivitas Kuman dari Isolat Hasil Usap Tenggorok Penderita
Tonsilofaringitis Akut terhadap Beberapa Antimikroba Betalaktam
di Puskesmas Jakarta Pusat – Retno Gitawati, Ani Isnawati
24. Pengaruh Kebisingan terhadap Kesehatan Tenaga Kerja – Novi
Arifiani
29. Program Konservasi Pendengaran di Tempat Kerja – Ambar W.
Keterangan Gambar Sampul : Roestam
Jaras sistim pendengaran manusia 35. Perawatan Mandiri Pasca Trakeostomi – HR Krisnabudhi
sumber: http://ivertigo.net 13
41. Vertigo: Aspek Neurologi – Budi Riyanto Wreksoatmodjo
47. Terapi Akupunktur untuk Vertigo – Prasti Pirawati, L. Yvonne
Siboe

52. Teh [Camellia sinensis O.K. var. Assamica (Mast)] sebagai Salah
satu Sumber Antioksidan – Sulistyowati Tuminah
55. Hasil Pemeriksaan Uji Hemaglutinasi pada Penderita Tersangka
Demam Berdarah Dengue di Jakarta Tahun 2001 – Enny
Muchlastriningsih, Sri Susilowati, Diana Hutauruk

57. Produk Baru

58. Kapsul
59. Informatika Kedokteran
60. Kegiatan Ilmiah
62. Abstrak
64. RPPIK
 EDITORIAL

Cermin Dunia Kedokteran kali ini terbit dengan topik bahasan

masalah telinga, hidung dan tenggorokan. Beberapa penyakit seperti
rinitis atrofi dan papiloma laring dapat anda jumpai; selain masalah
pengaruh lingkungan – dalam hal ini kebisingan terhadap fungsi
pendengaran khususnya.
Tidak ketinggalan pula artikel mengenai kanker nasofaring dan
perawatan trakeostomi – yang perlu diperhatikan, baik oleh tenaga medis
maupun keluarga pasien.
Artikel mengenai vertigo juga ikut melengkapi edisi ini
Selamat membaca, komentar dan kritik sejawat sekalian tetap kami
nantikan

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 2004

International Standard Serial Number: 0125 - 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr. Oen L.H. MSc

PEMIMPIN UMUM - Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo - Prof. Dr. R Budhi Darmojo
Dr. Erik Tapan Staf Ahli Menteri Kesehatan Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Departemen Kesehatan RI Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
KETUA PENYUNTING Jakarta Semarang
Dr. Budi Riyanto W.
- Prof. Drg. Siti Wuryan A Prayitno, SKM, - Prof. DR. Hendro Kusnoto, Drg, SpOrt.
PELAKSANA MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
Sriwidodo WS. Bagian Periodontologi, Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti
Universitas Indonesia, Jakarta Jakarta
TATA USAHA
- Dodi Sumarna
- Djuni Pristiyanto
ALAMAT REDAKSI - DR. Arini Setiawati
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval Bagian Farmakologi
Jl. Letjen. Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
10510, P.O. Box 3117 JKT. Tlp. 021 - 4208171 Jakarta
E-mail : cdk@kalbe.co.id
http: //www.kalbe.co.id/cdk
NOMOR IJIN
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 DEWAN REDAKSI
Tanggal 3 Juli 1976

PENERBIT - Dr. Boenjamin Setiawan Ph.D - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto

Grup PT. Kalbe Farma Tbk.
Zahir MSc.
PENCETAK
PT. Temprint http://www.kalbe.co.id/cdk

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila pernah dibahas atau dibacakan
dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama,
tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai
dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca
yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto disertai/atau dalam
bentuk disket program MS Word. Nama (para) pengarang ditulis lengkap,
disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/
grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-jelasnya dengan tinta
hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan
pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah
dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan ter-
tukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam
naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/
atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals
(Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9).
Contoh :
1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading micro-
organisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physio-
logy: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974;457-72.
3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O.
Box 3117 JKT. Tlp. (021) 4208171. E-mail : cdk@kalbe.co.id
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan

tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja
si penulis.
English Summary
LARYNGEAL PAPILLOMA IN CHILD- RHINOSCLEROMA ACUPUNCTURE FOR VERTIGO
REN
Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Fir- Prasti Pirawati, L. Yvonne Siboe
Bambang Supriyatno, Lia Amalia mansyah
Dept. of Acupuncture Dr. Cipto
Dept of Child Health, Faculty of Dept. of ENT, Adam Malik General Mangunkusumo General Hospital,
Medicine, University of Indonesia, Hospital, Medan, North Sumatra, Jakarta, Indonesia
Jakarta, Indonesia Indonesia
Vertigo is a common com-
Laryngeal papilloma is a be- Rhinoscleroma is an endemic plaint, referred to dizziness or a
nign tumor frequently found in disease; in Indonesia it is found in sense of imbalance, can be due
children. It is caused by strains of North Sulawesi, North Sumatera to vestibular system disorder. The
human papilloma virus (HPV) and Bali. symptoms may cause anxiety
family. There is still no accurate and and disturb the patient’s social
Practically all patients with successful management method life.
laryngeal papilloma present with for this problem . Conventional treatment is still
hoarseness or a weak voice; not satisfactory.
chronic cough, paroxysms of Cermin Dunia Kedokt.2004; 144; 13-15 This is a report of a 50 year-
chocking; recurrent respiratory dmr,raa,fih old female with vertigo, treated
infections also may occur. Partial with acupuncture and showed
airway obstruction may manifest good improvement.
as stridor or chest retractions.
Cermin Dunia Kedokt.2004; 144; 47-51
Diagnosis can be confirmed using
a flexible fiberoptic laryngoscope ppi,lys
to visualize the larynx. Papillomata
have a characteristic wart-like
appearance, and tend to be
concentrated on the free margins
of true vocal folds, particularly at
the anterior commissure.
The mainstay of treatment is
surgical ablation. The role of
medications such as alpha-
interferon, acyclovir, ribavirin, and
retinoic acid are still debatable.

Cermin Dunia Kedokt.2004: 144; 8-10

bso, laa

Fate is distinghished but an expensive tutor

(Goethe)

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 Artikel
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Rinitis Atrofi
Rizalina Arwinati Asnir
Bagian/SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara/
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Rinitis atrofi sering ditemukan pada masyarakat dengan sosial ekonomi rendah,
lingkungan yang buruk dan di negara yang sedang berkembang. Etiologi dan
patogenesis rinitis atrofi sampai saat ini belum dapat diterangkan secara jelas, sehingga
pengobatannya belum ada yang baku.

Kata kunci : rinitis atrofi, sosial ekonomi rendah.

PENDAHULUAN Tetapi dari segi umur, beberapa penulis mendapatkan hasil

Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik, yang
ditandai adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka
dan pembentukan krusta.1-11 Secara klinis, mukosa hidung
menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering, sehing-
ga terbentuk krusta yang berbau busuk.1-9 Penyakit ini lebih
sering mengenai wanita,1-5,7,11-15 terutama pada usia pubertas.1-
4,7,11,13
Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial
ekonomi rendah dan di lingkungan yang buruk1-3,11-14 dan di
negara sedang berkembang.12,16
Etiologi dan patogenesis rinitis atrofi sampai sekarang
belum dapat diterangkan dengan memuaskan.1-5,7,9,10,14-16
Oleh karena etiologinya belum pasti, maka pengobatannya
belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk menghilang-
kan faktor penyebab dan untuk menghilangkan gejala.1,2,4,11,17
Pengobatan dapat diberikan secara konservatif atau jika
tidak menolong, dilakukan operasi .1-5,11-15
SINONIM : Ozaena, rinitis fetida, rinitis krustosa.20
KEKERAPAN
Beberapa kepustakaan menuliskan bahwa rinitis atrofi
lebih sering mengenai wanita,1-5,7,11-15 terutama pada usia
pubertas.1-4,7,11,13 Baser dkk mendapatkan 10 wanita dan 5 pria,8
dan Jiang dkk mendapatkan 15 wanita dan 12 pria.9 Samiadi
mendapatkan 4 penderita wanita dan 3 pria.20
yang berbeda. Baser dkk mendapatkan umur antara 26-50
tahun,8 Jiang dkk berkisar 13-68 tahun9, Samiadi mendapatkan
umur antara 15-49 tahun.20
Penyakit ini sering ditemukan di kalangan masyarakat
dengan tingkat sosial ekonomi rendah dan lingkungan yang
buruk1-3,11-14 dan di negara sedang berkembang.12,16 Di RS H
Adam Malik dari Januari 1999 sampai Desember 2000
ditemukan 6 penderita rinitis atrofi, 4 wanita dan 2 pria, umur
berkisar dari 10-37 tahun.
ETIOLOGI
Etiologi rinitis atrofi sampai sekarang belum dapat di-
terangkan dengan memuaskan.1-5,7,9,10,14-16 Beberapa teori yang
dikemukakan antara lain :
1) Infeksi kronik spesifik 1-4, 7,9,11,12,17
Terutama kuman Klebsiella ozaena. Kuman ini meng-
hentikan aktifitas sillia normal pada mukosa hidung manusia.
Kuman lain adalah Stafilokokus, Streptokokus dan Pseudo-
monas aeruginosa, Kokobasilus, Bacillus mucosus, Diphteroid
bacilli, Cocobacillus foetidus ozaena
2) Defisiensi Fe1-4,7,12, vitamin A1,2,5,7,11
3) Sinusitis kronik1,2,5,12,16,18
5) Ketidakseimbangan hormon estrogen1-5,7,11
6) Penyakit kolagen yang termasuk penyakit autoimun1-4,7,5,7
7) Teori mekanik dari Zaufal4,5
8) Ketidakseimbangan otonom 4,7,12,17

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 5

9) Variasi dari Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome
(RSDS)4,5,17
10) Herediter5,7,17
11) Supurasi di hidung dan sinus paranasal5,16
12) Golongan darah.
Selain faktor-faktor di atas, rinitis atrofi juga bisa di-
golongkan atas : rinitis atrofi primer yang penyebabnya tidak
diketahui4,10 dan rinitis atrofi sekunder, akibat trauma hidung
(operasi besar pada hidung atau radioterapi) dan infeksi hidung
kronik yang disebabkan oleh sifilis, lepra, midline granuloma,
rinoskleroma dan tbc.
PATOLOGI DAN PATOGENESIS
Beberapa penulis menyatakan adanya metaplasi epitel
kolumnar bersilia menjadi epitel skuamous atau atro-
fik,3,4,5,9,11,12,15,16,19 dan fibrosis dari tunika propria.3,4,12, terdapat
pengurangan kelenjar alveolar baik dalam jumlah dan ukur-
an3,4,11 dan adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriole
terminal.3,13 ;oleh karena itu secara patologi, rinitis atrofi bisa
dibagi menjadi dua:3,4,21
Tipe I : adanya endarteritis dan periarteritis pada arteriole
terminal akibat infeksi kronik; membaik dengan efek
vasodilator dari terapi estrogen.
Tipe II : terdapat vasodilatasi kapiler, yang bertambah jelek
dengan terapi estrogen.
Sebagian besar kasus merupakan tipe I. Endarteritis di arteriole
akan menyebabkan berkurangnya aliran darah ke mukosa. Juga
akan ditemui infiltrasi sel bulat di submukosa.
Taylor dan Young mendapatkan sel endotel berreaksi
positif dengan fosfatase alkali yang menunjukkan adanya
absorbsi tulang yang aktif.3,4
Atrofi epitel bersilia dan kelenjar seromusinus menyebab-
kan pembentukan krusta tebal yang melekat.10,11 Atrofi konka
menyebabkan saluran nafas jadi lapang.10,11
Ini juga dihubungkan dengan teori proses autoimun; Dobbie
mendeteksi adanya antibodi yang berlawanan dengan surfaktan
protein A. Defisiensi surfaktan merupakan penyebab utama
menurunnya resistensi hidung terhadap infeksi.
Fungsi surfaktan yang abnormal menyebabkan pengurang-
an efisiensi mucus clearance dan mempunyai pengaruh kurang
baik terhadap frekuensi gerakan silia. Ini akan menyebabkan
bertumpuknya lendir dan juga diperberat dengan keringnya
mukosa hidung dan hilangnya silia. Mukus akan mengering
bersamaan dengan terkelupasnya sel epitel, membentuk krusta
yang merupakan medium yang sangat baik untuk pertumbuhan
kuman.7
GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN
Keluhan biasanya berupa : hidung tersumbat, gangguan
penciuman (anosmi), ingus kental berwarna hijau, adanya
krusta (kerak) berwarna hijau, sakit kepala, epistaksis dan
hidung terasa kering.1-5,10-12
Pada pemeriksaan ditemui : rongga hidung dipenuhi krusta
hijau, kadang-kadang kuning atau hitam; jika krusta diangkat,
terlihat rongga hidung sangat lapang, atrofi konka, sekret
purulen dan berwarna hijau, mukosa hidung tipis dan kering.
Bisa juga ditemui ulat/telur larva (karena bau busuk yang
6 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
timbul).
Sutomo dan Samsudin membagi ozaena secara klinik
dalam tiga tingkat21 :
a. Tingkat I : Atrofi mukosa hidung, mukosa tampak
kemerahan dan berlendir, krusta sedikit.
b. Tingkat II : Atrofi mukosa hidung makin jelas, mukosa
makin kering, warna makin pudar, krusta banyak, keluhan
anosmia belum jelas.
c. Tingkat III : Atrofi berat mukosa dan tulang sehingga
konka tampak sebagai garis, rongga hidung tampak lebar se-
kali, dapat ditemukan krusta di nasofaring, terdapat anosmia
yang jelas.
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : anamnesis,
pemeriksaan darah rutin, rontgen foto sinus paranasal, peme-
riksaan Fe serum, Mantoux test, pemeriksaan histopatologi dan
test serologi (VDRL test dan Wasserman test) untuk menying-
kirkan sifilis.1,2,9,11
Diagnosis Banding
Rinitis kronik tbc, rinitis kronik lepra, rinitis kronik sifilis
dan rinitis sika.21
KOMPLIKASI4,8,11
Dapat berupa: perforasi septum, faringitis, sinusitis, miasis
hidung, hidung pelana.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah: menghilangkan faktor etiologi
dan menghilangkan gejala. Pengobatan dapat diberikan secara
konservatif atau kalau tidak menolong dilakukan operasi.1,2
Konservatif
1) Antibiotik spektrum luas sesuai uji resistensi kuman,
dengan dosis adekuat sampai tanda-tanda infeksi hilang.1,2
Qizilbash dan Darf melaporkan hasil yang baik pada peng-
obatan dengan Rifampicin oral 600 mg 1 x sehari selama 12
minggu.3
2) Obat cuci hidung, untuk membersihkan rongga hidung
dari krusta dan sekret dan menghilangkan bau.
Antara lain :
a. Betadin solution dalam 100 ml air hangat atau
b. Campuran :
NaCl
NH4Cl
NaHCO3 aaa 9
Aqua ad 300 c
1 sendok makan dicampur 9 sendok makan air hangat
c. Larutan garam dapur
d. Campuran :
Na bikarbonat 28,4 g
Na diborat 28,4 g
NaCl 56,7 g dicampur 280 ml air hangat
Larutan dihirup ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi
dengan menghembuskan kuat-kuat, air yang masuk ke naso-
faring dikeluarkan melalui mulut, dilakukan dua kali sehari.
3) Obat tetes hidung , setelah krusta diangkat, diberi antara
lain : glukosa 25% dalam gliserin untuk membasahi mukosa,
oestradiol dalam minyak Arachis 10.000 U / ml, kemisetin anti
ozaena solution dan streptomisin 1 g + NaCl 30 ml. diberikan
tiga kali sehari masing-masing tiga tetes.
4) Vitamin A 3 x 10.000 U selama 2 minggu
5) Preparat Fe
6) Selain itu bila ada sinusitis, diobati sampai tuntas1-5,11-14
Sinha, Sardana dan Rjvanski melaporkan ekstrak plasenta
manusia secara sistemik memberikan 80% perbaikan dalam 2
tahun dan injeksi ekstrak plasenta submukosa intranasal
memberikan 93,3% perbaikan pada periode waktu yang sama.
Ini membantu regenerasi epitel dan jaringan kelenjar.3
Samiadi dalam laporannya memberikan : trisulfa 3 x 2
tablet sehari selama 2 minggu, natrium bikarbonat, cuci hidung
dengan Na Cl fisiologis 3 x sehari, kontrol darah dan urine
seminggu sekali untuk melihat efek samping obat, pembersihan
hidung di klinik tiap 2 minggu sekali, cuci hidung diteruskan
sampai 2-3 bulan kemudian dan didapatkan hasil yang me-
muaskan pada 6 dari 7 penderita.21
OPERASI
Tujuan operasi antara lain untuk: menyempitkan rongga
hidung yang lapang, mengurangi pengeringan dan pembentuk-
an krusta dan mengistirahatkan mukosa sehingga memungkin-
kan terjadinya regenerasi.
Beberapa teknik operasi yang dilakukan antara lain :
1) Young's operation
Penutupan total rongga hidung dengan flap. Sinha me-
laporkan hasil yang baik dengan penutupan lubang hidung
sebagian atau seluruhnya dengan menjahit salah satu hidung
bergantian masing-masing selama periode tiga tahun.
2) Modified Young's operation
Penutupan lubang hidung dengan meninggalkan 3 mm
yang terbuka.
3) Lautenschlager operation
Dengan memobilisasi dinding medial antrum dan bagian
dari etmoid, kemudian dipindahkan ke lubang hidung.
4) Implantasi submukosa dengan tulang rawan, tulang,
dermofit, bahan sintetis seperti Teflon, campuran Triosite dan
Fibrin Glue.
5) Transplantasi duktus parotis ke dalam sinus maksila
(Wittmack's operation) dengan tujuan membasahi mukosa
hidung.4,5,10-14,23
Mewengkang N melaporkan operasi penutupan koana
menggunakan flap faring pada penderita ozaena anak berhasil
dengan memuaskan.22
PROGNOSIS
Dengan operasi diharapkan perbaikan mukosa dan keadaan
penyakitnya.5
KESIMPULAN
Rinitis atrofi adalah penyakit infeksi hidung kronik, yang
ditandai adanya atrofi progresif mukosa dan tulang konka
disertai pembentukan krusta.
Etiologi dan patogenesis rinitis atrofi sampai sekarang
belum dapat diterangkan dengan memuaskan.
Oleh karena etiologinya belum pasti, maka pengobatannya
belum ada yang baku. Pengobatan ditujukan untuk menghilang-
kan faktor penyebab dan untuk menghilangkan gejala. Peng-
obatan dapat diberikan secara konservatif atau operatif.
KEPUSTAKAAN
1. Soetjipto D, Mangunkusumo E. Hidung . Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Telinga Hidung Tenggorok . Edisi ke 3. Jakarta : FKUI, 1997;
91-3, 113-4.
2. Mangunkusumo E. Rinitis Atrofi. Dalam : Penatalaksanaan Penyakit dan
Kelainan Telinga Hidung Tenggorok. Jakarta : FKUI, 1992; 90-2.
3. Weir N, Wood DG. Infective Rhinitis and Sinusitis. Dalam : Scott-
Brown's Otolaryngology. 6th ed. Oxford : Butterworth - Heinemann,
1997; 4/8/26-7.
4. Ramalingam KK, Sreeramamoorthy B. A Short Practice of
Otolaryngology. Madras : All India Publisher, 1993; 202-5.
5. Kumar S. Fundamental of Ear,Nose & Throat Diseases and Head - Neck
Surgery. Calcutta : The New Book Stall, 1996; 218-21.
6. Lobo CJ, Hartley C, Farrington WT. Closure of the Nasal Vestibule in
Atrophic Rhinitis-A new non surgical technique. J Laryngol Otol 1998;
112 : 543-6.
7. Sayed RH, Elhamd KA, Kader MA. Study of Surfactant Level in Cases of
Primary Atrophic Rhinitis. J Laryngol Otol 2000; 114 : 254-9.
8. Baser B, Grewal DS, Hiranandani NL. Management of Saddle Nose
Deformity in Atrophic Rhinitis. J Laryngol Otol 1990 ; 104 : 404-7.
9. Jiang R,Hsu C,Chen C. Endoscopic Sinus Surgery and Postoperative
Intravenous Aminoglycoside in the Atrophic Rhinitis. Am J Rhinol 1998 ;
12 : 325-33.
10. Groves J,Gray RF.A Synopsis of Otolaryngology. 4th Bristol:Wright,
1985; 193-411.
11. Maqbool M. Textbook of Ear, Nose and Throat Diseases. 6th ed New
Delhi : Jaypee Brothers, 1993; 264-7.
12. Massegur H.Atrophic Rhinitis-Pathology, Etiology and Management.
Dalam : XVI Congress of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery.
Sydney, 1997; 1403-6.
13. Maran AGD. Disease of the Nose, Throat and Ear. Singapore : PG
Publishing, 1992; 40-1.
14. Colman BH. Disease of the Nose, Throat and Ear and Head and Neck.
14th ed Singapore : ELBS, 1987; 26-7.
15. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear, Nose and Throat Diseases. A
Pocket Reference. 2nd ed. New York : Georg Thieme Verlag, 1994; 218-9.
16. Hagrass, Gamea AM, Sherief SG.Radiological and Endoscopic Study of
the Sinus Maxilla in Primary Atrophic Rhinitis.J Laryngol Otol 1992
;106: 702-3.
17. Bertrand B, Doyen A, Elloy P. Triosite Implants and Fibrin Glue in the
Treatment of Atrophic Rhinitis:Technique and Results. Laryngoscope
1996; 106 : 652-7.
18. Ballenger JJ. Penyakit Telinga ,Hidung, Tenggorok , Kepala dan Leher.
Edisi 13. Jilid 1. Alih Bahasa : Staf Ahli Bag. THT FKUI. Jakarta : Bina
Rupa Aksara, 1994; 1-4, 10-5, 229.
19. Hilger PA. Hidung : Anatomi dan Fisiologi Terapan. Dalam : Boies (ed),
Buku Ajar Penyakit THT.Edisi 6, Alih Bahasa : Wijaya, C. Jakarta: EGC,
1996; 173-82, 221-2.
20. Samiadi D. Laporan Penanggulangan Beberapa Kasus Rinitis Atrofi.
Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah Konas VII Perhati. Ujung Pandang,
1986; 549-55.
21. Mewengkang N, Samsudin, Sutomo. Penutupan Koana dengan Flap
Faring pada Penderita Ozaena Anak. Dalam : Kumpulan Naskah Ilmiah
Konas VII Perhati. Ujung Pandang: 1986; 576-80.
22. Naumann HH. Head and Neck Surgery. Indication, Technique, Pitfalls.
Vol.1. New York : Georg Thieme Publishers, 1980; 349-51, 381-2.
23. Montgomery WW. Surgery of the Upper Respiratory System. 3rd
Baltimore : Williams & Wilkins, 1996; 492, 499.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 7
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Papiloma Laring pada Anak

Bambang Supriyatno, Lia Amalia
Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK

Papiloma laring merupakan tumor jinak proliferatif yang sering dijumpai di

saluran nafas anak; dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas yang dapat meng-
akibatkan kematian.
Etiologi pasti papiloma laring tidak diketahui; diduga berhubungan dengan infeksi
human papiloma virus (HPV) tipe 6 dan 11. Beberapa keadaan diduga berperan
sebagai faktor predisposisi seperti keadaan ekonomi rendah, higiene yang buruk,
infeksi saluran nafas kronik, kelainan imunologis, dan terdapatnya kondiloma akumi-
nata pada ibu. Manifestasi klinis awal biasanya berupa suara serak sampai afonia serta
suara tangisan yang abnormal. Papiloma laring pada anak dapat menyebar ke trakea
dan bahkan sampai ke paru-paru. Diagnosis papiloma laring ditegakkan berdasarkan
anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laringoskopi langsung. Pada
laringoskopi langsung dapat terlihat gambaran tumor menyerupai kembang kol, ber-
warna kemerahan, rapuh, mudah berdarah, dan pertumbuhannya eksofilik. Tatalaksana-
nya berupa tindakan bedah dikombinasikan dengan fotodinamik; obat-obatan (medi-
kamentosa) kurang berperan. Komplikasi yang mungkin timbul adalah sumbatan jalan
nafas serta penyebaran ke paru-paru. Prognosis kurang baik dalam hal rekurensi; pada
anak angka rekurensi (kekambuhan) masih cukup tinggi.

Kata kunci : papiloma laring, anak, rekurensi

PENDAHULUAN Infeksi Human Papilloma Virus (HPV) pada saluran napas

Papiloma laring merupakan tumor jinak proliferatif yang
sering dijumpai pada saluran napas anak. Papiloma laring
pertama kali dikenal sebagai kutil di tenggorok (warts in the
throat) oleh Donalus pada abad ke-17. Mc Kenzie memper-
kenalkan nama papiloma laring pada abad ke-19.1
Papiloma merupakan neoplasma laring jinak pada anak
tetapi dapat juga terjadi pada dewasa. Papiloma laring pada
anak dapat menjadi masalah jika menyumbat jalan napas.
Selain itu papiloma laring mempunyai kemampuan untuk
tumbuh kembali setelah pengangkatan dan meluas ke struktur
trakeobronkial.
merupakan penyebab potensial papiloma laring. Mc Kenzie
membedakan penyakit ini dari tumor lain secara klinis dan
menggunakan istilah “papiloma”.2,3
Papiloma merupakan jenis tumor yang berkembang de-
ngan cepat, walaupun tidak ganas. Tumor ini dapat menyebar
ke rongga mulut, hidung, trakea dan paru, tetapi lokasi ter-
sering adalah laring.4,5
Terdapat dua jenis papiloma laring; salah satu adalah papi-
loma laring juvenilis yang biasanya multipel dan cenderung
agresif. Yang lain adalah papiloma laring senilis yang soliter
dan kurang agresif tetapi dapat berkembang menjadi ganas.

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

INSIDENS
Papiloma laring lebih sering dijumpai pada anak, 80%
pada kelompok usia di bawah 7 tahun.6 Agung7 melaporkan 7
kasus antara 1970-1976, 6 di antaranya di bawah 12 tahun.
Sedangkan di Bagian THT RSCM ditemukan 14 kasus antara
1993-1997 dengan usia antara 2,5-18 tahun.
ETIOLOGI
Etiologi papiloma laring tidak diketahui dengan pasti.
Diduga Human Papilloma Virus (HPV) tipe 6 dan 11 berperan
terhadap terjadinya papiloma laring. Diduga ada hubungan an-
tara infeksi HPV genital pada ibu hamil dan papiloma laring
pada anak.8,9 Hal ini terbukti dengan adanya HPV tipe 6 dan 11
pada kondiloma genital. Walaupun penemuan di atas menun-
jukkan peran infeksi virus pada papiloma laring, tetapi ada
faktor lain yang berperan., mengingat papiloma laring dapat
menghilang spontan saat pubertas.
Teori yang melibatkan faktor hormonal sebagai salah satu
penyebab pertama kali dikemukakan oleh Holinger.10
Terdapat beberapa faktor predisposisi papiloma laring
yaitu sosial ekonomi rendah dan higiene yang buruk, infeksi
saluran napas kronik, dan kelainan imunologis.3,11-13
HISTOPATOLOGI
Gambaran makroskopik papiloma laring berupa lesi ekso-
fitik, seperti kembang kol, berwarna abu-abu atau kemerahan
dan mudah berdarah. Tipe lesi ini bersifat agresif dan mudah
kambuh, tetapi dapat hilang sama sekali secara spontan. 10
Gambaran mikroskopik menunjukkan kelompok stroma
jaringan ikat dan pembuluh darah seperti jari-jari yang dilapisi
lapisan sel epitel skuamosa dengan permukaan keratotik atau
parakeratotik. Kadang-kadang muncul gambaran sel yang ber-
mitosis.10
MANIFESTASI KLINIS
Pada awalnya adalah gangguan fonasi berupa suara serak
sampai afonia dan suara tangisan abnormal pada anak. Bila
papiloma cukup besar dapat menyebabkan gangguan
pernapasan berupa batuk, sesak, dan stridor inspirasi.
Penyebaran ke trakea dan bronkus jarang ditemukan, tetapi
dapat terjadi pada pasien dengan riwayat ekstirpasi papiloma
atau riwayat trakeostomi sebelumnya, yang menimbulkan
sumbatan saluran napas atau penyakit parenkim paru. 14-16
Sumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4
derajat berdasarkan kriteria Jackson. Jackson I ditandai dengan
sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal, tanpa
sianosis. Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I tetapi lebih
berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis
ringan, dan pasien tampak mulai gelisah. Jackson III adalah
Jackson II yang bertambah berat disertai retraksi interkostal,
epigastrium, dan sianosis lebih jelas, sedangkan Jackson IV
ditandai dengan gejala Jackson III disertai wajah yang tampak
tegang, dan terkadang gagal napas.7,11
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis yang teliti,
pemeriksaan fisis, dengan laringoskopi langsung atau tak lang-
sung serta dibuktikan dengan pemeriksaan histopatologis.
Pada anamnesis jika terdapat suara serak dan suara
tangisan yang abnormal pada anak dengan atau tanpa riwayat
infeksi yang telah diobati tetapi tidak ada perubahan, maka
perlu dicurigai suatu papiloma laring. Biasanya terdapat stridor
inspirasi dan pada pemeriksaan laringoskopi langsung tampak
gambaran tumor yang menyerupai kembang kol, kemerahan,
rapuh, dan mudah berdarah, serta pertumbuhannya eksofilik.
Penyebaran ke trakea dan paru dapat diidentifikasi melalui
foto toraks dan CT Scan. Pada foto toraks dapat terlihat
gambaran kavitas.17
Diagnosis banding
Diagnosis sulit terutama pada fase awal. Sering disalah
diagnosis dengan laringo-trakeo-bronkitis, asma bronkial, la-
ringomalasea, paralisis pita suara, nodul pita suara atau kista
laring kongenital. Diagnosis harus dikonfirmasi dengan la-
ringoskopi langsung dan biopsi.15
PENATALAKSANAAN
Ada beberapa perangkat dalam tatalaksana papiloma
laring, semuanya mempunyai prinsip sama yaitu mengangkat
papiloma dan menghindari rekurensi.
Umumnya terapi dapat dikategorikan sebagai berikut :
a. Bedah
Terapi bedah harus berdasarkan prinsip pemeliharaan
jaringan normal untuk mencegah penyulit seperti stenosis
laring. Prosedur bedah ditujukan untuk menghilangkan papi-
loma dan/atau memperbaiki dan mempertahankan jalan napas.
Beberapa teknik yang digunakan antara lain: trakeostomi,
laringofissure, mikrolaringoskopi langsung, mikrolaringoskopi
dan ekstirpasi dengan forseps, mikrokauter, mikrolaringoskopi
dengan diatermi, mikrolaringoskopi dengan ultrasonografi,
kriosurgeri, carbondioxide laser surgery.17,18 Pada kasus papi-
loma laring yang berulang, terapi bedah pilihan adalah peng-
angkatan tumor dengan laser CO2.
b. Medikamentosa
Pemberian obat (medikamentosa) pernah dilaporkan baik
digunakan secara sendiri maupun bersama-sama dengan tin-
dakan bedah. Obat yang digunakan antara lain antivirus, hor-
mon (dietilstilbestrol), steroid, dan podofilin topikal. Terapi
medikamentosa ini tidak terlalu bermanfaat.18-20
c. Imunologis
Terapi imunologi untuk papiloma laring umumnya hanya
suportif menggunakan interferon.18
d. Terapi fotodinamik
Terapi ini merupakan satu dari perangkat terbaru dalam
tatalaksana papilomatosis laring rekuren.14 Terapi ini meng-
gunakan dihematoporphyrin ether (DHE) yang tadinya dikem-
bangkan untuk terapi kanker. Jika diaktivasi dengan cahaya
dengan panjang gelombang yang sesuai (630 nm), DHE meng-
hasilkan agen sitotoksik yang secara selektif menghancurkan
sel-sel yang mengandung substansi tersebut. Basheda dkk.
melaporkan bahwa terapi fotodinamik efektif menghilangkan
lesi endobronkial, tetapi tidak untuk lesi parenkim.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 9
KOMPLIKASI
Pada umumnya papiloma laring pada anak dapat sembuh
spontan ketika pubertas; tetapi dapat meluas ke trakea, bronkus,
dan paru, diduga akibat tindakan trakeostomi, ekstirpasi yang
tidak sempurna.13 Meskipun jarang, radiasi diduga menjadi
faktor yang mengubah papiloma laring menjadi ganas.
PROGNOSIS
Prognosis papiloma laring umumnya baik. Angka re-
kurensi (berulang) dapat mencapai 40%. Sampai saat ini belum
diketahui secara pasti faktor-faktor yang mempengaruhi re-
kurensi pada papiloma.16 Diagnosis dini dan penanganan yang
tepat diduga merupakan faktor yang berpengaruh terhadap
rekurensi. Penyebab kematian biasanya karena penyebaran ke
paru.
KEPUSTAKAAN
1. Harley C, Hamilton, Birzgalis AR. Recurrent respiratory papillomatosis.
The Manchester experience 1974-1992. Laryngol and Otol 1994;
108:226-9.
2. Kohlmoos HW. Papilloma of the larynx in children. Arch Otolaryngol
1995; 11:242-52.
3. Elo J, Hidvigi J, Bajtai A. Papova viruses and recurrent laryngeal
papillomata. Arch Otolaryngol 1995; 115:322-5.
4. Erisen L, Fagan JJ, Myers EN. Late recurrences of laryngeal papillo-
matosis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122:942-4.
5. Kashima H, Mounts P, Leventhal B. Sites of predilection in recurrent
respiratory papillomatosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102:580-3.
6. Steinberg BM, Topp WC, Schneider PS, et al. Laryngeal papillomavirus
infection during clinical remission, N Engl J Med 1983; 308:1261-4.
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
7. Agung IB, Losin. Pengelolaan papiloma laring di Bagian THT FK-UGM.
Laporan pendahuluan KONAS PERHATI V Semarang, 1977; .h.669-75.
8. Smith EM, Pignatari SSN, Gray SD. Human papillomavirus infection in
papillomas and nondisease respiratory sites of patients with recurrent
respiratory papillomatosis using the polymerase chain reaction. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119:554-7.
9. Derkay CS. Task force on recurrent respiratory papillomas. A preliminary
study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 121:1386-91.
10. Abramson AL, Steinberg BM, Winkler B. Laryngeal papillomatosis:
clinical histopathologic and molecular studies. Laryngoscope 1987;
97:678-85.
11. Yasin AR. Penelitian pendahuluan pada papiloma laring. Skripsi. THT
FKUI, 1982.
12. Mulloly VM, Abramson AL, Steinberg BM. Clinical effect of alpha
interferon dose variation on laryngeal papillomas. Laryngoscope 1998;
98:1324-9.
13. Bashida SG, Mehta AC, de Boer G, Orlowski JP. Endobronchial and
parenchymal juvenile laryngotracheobronchial papillomatosis effect of
photodynamic therapy. Chest 1991; 100:1458-64.
14. Shikowitz MJ. Comparison of pulsed and continuous wave light in
photodynamic therapy of papillomas: An experimental study.
Laryngoscope 1992; 102:300-10.
15. Ossof RH, Werkheven JA, Dere H. Soft tissue complication of laser
surgery for reccurent papillomatosis. Laryngoscope 1991; 101:1162-6.
16. Rimell EM, Shoemaker DL, Pou AM. Pediatric respiratory
papillomatosis. Prognostic role of viral typing and cofactors. Laryngos-
cope 1997; 107:915-47.
17. White A, Haliwell M, Fairman DH. Ultrasonic treatment of laryngeal
papillomata. Bristol General Hospital. h.249-60.
18. Haglund S, Lundwuist P, Cantell K. Interferon therapy in juvenile
laryngeal papillomatosis. Arch Otolaryngol 1981; 107:327-32
19. Green GE, Bauman NM, Smith RJH. Pathogenesis and treatment of
juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis. Otolaryngol Clin N
Am 2000; 33:187-207.
20. Derkay CS, Darrow DH. Recurrent respiratory papillomatosis of the
larynx. Current Diagnosis and Treatment. Otolaryngol Clin N Am 2000;
33:1-12.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Kista Duktus Tiroglosus

Hafni
Bagian/ SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Kista duktus tiroglosus merupakan 70 % dari kasus kista yang ada di leher. Kista
ini lebih sering terjadi pada anak. Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bertujuan
untuk memperkecil angka kekambuhan yaitu dengan mengangkat kista beserta
duktusnya.

Kata kunci : Kista duktus tiroglosus, kekambuhan

PENDAHULUAN Penulis lain mengatakan predileksi usia kurang dari 10

Kista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk
dari duktus tiroglosus yang menetap sepanjang alur penurunan
kelenjar tiroid, yaitu dari foramen sekum sampai kelenjar tiroid
bagian superior di depan trakea.1-11 Kista ini merupakan 70%
dari kasus kista yang ada di leher.4,5
Kista ini biasanya terletak di garis median leher, dapat
ditemukan di mana saja antara pangkal lidah dan batas atas
kelenjar tiroid.4-10,12
Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus yang banyak
dilakukan saat ini bertujuan untuk memperkecil angka
kekambuhan, yaitu dengan mengangkat kista beserta duktus-
nya, bagian tengah korpus hiod, traktus yang menghubungkan
kista dengan foramen saekum serta mengangkat otot lidah di
sekitarnya, seperti yang dilakukan Sistrunk pada tahun
1920.1,3,4,5,9,10,13
KEKERAPAN
Beberapa penulis menyatakan bahwa kasus ini merupakan
kasus terbanyak dari massa non neoplastik di leher, merupakan
40% dari tumor primer di leher.1,13,14 Ada penulis yang
menyatakan hampir 70% dari seluruh kista di leher adalah kista
duktus tiroglosus.5,6
Kasus ini lebih sering terjadi pada anak-anak,10,14 walau-
pun dapat ditemukan di semua usia.4,9,10,12 Predileksi umur
terbanyak antara umur 0 – 20 tahun yaitu 52%, umur sampai 5
tahun terdapat 38%.4,11 Sistrunk (1920) melaporkan 31 kasus
dari + 86.000 pasien anak.3 Tidak terdapat perbedaan risiko
terjadinya kista berdasarkan jenis kelamin dan umur yang bisa
didapat dari lahir sampai 70 tahun, rata-rata pada usia 5,5
tahun.3,5
tahun sebesar 31,5%, pada dekade ke dua 20,4%, dekade ke
tiga 13,5% dan usia lebih dari 30 tahun sebesar 34,6%.1,5
Waddell mendapatkan 28 kasus kista duktus tiroglosus secara
histologik dari 61 pasien yang diduga menderita kista
tersebut.12 Tri D dkk melaporkan 8 kasus kista duktus
tiroglosus dari 1983-1985 di RS Kariadi Semarang.11
PATOGENESIS
Terdapat dua teori yang dapat menyebabkan terjadinya
kista duktus tiroglosus :
1) infeksi tenggorok berulang akan merangsang sisa epitel
traktus, sehingga mengalami degenerasi kistik.
2) sumbatan duktus tiroglosus akan mengakibatkan terjadinya
penumpukan sekret sehingga membentuk kista.
Teori lain mengatakan mengingat duktus tiroglosus
terletak di antara beberapa kelenjar limfe di leher, jika sering
terjadi peradangan, maka epitel duktus juga ikut meradang,
sehingga terbentuklah kista.1
LOKASI
Kista duktus tiroglosus dapat tumbuh di mana saja di garis
tengah leher, sepanjang jalur bebas duktus tiroglosus mulai dari
dasar lidah sampai ismus tiroid.11
Lokasi yang sering adalah1,5 :
- intra lingual : 2,1%
- suprahioid : 24,1%
- tirohioid : 60,9%
- suprasternal : 12,9%
Sedangkan Ward4 mendapatkan dari 72 pasien dengan kista
duktus tiroglosus, lokasinya terdapat di:

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 11

- submental : 2
- suprahioid : 18
- transhioid : 2
- infrahioid : 43
- suprasternal : 3
Hanlon mendapatkan 1 kasus kista duktus tiroglosus yang
lokasinya jauh ke lateral.8
GEJALA KLINIK
Keluhan yang sering terjadi adalah adanya benjolan di
garis tengah leher, dapat di atas atau di bawah tulang hioid.
Benjolan membesar dan tidak menimbulkan rasa tertekan di
tempat timbulnya kista.
Konsistensi massa teraba kistik, berbatas tegas, bulat,
mudah digerakkan, tidak nyeri, warna sama dengan kulit
sekitarnya dan bergerak saat menelan atau menjulurkan
lidah.1,6,7,10 Diameter kista berkisar antara 2-4 cm, kadang-
kadang lebih besar.9
Bila terinfeksi, benjolan akan terasa nyeri. Pasien me-
ngeluh nyeri saat menelan dan kulit di atasnya berwarna merah.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik; yang
harus dipikirkan pada setiap benjolan di garis tengah leher.
Untuk fistula, diagnosis dapat ditegakkan menggunakan
suntikan cairan radioopak ke dalam saluran yang dicurigai dan
dilakukan foto Rontgen.2,6,11
Diagnosis Banding
1. Lingual tiroid 3. Kista brankial
2. Kista dermoid 4. Lipoma1,11
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bervariasi dan
banyak macamnya, antara lain insisi dan drainase, aspirasi
perkutan, eksisi sederhana, reseksi dan injeksi dengan bahan
sklerotik. Dengan cara-cara tersebut angka kekambuhan
dilaporkan antara 60-100%. Schlange (1893) melakukan eksisi
dengan mengambil korpus hioid dan kista beserta duktus-
duktusnya;dengan cara ini angka kekambuhan menjadi 20%.11
Sistrunk (1920) memperkenalkan teknik baru berdasarkan
embriologi, yaitu kista beserta duktusnya, korpus hioid, traktus
yang menghubungkan kista dengan foramen sekum serta otot
lidah sekitarnya kurang lebih 1 cm diangkat. Cara ini dapat
menurunkan angka kekambuhan menjadi 2-4 %.5,11
Cara Sistrunk :
1) Penderita dengan anestesi umum dengan tube endotrakea
terpasang, posisi terlentang, kepala dan leher hiperekstensi.
2) Dibuat irisan melintang antara tulang hioid dan kartilago
tiroid sepanjang empat sentimeter. Bila ada fistula, irisan ber-
bentuk elips megelilingi lubang fistula.
3) Irisan diperdalam melewati jaringan lemak dan fasia; fasia
yang lebih dalam digenggam dengan klem, dibuat irisan me-
manjang di garis media. Otot sternohioid ditarik ke lateral
untuk melihat kista di bawahnya.
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
4) Kista dipisahkan dari jaringan sekitarnya, sampai tulang
hioid. Korpus hioid dipotong satu sentimeter.
5) Pemisahan diteruskan mengikuti jalannya duktus ke
foramen sekum. Duktus beserta otot berpenampang setengah
sentimeter diangkat. Foramen sekum dijahit, otot lidah yang
longgar dijahit, dipasang drain dan irisan kulit ditutup
kembali.5,11
KOMPLIKASI
Fistel duktus tiroglosus dapat timbul spontan atau sekunder
akibat trauma, infeksi atau operasi yang tidak adekuat. Kejadi-
an fistel ini antara 15-34%.5
KESIMPULAN
Kista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk
dari duktus tiroglosus yang tetap ada sepanjang alur penurunan
kelenjar tiroid. Kista ini merupakan 70% dari kasus kista yang
ada di leher. Biasanya terletak di garis median leher yang dapat
ditemukan di mana saja antara pangkal lidah dan batas atas
kelenjar tiroid.
Kasus ini lebih sering terjadi pada anak-anak, walaupun
dapat ditemukan pada semua usia. Penatalaksanaan kista duk-
tus tiroglosus dengan cara Sistrunk yang sudah banyak dilaku-
kan saat ini bertujuan untuk memperkecil angka kekambuhan.
KEPUSTAKAAN
1. Maran AGD. Benign diseases of the neck. Dalam : Scott-Brown’s
Otolaryngology. 6th ed. Oxford : Butterworth - Heinemann, 1997; 5/16/1-
4.
2. Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher.
Edisi 13. Jilid 1. Alih Bahasa : Staf Pengajar Bag. THT FKUI. Jakarta :
Bina Rupa Aksara, 1994; 295-6, 381-2.
3. Cohen JI. Massa Jinak Leher. Dalam Boies. Buku Ajar Penyakit THT.
Edisi 6, Alih Bahasa : Wijaya C. Jakarta : EGC, 1996; 415-21.
4. Karmody CS. Developmental Anomalies of the Neck. Dalam: Pediatric
Otolaryngology. 2nd ed. Bluestone CD, Stool SE, Scheetz MD (eds.).
Philadelphia : WB Saunders Co, 1990; 1313-14.
5. Sobol M. Benign Tumors. Dalam : Comprehensive Management of Head
and Neck Tumors. Vol. 2. Thawley S, Panje WR (eds.). Philadelphia :
WB Saunders Co, 1987; 1362-69.
6. Montgomery WW. Surgery of the Upper Respiratory System. 2nd ed. Vol.
II. Philadelphia : Lea & Febiger, 1989; 88.
7. Colman BH. Disease of Nose, Throat and Ear and Head and Neck, A
Handbook for Students and Practitioners. 14th ed. Singapore : ELBS,
1987; 183.
8. O’Hanlon DM, Walsh N, Corry J et al. Aberrant thyroglossal cyst. J.
Laryngol. Otol. 1994; 108 : 1105-7.
9. Pincu RL. Congenital Neck Masses and Cysts. Dalam : Head and Neck
Surgery - Otolaryngology. Vol. 1. Bailey JB, Johnson JT, Kohut RI et al.
Philadelphia : JB Lippincott Co, 19; 755.
10. Ellis PDM. Branchial cleft anomalies, thyroglossal cysts and fistulae.
Dalam : Scott-Brown’s Otolaryngology. 6th ed. Oxford: Butterworth –
Heinemann, 1997; 6/30/8-12.
11. Damijanti T, Suparjadi S, Samsudin. Tata Laksana Kiste Duktus
Tiroglosus di UPF THT RSDK Semarang Th. 1983 - 1985. Dalam :
Kumpulan Naskah Konas VI Perhati. Ujung Pandang. 1986; 760-7.
12. Waddell A, Saleh H, Robertson N et al. Thyroglossal duct remnants. J.
Laryngol. Otol. 2000; 114: 128-9.
13. Urben SL, Ransom ER. Fusion of the thyroid interval in a patient with a
thyroglossal duct cyst. Otolaryngol. Head and Neck Surg. 120 (5): 757-9.
14. Greinwald JH, Leichtman LG, Simko MEJ. Hereditary Thyroglossal Duct
Cyst. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996; 122: 1094-6.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Rinoskleroma
Delfitri Munir, Rizalina A Asnir, Firmansyah
Bagian/ SMF Telinga Hidung dan Tenggorokan-KL Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara /
Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik, Medan

ABSTRAK

Rinoskleroma merupakan penyakit endemik, di Indonesia terutama di Sulawesi

Utara, Sumatera Utara dan Bali.
Belum ada cara penanggulangan yang tepat dan memuaskan untuk penyakit ini
sampai sekarang.

PENDAHULUAN nimbulkan deformitas yang luas.8,10

Rinoskleroma adalah penyakit yang jarang di Amerika
Serikat dan Inggris, tapi endemik di beberapa negara di Asia,
Amerika, Eropa dan Afrika.1-7
Di Indonesia, rinoskleroma telah dilaporkan sejak sebelum
perang dunia ke dua. Kasus pertama ditemukan oleh Snigders
dan Stoll (1918) di Sumatera Utara.2 Dilaporkan banyak
terdapat di Sulawesi Utara, Sumatera Utara dan Bali.1,8
Pengobatan meliputi medikamentosa, radiasi dan pem-
bedahan, namun sampai sekarang belum ada cara tepat yang
memberikan hasil memuaskan.6,8
Rinoskleroma adalah penyakit menahun granulomatosa
yang bersifat progresif, mengenai traktus respiratorius bagian
atas terutama hidung. Penyakit ini ditandai dengan penyempit-
an rongga hidung sampai penyumbatan oleh suatu jaringan
granulomatosa yang keras serta dapat meluas ke nasofaring,
orofaring, subglotis, trakea dan bronkus.
Rinoskleroma disebabkan oleh bacilus gram negatif
(Klebsiella rhinoscleromatis).1,8-10
Penyakit ini pertama kali digambarkan oleh Von Hebra
(1870). Mikulitz menemukan sel-sel yang dianggap khas untuk
penyakit ini dan Von Frisch menemukan basil jenis Klebsiella
yang dianggap sebagai penyebab penyakit ini.2,8,9
Infeksi biasanya dimulai dari bagian anterior hidung se-
bagai plak submukosa yang lembut, meluas secara bertahap
menjadi nodul padat yang tidak sensitif, dan dalam beberapa
tahun akan mengisi dan menyumbat hidung. Bila tidak diterapi
akan meluas ke bibir atas dan hidung bawah sehingga me-
Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan
patologi spesimen yang memperlihatkan sel-sel Mikulicz yang
khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma.5,7
INSIDEN
Rinoskleroma dapat mengenai semua usia, tetapi sering
pada dewasa muda.1,2,9 Kebanyakan penderita ditemukan pada
dekade dua dan tiga. Penyakit ini sering dijumpai pada sosial
ekonomi yang rendah, lingkungan hidup yang tidak sehat dan
gizi yang jelek.1,2 Belinoff melaporkan 94,5 % terdapat pada
golongan pekerja kasar seperti petani.8 Fisher menyatakan tidak
ada perbedaan yang nyata antara laki-laki dan perempuan.8,9,11
Penyakit ini merupakan penyakit endemik di Polandia,
Cekoslovakia, Rumania, Rusia, Ukraina, Guatemala, Salvador,
Kolumbia, Mesir, Uganda, Nigeria, India, Philipina dan
Indonesia.2-4,7,9,11,13-16
Di Indonesia banyak terdapat di Sulawesi Utara, Sumatera
Utara dan Bali.1,8
ETIOLOGI
Rinoskleroma disebabkan oleh Klebsiela rhinoskleromatis
yang merupakan basil Gram negatif.1-16 Penyakit ini juga di-
hubungkan dengan AIDS dan defisiensi sel T.2,7
HISTOPATOLOGI
Penyakit rinoskleroma adalah penyakit radang menahun
granulomatosa dari submukosa dengan gambaran histo-

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 13

patologis yang khas, berupa hiperplasi dan hipertrofi epitel
permukaan, jaringan ikat di bawah epitel berbentuk trabekula
dan di infiltrasi oleh sel-sel besar dengan vakuola pada
sitoplasma. Sel-sel ini mempunyai inti di tepi dan di dalam
vakuola terdapat banyak basil berbentuk batang yang kemudian
dikenal sebagai basil dari Von Frisch. Di samping itu terdapat
pula sebukan sel-sel plasma, limfosit dan histiosit.
Sel-sel besar dengan vakuola dan basil-basil tersebut
kemudian dikenal dengan sel-sel dari Mikulicz. Sel-sel ini
menurut Fischer dan Hoffman penting dalam menegakkan
diagnosis penyakit rinoskleroma. Toppozada mengemukakan
bahwa sel ini berasal dari sel-sel plasma yang banyak terdapat
pada penyakit ini.9
Secara histopatologis penyakit ini terdiri dari tiga stadia;
yang menunjukkan gambaran khas adalah stadium granu-
lomatosa2,9,12
1. Stadium kataral/ atropik
Metaplasi skuamosa dan infiltrasi subepitel nonspesifik
dari sel PMN dengan jaringan granulasi.
2. Stadium granulomatosa
Gambaran diagnostik ditemukan pada stadium ini berupa
sel radang kronik, Russel body, hiperplasi pseudo epitelioma-
tosa, histiosit besar bervakuola yang mengandung Klebsiella
rhinoskleromatis (Mikulicz sel).
3. Stadium sklerotik
Fibrosis yang luas, yang menyebabkan stenosis dan kelain-
an bentuk.
GEJALA KLINIS
Gejala tergantung pada area, perluasan dan lamanya
penyakit.1
Di hidung dapat dibedakan menjadi tiga stadium 1,2,8-11,14:
- Stadium I (Kataralis, Atrofi, Eksudasi)
Ditemukan pada usia sekolah. Gambaran penyakit pada
stadium ini tidak khas, sering seperti rinitis biasa.
Dimulai dengan cairan hidung encer, sakit kepala,
sumbatan hidung yang berkepanjangan, kemudian diikuti
cairan mukopurulen berbau busuk; dapat terjadi gangguan
penciuman.
- Stadium II (Granulomatous, Infiltratif, Noduler)
Ditandai dengan hilangnya gejala rinitis. Terjadi pertum-
buhan yang disebut nodular submucous infiltration di mukosa
hidung yang tampak sebagai tuberkel di permukaan hidung.
Lama-lama tuberkel ini bergabung menjadi satu massa noduler
yang sangat besar, mudah berdarah, kemerahan, tertutup
mukosa dengan konsistensi padat seperti tulang rawan.
Kemudian terjadi invasi, dapat ke arah posterior (nasofaring)
maupun ke depan (nares anterior).
- Stadium III (Skleromatous, Stenosis, Sikatrik)
Massa secara perlahan-lahan menjadi avaskuler dan terjadi
fibronisasi yang diikuti oleh adhesi struktur jaringan lunak,
kontraksi jaringan yang akhirnya membentuk jaringan parut
dan penyempitan jalan nafas.
Pada stadium ini sel-sel Mikulicz sulit ditemukan.
Proses yang sama dapat terjadi pada mulut, faring, laring,
trakea dan bronkus.
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
Keluhan penderita sesuai dengan stadiumnya.
Pada stadium I, hanya pilek yang tidak mau sembuh
dengan pengobatan biasa. Lebih lanjut rongga hidung mulai
dipenuhi krusta yang menyebabkan hidung tersumbat dan
berbau busuk serta mukosa hidung menjadi kemerahan.
Pada stadium II, di samping keluhan hidung tersumbat
juga sering terjadi perdarahan dari hidung. Pada stadium ini
biasanya penyakit mudah dikenali. Dari pemeriksaan, kavum
nasi dipenuhi oleh jaringan yang mudah berdarah, kemerahan,
konsistensi padat, permukaan licin tanpa ulkus. Pada stadium
ini penyakit mudah meluas sampai ke traktus respiratorius
bagian bawah.
Stadium III adalah stadium yang sudah tenang dengan
keluhan dan gejala dari sisa kelainan yang menetap akibat
proses sikatrisasi dan kontraksi konsentrik jaringan granu-
lomatosa yang mengeras.1,6,8,11
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pe-
meriksaan fisik yang meliputi : rinoskopi anterior/posterior,
laringoskopi indirek/direk dan bronkoskopi, ditambah dengan
pemeriksaan penunjang seperti radiologi, bakteriologi,
histopatologi, serologi (test komplemen fiksasi, test aglutinasi)
dan imunokimia.1,2,7,810,14,15
Diagnosis Banding2,7,13,15
1. Proses infeksi granulomatosa
a. Bakteri : Tuberkulosis, Sifilis, Lepra
b. Jamur : Histoplasmosis, Blastomikosis, Sporotrikosis,
Koksidioidomikosis
c. Parasit : Leismaniasis mukokutaneus
2. Sarkoidosis
3. Wegener granulomatosis
PENATALAKSANAAN
Meliputi : medikamentosa, radiasi dan tindakan bedah;
namun sampai sekarang belum ada cara yang tepat dan
memuaskan.6,8
1. Medikamentosa
Antibiotik sangat berguna jika hasil kultur positif, tetapi
kurang berharga pada stadium sklerotik.
Antibiotik yang dapat digunakan antara lain:
- Streptomisin : 0,5-1 g/ hari
- Tetrasiklin : 1-2 g/ hari
- Rifampisin 450 mg/ hari
- Khloramphenikol, Siprofloksasin, Klofazimin1,2,7-
10,11,13-15
Terapi antibiotik diberikan selama 4-6 minggu dan dilanjutkan
sampai dua kali hasil pemeriksaan kultur negatif.8
Rolland menggunakan kombinasi Streptomisin dan Tetra-
siklin dengan hasil yang memuaskan.9
Steroid dapat diberikan untuk mencegah sikatrik pada
stadium granulomatosa.3,10
2. Radiasi
Terapi radiasi pernah diberikan oleh Massod, tetapi hasilnya
belum memuaskan.8,11
3. Dilatasi
Cara dilatasi dapat dicoba untuk melebarkan kavum nasi
dan nasofaring terutama bila belum terjadi sumbatan total.1,9
4. Pembedahan
Tindakan ini dilakukan pada jaringan skleroma yang ter-
batas di dalam rongga hidung, sehingga pengangkatan dapat
dikerjakan dengan mudah secara intranasal. Jika terjadi
sumbatan jalan nafas (seperti pada skleroma laring) harus
dilakukan trakeostomi.1,4,7,9,10,13,14,16
KOMPLIKASI
Komplikasi dapat timbul akibat perluasan penyakit ke :
1. Organ sekitar hidung :
- Sinus paranasal
- Saluran lakrimal (dakrioskleroma)
- Orbita : proptosis, kebutaan
- Telinga bagian tengah (otoskleroma)
- Palatum mole, uvula, orofaring
2. Laring, sering timbul di daerah subglotik yang meng-
akibatkan kesukaran bernafas, asfiksia dan kematian.
3. Saluran nafas bawah: sumbatan trakeobronkial, atelektasis
paru.
4. Intrakranial
Di samping akibat perluasan penyakit, komplikasi dapat
juga timbul berupa perdarahan (pada stadium granulomatosa)
dan berdegenerasi maligna.1
KEPUSTAKAAN
1. Pranowo S, Ahmad M, Wiratno dkk. Rinoskleroma di RS. Dr. Kariadi
Semarang. Dalam Kumpulan naskah lengkap ilmiah KONAS VII
PERHATI. Surabaya, Agustus. 1983; h 457-66.
2. http//www.atlases.muni.ce/atl-en/sect-sect-58/html.
3. Hilger PA. Penyakit hidung. Dalam Boies (ed). Buku Ajar penyakit THT.
Ed VI. EGC. Jakarta, 1997. h 210.
4. Yigla M, Ben-izhak O, Oren I et al. Laryngotracheobronchial
involvement in a patient with nonendemic rhinoscleroma. Chest. June
2000. http//www.afip.org/departements/endocrine/case/dec00/december2
htm.
5. Wilson WR, Montgomery WW. Infectious disease of the paranasal
sinuses. In: Otolaringology. Vol III. Ed III. USA: WB Saunders Co.
1991; p. 1851-52.
6. Balenger JJ. Granuloma kronis pada muka, hidung, faring dan telinga.
Dalam: Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Jilid I. ed
13. Binarupa Aksara. Jakarta, 1994; h 368-70.
7. Groves C. Department of pathology. Vol 17. No 4. January. 1998.
http//www.162.129.103.32/micro/v17n04.htm.
8. Suardana W, Masna PW, Tjekeg M dkk. Beberapa aspek penyakit
rinoskleroma di bagian THT FK UNUD/ RSUP Sanglah Denpasar.
Dalam : Kumpulan Naskah KONAS VI PERHATI. Medan, Juli. 1980; h
128-34.
9. Desasouza S, Chitale A. Scleroma. In XVI World Congress of
Otorhinolaringology head and neck surgery. Vol 1. Monduzzi. Sydney:
March. 1997; p. 603-7.
10. Ramalingam KK, Sreemamoorthy B. Infections of the nose. In A Short
Practice of Otolaryngology. ed I India: All India Publishers. 1993; p. 208-
9.
11. Wein N. Infective rhinitis and sinusitis. In Scott-Brown’s Otolaryngol-
ogy. Vol IV. Ed VI. Butterworth-Heinemann. Great Britain: 1997; h
4/8/34-35
12. Rhinoscleroma http//www.thedoctorsdoctor.com/diseases/rhinoscleroma.
htm
13. Colman BH. Diseases of the nasal cavity. In: Diseases of the nose, throat
and ear and head and neck. ed IV. Longman Singapore Publ. 1990; p. 40.
14. Fried MP, Shapiro J. Acute and chronic laryngeal infections. In
Otolaryngology. Vol III. Ed III. USA: WB Saunders Co. 1991; h 2245-
56.
15. Becker W, Nauman HH, Pfaltz CR. Ear, nose and throat diseases. Ed II.
New York: Thieme medical publishers inc. 1993; p. 206-7.
16. Maran AGD. Benign Tumours and Granulomas in Nose, Throat and Ear.
Ed X. PG Publishing. 1990; p. 61.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 15
 TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Kanker Nasofaring
Epidemiologi dan
Pengobatan Mutakhir
R. Susworo
Guru Besar dan Spesialis Radiologi (Konsultan) Radioterapi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
PENDAHULUAN
Telah diketahui sejauh ini bahwa proses terjadinya
penyakit kanker berlangsung dalam tahapan tahapan yang
disebut sebagai mekanisme karsinogenesis. Bermula dari
terjadinya defek atau kesalahan letak susunan DNA dalam sel
manusia yang mengakibatkan tidak terkontrolnya mekanisme
pertumbuhan sel. Sel akan tumbuh tidak normal dan
berlebihan. Berbagai faktor telah diketahui atau dicurigai
sebagai penyebab terjadinya kekacauan struktur ini. Antara lain
disebutkan faktor makanan, seperti konsumsi lemak yang
terlalu tinggi, pola hidup, seperti perokok berat, faktor
eksternal seperti sinar ultraviolet dan sinar radioaktif, pajanan
pada bahan kimia atau oleh virus. Berbagai kekacauan struktur
ini telah dapat diidentifikasi oleh para pakar, misalnya kelainan
pada struktur gen BRCA1 dan BRCA2 selalu diasosiasikan
dengan kanker payudara atau indung telur (ovarium), atau gen
HLA A2B46 pada pasien kanker nasofaring. Perubahan genetik
ini mengakibatkan proliferasi sel sel kanker secara tidak
terkontrol. Beberapa perubahan genetik ini sebagian besar
akibat mutasi, putusnya kromosom (chromosome breaks) dan
delesi pada sel sel somatik. Sebagian lagi bersifat diturunkan
Adakalanya manifestasi kanker ini memerlukan pula pemicu,
terutama pada kelainan struktur gen yang diturunkan.
KANKER NASOFARING (KNF)
Nasofaring merupakan bagian nasal dari faring yang
terletak posterior dari kavum nasi dan di atas bagian bebas dari
langit langit lunak. Yang disebut KNF adalah kanker yang
terjadi di selaput lendir daerah ini, tepatnya pada cekungan
Rosenmuelleri dan tempat bermuaranya saluran Eustachii yang
menghubungkan liang telinga tengah dengan ruang faring.
Angka kejadian KNF di Indonesia cukup tinggi, yakni 4,7
kasus baru per tahun per 100.000 penduduk1. Catatan dari
berbagai rumah sakit menunjukkan bahwa KNF menduduki
urutan ke empat setelah kanker leher rahim, kanker payudara
dan kanker kulit. Tetapi seluruh bagian THT (telinga hidung
dan tenggorokan) di Indonesia sepakat mendudukan KNF pada
peringkat pertama penyakit kanker pada daerah ini. Dijumpai
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
lebih banyak pada pria daripada wanita dengan perbandingan
2-3 orang pria dibandingkan 1 wanita.
Apabila kita melihat distribusi penyakit ini di seluruh
dunia, maka KNF paling banyak dijumpai pada ras Mongol, di
samping Mediteranian, dan beberapa ras di Afrika bagian utara.
Di Hongkong tercatat sebanyak 24 pasien KNF per tahun per
100.000 penduduk, sedangkan angka rata rata di Cina bagian
selatan berkisar antara 20 per 100.000.2 Bandingkan dengan
negara Eropa atau Amerika Utara yang mempunyai angka
kejadian 1 per 100.000 penduduk per tahun.3
Sekalipun termasuk ras Mongoloid, bangsa Korea, Jepang
dan Tiongkok sebelah utara tidak banyak yang dijumpai
mengidap penyakit ini. Berbagai studi epidemilogik mengenai
angka kejadian ini telah dipublikasikan di berbagai jurnal.
Salah satunya yang menarik adalah penelitian mengenai angka
kejadian KNF pada para migran dari daratan Tiongkok yang
telah bermukim secara turun temurun di China town (pecinan)
di San Fransisco Amerika Serikat. Terdapat perbedaan yang
bermakna dalam terjadinya KNF antara para migran dari
daratan Tiongkok ini dengan penduduk di sekitarnya yang
terdiri atas orang kulit putih (Caucasians), kulit hitam dan
Hispanics, dimana kelompok Tionghoa menunjukkan angka
kejadian yang lebih tinggi. Sebaliknya, apabila orang Tionghoa
migran ini dibandingkan dengan para kerabatnya yang masih
tinggal di daratan Tiongkok maka terdapat penurunan yang
bermakna dalam hal terjadinya KNF pada kelompok migran
tersebut. Jadi kesimpulan yang dapat ditarik adalah, bahwa
kelompok migran masih mengandung gen yang ‘memudahkan’
untuk terjadinya KNF, tetapi karena pola makan dan pola hidup
selama di perantauan berubah maka faktor yang selama ini
dianggap sebagai pemicu tidak ada lagi maka kanker ini pun
tidak tumbuh. Untuk diketahui bahwa penduduk di provinsi
Guang Dong ini hampir setiap hari mengkonsumsi ikan yang
diawetkan (diasap, diasin), bahkan konon kabarnya seorang
bayi yang baru selesai disapih, sebagai makanan pengganti
susu ibu adalah nasi yang dicampur ikan asin ini. Di dalam ikan
yang diawetkan dijumpai substansi yang bernama nitrosamine
yang terbukti bersifat karsinogen bagi hewan percobaan.
 Dijumpai pula kenaikan angka kejadian ini pada
komunitas orang perahu (boat people) yang menggunakan kayu
sebagai bahan bakar untuk memasak. Hal ini tampak mencolok
pada saat terjadi pelarian besar besaran orang Vietnam dari
negaranya.
Bukti epidemiologik lain adalah angka kejadian kanker ini
di Singapura. Persentase terbesar yang dikenai adalah masya-
rakat keturunan Tionghoa (18,5 per 100.000 penduduk), disusul
oleh keturunan Melayu (6,5 per 100.000) dan terakhir adalah
keturunan Hindustan (0,5 per 100.000). 4
Dijumpainya Epstein-Barr Virus (EBV), (yang dinamai
sesuai dengan penemunya, Epstein dan Barr pada limfoma
Burkitt pada 1960), pada hampir semua kasus KNF telah
mengaitkan terjadinya kanker ini dengan keberadaan virus
tersebut. Pada 1966, seorang peneliti menjumpai peningkatan
titer antibodi terhadap EBV pada KNF serta titer antibodi IgG
terhadap EBV, capsid antigen dan early antigen. Kenaikan titer
ini sejalan pula dengan tingginya stadium penyakit. Namun
virus ini juga acapkali dijumpai pada beberapa penyakit
keganasan lainnya bahkan dapat pula dijumpai menginfeksi
orang normal tanpa menimbulkan manifestasi penyakit. Jadi
adanya virus ini tanpa faktor pemicu lain tidak cukup untuk
menimbulkan proses keganasan.
Berbeda halnya dengan jenis kanker kepala dan leher lain,
KNF tidak pernah dihubungkan dengan kebiasaan merokok dan
minum alkohol tetapi lebih dikaitkan dengan virus Epstein
Barr, predisposisi genetik dan pola makan tertentu. Adanya
hubungan antara faktor kebiasaan makan dengan terjadinya
KNF dipelajari oleh Ho dkk. Ditemukan kasus KNF dalam
jumlah yang tinggi pada mereka yang gemar mengkonsumsi
ikan asin yang dimasak dengan gaya Kanton (Cantonese-style
salted fish). Risiko terjadinya KNF sangat berkaitan dengan
lamanya mereka mengkonsumsi makanan ini. Di beberapa
bagian negeri Cina makanan ini mulai digunakan sebagai
pengganti air susu ibu pada saat menyapih.5
Peneliti lainnya mencoba menghubungkannya dengan
makanan yang diawetkan menggunakan garam lainnya seperti
udang asin, telur asin. Penyebab lain yang dicurigai adalah
pajanan di tempat kerja seperti formaldehid, debu kayu serta
asap kayu bakar.
Belakangan ini penelitian dilakukan terhadap pengobatan
alami (Chinese herbal medicine= CHB). Hildesheim dkk
memperoleh hubungan yang erat antara terjadinya KNF, infeksi
EBV dan penggunaan CHB6.
GEJALA KLINIS KNF
Karena tidak ada gejala spesifik yang dijumpai pada
penderita KNF, terlebih pada stadium dini, banyak kasus yang
terlambat didiagnosis. Berbeda halnya dengan kanker leher
rahim dan kanker payudara yang masing-masing dapat
terdeteksi dengan metode pemeriksaan sitopatologik
Papanicolaou dan mamografi; sampai saat ini belum ada
metode penyaring yang paling efektif untuk deteksi dini KNF.
Pemeriksaan titer antibodi IgA terhadap antigen yang
diproduksi oleh virus Epstein Barr ternyata hanya bernilai
untuk mengevaluasi respons dan kemungkinan terjadinya
kekambuhan.
Pada awalnya pasien mengeluh pilek pilek biasa, kadang
kadang disertai dengan rasa tidak nyaman di telinga,
pendengaran sedikit menurun serta mendesing. Lendir dari
hidung dapat disertai dengan perdarahan yang berulang. Pada
keadaan lanjut hidung akan menjadi mampet sebelah atau
keduanya. Penjalaran tumor ke selaput lendir hidung dapat
mencederai dinding pembuluh darah daerah ini dan tentunya
akan terjadi perdarahan dari hidung (mimisan). Keluhan telinga
dapat diterangkan sebagai akibat penyumbatan muara saluran
Eustachii yang berfungsi menyeimbangkan tekanan dalam
ruang telinga tengah dan udara luar. Pembesaran kelenjar leher
merupakan pertanda penyebaran KNF ke daerah ini yang tidak
jarang didiagnosis sebagai tuberkulosis kelenjar. Pemberian
pengobatan terhadap pembesaran kelenjar yang dianggap tbc
tanpa pemeriksaan yang benar tentunya akan sangat merugikan
penderita secara moril maupun materiil mengingat pengobatan
tbc memerlukan waktu yang lama. Manakala pasien merasa
bahwa kelenjar leher menjadi makin besar, maka dapat
dipastikan bahwa penyakitnya telah menjadi kian lanjut.
Keterlambatan diagnosis lain yang pernah terjadi adalah karena
kegagalan mencari penyebab keluhan sakit kepala yang terus
menerus. Kegagalan tersebut terjadi antara lain karena
pemeriksaan CT scan / MRI dilakukan hanya pada jaringan
otak saja, padahal nyeri kepala yang timbul dapat merupakan
akibat desakan tulang dasar tengkorak oleh tumor. Yang
selanjutnya terjadi biasanya pasien ini akan memperoleh
pengobatan nyeri kepala dalam jangka panjang dan
pemeriksaan berulang ulang terhadap otaknya sampai akhirnya
muncul salah satu gejala akibat KNF.
Selain mendesak dasar tengkorak KNF juga seringkali
menyerang saraf pusat yang keluar dari otak. Saraf yang paling
sering dikenai adalah saraf penggerak bola mata, akibatnya
terjadi kelumpuhan bola mata yang mengakibatkan pasien
mengeluh penglihatan ganda (diplopia) dan pada pemeriksaan
tampak bola mata yang juling. Selain gangguan motorik,
keluhan sensorik yang sering timbul adalah rasa baal di wajah.
Untuk menegakkan diagnosis, selain gambaran keluhan
dan gejala seperti yang diuraikan di atas juga diperlukan
pemeriksaan klinis dengan melihat secara langsung dinding
nasofaring dengan alat endoskopi, CT scan atau MRI
nasofaring dan sekitarnya serta pemeriksaan laboratorium.
Diagnosis pasti adalah pemeriksaan histopatologik jaringan
nasofaring. Sedangkan pemeriksaan lain, seperti foto paru,
USG hati, pemindaian tulang dengan radioisotop (bone
scanning) dilakukan untuk mendeteksi kemungkinan adanya
metastasis di organ-organ tersebut. Adanya metastasis dimana-
pun akan mengubah stadium penyakit dan mempunyai
konskuensi terhadap tujuan pengobatan.
PENGOBATAN
Sampai dengan saat ini dasar pengobatan KNF yang
masih terbatas pada daerah kepala dan leher adalah terapi
radiasi. Kombinasi pengobatan dengan khemoterapi diperlukan
apabila kanker sudah tumbuh sedemikian besarnya sehingga
menyulitkan tindakan radioterapi. Di samping itu pemberian
khemoterapi diharapkan dapat meningkatkan kepekaan
jaringan tumor terhadap radiasi serta membunuh sel sel kanker
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 17
yang sudah berada di luar jangkauan radioterapi.
Radioterapi dilakukan dengan radiasi eksterna, dapat
menggunakan pesawat kobalt (Co60) atau dengan akselerator
linier (Linear Accelerator atau Linac). Radiasi ini ditujukan
pada kanker primer di daerah nasofaring dan ruang
parafaringeal serta pada daerah aliran getah bening leher atas,
bawah serta klavikula. Radiasi daerah getah bening ini tetap
dilakukan sebagai tindakan preventif sekalipun tidak dijumpai
pembesaran kelenjar.
Metode brakhiterapi, yakni dengan memasukkan sumber
radiasi ke dalam rongga nasofaring saat ini banyak digunakan
guna memberikan dosis maksimal pada tumor primer tetapi
tidak menimbulkan cedera yang serius pada jaringan sehat di
sekitarnya. Kombinasi ini diberikan pada kasus kasus yang
telah memperoleh dosis radiasi eksterna maksimum tetapi
masih dijumpai sisa jaringan kanker atau pada kasus kambuh
lokal.
Perkembangan teknologi pada dasawarsa terakhir telah
memungkinkan pemberian radiasi yang sangat terbatas pada
daerah nasofaring dengan menimbulkan efek samping sesedikit
mungkin. Metode yang disebut sebagai IMRT (Intensified
Modulated Radiation Therapy) telah digunakan di beberapa
negara maju. Bahkan saat ini Malaysia dan Filipina telah
memilikinya.
Penatalaksanaan pembedahan tidak mempunyai peranan
pada KNF mengingat lokasi tumor yang melekat erat pada
mukosa dasar tengkorak.
EFEK SAMPING PENGOBATAN
Radiasi pada daerah kepala dan leher khususnya
nasofaring mau tidak mau akan mengikutsertakan sebagian
besar mukosa mulut dan kelenjar parotis. Akibatnya dalam
keadaan akut akan terjadi efek samping pada mukosa mulut
berupa mukositis yang dirasa pasien sebagai nyeri telan, mulut
kering dan hilangnya cita rasa (taste). Keadaan ini seringkali
diperparah oleh timbulnya infeksi jamur pada mukosa lidah
serta palatum. Setelah radiasi selesai maka efek samping akut
di atas akan menghilang dengan pengobatan simptomatik.
Akibat kelenjar parotis terkena radiasi dosis tinggi terjadilah
disfungsi berupa menurunnya alir saliva yang akan diikuti
The flame of glory is the torch of the mind
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
dengan kekeringan pada mukosa mulut (xerostomia). Bila
saliva yang mempunyai fungsi antara lain mempertahankan pH
mulut di angka netral dan ikut serta dalam membersihkan sisa
sisa makanan ini berkurang, karies gigi akan lebih mudah
terjadi.
Untuk menghindari efek samping semaksimal mungkin
maka sebelum dan selama pengobatan, bahkan setelah selesai
terapi, pasien akan selalu diawasi oleh dokter. Perawatan
sebelum radiasi adalah dengan membenahi gigi geligi,
memberikan informasi kepada pasien mengenai metode
pembersihan ruang mulut dan gigi secara benar.
PENUTUP
Sekalipun KNF tidak selalu memberikan gejala yang
spesifik, dianjurkan untuk tidak meremehkan gejala gejala
seperti yang diutarakan di atas. Berkonsultasi ke dokter
keluarga atau langsung ke dokter spesialis THT merupakan
tindakan yang tepat.
Pengobatan radiasi, terutama pada kasus dini, pada
umumnya akan memberikan hasil pengobatan yang
memuaskan. Namun radiasi pada kasus lanjutpun dapat
memberikan hasil pengobatan paliatif yang cukup baik
sehingga diperoleh kualitas hidup pasien yang baik pula.
(Lihat lampiran/ halaman 19).
KEPUSTAKAAN
1. Soetjipto D, Fachrudin D, Syafril A. Nasopharyngeal carcinoma in Dr.
Cipto Mangunkusumo General Hospital. In : Tjokronagoro A, Himawan
S, Yusuf A, Azis MF, Susworo, Djakaria M. (Eds). Cancer in Asia and
Pacfic. YKI. Jakarta Indonesia 1988; p. 471–86.
2. Yu MC, Henderson BE. Nasopharyngeal cancer. In: Schottenfeld D and
Fraumeni JF (eds). Cancer epidemiology and prevention. 2nd. ed. N.
York: Oxford University Press, 1996; p. 603 –18.
3. Parkin DM, Pisani P, Ferlay J. Estimates of the world-wide incidence of
25 major cancers in 1990. Int J Cancer; 1990; 80: 827–41.
4. Parkin DM, Whelan SL, Ferlay J, Raymond L, Young J. Cancer
Incidence in Five Continents. Vol. 7, Lyon, France : IARC Scient. Publ.
No. 143. IARC Press, 1997.
5. Yu MC, Ho JHC, Ross RK, Henderson BE. NPC in Chinese – Salted fish
or inhaled smoke? Prev Med. 1981; 10: 15-24.
6. Hildesheim A et al. Herbal medicine use, Epstein Barr virus, and risk of
nasopharyngeal carcinoma. Cancer Res. 1992; 52: 3048 –51.
LAMPIRAN :

Gambar 1. Pasien dengan pembesaran kelenjar getah bening leher yang Gambar 2. Alat Radiasi Eksterna (Linear Accelerator)
ternyata merupakan metastasis dari KNF

Gambar 3. Masker yang digunakan oleh setiap pasien kanker kepala-leher yang sedang memperoleh radiasi.
Alat bantu ini berguna untuk fiksasi kepala.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 19

 HASIL PENELITIAN

Pola Sensitivitas Kuman

dari Isolat Hasil Usap Tenggorok
Penderita Tonsilofaringitis Akut
terhadap Beberapa Antimikroba
Betalaktam di Puskesmas
Jakarta Pusat
Retno Gitawati, Ani Isnawati
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi dan Obat Tradisional
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Indonesia, terutama infeksi

saluran pernafasan akut (ISPA) baik infeksi saluran pernafasan atas maupun infeksi
saluran pernafasan bawah. Terapi antimikroba digunakan bila infeksi disebabkan oleh
bakteri (kuman); salah satu mikroba terpilih adalah antimikroba golongan betalaktam.
Untuk mengetahui sensitivitas kuman isolat usap tenggorok terhadap antimikroba
betalaktam, dilakukan penelitian “Pola sensitivitas kuman hasil usap tenggorok
penderita tonsilo-faringitis akut terhadap Antimikroba Betalaktam di Puskesmas
Jakarta Pusat”.
Metoda penelitian cross-sectional, dilakukan terhadap 83 pasien tonsilo-faringitis
akut pengunjung dua puskesmas di Jakarta Pusat pada bulan September 1999 sampai
bulan Nopember 1999. Pemeriksaan isolat dan sensitivitas kuman terhadap anti-
mikroba dilakukan di Laboratorium Mikrobiologi FK-UI.
Ditemukan 132 kuman yang terdiri dari 12 spesies. Lima spesies terbanyak adalah:
Streptococcus viridans 54,2%, Branhamella catarrhalis 22,9 %, Streptococcus β-
hemolyticus 6,11%, Streptococcus pneumoniae 3,82% dan Streptococcus non-
hemolyticus 3,82%. Penurunan sensitivitas kuman-kuman Streptococcus viridans,
Branhamella catarrhalis, Streptococcus β-hemolyticus, Streptococcus pneumoniae dan
Streptococcus nonhemolyticus terutama terhadap antimikroba Cephradin berturut–turut
adalah 73,3 %; 53,52%; 87,5%; 40% dan 80%. Penurunan sensitivitas kuman
Branhamella catarrhalis terhadap Antimikroba Penisilin G adalah 30%, sedangkan
kuman Streptococcus pneumoniae dan Klebsiella pneumoniae terhadap antimikroba
Ceftriaxone 20%.
Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok adalah terhadap
Cephradin, yakni sebesar 68.04%.

Kata kunci : Tonsilo-faringitis, Betalaktam, Streptococcus sp, B.catarrhalis

PENDAHULUAN napasan atas maupun bagian bawah. Hasil Survei Kesehatan

Penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama di Rumah Tangga (SKRT) tahun 1997 menunjukkan bahwa
banyak negara berkembang, termasuk Indonesia; terutama prevalensi ISPA untuk usia 0-4 tahun 47,1 %, usia 5-15 tahun
infeksi pernapasan akut (ISPA), baik infeksi saluran per- 29,5 % dan dewasa 23,8 %. serta lebih dari 50% penyebabnya

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

adalah virus(1). Infeksi sekunder bakterial pada ISPA dapat terhadap antimikroba betalaktam, dan hasilnya menunjukkan
terjadi akibat komplikasi terutama pada anak dan usia lanjut, profil resistensi (Tabel 2).
dan memerlukan terapi antimikroba. Beberapa kuman pe-
nyebab komplikasi infeksi ISPA yang pernah diisolasi dari
usap tenggorok antara lain Streptococcus, Staphylococcus, Tabel 1. Frekuensi distribusi jenis kuman dari 83 spesimen usap
tenggorok
Klebsiella, Branhamella, Pseudomonas, Escherichia, Proteus,
dan Haemophillus(2), dan untuk mengatasinya seringkali di-
No. Jenis (spesies) kuman Jumlah (%)
gunakan antimikroba golongan betalaktam, makrolida, dan
1. Streptococcus viridans 71 (54.2)
kotrimoksazol(4). 2. Branhamella catarrhalis 30 (22.9)
Antimikroba golongan betalaktam, yakni golongan 3. Streptococcus β-haemolyticus 8 (6.11)
penisilin dan sefalosporin, termasuk jenis antimikroba yang 4. Streptococcus pneumoniae 5 (3.82)
diduga paling banyak diberikan untuk infeksi saluran napas, 5. Streptococcus non-haemolyticus 5 (3.82)
6. Klebsiella pneumoniae 4 (3.05)
dan sejauh ini belum banyak diketahui status sensitivitasnya, 7. Acinobacter spp. 2 (1.53)
khususnya terhadap kuman penyebab ISPA. 8. Yeast (ragi) 2 (1.53)
Untuk maksud tersebut telah dilakukan uji sensitivitas 9. Staphylococcus aureus 2 (1.53)
kuman yang diisolasi dari usap tenggorok penderita ISPA, 10. Alkaligenes dispar 1 (0.76)
11. Pseudomonas aeruginosa 1 (0.76)
terhadap antimikroba golongan betalaktam. 12. Staphylococcus epidermidis 1 (0.76)
Jumlah 132 (100)
BAHAN DAN CARA
Desain uji adalah studi kasus cross sectional, dengan
sampel usap tenggorok penderita infeksi tonsilofaringitis yang Terhadap hasil uji sensitivitas berbagai spesies kuman ter-
berobat di dua puskesmas di wilayah Jakarta Pusat, yang hadap antimikroba betalaktam di atas dapat dilakukan peng-
memiliki angka kesakitan ISPA tertinggi di wilayah tersebut hitungan total resistensi antimikroba (Soebandrio 2000),
pada triwulan pertama tahun 1999. Jumlah subyek sebanyak 83 dengan cara atau rumus sebagai berikut:
penderita, dengan rentang usia antara 5 – 65 tahun, dan
memenuhi kriteria inklusi sebagai penderita tonsilofaringitis % R total antimikroba “A” = (% kuman “X” x % R
akut dengan gejala klinik: demam tinggi sampai 400C, sakit antimikroba “A” terhadap kuman “X”)/100 + (% kuman
menelan, tonsil membesar dan merah dengan tanda-tanda “Y” x % R antimikroba “A” terhadap kuman “Y”)/100 +
detritus, batuk, hiperemis, kadang-kadang disertai folikel (% kuman “Z” x % R antimikroba “A” terhadap kuman
bereksudat. Semua subyek telah menyatakan kesediaannya “Z”)/100.
mengikuti penelitian ini dengan menandatangani informed
consent, dan belum pernah mendapatkan antibiotika selama (R = resistensi)
sakit.
Spesimen usap tenggorok dikumpulkan dalam media Hasil penghitungan total resistensi berbagai kuman
transport dan dilakukan uji sensitivitas di Laboratorium Mikro- tersebut di atas terhadap antimikroba betalaktam (Tabel 3).
biologi FK-UI. Kultur dan isolasi kuman dilakukan dengan Tabel 3 menunjukkan total resistensi tertinggi kuman-
menggunakan media perbenihan agar darah dan agar coklat kuman usap tenggorok adalah terhadap antimikroba Cefradin,
pada suhu 370C selama 24 jam. Identifikasi dilakukan berdasar- yakni sebesar 68.04%, sedangkan terhadap Penisilin-G dan
kan morfologi koloni, sifat hemolisis agar darah, fermentasi amoksisilin total resistensi kuman relatif rendah, berturut-turut
karbohidrat, dan uji-uji khusus lainnya. Kuman hasil isolasi 9.93% dan 5.35%.
diuji sensitivitasnya dengan metoda cakram Kirby-Bauer pada Sebagian besar kuman Gram positif dan negatif dari isolat
media Mueller-Hinton, terhadap beberapa antimikroba golong- usap tenggorok tersebut masih cukup sensitif terhadap
an betalaktam, yakni dengan mengukur zona hambatan. antimikroba betalaktam, kecuali terhadap Cefradin.

HASIL
Sejumlah 132 kuman yang terdiri atas 12 spesies Gram
positif dan Gram negatif berhasil diisolasi dan diidentifikasi
dari 83 sampel usap tenggorok penderita tonsilofaringistis,
(Tabel 1).
Enam jenis kuman terbanyak yang berhasil diisolasi dari
spesimen usap tenggorok berturut-turut adalah: Streptococcus
viridans (54.2%), Branhamella catarrhalis (22.9%),
Streptococcus β-haemolyticus (6.11%), Streptococcus
pneumoniae (3.82%), Streptococcus non-haemolyticus
(3.82%) dan Klebsiella pneumoniae (3.05%). Isolat-isolat
kuman yang didapat tersebut kemudian diuji sensitivitasnya
DISKUSI
Hasil usap tenggorok mendapatkan 12 jenis kuman yang
mencakup kuman gram negatif dan kuman gram positif.
Kuman yang terbanyak ditemukan adalah S. viridans sebanyak
54.2 %; berbeda dengan yang dilaporkan Sugito(8) yaitu
sebanyak 25 % dan Hartono(9) mendapatkan kuman tersebut
31,43 % pada penderita infeksi saluran pernafasan atas. Untuk
kuman S. B hemolyticus diperoleh 6,4 % , hampir sama dengan
yang ditemukan Suprihati dkk(6) sebanyak 4,46 %, tetapi
berbeda dengan yang ditemukan oleh Sugito(8) sebanyak 25 %
dan mirip dengan yang ditemukan Hartono(9) 25,71 %. Kuman
ini merupakan kuman yang dicurigai sebagai penyebab
endokarditis.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 21

Tabel 2. Profil resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap antimikroba betalaktam

% % resistensi antimikroba
Isolat kuman Isolat kuman PeG Amx Sulb Cefoti Ceftri Cefota Cefpi Cefep Cefrad
S. viridans 54.2 2.82 2.82 0 1.41 4.23 4.23 0 0 73.33
B. catarrhalis 22.9 30.0 0 0 0 3.33 3.33 3.33 0 53.52
S. β-haemolyticus 6.11 0 0 0 0 0 0 0 0 87.5
S. pneumoniae 3.82 0 0 0 0 20.0 20.0 0 0 40.0
S. non-haemolyticus 3.82 0 0 0 0 0 0 0 0 80.0
K. pneumoniae 3.05 0 0 0 0 20 0 0 0 100
Acinobacter spp. 1.53 0 0 0 0 50 0 0 0 0
Yeast (ragi) 1.53 100 100 100 100 100 100 100 100 100
S. aureus 1.53 0 50 0 0 0 0 0 0 0
Alkaligenes spp. 0.76 0 100 100 0 0 0 0 0 100
P. aeruginosa 0.76 0 100 0 100 0 0 0 0 100
S. epidermidis 0.76 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Keterangan:
PeG= Penisilin-G; Amx = Amoksisilin; ; Sulb = Sulbenislin; Cefoti = Cefotiam; Ceftri = Ceftriakson; Cefota = Cefotaksim; Cefpi = Cefpirome; Cefep =
Cefepime; Cefrad = Cefradin.

Tabel 3. Total resistensi isolat kuman usap tenggorok terhadap menghasilkan enzim betalaktamase. Untuk mengatasi bakteri
antimikroba betalaktam
gram negatif tampaknya penisilin, bahkan sefalosporin sudah
No. Antimikroba % total resistensi
berkurang kemampuannya, kecuali sefalosporin generasi ke
1. Cefradin 68.04 tiga (11,12). .Penggunaan yang tidak rasional misalnya pemakaian
2. Penisilin-G 9.93 berlebihan akan mempercepat resistensi, selain itu dapat terjadi
3. Ceftriakson 6.87 resistensi silang antar golongan maupun dalam satu golongan.
4. Cefotaksim 5.57 Test kepekaan tidak selalu akurat untuk memprediksi ke-
5. Amoksisilin 5.35
6. Cefotiam 3.05 sembuhan; sering tidak ada korelasi antara konsentrasi ham-bat
7. Cefpirome 2.52 minimum (MIC) kuman dan kesembuhan. Hasil pengamatan
8. Sulbenisilin 2.29 menunjukkan bahwa 81 % penderita sembuh jika terinfeksi
9. Cefepime 1.53 bakteri yang sensitif, akan tetapi 9 % penderita meninggal
dunia; sedangkan bila terinfeksi bakteri yang resisten dapat
Total resistensi tertinggi kuman isolat tenggorok adalah menaikkan rata-rata kematian sebesar 17 % (p< 0,05 )(10).
terhadap Cefradin sebesar 68,04 %, diikuti oleh Penicillin G
dan Ceftriakson. Antimikroba Cefradin merupakan antimikroba KESIMPULAN
golongan sefalosporin generasi I dan banyak digunakan secara Ditemukan 132 kuman terdiri dari 12 spesies, lima kuman
oral untuk penderita infeksi saluran pernafasan sehingga terbanyak adalah : Streptococcus viridans 54,2%, Branhamella
mungkin sudah banyak terjadi resistensi. Penulisan resep oleh catarrhalis 22,9 %, Streptococcus β-hemolyticus 6,11%,
dokter umum di United Kingdom (UK) tahun 1998(10) untuk Streptococcus pneumoniae 3,82% dan Streptococcus non-
infeksi saluran pernafasan adalah antimikroba penisilin hemolyticus 3,82%. Penurunan sensitivitas kuman-kuman
spektrum luas sebanyak 53,2 %, makrolid 15 %, penisilin Streptococcus terjadi terhadap antimikroba Cephradin berturut–
spektrum sedang dan sempit 13,0 %, sefalosporin 7,7 %. turut adalah 46,48%; 26,67%; 12,5%; 60% dan 20%. Penurun-
Tahun 1997 pasar dunia antibiotik mencapai US $ 12 an sensitivitas kuman Branhamella catarrhalis terhadap
miliar dengan jumlah peresepan 818 juta untuk infeksi saluran Penisilin G adalah 70%, sedangkan kuman Streptococcus
pernafasan akut dan sebagian besar antibiotik yang digunakan pneumoniae terhadap antimikroba Ceftriaxone 80%.
di rumah sakit berturut - turut adalah Golongan B Laktam, Total resistensi tertinggi kuman-kuman usap tenggorok
Makrolid dan Fluorokuinolon. Di Indonesia untuk infeksi adalah terhadap Cephradin, yakni sebesar 68.04%.
pernafasan akut (tonsilitis dan faringitis) sebagai standar
pengobatan di puskesmas penisilin G masih merupakan pilihan
KEPUSTAKAAN
ke empat setelah eritromisin, amoksisilin dan ampisilin(2).
Resistensi kuman S.viridans dan S. aureus terhadap Penisilin G 1. Abdoerachman H, Fachrudin D., Infeksi Campuran Aerob dan Anaerob
dari hasil penelitian Josodiwondo (1996) sebesar 3,7 % dan di Bidang THT. MKI 4 (2/3): 56-60.
2. Dirjen Binkesmas. Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas Berdasar-
96,8 % sedangkan dari penelitian Trihendrokesowo dkk (1986) kan Gejala, Departemen Kesehatan R I. 1996.
sebesar 3,2 % dan 66,7 %; tidak jauh berbeda dengan resistensi 3. Josodiwondo S. Perkembangan Kepekaan Kuman terhadap Antimikroba
kuman S.viridans yang diperoleh penelitian ini yaitu 2,82 %, Saat Ini. MKI 1996; 46(9): 467-76.
namun berbeda dengan hasil resistensi kuman S. aureus 0 %. 4. Dwiprahasta I. Inappropriate use of antibiotics in treatment of acute
respiratory infections for the under five children among general
Golongan penisilin masih cukup ampuh untuk mengatasi practitioners. Berkala Ilmu Kedokteran 1997 .
bakteri gram positif, tetapi akhir-akhir ini banyak dilaporkan 5. Trihendrokesowo dkk. Macam Kuman (dari pelbagai bahan pemeriksaan
bakteri yang resisten terhadap antimikroba golongan penisilin di Yogyakarta) dan Pola Kepekaannya terhadap Beberapa Antibiotik.
bahkan juga terhadap golongan sefalosporin, karena mampu MKI 1987; 2 (1): 6-12.

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

6. Suprihati. Faktor Resiko Streptococcus hemolitikus Beta Grup A pada
Penderita Saluran Nafas Atas di RSUP Dr. Kariadi Semarang. Bag
Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran UNDIP. Laporan penelitian
1998.
7. Herman MJ. Antibiotik Beta Laktam. Jakarta, Yayasan Penerbit Ikatan
Dokter Indonesia, 1994.
8. Sugito, Tarigan HMM, Nukman R. Epidemiologi dan Etiologi Infeksi
Saluran Pernafasan Akut. Dalam Buku Kumpulan Makalah Pertemuan
Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V IDPI, Surakarta,1988.
9. Hartono TE, Wibisono MY, Rai IB, Idajadi A. Pola bakteriologi Infeksi
Saluran Pernafasan Akut (ISPA) pada Orang Dewasa. Dalam Buku
Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Konperensi Kerja Nasional V
IDPI , Surakarta , 1988.
10. Jones A. Antimicrobial Pharmacodynamics in Respiratory Tract
Infection: New Approach in Determining Patient Response to Antibiotic
Therapy, Med Progr January 2003,
11. Sirot S, Sirot J, Saulnier P. Resistance to Betalactams in Entero-
bacteriaceae, distribution of phenotypes related to beta lactamase
production. J Internat Med Res 1986; 14:193-9.
12. Slombe B. Beta Lactamase, Occurrence and Classsification. In : Rolinson
GN, Watson A, (eds). Augmentin Clavulanate Pontetiated Amoxycillin.
Amsterdam : Excerpta Medica 1980; 6-17.

KALENDER KEGIATAN ILMIAH PERIODE JULI-SEPTEMBER 2004

Bulan Tanggal Kegiatan Tempat dan Sekretariat

Telemedicine Network in Indonesia, How is the Lt. 5, Gedung AR Fachruddin, Kampus Terpadu
Benefit for Family Doctors Universitas Muhammadiyah, Ringroad Selatan
10
Yogyakarta Telp. : 0274-37430, Faks. : 0274-37430
Website: http://telmed.fkumy.net
The First Indonesian Symposium on Interventional Hotel Planet Holiday, Batam
10-11 Pediatric Cardiology Telp. : 0778-7024522, Fax : 0778-421352
E-mail : pitika2@idai.or.id
Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Kedokteran Anak Hotel Planet Holiday, Batam
12-14 IDAI Telp. : (021)-3148610, Fax : (021)-3913982
Website : www.idai.or.id
PIT XIV POGI : " Meningkatkan Profesionalisme Hotel Horison, Bandung
Juli
Berlandaskan Etika Melalui Kerjasama Antar Pusat Telp. : 022-2039086 / 2035042, Fax : 022-2035042
13-15
Pendidikan Obstetri dan Ginekologi dalam Era Pasar E-mail : pitpogi14@obgyn-bandung.org
Bebas " website : www.obgyn-bandung.org
Mekanisme Molekuler Patogenesis Virus RNA dan KPP Bioteknologi ITB, Bandung
16 Perannya Dalam Perkembangan Bioteknologi Telp. : 022-2534115, Fax : 022-2511612
E-mail : roga@scientist.com, roga@biotech.itb.ac.id
Simposium Pendekatan Holistik Penyakit Hotel Sahid Jaya, Jakarta
16-18
Kardiovaskular III & KARIMUN III Telp. : 021-31934636, Fax : 021-3161467
Konker PGI-PEGI-PPHI Hotel Sheraton Mustika, Yogyakarta
31-1/8 Telp. : 0274-587555, Fax : 0274-565639
E-mail: pututby@email.com
PIT IX Ilmu Penyakit Dalam Hotel Sahid Jaya, Jakarta
6-8 Telp. : 021-330956, Fax : 021-3914830
Website : www.interna.or.id
Pelatihan Asuhan Nutrisi pada Diabetes Jakarta, Telp. : 021-3928658,3907703, Fax : 021-3928659
11-13
E-mail : endocrin@rad.net.id
Agustus 11th International Symposium on Shock and Critical Bali International Convention Center
13-15 Care : New Insight in Diagnosis, Management and Telp. : 021-5684085 ext. 1242, Fax : 021-56961530
Therapy in Critical Care Medicine E-mail: iqbalicu@idola.net.id
Seminar Sehari Kedokteran Kesehatan Kerja: Peran K3 Karawaci, Tangerang
28 dalam Meningkatkan Perlindungan Pekerja dan Telp.: 021-79184052
Produktivitas Kerja Website: http://www.idki.or.id
The 6th Int. Meeting on Respiratory Care Ind. (Respina Jakarta Convention Centre
V) Telp. : 021-4786 4646, Fax : 021-4786 6543
17-18
Email : info@respina.com
Web-site : www.respina.com/index.php
5 Tahun Pertemuan Ilmiah Berkala Ilmu Penyakit Hotel Bumi Minang, Padang
Dalam (PIB V IPD) FK Unand Telp. : 0751-37771, Fax : 0751-37771
25-26
Email: pibipd@yahoo.com
Website : www.internafkunand.or.id
September Recent Advances and Challenges in Endoscopic Hotel Grand Hyatt, Bali
Surgery in Asia Pacific Telp. : 021-4532202, 6685070, 6685006
Fax : 021-4535833, 6684878
26-29
Email : elsabali2004@globalmedicaonline.com,
rs.pluit@rad.net.id
Website : www.pluit-hospital.co.id
2nd Indonesia - International Symposium on Infection Bali, Telp. : 021-3919653, Fax : 021-3919653
30-3/10
Control Email: iisic2@pharma-pro.com
Informasi terkini, detail dan lengkap (jadwal acara/pembicara) bisa diakses di http://www.kalbe.co.id/calendar>>Complete

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 23

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Pengaruh Kebisingan
terhadap Kesehatan Tenaga Kerja
Novi Arifiani
Subdepartemen Kedokteran Okupasi, Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Suara yang dihasilkan oleh suatu sumber bunyi bagi
seseorang atau sebagian orang merupakan suara yang
disenangi, namun bagi beberapa orang lainnya justru dianggap
sangat mengganggu. Secara definisi, suara yang tidak
dikehendaki itu dapat dikatakan sebagai bising.Bising yang di
dengar sehari-hari berasal dari banyak sumber baik dekat
maupun jauh.
Kemajuan peradaban telah menggeser perkembangan
industri ke arah penggunaan mesin-mesin, alat-alat transportasi
berat, dan lain sebagainya. Akibatnya kebisingan makin
dirasakan mengganggu dan dapat memberikan dampak pada
kesehatan.
Biaya yang harus ditanggung akibat kebisingan ini sangat
besar. Misalnya, bila terjadi di tempat-tempat bisnis dan
pendidikan, maka bising dapat mengganggu komunikasi yang
berakibat menurunnya kualitas bisnis dan pendidikan. Trauma
akustik ataupun gangguan pendengaran lain yang timbul akibat
bising di tempat kerja, gangguan sistemik yang timbul akibat
kebisingan, penurunan kemampuan kerja, bila dihitung
kerugiannya secara nominal dapat mencapai milyaran rupiah.
Untuk itu, tenaga kesehatan perlu mengenali pengaruh bising
terhadap kesehatan tenaga kerja, melakukan deteksi dini dan
pengendalian bising di tempat kerja. Pembahasan pada tulisan
ini hanya akan dibatasi pada efek kebisingan terhadap
kesehatan terutama kemampuan pendengaran, cara mendeteksi
gangguan pendengaran akibat kebisingan, serta tatalaksana
gangguan pendengaran akibat kebisingan.
ANATOMI DAN FISIOLOGI PENDENGARAN
Sebelumnya akan dibahas secara singkat anatomi dan
fisiologi pendengaran.
Anatomi Telinga
Secara anatomi, telinga dapat dibagi menjadi tiga yaitu
telinga luar, tengah, dan dalam. Telinga luar berfungsi
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
mengumpulkan suara dan mengubahnya menjadi energi getaran
sampai ke gendang telinga. Telinga tengah menghubungkan
gendang telinga sampai ke kanalis semisirkularis yang berisi
cairan. Di telinga tengah ini, gelombang getaran yang
dihasilkan tadi diteruskan melewati tulang-tulang pendengaran
sampai ke cairan di kanalis semisirkularis; adanya ligamen
antar tulang mengamplifikasi getaran yang dihasilkan dari
gendang telinga.
Telinga dalam merupakan tempat ujung-ujung saraf
pendengaran yang akan menghantarkan rangsangan suara
tersebut ke pusat pendengaran di otak manusia.
Konduksi Tulang
Konduksi tulang adalah konduksi energi akustik oleh
tulang-tulang tengkorak ke dalam telinga tengah, sehingga
getaran yang terjadi di tulang tengkorak dapat dikenali oleh
telinga manusia sebagai suatu gelombang suara. Jadi segala
sesuatu yang menggetarkan tubuh dan tulang-tulang tengkorak
dapat menimbulkan konduksi tulang ini. Secara umum tekanan
suara di udara harus mencapai lebih dari 60 dB untuk
menimbulkan efek konduksi tulang ini. Hal ini perlu diketahui,
karena pemakaian sumbat telinga tidak menghilangkan sumber
suara yang berasal dari jalur ini.
Respon auditorik
Jangkauan tekanan dan frekuensi suara yang dapat
diterima oleh telinga manusia sebagai suatu informasi yang
berguna, sangat luas. Suara yang nyaman diterima oleh telinga
kita bervariasi tekanannya sesuai dengan frekuensi suara yang
digunakan, namun suara yang tidak menyenangkan atau yang
bahkan menimbulkan nyeri adalah suara-suara dengan tekanan
tinggi, biasanya di atas 120 dB.
Ambang pendengaran untuk suara tertentu adalah tekanan
suara minimum yang masih dapat membangkitkan sensasi
auditorik. Nilai ambang tersebut tergantung pada karakteristik
suara (dalam hal ini frekuensi), cara yang digunakan untuk
mendengar suara tersebut ( melalui earphone, pengeras suara,
dsb), dan pada titik mana suara itu diukur ( saat mau masuk ke
liang telinga, di udara terbuka, dsb).
Ambang pendengaran minimum (APM) merupakan nilai
ambang tekanan suara yang masih dapat didengar oleh seorang
yang masih muda dan memiliki pendengaran normal, diukur di
udara terbuka setinggi kepala pendengar tanpa adanya
pendengar. Nilai ini penting dalam pengukuran di lapangan,
karena bising akan mempengaruhi banyak orang dengan
banyak variasi. Pendengaran dengan kedua telinga lebih rendah
2 sampai 3 dB.
Jika seseorang terpajan pada suara di atas nilai kritis
tertentu kemudian dipindahkan dari sumber suara tersebut,
maka nilai ambang pendengaran orang tersebut akan
meningkat; dengan kata lain, pendengaran orang tersebut
berkurang. Jika pendengaran kembali normal dalam waktu
singkat, maka pergeseran nilai ambang ini terjadi sementara.
Fenomena ini dinamakan kelelahan auditorik.
Kekuatan suara
Kekuatan suara adalah suatu perasaan subjektif yang
dirasakan seseorang sehingga dia dapat mengatakan kuat atau
lemahnya suara yang didengar. Kekuatan suara sangat
dipengaruhi oleh tingkat tekanan suara yang keluar dari
stimulus suara, dan juga sedikit dipengaruhi oleh frekuensi dan
bentuk gelombang suara.
Pengukuran kekuatan suara secara umum dapat dilakukan
dengan cara : 1) pengukuran subyektif dengan menanyakan
suara yang didengar oleh sekelompok orang yang memiliki
pendengaran normal dan yang dijadikan patokan adalah suara
dengan frekuensi murni 1000 Hz, 2). Dengan menghitung
menggunakan pita suara 2 atau 3 band, 3). Mengukur dengan
alat yang dapat menggambarkan respon telinga terhadap suara
yang didengar.
Masking
Karakteristik lain yang cukup penting dalam menilai
intensitas suara adalah masking. Masking adalah suatu proses
di mana ambang pendengaran seseorang meningkat dengan
adanya suara lain. Suatu suara masking dapat didengar bila
nilai ambang suara utama melampaui juga nilai ambang untuk
suara masking tersebut.
Sensitivitas Pendengaran
Kemampuan telinga untuk mengolah informasi akustik
sangat tergantung pada kemampuan untuk mengenali
perbedaan yang terjadi pada stimulus akustik. Pemahaman
percakapan dan identifikasi suara-suara tertentu, atau suatu
alunan musik tertentu merupakan suatu proses harmonis di
dalam otak manusia yang mengolah informasi auditorik
berdasarkan frekuensi, amplitudo, dan waktu yang didengar
untuk masing-masing rangsangan auditorik tersebut.
Pebedaan kecil tekanan suara akan didengar oleh telinga
sebagai kuat atau lemahnya suara. Makin tinggi tekanan udara,
makin kecil perbedaan yang dapat dideteksi oleh telinga
manusia. Perbedaan minimum yang dapat dibedakan pada
frekuensi suara yang sama tergantung pada frekuensi suara
tersebut, nilai ambang di atasnya, dan durasi.
Lokalisasi Sumber Bunyi
Telinga mampu melokalisasi sumber suara/bunyi.
Kemampuan ini merupakan kerja sama kedua telinga karena
didasarkan atas perbedaan tekanan suara yang diterima oleh
masing-masing telinga, serta perbedaan saat diterimanya
gelombang suara di kedua telinga. Kemampuan telinga untuk
membedakan sumber suara yang berjalan horizontal lebih baik
daripada kemampuannya untuk membedakan sumber suara
yang vertikal. Kemampuan ini penting untuk memilih suara
yang ingin didengarkan dengan mengacuhkan suara yang tidak
ingin didengarkan.
GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING
Dasar menentukan suatu gangguan pendengaran akibat
kebisingan adalah adanya pergeseran ambang pendengaran,
yaitu selisih antara ambang pendengaran pada pengukuran
sebelumnya dengan ambang pendengaran setelah adanya
pajanan bising (satuan yang dipakai adalah desibel (dB)).
Pegeseran ambang pendengaran ini dapat berlangsung
sementara namun dapat juga menetap.
Efek bising terhadap pendengaran dapat dibagi menjadi
tiga kelompok, yaitu trauma akustik, perubahan ambang
pendengaran akibat bising yang berlangsung sementara (noise-
induced temporary threshold shift) dan perubahan ambang
pendengaran akibat bising yang berlangsung permanen (noise-
induced permanent threshold shift).
Pajanan bising intensitas tinggi secara berulang dapat
menimbulkan kerusakan sel-sel rambut organ Corti di telinga
dalam. Kerusakan dapat terlokalisasi di beberapa tempat di
cochlea atau di seluruh sel rambut di cochlea.
Pada trauma akustik, cedera cochlea terjadi akibat
rangsangan fisik berlebihan berupa getaran yang sangat besar
sehingga merusak sel-sel rambut. Namun pada pajanan
berulang kerusakan bukan hanya semata-mata akibat proses
fisika semata, namun juga proses kimiawi berupa rangsang
metabolik yang secara berlebihan merangsang sel-sel tersebut.
Akibat rangsangan ini dapat terjadi disfungsi sel-sel rambut
yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran sementara
atau justru kerusakan sel-sel rambut yang mengakibatkan
gangguan ambang pendengaran yang permanen.
Trauma Akustik
Pada trauma akustik terjadi kerusakan organik telinga
akibat adanya energi suara yang sangat besar. Efek ini terjadi
akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam
sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke
organ Corti. Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang
telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan
langsung organ Corti. Penderita biasanya tidak sulit untuk
menentukan saat terjadinya trauma yang menyebabkan
kehilangan pendengaran.
Noise-Induced Temporary Threshold Shift
Pada keadaan ini terjadi kenaikan nilai ambang
pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap
suara dan bersifat reversibel. Untuk menghindari kelelahan
auditorik, maka ambang pendengaran diukur kembali 2 menit
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 25
setelah pajanan suara. Faktor-faktor yang mempengaruhi
terjadinya pergeseran nilai ambang pendengaran ini adalah
level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum
suara, dan pola pajanan temporal, serta faktor-faktor lain
seperti usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan
(beberapa obat dapat bersifat ototoksik sehingga menimbulkan
kerusakan permanen), dan keadaan pendengaran sebelum
pajanan.
Noise-Induced Permanent Threshold Shift
Data yang mendukung adanya pergeseran nilai ambang
pendengaran permanen didapatkan dari laporan-laporan dari
pekerja di industri karena tidak mungkin melakukan
eksperimen pada manusia. Dari data observasi di lingkungan
industri, faktor-faktor yang mempengaruhi respon pendengaran
terhadap bising di lingkungan kerja adalah tekanan suara di
udara, durasi total pajanan, spektrum bising, alat transmisi ke
telinga, serta kerentanan individu terhadap kehilangan
pendengaran akibat bising.
Memeriksa pendengaran
Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini
berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga.
Pada anamnesis biasanya mula-mula pekerja mengalami
kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara
biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara,
berbicara dengan suara menggumam, biasanya marah atau
merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas, dan sering
timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung
perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh
pekerja bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala
komunikasi perlu juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada
pihak keluarga.
Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis
telinga luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga,
hidung, dan tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan
seksama untuk menyingkirkan penyebab kelainan organik yang
menimbulkan gangguan pendengaran seperti infeksi telinga,
trauma telinga karena agen fisik lainnya, gangguan telinga
karena agen toksik dan alergi. Selain itu pemeriksaan saraf
pusat perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya masalah di
susunan saraf pusat yang (dapat) menggangggu pendengaran.
Pemeriksaan dengan garpu tala (Rinne, Weber, dan
Schwabach) akan menunjukkan suatu keadaan tuli saraf: Tes
Rinne menunjukkan hasil positif, pemeriksaan Weber
menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga dengan
pendengaran yang lebih baik, sedangkan pemeriksaan
Schwabach memendek.
Untuk menilai ambang pendengaran, dilakukan
pemeriksaan audiometri. Pemeriksaan ini terdiri atas 2 grafik
yaitu frekuensi (pada axis horizontal) dan intensitas (pada axis
vertikal). Pada skala frekuensi, untuk program pemeliharaan
pendengaran (hearing conservation program) pada umumnya
diwajibkan memeriksa nilai ambang pendengaran untuk
frekuensi 500, 1000, 2000, 3000, 4000, dan 6000 Hz. Bila
sudah terjadi kerusakan, untuk masalah kompensasi maka
dilakukan pengukuran pada frekuensi 8000 Hz karena ini
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
merupakan frekuensi kritis yang menunjukkan adanya
kemungkinan hubungan gangguan pendengaran dengan
pekerjaan; tanpa memeriksa frekuensi 8000 Hz ini, sulit sekali
membedakan apakah gangguan pendengaran yang terjadi
akibat kebisingan atau karena sebab yang lain.
Pemeriksaan audiometri ini tidak secara akurat
menentukan derajat sebenarnya dari gangguan pendengaran
yang terjadi. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti
lingkungan tempat dilakukannya pemeriksaan, tingkat
pergeseran ambang pendengaran sementara setelah pajanan
terhadap bising di luar pekerjaan, serta dapat pula
permasalahan kompensasi membuat pekerja seolah-olah
menderita gangguan pendengaran permanen.
Prosedur pemeriksaan lain untuk menilai gangguan
pendengaran adalah speech audiometry, pengukuran
impedance, tes rekruitmen, bahkan perlu juga dilakukan
pemeriksaan gangguan pendengaran fungsional bila dicurigai
adanya faktor psikogenik.
Untuk itu pemeriksaan gangguan pendengaran pada
pekerja perlu dilakukan dengan cara seksama dan hati-hati
untuk menghindari kesalahan dalam memberikan kompoensasi.
EFEK FISIOLOGIS KEBISINGAN
Efek fisiologis kebisingan terhadap kesehatan manusia
dapat dibedakan dalam efek jangka pendek dan efek jangka
panjang. Namun perlu diingat, bahwa keadaan bising di
lingkungan seringkali disertai dengan faktor lainnya, seperti
faktor fisika lain berupa panas, getaran, dan sebagainya; tidak
jarang disertai juga dengan adanya faktor kimia dan biologis;
mustahil untuk mengisolasi kebisingan sebagai satu-satunya
faktor risiko.
Efek jangka pendek berlangsung sampai beberapa menit
setelah pajanan terjadi, sedangkan efek jangka panjang terjadi
sampai beberapa jam, hari ataupun lebih lama. Efek jangka
panjang dapat terjadi akibat efek kumulatif dari stimulus yang
berulang.
Efek jangka pendek
Efek jangka pendek yang terjadi dapat berupa refleks otot-
otot berupa kontraksi otot-otot, refleks pernapasan berupa
takipneu, dan respon sistim kardiovaskuler berupa takikardia,
meningkatnya tekanan darah, dan sebagainya. Namun dapat
pula terjadi respon pupil mata berupa miosis, respon
gastrointestinal yang dapat berupa gangguan dismotilitas
sampai timbulnya keluhan dispepsia, serta dapat terjadi
pecahnya organ-organ tubuh selain gendang telinga (yang
paling rentan adalah paru-paru).
Efek jangka panjang
Efek jangka panjang terjadi akibat adanya pengaruh
hormonal. Efek ini dapat berupa gangguan homeostasis tubuh
karena hilangnya keseimbangan simpatis dan parasimpatis
yang secara klinis dapat berupa keluhan psikosomatik akibat
gangguan saraf otonom, serta aktivasi hormon kelenjar adrenal
seperti hipertensi, disritmia jantung, dan sebagainya. Secara
sederhana, berikut ini respon tubuh terhadap adanya kebisingan
(Gambar 1).
 terjadi; pemeriksaan audiometri berkala juga merupakan upaya
deteksi dini pula. Penggunaan alat pelindung telinga, peng-
Bising awasan dan pengendalian administrasi merupakan upaya
penatalaksanaan lain yang dapat dilakukan oleh dokter dan
tenaga kesehatan di lingkungan kerja. Hearing conservation
Reaksi Stres Umum program tidak akan dibicarakan secara mendalam pada tulisan
akibat Kenaikan Kenaikan Respon ini.
Adrenalin dan Tekanan Darah Vegetatif Bila sudah terjadi gangguan pendengaran yang meng-
Noradrenalin akibatkan gangguan komunikasi maka dapat dipikirkan peng-
gunaan alat bentu dengar. Jika pendengaran sudah sedemikian
buruknya sehingga komunikasi sangat sulit maka perlu
dilakukan psikoterapi lebih intensif agar pekerja dapat
Peningkatan
Peningkatan Kerusakan menerima keadaannya. Jika dipergunakan alat bantu dengar,
Agregasi
Kebutuhan Oksigen
Trombosit
Dinding Arteri perlu dilakukan latihan pendengaran agar pekerja dapat
menggunakan sisa pendengaran dengan alat bantu dengar
secara efisien dibantu dengan membaca ucapan bibir, mimik
Arterio-
dan gerakan anggota badan serta bahasa isyarat untuk dapat
Trombosis berkomunikasi. Selain itu, penderita tuli akibat bising ini juga
sklerotik
sulit mendengar suaranya sendiri sehingga diperlukan rehabili-
tasi suara agar dapat mengendalikan volume, tinggi rendah dan
Oklusi A. Oklusi Arteri irama percakapan.
Koroner Lainnya Pada penderita yang mengalami tuli total bilateral dapat
dipertimbangkan pemasangan implan koklea.

Iskemaia
Jantung
Infark
Stroke
Miokard
Gambar 1. Ikhtisar Reaksi Tubuh terhadap Bising
KEBISINGAN DAN KEMAMPUAN KERJA
Gangguan terhadap kemampuan kerja pada umumnya
terjadi karena meningkatnya kewaspadaan umum akibat
rangsangan terus menerus pada susunan saraf pusat. Pada
awalnya sulit dibedakan dengan gangguan emosional yang
timbul akibat bising; namun pada pemeriksaan efisiensi kerja
terlihat pengaruh yang cukup bermakna. Namun tetap perlu
hati-hati untuk melakukan interpretasi penelitian tentang
kemampuan atau performa kerja.
Suara yang asing, interupsi suara berulang, suara di atas
95 dB adalah beberapa keadaan kebisingan yang dapat
mempengaruhi kemampuan bekerja. Namun penelitian efek
kebisingan terhadap kemampuan kerja masih perlu dilakukan
dengan seksama, terutama pada lingkungan industri.
PENATALAKSANAAN TULI AKIBAT BISING
Pencegahan merupakan penatalaksanaan pertama dan
utama pada kebisingan di lingkungan pekerja. Pelaksanaan
program pemeliharaan pendengaran (hearing program
conservation) merupakan upaya pencegahan primer yang dapat
dilakukan di tempat kerja. Survei kebisingan di tempat kerja
harus memperhatikan teknik sampling agar pemeriksaan
tingkat kebisingan dapat memberikan gambaran keadaan yang
KOMPENSASI TERHADAP KETULIAN PEKERJA
AKIBAT BISING
Faktor akustik, kondisi medis, dan permasalahan hukum
harus diperhatikan dalam menetapkan hubungan kausal antara
pajanan bising dan terjadinya gangguan pendengaran. Perlu
ketelitian dan kehati-hatian dalam melakukan pemeriksaan
ganggguan pendengaran pada pekerja untuk menghindari
permasalahan kompensasi yang timbul di kemudian hari.
Hal yang perlu diingat dalam menentukan kemungkinan
adanya hubungan kausatif antara gangguan pendengaran dan
bising di tempat kerja adalah 1). Benar telah terjadi kehilangan
atau gangguan pendengaran dan 2). Dan gangguan
pendengaran tersebut memang berasal dari pajanan bising di
tempat kerja yang berlebihan.
Tanda-tanda gangguan pendengaran harus dikenali secara
dini. Pemeriksaan audiometri dilakukan untuk menilai derajat
dan tipe gangguan pendengaran yang terjadi. Pemeriksaan ini
bersifat subyektif, untuk itu perlu dilakukan oleh teknisi yang
terlatih dan dokter harus melakukan supervisi terhadap
pemeriksaan tersebut. Pemeriksaan audiometri pra kerja
merupakan suatu keharusan untuk mendapatkan data awal
kondisi pendengaran tenaga kerja.
Diagnosis banding lainnya disingkirkan dengan melaku-
kan pemeriksaan fisik yang seksama. Dalam laporan pe-
meriksaan fisik harus tercantum identitas yang jelas (termasuk
saat pemeriksaan dan dokter yang melakukan pemeriksaan),
keluhan utama, gangguan pendengaran yang saat ini terjadi,
riwayat pekerjaan, riwayat pelatihan militer, riwayat penyakit
dahulu, riwayat keluarga. Riwayat pekerjaan dilakukan dengan
menanyakan nama pekerjaan, jenis pekerjaan yang dilakukan
(beserta tanggal atau waktu bekerja), durasi masing-masing
pekerjaan, tanggal bekerja dan umur saat itu, kondisi geografis
dan lokasi fisik pekerjaan, barang atau jasa yang dihasilkan,

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 27

penggunaan alat pelindung diri, sumber suara atau kebisingan
yang ada di pekerjaan (baik yang dahulu maupun saat ini).
Pemeriksaan fisik mendalam yang harus dilakukan
adalah:
1. Pemeriksaan luar terhadap tanda-tanda jejas atau jaringan
sikatrik yang menggambarkan adanya malfungsi.
2. Pemeriksaan otoskop untuk menilai gendang telinga,
adakah tanda-tanda abnormalitas
3. Pemeriksaan refleks kedua mata
4. Menilai ada atau tidaknya nistagmus
5. Pemeriksaan dengan garpu tala
6. Pemeriksaan audiometri nada murni untuk memeriksa
hantaran udara dan hantaran tulang
7. Uji kemampuan menangkap pembicaraan dan diskriminasi
suara
8. Tes rekrutmen
Sesudah dilakukan pemeriksaan terhadap pekerja dan
lingkungan kerja maka dapat ditentukan apakah gangguan
pendengaran akibat pekerjaan ataukah sebab yang lain. Bila
terjadi akibat pajanan bising berlebihan di tempat kerja, harus
dilakukan perhitungan formulasi gangguan pendengaran untuk
memberikan kompensasi yang sesuai dengan kondisi pekerja
tersebut. Setiap pekerja harus dievaluasi secara individual.
Kompensasi diberikan sesuai dengan ketentuan hukum yang
berbeda di masing-masing negara. Pada tulisan ini tidak akan
dibahas mengenai perhitungan kompensasi.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
KESIMPULAN
Kebisingan di tempat kerja dapat menimbulkan gangguan
pendengaran dan gangguan sistemik yang dalam jangka waktu
panjang dapat menimbulkan gangguan kesehatan dan
penurunan produktivitas tenaga kerja. Oleh karena itu perlu
dilakukan pemantauan dan deteksi dini untuk pencegahan
karena kerugian yang harus dibayarkan akibat kebisingan ini
cukup besar.
Pemeriksaan gangguan pendengaran harus dilakukan
secara teliti, cermat, dan hati-hati untuk menghindari kesalahan
prosedur dalam memberikan kompensasi kepada tenaga kerja.
KEPUSTAKAAN
1. Harris CM (ed). Handbook of Noise Control. 2nd ed. McGraw-Hill Book
Comp. New York : 1979.
2. Nilland J. Zenz C. Occupational Hearing Loss, Noise, dan Hearing
Conservation. In : Zenz C. (chief ed). Dickerson OB. Horvarth EP.
Occupational Medicine. 3rd ed. Mosby. St. Louis : 1994
3. Soepardi ES. Iskandar N. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Edisi 5. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta : 2001
4. Department for Environment, Food and Rural Affair. Noise and Nuisance
Policy : Health Effect Based Noise Assasment Methods : A review and
Feasibility Study September 1998. In ; http://www.defra.gov.uk/
environment/noise/health/page05.htm. February 6th, 2004.
 TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Program Konservasi Pendengaran
di Tempat Kerja
Ambar W. Roestam
Subbagian Kedokteran Kerja, Bagian Ilmu Kedokteran Komunitas
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
PENDAHULUAN
Di negara-negara industri, bising merupakan masalah
utama kesehatan kerja. Menurut WHO (1995), diperkirakan
hampir 14% dari total tenaga kerja negara industri terpapar
bising melebihi 90dB di tempat kerjanya. Diperkirakan lebih
dari 20 juta orang di Amerika terpapar bising 85 dB atau lebih.
Waugh dan Forcier mendapat data bahwa perusahaan kecil
sekitar Sydney mempunyai tingkat kebisingan 87 dB. Di
Quebec-Canada, Frechet mendapatkan data bahwa 55% daerah
industri mempunyai tingkat kebisingan di atas 85 dB dan
menurut survei prevalensi NIHL (Noise Induced Hearing Loss)
atau TAB (Tuli Akibat Bising) bervariasi antara 40 – 50%.
Di Indonesia, di pabrik peleburan besi baja prevalensi
NIHL 31,55% pada tingkat paparan kebisingan 85 - 105 dB
(Sundari,1997). Di perusahaan plywood di Tangerang,
prevalensi NIHL 31,81% dengan paparan kebisingan 86.1 –
108.2 dB (Lusianawaty). Penelitian Zuldidzaan (1995) pada
awak pesawat helikopter TNI AU dan AD mendapatkan
paparan bising antara 86 – 117 dB dengan prevalensi NIHL
27,16 %.
Penelitian pada pengemudi bajaj (Kertadikara, 1997)
mendapatkan bahwa mereka terpapar bising antara 97 – 101 dB
dengan 50% NIHL. Ini diperkuat dengan penelitian Yenni
Basiruddin yang mendapatkan tingkat kebisingan dan getar
pada pengemudi bajaj melebihi nilai ambang batas. Pada
pengukuran bising didapatkan rerata intensitas bising bajaj 91
dB (64 dB - 96 dB), rerata akselerasi getar 4.2m/dt2. Pada
kelompok ini pengemudi yang mengalami gangguan kese-
imbangan dan pendengaran sebesar 27,43%, gangguan pen-
dengaran saja 17,14% dan gangguan keseimbangan saja
27,71%; jumlah seluruh gangguan mencapai 72,28% dari 350
pengemudi bajaj yang diperiksa.
Gambaran di atas memperlihatkan bahwa paparan di atas
85 dB dapat menimbulkan NIHL atau ketulian. Selain itu
kebisingan juga dapat menimbulkan keluhan non-pendengaran
seperti susah tidur, mudah emosi, dan gangguan konsentrasi
yang dapat menimbulkan kecelakaan kerja.
Pencegahan dampak buruk kebisingan memerlukan per-
hatian dan dukungan semua jajaran di tempat kerja, dari jajaran
tertinggi sampai tenaga kerja pelaksana. Penerapan program
konservasi pendengaran di tempat kerja bermanfaat untuk
mencegah gangguan pendengaran akibat paparan bising.
Apa yang disebut kebisingan
Frekuensi suara bising biasanya terdiri dari campuran
sejumlah gelombang suara dengan berbagai frekuensi atau
disebut juga spektrum frekuensi suara. Nada kebisingan dengan
demikian sangat ditentukan oleh jenis-jenis frekuensi yang ada.
Berdasarkan sifatnya bising dapat dibedakan menjadi :
1. Bising kontinu dengan spektrum frekuensi luas
Bising jenis ini merupakan bising yang relatif tetap dalam
batas amplitudo kurang lebih 5dB untuk periode 0.5 detik
berturut-turut. Contoh: dalam kokpit pesawat helikopter, ger-
gaji sirkuler, suara katup mesin gas, kipas angin, suara dapur
pijar, dsb.
2. Bising kontinu dengan spektrum frekuensi sempit
Bising ini relatif tetap dan hanya pada frekuensi tertentu
saja (misal 5000, 1000 atau 4000 Hz), misalnya suara gergaji
sirkuler, suara katup gas.
3. Bising terputus-putus
Bising jenis ini sering disebut juga intermittent noise, yaitu
kebisingan tidak berlangsung terus menerus, melainkan ada
periode relatif tenang. Contoh kebisingan ini adalah suara lalu
lintas, kebisingan di lapangan terbang dll
4. Bising impulsif
Bising jenis ini memiliki perubahan tekanan suara
melebihi 40 dB dalam waktu sangat cepat dan biasanya me-
ngejutkan pendengarnya. Contoh bising impulsif misalnya
suara ledakan mercon, tembakan, meriam dll.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 29
5. Bising impulsif berulang-ulang keselamatan tenaga kerja.
Sama seperti bising impulsif, tetapi terjadi berulang-ulang
misalnya pada mesin tempa. 4. Gangguan keseimbangan
Bising yang dianggap lebih sering merusak pendengaran Bising yang sangat tinggi dapat menyebabkan kesan
adalah bising yang bersifat kontinu, terutama yang memilikis berjalan di ruang angkasa atau melayang, yang dapat me-
pektrum frekuensi lebar dan intensitas yang tinggi. nimbulkan gangguan fisiologis berupa kepala pusing (vertigo)
Untuk melindungi pendengaran manusia (pekerja) dari atau mual-mual.
pengaruh buruk kebisingan, Organisasi Pekerja Internasional
/ILO (International Labour Organization) telah mengeluarkan 5. Efek pada pendengaran
ketentuan jam kerja yang diperkenankan, yang dikaitkan Efek pada pendengaran adalah gangguan paling serius
dengan tingkat intensitas kebisingan lingkungan kerja sebagai karena dapat menyebabkan ketulian. Ketulian bersifat
berikut (Tabel 1). progresif. Pada awalnya bersifat sementara dan akan segera
pulih kembali bila menghindar dari sumber bising; namun bila
Tabel 1. Batasan waktu dan Pajanan kebisingan
terus menerus bekerja di tempat bising, daya dengar akan
Intensitas suara (dB)
hilang secara menetap dan tidak akan pulih kembali.
Jam kerja terpapar Ketulian akibat pengaruh bising ini dikelompokkan sbb:
OSHA Indonesia
90 85 8 • Temporary Threshold Shift = Noise-induced Temporary
92 6 Threshold Shift = auditory fatigue = TTS
95 88 4 - non-patologis
100 91 2
105 94 1 - bersifat sementara
110 97 0.5 - waktu pemulihan bervariasi
115 100 0.25 atau kurang - reversible/bisa kembali normal
Penderita TTS ini bila diberi cukup istirahat, daya
Di Indonesia, intensitas bising di tempat kerja yang dengarnya akan pulih sempurna. Untuk suara yang lebih besar
diperkenankan adalah 85 dB untuk waktu kerja 8 jam perhari, dari 85 dB dibutuhkan waktu bebas paparan atau istirahat 3-7
seperti yang diatur dalam Surat Edaran Menteri Tenaga Kerja hari.
no SE.01/Men/1978 tentang Nilai Ambang Batas (NAB) untuk Bila waktu istirahat tidak cukup dan tenaga kerja kembali
kebisingan di tempat kerja. terpapar bising semula, dan keadaan ini berlangsung terus
menerus maka ketulian sementara akan bertambah setiap hari-
PENGARUH BISING TERHADAP KESEHATAN kemudian menjadi ketulian menetap.
TENAGA KERJA Untuk mendiagnosis TTS perlu dilakukan dua kali
Bising menyebabkan berbagai gangguan pada tenaga kerja, audiometri yaitu sebelum dan sesudah tenaga kerja terpapar
seperti gangguan fisiologis, gangguan psikologis, gangguan bising. Sebelumnya tenaga kerja dijauhkan dari tempat bising
komunikasi dan ketulian. sekurangnya 14 jam.
• Permanent Threshold Shift (PTS) = Tuli menetap
1. Gangguan fisiologis - patologis
Pada umumnya, bising bernada tinggi sangat mengganggu, - menetap
apalagi bila terputus-putus atau yang datangnya tiba-tiba. PTS terjadi karena paparan yang lama dan terus menerus.
Gangguan dapat berupa peningkatan tekanan darah (± 10 Ketulian ini disebut tuli perseptif atau tuli sensorineural.
mmHg), peningkatan nadi, konstriksi pembuluh darah perifer Penurunan daya dengar terjadi perlahan dan bertahap sebagai
terutama pada tangan dan kaki, serta dapat menyebabkan pucat berikut :
dan gangguan sensoris. a. Tahap 1 : timbul setelah 10-20 hari terpapar bising, tenaga
kerja mengeluh telinganya berbunyi pada setiap akhir waktu
2. Gangguan psikologis kerja.
Gangguan psikologis dapat berupa rasa tidak nyaman, b. Tahap 2 : keluhan telinga berbunyi secara intermiten,
kurang konsentrasi, susah tidur, cepat marah. Bila kebisingan sedangkan keluhan subjektif lainnya menghilang. Tahap ini
diterima dalam waktu lama dapat menyebabkan penyakit berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.
psikosomatik berupa gastritis, stres, kelelahan, dan lain-lain. c. Tahap 3 : tenaga kerja sudah mulai merasa terjadi
gangguan pendengaran seperti tidak mendengar detak jam,
3. Gangguan komunikasi tidak mendengar percakapan terutama bila ada suara lain.
Gangguan komunikasi biasanya disebabkan masking effect d. Tahap 4 : gangguan pendengaran bertambah jelas dan
(bunyi yang menutupi pendengaran yang jelas) atau gangguan mulai sulit berkomunikasi. Pada tahap ini nilai ambang
kejelasan suara. Komunikasi pembicaraan harus dilakukan pendengaran menurun dan tidak akan kembali ke nilai ambang
dengan cara berteriak. Gangguan ini bisa menyebabkan ter- semula meskipun diberi istirahat yang cukup.
ganggunya pekerjaan, sampai pada kemungkinan terjadinya • Tuli karena Trauma akustik
kesalahan karena tidak mendengar isyarat atau tanda bahaya; Perubahan pendengaran terjadi secara tiba-tiba, karena suara
gangguan komunikasi ini secara tidak langsung membahayakan impulsif dengan intensitas tinggi, seperti letusan, ledakan dan

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

lainnya. Diagnosis mudah dibuat karena penderita dapat
mengatakan dengan tepat terjadinya ketulian. Tuli ini biasanya
bersifat akut, tinitus, cepat sembuh secara parsial atau komplit.
AKIBAT KETULIAN TERHADAP AKTIVITAS
SEBAGAI TENAGA KERJA
Akibat ketulian terhadap aktivitas sebagai tenaga kerja
dibedakan atas :
1. Hearing Impairment
Didefinisikan sebagai kerusakan fisik telinga baik yang
irreversible (NIHL/PTS) maupun yang reversible (TTS)
2. Hearing Disability
Didefinisikan sebagai kesulitan mendengarkan akibat
hearing impairment, misalnya :
a. Problem komunikasi di tempat kerja
b. Problem dalam mendengarkan musik
c. Problem mencari arah/asal suara
d. Problem membedakan suara
Secara ringkas dapat dikatakan efek hearing impairment
terhadap disability berbeda pada setiap individu, tergantung
fungsi psikologis dan aktivitas sosial yang bersangkutan.
3. Handicap
Ketidakmampuan atau keterbatasan seseorang untuk
melakukan suatu tugas yang normal dan berguna baginya.
Menurut WHO diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Orientation handicap (ketidakmampuan/keterbatasan dalam
mengikuti pembicaraan)
b. Physical independence handicap (ketidakmampuan/ keter-
batasan untuk mandiri)
c. Occupational handicap (ketidakmampuan/keterbatasan
dalam bekerja dan memilih karir)
d. Economic self-sufficiency handicap
e. Social integration handicap (ketidakmampuan/ keterbatasan
dalam melakukan aktivitas normal harian, seperti respons
terhadap alarm atau pesan lisan
f. Inability to cope with occupational requirement (ketidak-
mampuan/keterbatasan yang mengakibatkan berkurangnya
penghasilan)
Kebisingan sangat merugikan tenaga kerja, terutama bila
sampai NIHL dan juga merugikan perusahaan karena per-
formance tenaga kerja yang menurun, biaya kesehatan yang
membengkak serta kompensasi bila NIHL karena pekerjaan;
oleh karena itu pencegahan terhadap gangguan pendengaran ini
perlu diprioritaskan. Program pencegahan ini dikenal dengan
istilah Program Konservasi Pendengaran.
PROGRAM PENCEGAHAN/ PROGRAM KONSERVASI
PENDENGARAN
Program pencegahan yang dapat dilakukan meliputi hal-
hal berikut (NIOSH, 1996):
1. Monitoring paparan bising
2. Kontrol engineering dan administrasi
3. Evaluasi audiometer
4. Penggunaan Alat Pelindung Diri (PPE)
5. Pendidikan dan Motivasi
6. Evaluasi Program
7. Audit Program
Manfaat utama program ini adalah mencegah kehilangan
pendengaran akibat kerja; kehilangan pendengaran akan me-
ngurangi kualitas hidup seseorang dalam pekerjaannya.
Hubungan antara tenaga kerja dengan pengusaha akan lebih
baik, angka turn-over karena lingkungan kerja akan rendah.
1. Bagi pengusaha
Taat hukum, hubungan baik dengan karyawan, menunjuk-
kan itikad baik, meningkatkan produktivitas, mengurangi angka
kecelakaan, mengurangi angka kesakitan, mengurangi lost day
dan menaikkan kepuasan karyawan.
2. Bagi karyawan
Mencegah ketulian; ketulian akibat bising tidak terasa
(tanpa sakit), bersifat menetap (irreversible). Serta bisa
mengurangi stres.
Untuk melaksanakan program ini diperlukan hal-hal
sebagai berikut :
1. Dukungan manajemen
2. Berupa policy statement
3. Integrated dengan program K3
4. Ada penanggung jawab program yang ditunjuk resmi
Penanggung jawab bekerja sama dengan manajemen dan
karyawan membuat Hearing Lost Prevention Plan and Policy.
Manajemen dan karyawan konsisten melaksanakan program.
5. SOP dari setiap langkah dalam plan & policy harus jelas
6. Kontraktor dan vendor harus taat pada plan & policy
tersebut.
Dalam menyusun program konservasi pendengaran ini
perlu diperhatikan beberapa hal, antara lain:
1. Berpedoman bahwa pekerja tetap sehat dalam lingkungan
bising.
2. Dilaksanakan oleh semua jajaran, dari pimpinan tertinggi
sampai pekerja pelaksana. Komitmen pimpinan dan pekerja
sangat penting.
3. Mengurangi dosis paparan kebisingan dengan memper-
hatikan tiga unsur :
a. Sumber: mengurangi intensitas kebisingan (disain akustik,
menggunakan mesin/alat yang kurang bising dan mengubah
metode proses).
b. Media: mengurangi transmisi kebisingan (menjauhkan
sumber bising dari pekerja, mengaborsi dan me-ngurangi
pantulan kebisingan secara akustik pada dinding, langit-langit
dan lantai, menutup sumber kebisingan dengan barrier.
c. Tenaga kerja: mengurangi penerimaan bising (peng-
gunaan alat pelindung diri, ruang isolasi. rotasi kerja, jadwal
kerja , dan lain-lain).
4. Mempertimbangkan kelayakan teknis dan ekonomis.
5. Utamakan pencegahan bukan pengobatan, proaktif bukan
reaktif, kesejahteraan bukan santunan.
6. NAB bukanlah garis pemisah antara sakit dan sehat,
namun merupakan pedoman. Penilaian dilakukan dengan
memantau kebisingan lingkungan dan kesehatan pendengaran
tenaga kerja (IDKI, 1994).
Program selengkapnya adalah sebagai berikut :
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 31
I. MONITORING PAPARAN BISING
Tujuan monitoring paparan bising, yang sering juga
disebut survei bising, bertujuan untuk :
1. Memperoleh informasi spesifik tentang tingkat kebisingan
yang ada pada setiap tempat kerja.
2. Menetapkan tempat-tempat yang akan diharuskan meng-
gunakan APD.
3. Menetapkan pekerja yang harus (compulsory) menjalani
pemeriksaan audiometri secara periodik.
4. Menetapkan kontrol bising (baik administratif maupun
teknis).
5. Menilai apakah perusahaan telah memenuhi persyaratan
UU yang berlaku.
Prinsip monitoring paparan bising :
Pengukuran dilakukan oleh pegawai yang mempunyai kualifi-
kasi sebagai berikut :
1. SOP pengukuran harus ada dan jelas.
2. Hasil dikomunikasikan pada manajemen dan pegawai,
- paling lama dalam waktu 2 minggu
- untuk Jamsostek di Indonesia : 2 x 24 jam
Ada 2 macam monitoring paparan bising :
1. Monitoring pendahuluan
Pengukuran bising pendahuluan untuk menentukan masa-
lah yang potensial berbahaya untuk pendengaran, berdasarkan
lokasi tempat kerja. Survei ini dilaksanakan jika terdapat
kesulitan dalam berkomunikasi, adanya keluhan pekerja bahwa
telinga berdengung setelah bekerja.
2. Monitoring bising terperinci
Dilakukan berdasarkan hasil monitoring bising penda-
huluan, dengan menetapkan lokasi khusus yang memerlukan
penelitian lebih lanjut. Pemeriksaan dilakukan secara terperinci
di setiap lokasi. Monitoring bising terperinci dilakukan dalam
tiga tahap :
a. Pengukuran lingkungan kerja Æ slow response dengan
skala A (dB).
Buat gambar peta bising (luas < = 93 meter). Bila hasil
lebih dari 80 dB maka lingkungan tersebut cukup aman untuk
bekerja, sedangkan bila antara 80 – 92 dB perlu pengukuran
dan tindakan lebih lanjut (skala b).
b. Pengukuran di tempat kerja (<85 dB)
Dilakukan dengan skala B (intensitas bunyi) , pengukuran
dengan peta, ukur tempat dan ruang kerja, ukur maximun dan
minimumnya., bila lebih dari 85 dB, lakukan tahap selanjutnya
c. Lamanya paparan (jumlah jam terpapar)
Buat logbook untuk setiap orang berdasarkan job
classification, catat lamanya terpapar (sekarang digunakan
audiometer).
II. KONTROL - engineering dan administratif
Kontrol engineering ditujukan pada sumber bising dan
sebaran bising; contohnya :
1. Pemeliharaan mesin (maintenance) yaitu mengganti,
mengencangkan bagian mesin yang longgar, memberi pelumas
secara teratur, dan lain-lain.
2. Mengganti mesin bising tinggi ke yang bisingnya kurang.
3. Mengurangi vibrasi atau getaran dengan cara mengurangi
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
tenaga mesin, kecepatan putaran atau isolasi.
4. Mengubah proses kerja misal kompresi diganti dengan
pukulan.
5. Mengurangi transmisi bising yang dihasilkan benda padat
dengan menggunakan lantai berpegas, menyerap suara pada
dinding dan langit-langit kerja.
6. Mengurangi turbulensi udara dan mengurangi tekanan
udara.
7. Melakukan isolasi operator dalam ruang yang relatif kedap
suara.
Pengendalian administratif dilakukan dengan cara :
1. Mengatur jadual produksi
2. Rotasi tenaga kerja
3. Penjadualan pengoperasian mesin
4. Transfer pekerja dengan keluhan pendengaran
5. Mengikuti peraturan
III. EVALUASI AUDIOMETRI
Pengukuran audiometrik sebaiknya dilakukan pada :
1. Pre-employment
2. Penempatan ke tempat bising
3. Setiap tahun, bila bising > 85 dB
4. Saat pindah tugas keluar dari tempat bising
5. Saat pensiun/purna tugas
Tipe audiogram :
1. Pre-employment/preplacement/Baseline
2. Annual monitoring
3. Exit
Policy mengenai audiogram :
1. Base line atau data dasar :
- dalam 6 bulan mulai bekerja di tempat bising (85 dβA)
- untuk baseline 14 jam bebas bising, atau menggunakan
APD
2. Annual audiogram
Bagi yang TWA > 85 dBA
3. Evaluasi :
- setiap tahun dibandingkan dengan base-line
- bila STS (Significant Threshold Shift) > 10 dB (rata-rata
pada 2000-3000-4000 Hz), maka disebut + (positif)
Bila STS (+) maka yang dilakukan adalah :
- periksa dokter
- periksa tempat kerja
- periksa data kalibrasi alat
- komunikasikan dengan karyawan tersebut
- jika karena penyakit, konsulkan ke dokter THT
- periksa ulang dalam waktu 1 (satu) tahun
Bila STS (+) karena pekerjaannya :
- Bila belum menggunakan APD, diharuskan memakai
- Bila sudah memakai, beri petunjuk ulang
- Komunikasikan dengan pegawai dan atasan secara tertulis
- Bila perlu, konsul THT
Lakukan revisi baseline, bila STS persisten atau membaik
IV. PENGGUNAAN APD
Beberapa faktor yang mempengaruhi penggunaan alat
pelindung telinga :
1. Kecocokan; alat pelindung telinga tidak akan memberikan
perlindungan bila tidak dapat menutupi liang telinga rapat-
rapat.
2. Nyaman dipakai; tenaga kerja tidak akan menggunakan
APD ini bila tidak nyaman dipakai.
3. Penyuluhan khusus, terutama tentang cara memakai dan
merawat APD tersebut.
Jenis-jenis alat pelindung telinga :
1. Sumbat telinga (earplugs/insert device/aural insert
protector)
Dimasukkan ke dalam liang telinga sampai menutup rapat
sehingga suara tidak mencapai membran timpani.
Beberapa tipe sumbat telinga :
a. formable type
b. custom-molded type
c. premolded type
Sumbat telinga bisa mengurangi bising s/d 30 dB lebih.
2. Tutup telinga (earmuff/protective caps/circumaural
protectors)
Menutupi seluruh telinga eksternal dan dipergunakan
untuk mengurangi bising s/d 40- 50 dB frekuensi 100 – 8000
Hz.
3. Helmet/ enclosure
Menutupi seluruh kepala dan digunakan untuk mengurangi
maksimum 35 dBA pada 250 Hz sampai 50 dβ pada frekuensi
tinggi
Pemilihan alat pelindung telinga :
1. Earplug bila bising antara 85 – 200 dBA
2. Earmuff bila di atas 100 dBA
3. Kemudahan pemakaian, biaya, kemudahan membersihkan VI. EVALUASI PROGRAM
dan kenyamanan Evaluasi program ditujukan untuk mengevaluasi hasil
Pedoman yang sering digunakan adalah sebagai berikut : program-program konservasi, dengan sasaran :
1. Review program dari sisi pelaksanaan serta kualitasnya,
TWA/dBA Pemakaian APD Pemilihan APD misalnya pelatihan dan penyuluhan, kesertaan supervisor dalam
< 85 Tidak wajib/perlu Bebas memilih
85 – 89 Optional Bebas memilih program, pemeriksaan masing-masing area untuk meyakinkan
90 – 94 Wajib Bebas memilih apakah semua komponen program telah dilaksanakan.
95 – 99 Wajib Pilihan terbatas 2. Hasil pengukuran kebisingan, identifikasikan apakah ada
> 100 Wajib Pilihan sangat terbatas daerah lain yang perlu dikontrol lebih lanjut.
3. Kontrol engineering dan administratif.
APD ini harus tersedia di tempat kerja tanpa harus 4. Hasil pemantauan audiometrik dan pencatatannya; ban-
membebani pekerja dari segi biaya, perusahaan harus me- dingkan data audiogram dengan baseline untuk mengukur
nyediakan APD ini. Cara terbaik sebenarnya bukan peng- keberhasilan pelaksanaan program.
gunaan APD tetapi pengendalian secara teknis pada sumber 5. APD yang digunakan.
suara.
VII. PROGRAM AUDIT
1. Audit Eksternal, dapat dilakukan program audit oleh pihak
V. PENDIDIKAN DAN MOTIVASI luar untuk mengetahui cost-effectiveness dan cost-benefit dari
Program pendidikan dan motivasi menekankan bahwa program konservasi pendengaran.
program konservasi pendengaran sangat bermanfaat untuk 2. QQ program (Quality Qontrol Program) dilakukan secara
melindungi pendengaran tenaga kerja, dan mendeteksi per- internal, terus menerus untuk menilai efektivitas program
ubahan ambang pendengaran akibat paparan bising. Tujuan konservasi pendengaran.
pendidikan adalah untuk menekankan keuntungan tenaga kerja
jika mereka memelihara pendengaran dan kualitas hidupnya. PENUTUP
Lebih lanjut penyuluhan tentang hasil audiogram mereka, Mengingat kebisingan dan tuli akibat bising bisa dicegah
sehingga tenaga kerja termotivasi untuk berpartisipasi me- dengan program konservasi pendengaran, perusahaan sangat
lindungi pendengarannya sendiri. Juga melalui penyuluhan dianjurkan untuk menerapkan program konservasi. Tidak saja
diharapkan tenaga kerja mengetahui alasan melindungi telinga untuk melindungi pekerja, keuntungan utama perusahaan
serta cara penggunaan alat pelindung telinga. adalah mendapatkan karyawan yang produktif dan sehat.

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 33

 Redaksi Mengucapkan Selamat

atas diselenggarakannya :
Telemedicine Network in Indonesia
di Yogyakarta, 10 Juli 2004
Website : http://telmed.fkumy.net

Redaksi CDK

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

PRAKTIS
Perawatan Mandiri
Pasca Trakeostomi
HR Krisnabudhi
]
Rumah Sakit Bina Husada Cibinong, Bogor, Jawa Barat
PENDAHULUAN
Trakeostomi ialah operasi membuat jalan udara melalui
leher langsung ke trakea untuk mengatasi asfiksi apabila ada
gangguan lalulintas udara pernapasan. Trakeostomi
diindikasikan untuk membebaskan obstruksi jalan napas bagian
atas, melindungi trakea serta cabang-cabangnya terhadap
aspirasi dan tertimbunnya discharge bronkus, serta pengobatan
terhadap penyakit (keadaan) yang mengakibatkan insufisiensi
respirasi.
Perawatan pasca trakeostomi besar pengaruhnya terhadap
kesuksesan tindakan dan tujuan akhir trakeostomi. Perawatan
pasca trakeostomi yang baik meliputi pengisapan discharge,
pemeriksaan periodik kanul dalam, humidifikasi buatan,
perawatan luka operasi di stoma, pencegahan infeksi sekunder
dan jika memakai kanul dengan balon (cuff) yang high volume-
low pressure cuff.
Perawatan kanul trakea di rumah sakit dilakukan oleh
paramedis yang terlatih dan mengetahui komplikasi
trakeostomi(1), yang dapat disebabkan oleh alatnya sendiri maupun
akibat perubahan anatomis dan fisiologis jalan napas pasca
trakeostomi.
Pasca trakeostomi kadang-kadang penderita pulang
dengan kanul trakea masih terpasang. Selama di rumah
penderita harus dapat memeliharanya agar jalan napas tetap
lancar dan tidak terjadi komplikasi akibat kanul trakea.
Untuk itu penderita harus mengetahui cara mengganti dan
membersihkan kanul trakea serta tersedianya alat-alat yang
diperlukan(2).
Berdasarkan permasalahan tersebut, akan diuraikan
cara perawatan mandiri pasca trakeostomi oleh penderita(3),
petunjuk dokter atau paramedis yang perlu diberikan kepada
penderita, cara membersihkan kanul dalam, mengganti kanul
trakeostomi dan membersihkan discharge yang terjadi. Mudah-
mudahan informasi yang didapat dari kepustakaan ini berguna
untuk mengelola pasien pasca trakeostomi di rumah.
TRAKEOSTOMI
Istilah trakeotomi dan trakeostomi dengan maksud
membuat hubungan antara leher bagian anterior dengan lumen
trakea, sering saling tertukar. Definisi yang tepat untuk
trakeotomi ialah membuat insisi pada trakea, sedang
trakeostomi ialah membuat stoma pada trakea.
PERUBAHAN-PERUBAHAN FISIOLOGIS AKIBAT
TRAKEOSTOMI
Di samping efek pada laring yang menyebabkan penderita
tidak dapat berbicara, trakeostomi juga meniadakan proses
pemanasan dan pelembaban udara inspirasi. Perubahan ini
menyebabkan gagalnya silia mukosa bronkus mengeluarkan
partikel-partikel tertentu dari paru. Discharge trakea berkurang
dan menjadi kental, akhirnya terjadi metaplasia skuamosa pada
epitel trakea.
Trakeostomi memintas laring dan saluran napas bagian
atas, karena itu mengurangi tahanan terhadap aliran udara,
terutama bila telah terjadi proses patologik yang menyebabkan
penyempitan di daerah glotis. Trakeostomi mengurangi ruang
mati (dead space) anatomik sampai 100 ml. Hal ini sangat
penting bagi penderita dengan tidal volume yang sangat
terbatas.
Trakeostomi dapat mengganggu gerakan pengangkatan
laring pada waktu menelan. Keadaan ini menyebabkan
penderita enggan menelan dan sering tersedak karena aspirasi
ludah ke dalam laring dan trakea. Trakeostomi meniadakan
mekanisme filtrasi saluran napas bagian superior, mengurangi
efektifitas refleks batuk, dan mengganggu gerakan penutupan
glotis hingga sering terjadi aspirasi ludah.
Bila digunakan kanul trakea yang memakai balon, tekanan
balon pada dinding lateral trakea dapat menyebabkan hipoksi
epitel mukosa trakea. Epitel ini mudah terinfeksi hingga terjadi
erosi mukosa trakea.
Bartlett dkk menyatakan dari hasil penyelidikannya bahwa
pada trakea yang normal tidak terdapat bakteri. Pada discharge
trakea penderita dengan trakeostomi sering ditemukan berbagai
koloni bakteri, yang sering ialah Pseudomonas aeruginosa
dan kokus gram positif(4). Selanjutnya dikatakan, tidak ada
korelasi antara bakteri dan flora saluran napas bagian atas
dengan bakteri dan flora trakea penderita; bakteri dan flora di
dalam trakea penderita berasal dari sumber-sumber lain, bukan
dari saluran napas bagian atas.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 35
PERAWATAN PASCA TRAKEOSTOMI
Adanya kanul di dalam trakea yang merupakan benda
asing akan merangsang pengeluaran discharge. Discharge ini
akan keluar bila penderita batuk, pada saat dilakukan
pengisapan atau pada saat penggantian kanul.
Pengeluaran discharge dengan jalan membatukkan pada
penderita dengan trakeostomi tidak seefektif pada orang
normal, karena penderita tidak dapat menutup glotis untuk
menghimpun tekanan yang tinggi(5), sehingga perlu dilakukan
pengisapan. Beberapa jam pertama pasca bedah, dilakukan
pengisapan discharge tiap 15 menit, selanjutnya tergantung
pada banyaknya discharge dan keadaan penderita. Pengisapan
discharge dilakukan dengan kateter pengisap yang steril dan
disposable. Pada saat pengisap dimasukkan ke dalam trakea,
jangan diberi tekanan negatif, begitu pula antara
pengisapan harus diberi periode istirahat agar udara paru tidak
terlalu banyak terisap, dengan demikian residual volume tidak
banyak berkurang. Setelah ujung pengisap sampai di bronkus,
dilakukan pengisapan perlahan-lahan sambil memutar kanul
pengisap. Jika kanul trakea mempunyai kanul dalam, kanul
dalamnya dikeluarkan terlebih dahulu. Kanul dalam ini harus
sering diangkat dan dibersihkan.
Lore (1973) menganjurkan memakai pengisap terkecil yang
dapat melakukan pengisapan dengan adekuat, sedang
Feldman dan Crawley (1971) memakai kateter pengisap steril
dan non traumatik yang penampangnya kurang dari separuh
penampang trakea.
Sebelum melakukan pengisapan, sebaiknya penderita
diberi oksigen selama 2-3 menit. Bila didapatkan sekret yang
kental, teteskan larutan garam fisiologis terlebih dahulu.
Dengan adanya trakeostomi, fungsi humidifikasi yang
sebelumnya dilakukan oleh saluran napas bagian atas
menghilang. Untuk itu menggantikannya perlu dilakukan
humidifikasi buatan.
Cara-cara untuk humidifikasi udara inspirasi di antaranya
ialah:
a). Condensor humidifier. Alat ini dipasang pada kanul
trakea. Pada waktu ekspirasi, uap air mengembun pada
lempeng-lempeng metal dari kondensor. Kekurangan alat ini
ialah jika terjadi penimbunan discharge pada alat tersebut
fungsinya akan berkurang. Alat ini harus diganti setiap 3 jam.
b). Dengan melewatkan udara inspirasi melalui reservoir
berisi air yang secara teratur dipanaskan dengan termostat. Alat
ini relatif lebih efisien. Bila penderita bernafas spontan,
campuran gas ditiupkan melalui suatu T-piece atau melalui
kotak plastik yang dilubangi.
c). Dengan menambahkan tetesan-tetesan air yang halus pada udara
inspirasi. Efektifitas tetesan ini tergantung pada jumlah tetesan dan
kelembaban relatif udara inspirasi.
d). Secara sederhana humidifikasi dapat dikerjakan dengan
menaruh lembaran kasa yang telah dibasahi di depan mulut
kanul. Kasa tersebut diikatkan pada leher dan harus diganti
sesering mungkin.
Bila kanul terbuat dari polivinil klorida atau dari silikon,
kanul ini diganti setiap 7 hari atau lebih cepat, karena lumennya
akan mengecil oleh timbunan krusta dan discharge.
Sebelum mengangkat kanul, trakea dan daerah faring
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
diisap terlebih dahulu, setelah itu balon dikempiskan kemudian
kanul diangkat dan stoma dibersihkan dengan cepat. Kanul
baru dipasang dengan mengarahkan ujungnya ke arah posterior
lebih dahulu kemudian ke arah kaudal. Kesalahan memasang
kanul dapat berakibat kanul terletak di dalam mediastinum.
Bila diduga akan terjadi kesulitan pada pemasangan kanul
kembali, siapkan alat-alat untuk resusitasi, laringoskop dan
PET (pipa endo trakeal). Setelah penggantian kanul dilakukan
auskultasi paru untuk menyakini bahwa kedua paru sama
mengembang.
Bila digunakan kanul memakai balon (cuff), sebaiknya
dipilih balon yang bervolume besar dan bertekanan rendah.
Balon diisi dengan udara secukupnya agar menempel rapat
pada dinding trakea, dan jumlah udara yang dimasukkan
dicatat.
Jika balon terlalu banyak diisi udara akan terjadi hal-hal
sebagai berikut: a). Iskemia dan nekrosis mukosa trakea. b).
Nekrosis cincin-cincin tulang rawan trakea. c). Herniasi balon
pada ujung kanul akan menyumbat jalan napas. d). Akan timbul
gangguan saat menelan.
Luka operasi pada stoma bila bersih cukup ditutup dengan
kasa steril, tetapi luka terinfeksi perlu dikultur dan uji kepekaan
dan diberikan antibiotika yang sesuai.
Akhirnya penderita diajari untuk merawat diri sendiri.
PERAWATAN MANDIRI PASCA TRAKEOSTOMI
Pasca trakeostomi penderita akan diberi petunjuk oleh
dokter atau paramedis perihal perawatan kanul trakeostomi.
Petunjuk untuk penderita ini tergantung pada keadaan
penderita saat dari rumah sakit.
Petunjuk umum
Belajarlah merawat sendiri kanul trakeostomi atas
tanggung jawab sendiri. Jika tergantung pada seseorang saat
melakukan hal itu, mungkin akan bermasalah. Peralatan
hendaknya tersedia setiap saat melakukan perawatan kanul;
lakukan setiap hari seperti menyikat gigi atau menyisir rambut.
Kulit sekitar kanul dipelihara kebersihannya dengan air
sabun, menggunakan lap atau kasa perban. Krusta diangkat
dengan kapas aplikator yang dimasukkan ke dalam perhidrol.
Pastikan tidak ada air memasuki stoma, dan hati-hati
membersihkan kulit di sekitar kanul.
Jika mengalami kesulitan bernapas atau pernapasan
menjadi berbunyi, mungkin telah terdapat krusta atau mukus di
dalam kanul. Angkatlah kanul dalam dan bersihkan.
Jika ditemukan krusta dari mukus tebal yang sering
terbentuk di dalam kanul, paling baik membersihkannya
dengan memakai kasa basah di atas kanul. Jika udara rumah
kering, mungkin diperlukan pelembab (bukan vaporizer).
Membersihkan kanul dalam
Alat yang perlu disediakan ialah botol kecil, kasa perban,
penjepit, panci bergagang, saringan, dan cairan penggosok
perak.
Cara membersihkan kanul dalam, sebagai berikut: 1).
Buatlah larutan sabun di dalam botol. 2). Angkat kanul dalam
dengan cara pertama-tama putar kait kecil pengunci kanul
dalam dan kemudian tarik kanul dalam ke luar. 3). Cuci kanul
dalam dengan air dingin dan kemudian rendam untuk beberapa
menit di dalam cairan sabun. 4). Bersihkan bagian dalam kanul
dalam dengan kasa yang salah satu ujungnya diikatkan pada
suatu tempat (Gb. 1). Gunakan penjepit untuk membantu
menarik kasa melalui kanul. Tarik kanul dalam ke belakang, ke
depan dan seterusnya sekeliling kasa yang diikatkan sampai
bagian dalam kanul dalam bersih. 5). Setelah kanul dalam
bersih, cuci dengan baik memakai air dingin yang mengalir. 6).
Jika kanul dari perak telah memudar, rendam di dalam cairan
pembersih perak untuk beberapa menit, kemudian
bersihkan dan cuci. 7). Goyangkan kanul dalam untuk
mengangkat tetesan air. Masukkan kanul dalam ke tempatnya
dan putar kait kecil pengunci untuk mengunci pada tempatnya.
8). Minimal sekali sehari didihkan kanul dalam setelah
dibersihkan.
Gambar 1. Pembersihan kanul dalam
Merebus kanul dalam
Tahapan untuk merebus kanul dalam ialah : 1). Tempatkan
kanul dalam bersih pada saringan dan tempatkan saringan pada
panci bergagang (Gb.2a). 2). Isi panci dengan air
secukupnya untuk merendam kanul dalam (Gb. 2b). 3). Setelah
air mendidih, didihkan kanul dalam selama 5 menit. 4). Angkat
saringan dari panci bergagang, tuangkan air dari panci, dan
tempatkan kembali saringan dalam panci. 5). Biarkan kanul
dalam dingin untuk beberapa menit sebelum dimasukkan ke
dalam kanul luar (Gb. 2).
Gambar 2. Cara sterilisasi kanul dalam
Logam bahan pada kanul perak sangat lunak, oleh karena
itu dapat tergores atau bengkok dengan mudah, oleh karena itu
tidak boleh dicoba untuk digores; krusta dapat diangkat dengan
merendamnya. Tidak boleh digunakan penggosok kasar untuk
membersihkan kanul dalam. Biasanya, kanul dalam dan luar
dibuat secara spesifik agar cocok satu dengan yang lain, bahkan
kanul dalam tidak akan saling tertukar dengan yang lain. Kanul
plastik dapat dibersihkan dan dididihkan dengan cara yang
sama seperti halnya kanul perak.
Cara mengganti kanul trakeostomi
Petunjuk khusus dari dokter dan perawat diperlukan
sebelum penderita mengganti kanul trakeostominya. Adanya
lubang pada anterior leher yang secara langsung berhubungan
dengan trakea, menyebabkan kanul trakeostomi dapat
dimasukkan dengan mudah.
Untuk mengangkat kanul trakeostomi, pita trakeostomi
dibuka lebih dahulu, pelindung atau permukaan lempeng kanul
trakeostomi dipegang dengan ibu jari dan jari telunjuk,
kemudian ditarik ke arah anterior dan posterior. Kanul harus
bersih dengan pita trakeostomi telah terpasang, dan siap untuk
dimasukkan sebelum pengangkatan kanul trakeostomi. Salep
dioleskan sangat tipis pada permukaan luar kanul trakeostomi
untuk mempermudah memasukkannya. Pita trakeostomi yang
digunakan pada kanul dapat satu atau dua untai (Gb. 3).
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 37

4” X 4 “
gauze pad
Gambar 3. Cara penggantian kanul trakeostomi
Pada saat memasukkan kanul trakeostomi, penderita
melihatnya melalui cermin dan pegang tiap sisi lempeng
permukaan kanul dengan ibu jari dan jari telunjuk. Kanul
trakeostomi akan meluncur ke dalam dengan tekanan ke arah
dalam secara halus. Di samping itu, hal yang penting ialah
bahwa kanul dimasukkan segera setelah kotoran yang melekat
pada kanul dibersihkan.
Setelah kanul trakeostomi terpasang di tempatnya dan pita
trakeostomi diikat, tempatkan kasa di atas kanul.
Cara menghisap
Banyaknya discharge mukus bervariasi. Mukus ini
akan meningkat jumlahnya jika penderita dingin, jika udara
dalam rumah kering, atau jika kanul teriritasi. Penghisapan
mungkin diperlukan untuk mengontrol mukus.
Mesin penghisap yang mudah dibawa dapat dipinjam dari
rumah sakit dengan petunjuk penggunaannya. Kateter karet
tidak boleh dimasukkan sampai melewati ujung dalam kanul
trakeostomi, kecuali jika ada instruksi khusus untuk
melakukannya dari dokter. Jika mesin penghisap tidak didapat,
semprit steril atau kateter yang dapat dibeli di toko obat atau
apotik bisa digunakan sebagai penghisap.
38 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
Cara melakukan : 1). Siapkan alat-alat. 2). Pegang kateter
dengan salah satu tangan dan balon karet pada semprit dengan
tangan yang lain. 3). Tekan balon karet sebelum kateter
dimasukkan ke dalam kanul trakeostomi, untuk mengeluarkan
udara di dalamnya. 4). Lepaskan balon karet, mukus akan
terhisap ke dalam kateter dan semprit. 5). Bersihkan alat-alat
dengan air sabun. Peralatan tersebut sering dididihkan untuk
memelihara kebersihannya (Gb.4).
Gambar 4. Cara penghisapan discharge
Cara membuat kain alas di dada
Penderita mungkin perlu memakai kain kasa alas di dada di
bawah kanul trakeostomi, khususnya bila terdapat drainase
sekitar kanul. Gb. 5 dan 6 menunjukkan cara membuat dan
menggunakan alas di dada. Alas dada dari kasa trakeostomi
steril mungkin tersedia dari pusat sterilisasi rumah sakit.
Cara membuat alas dada untuk dipakai di bawah kanul
trakeostomi ialah sebagai berikut : 1). Potong satu lembar kasa
membentuk segi empat dengan ukuran 16 x 17 inci. 2). Lipat 1
inci pada tepi atas dan bawah. 3). Lipat 4 inci kasa pada tiap
sisi. 4). Lipat 2 kali untuk mengurangi lebar menjadi 4 inci.
Tempatkan 2 buah pita yang panjangnya 5 inci atau kasa yang
dipotong tepi lipatan pada bagian tepi atas separuh lipatan
kasa dan setik silang bagian atas untuk mengkokohkan pita
pada tempatnya. 5). Pakaikan kasa trakeostomi alas dada,
masukkan pita atau tali pengikat pada tepi bagian atas dari
bawah pita trakeostomi alas dada tiap sisi kanul trakeostomi. 6).
Lipat tali pengikat atau pita dari alas dada di atas pita
trakeostomi dan lipat kasa ke atas. Pastikan tali pengikat pada
permukaan depan alas dada dengan peniti kecil yang aman
(Gb.5).
Gambar 5. Cara membuat alas trakeostomi
Cara lain untuk membuat alas dada trakeostomi lebih
mudah tetapi sedikit lebih mahal.
Sebuah kasa 4 x 4 atau dua buah kasa 2 x 2 diperlukan
untuk tiap alas dada. 1). kasa 4 x 4 inci. 2). kasa 4 x 4 inci
yang tidak terlipat. 3). kasa 2 x 2 inci telah dibuat dengan
melipat kasa dua kali. Jika kasa tidak terlipat, panjangnya 6 inci.
Dua kasa tidak terlipat 2 x 2 inci dipakaikan. Satu tiap tepi dari
kasa terbuka 4x 4 inci. 4). Kasa 2x2 inci telah disetik pada
tempat dan dimasukkan di bawah pita trakeostomi pada tiap sisi
kanul trakeostomi. Kasa 2 x 2 inci kemudian dilipat ke bawah di
atas pita trakeostomi. 5). Kasa 4 x 4 inci telah dilipat ke atas. Kasa
2 x 2 inci dapat dipeniti di bagian dalam (Gb. 6).
Gambar 6. Cara lain membuat alas dada dipakai di bawah kanul
trakeostomi
RINGKASAN
Trakeostomi ialah operasi membuat jalan udara melalui
leher langsung ke trakea untuk mengatasi afiksi jika ada gangguan
lalulintas udara pernafasan. Perawatan pasca trakeostomi besar
pengaruhnya terhadap keberhasilan tujuan akhir trakeostomi.
Pasca trakeostomi kadang-kadang penderita pulang dari
rumah sakit dengan kanul trakea masih terpasang. Selama di
rumah penderita harus dapat memelihara kanul trakea. Dokter atau
paramedis perawatan harus memberikan petunjuk perihal
perawatan kanul trakea. Petunjuk ini tergantung pada keadaan
penderita saat pulang dari rumah sakit. Perawatan trakeostomi
mandiri meliputi petunjuk umum, cara membersihkan kanul
trakea, merebus kanul dalam, mengganti kanul, menghisap
discharge, dan cara membuat kain alas dada untuk trakeostomi.
KEPUSTAKAAN
1. Adams GL, Boies LR, Paparella MM. Tracheostomy. In :Boies's
Fundamentals of Otolaryngology. A Textbook of ear, nose and throat
diseases, 5th ed. Tokyo : Igaku Shoin Ltd., 1978 ; 705-17.
2. Bireell JF, Me Dowall GD, Me Klay K, Me Kailum JR, Maran AGD.
Tracheostomy. In : Logan Turner's Diseases of the nose, throat and ear.
5th ed. Bristol : John Wright and Sons Ltd, 1977 ; 1567-73.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 39
3. Conway WA, Victor LD, Magilligon DJ, Fujita S, Zorick FJ, Roth T.
Adverse effects of tracheostomy for sleep apnea. JAMA 1981; 246 : 347-
50.
4. Davies J. Embriology and anatomy of the larynx, respiratory apparatus,
diaphragma and esophagus. In: Paparella, Shumrick (eds). Otolaryngo-
logy. Vol. 1. Basic sciences and related disciplines. Philadelphia : WB
Saunders Co, 1973.
5. Evans JNG, Tood GB. Laryngo-tracheoplasty. J Laryngol Otol 1974 ; 88 :
589-97.
6. Feldman SA, Crawley BE. Tracheostomy and artificial ventilation in the
treatment of respiratory failure, 2nd ed. London : Edward Arnold Ltd,
1971 : 31-61.
7. Galood HD, Toledo PS. Comparison of five type of tracheostomy tubes in
the intubated trachea. Ann Otol 1978 ; 87 : 99-108.
8. Lee KJ. The Otolaryngology board. A preparation guide. New York :
Medical Examination Publ. Co. Inc, 1973 : 170-96.
9. Lore JM. An atlas of head and neck surgery. Vol II, 2nd ed. Philadelphia :
WB Saunders Co. 1973 ; 688-708.
10. Lulenski GC. Long term tracheal dimensions after flap tracheostomy.
Arch Otolaryng 1981 ; 107 : 114-6.
11. Lulenski GC, Batsakis JC. Tracheal incision as a contributing factor to
tracheal stenosis. An experimental study, Ann Otol 1975 ; 84 : 781-6.
12. Montgomery WW. Silicone tracheal canula. Ann Otol 1980; 89 : 521-8.
13. Montgomery WW. Manual for care of Montgomery silicone tracheal T-
tube. Ann Otol 1980; 89 (suppl 73): 1-7.
14. Natvig K, Olving JH. Tracheal changes in relation to different
tracheostomy technique (An experimental study on rabbits). J Laryngol
Otol 1981; 95: 61-8.
15. Paparella MM, Shumrick DA, (eds). Otolaryngology, vol I. Basic sciences and related
disciplines. Philadelphia: WB Saunders, 1973.
16. Putney FJ. Complications and postoperative care after tracheostomy. Arch
Otolaryngol. 1955; 62 : 272-6.
17. Shapiro RS, Martin WM. Long custom made plastic tracheostomy tube in
severe tracheomalacia. Laryngoscope 1981; 91: 355-61.
18. Steel PM, Evans CC. Physiology of the larynx and tracheobronchial tree.
In : Ballantyne, Grooves, (eds). Scott-Brown's diseases of the ear, nose
and throat.. 4th ed. Vol I. Basic sciences. London : Butterworths, 1979 ;
433-75.
19. Wright D. Tracheostomy and laryngotomy. In: Ballantyne J, (ed).
Operative Surgery. Fundamental international techniques. Nose and
throat. 3rd ed. London : Butterworths, 1976 ; 242-8.
20. Siregar Z. Krikotirotomi. Skripsi di Bagian THT/RSCM. 19 September
1981.

Redaksi Mengucapkan Selamat

atas diselenggarakannya :
PIT XIV POGI
“Meningkatkan Profesionalisme Berlandaskan Etika Melalui
Kerjasama Antar Pusat Pendidikan Obstetri dan Ginekologi
dalam Era Pasar Bebas”,
Bandung, 13 – 15 Juli 2004
Website : http://www.obgyn-bandung.org

Redaksi CDK

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Vertigo: Aspek Neurologi
Budi Riyanto Wreksoatmodjo
Rumah Sakit Marzuki Mahdi, Bogor, Indonesia
PENDAHULUAN
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam
praktek; yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa
oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing
(dizziness); deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar
tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama
karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan
nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.
Vertigo – berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya
memutar – merujuk pada sensasi berputar sehingga meng-
ganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan
oleh gangguan pada sistim keseimbangan.
SISTIM KESEIMBANGAN
Manusia, karena berjalan dengan kedua tungkainya, relatif
Gambar 1. Bagan Sistim Keseimbangan Manusia
kurang stabil dibandingkan dengan makhluk lain yang berjalan
dengan empat kaki, sehingga lebih memerlukan informasi
posisi tubuh relatif terhadap lingkungan, selain itu diper-
lukan juga informasi gerakan agar dapat terus beradaptasi
dengan perubahan sekelilingnya.
Informasi tersebut diperoleh dari sistim keseimbangan
tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularis sebagai reseptor,
serta sistim vestibuler dan serebelum sebagai pengolah infor-
masinya; selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga
berperan dalam memberikan informasi rasa sikap dan gerak
anggota tubuh.
Sistim tersebut saling berhubungan dan mempengaruhi
untuk selanjutnya diolah di susunan saraf pusat (Gb.1) .
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 41
PATOFISIOLOGI
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat
keseimbangan tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan
antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian
tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang
berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis
sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik
yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara
mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidak-
seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa
nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan
(gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar
(yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih
menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik;
menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola
gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat dirasakan
gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.(Gb.2)
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-
ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-
angsur tidak lagi timbul gejala.
Neural
Store
Sensory input (Rangsangan gerakan)
Comparator
Unit
pengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
Normal Motion Sickness Adapted
PAR SYM
PAR SYM
SYM PAR
Gambar 3. Keseimbangan Sistim Simpatis dan Parasimpatis
Keterangan :
SYM : Sympathic Nervous System, PAR : Parasympathic Nervous System
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang
meninjau peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan
biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan
daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu
sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi
berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering
timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo
akibat aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala
mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
TATALAKSANA PENDERITA VERTIGO
Seperti diuraikan di atas vertigo bukan suatu penyakit
tersendiri, melainkan gejala dari penyakit yang letak lesi dan
penyebabnya berbeda-beda. (Skema) Oleh karena itu, pada
setiap penderita vertigo harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan yang cermat dan terarah untuk menentukan
bentuk vertigo, letak lesi dan penyebabnya.
Skema Klasifikasi Vertigo

Psikogenik Sindrom Fobia

Mismatch Signal

Gambar 2. Skema teori Neural Mismatch

Sentral

Vertigo Patologik
4. Teori otonomik
BPPH
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf
otonom sebaga usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala
klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan, sebaliknya Perifer Meniere
hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan (Gb. 3).
5. Teori neurohumoral Infeksi Trauma
Iskemi
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin
(Kohl) dan terori serotonin (Lucat) yang masing-masing Fisiologik Ketinggian,
menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mem- Mabuk Udara

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

ANAMNESIS
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang,
goyang, berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan
sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi
timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh,
keletihan, ketegangan.
Profil waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan,
hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif atau membaik.
Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang
karakteristik (Gambar 4)(6, 7).
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n.
vestibularis.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin,
salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti
anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru
juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
Gambar 4. Profil waktu serangan Vertigo pada beberapa penyakit
PEMERIKSAAN FISIK
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik
kelainan sistemik, otologik atau neurologik – vestibuler atau
serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan
keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi
serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk
menentukan penyebab; apakah akibat kelainan sentral – yang
berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat – korteks
serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim
vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula
faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan
vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara
lain aritmi jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung
kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus
ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian
penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan
terapi simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab
sistemik; tekanan darah diukur dalam posisi berbaring,duduk
dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi
nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian
khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg (Gb. 5) : penderita berdiri dengan kedua
kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka
kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya
atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata
tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita
akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.
Gambar 5. Uji Romberg
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki
kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti
berganti.
Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan
pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin
selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita
akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti
orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah
lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi
lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 43
 1. Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix Hallpike (Gb. 9)
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Gambar 6. Uji Unterberger Kepala putar ke samping

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)(Gb. 7)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,
penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian
diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal
ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi.

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke

posisi terlentang)

Gambar 7. Uji Tunjuk Barany

e. Uji Babinsky-Weil (Gb. 8)

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima
langkah ke depan dan lima langkah ke belakang seama
setengah menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral, pasien
akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

Gambar 8. Uji Babinsky Weil

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis(8,9)

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak
Gambar 9. Uji Dix-Hallpike
lesinya di sentral atau perifer.

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring- 4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance
kan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng- Imaging (MRI).
gantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul TERAPI
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat Tujuan pengobatan vertigo, selain kausal (jika ditemukan
dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. penyebabnya), ialah untuk memperbaiki ketidak seimbangan
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus vestibuler melalui modulasi transmisi saraf; umumnya
timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu digunakan obat yang bersifat antikolinergik. (Tabel 3).
kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes
Tabel 3. Obat-obatan yang digunakan pada terapi simptomatik vertigo
diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
(sedatif vestibuler)
Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
Nama Generik Nama Lama Dosisi Dewasa Tingkat Rute
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap Dagang Kerja Sedasi Lain
seperti semula (non-fatigue). (jam)
b. Tes Kalori Cyclizine Marezine 4-6 50 mg 4 dd + im
Dimenhydrinate Dramamine 4-6 25-50 mg 4 dd ++ im,iv,rec
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga Diphen- Benadryl 4-6 25-50 mg 4 dd ++
kanalis semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua hydramine
Meclizine Bonine, 12-24 12,5-25 mg + im, iv
telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air Antivert 2-3 dd
hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap Promethazine Phenergan, 4-6 25 mg 4 dd ++ -
Avopreg
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak Scopolamine Transderm 72 0,5 mg 1 dd + im,iv,rec
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal Scop
90-150 detik). Holopon - 0,5 mg 3 dd +
Hydroxyzine Iterax, 4-6 25-100 mg 3 dd ++ sc, iv
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis Bestalin
atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal Ephedrine 4–6 25 mg 4 dd 0
Cinnarizine Stugeron 25-50 mg 3 dd + im
paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik Flunarizine Sibelium 5 mg 2 dd + im
setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan Hyoscine Buscopan 10-20 mg 3-4 dd 0 -
Betahistin Hyscopan 6-12 mg 3 dd 0 -
directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan Merislon 8-16 mg 3 dd 0 -
pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. 6 mg
Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. Betaserc -
8 mg
VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi
sentral. Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya
c. Elektronistagmogram desensitisasi reseptor semisirkularis (Gambar 9).
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan
tujuan untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan
demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

2. Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala
Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi
ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti
Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus,
kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, Gambar 9.
pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik
(kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai
dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan). tergantung; lalu tutup kedua mata dan berbaring dengan cepat
ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian
Pemeriksaan Penunjang duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian
pemeriksaan lain sesuai indikasi. duduk tegak kembali.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut)
akustik). pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi.
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi Latihan lain yang dapat dicoba ialah latihan visual-vestibular;
(EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP). berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah, kiri dan kanan me

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 45

ngikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat; kemudian
diikuti dengan gerakan fleksi–ekstensi kepala berulang dengan
mata tertutup, yang makin lama makin cepat.
Terapi kausal tergantung pada penyebab yang (mungkin)
ditemukan.
Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara
lain:
Benign paroxysmal positional vertigo
Dianggap merupakan penyebab tersering vertigo;
umumnya hilang sendiri (self limiting) dalam 4 sampai 6
minggu.
Saat ini dikaitkan dengan kondisi otoconia (butir kalsium
di dalam kanalis semisirkularis) yang tidak stabil.
Terapi fisik dan manuver Brandt-Daroff dianggap lebih
efektif daripada medikamentosa.
Penyakit Meniere
Dianggap disebabkan oleh pelebaran dan ruptur periodik
kompartemen endolimfatik di telinga dalam; selain vertigo,
biasanya disertai juga dengan tinitus dan gangguan pen-
dengaran.
Belum ada pengobatan yang terbukti efektif; terapi
profilaktik juga belum memuaskan; tetapi 60-80 % akan remisi
spontan.
Dapat dicoba pengggunaan vasodilator, diuretik ringan
bersama diet rendah garam; kadang-kadang dilakukan tindakan
operatif berupa dekompresi ruangan endolimfatik dan pe-
motongan n.vestibularis.
Pada kasus berat atau jika sudah tuli berat, dapat dilakukan
labirintektomi atau merusak saraf dengan instilasi
aminoglikosid ke telinga dalam (ototoksik lokal).
Pencegahan antara lain dapat dicoba dengan menghindari
kafein, berhenti merokok, membatasi asupan garam.
Obat diuretik ringan atau antagonis kalsium dapat
meringankan gejala.
Simtomatik dapat diberi obat supresan vestibluer.
Neuritis vestibularis
Merupakan penyakit yang self limiting, diduga disebabkan
oleh infeksi virus; jika disertai gangguan pendengaran disebut
labirintitis.
Sekitar 50% pasien akan sembuh dalam dua bulan.
Di awal sakit, pasien dianjurkan istirahat di tempat tidur,
diberi obat supresan vestibuler dan anti emetik. Mobilisasi dini
dianjurkan untuk merangsang mekanisme kompensasi sentral.
Every true genius must be natural or it is none
46 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
Vertigo akibat obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang
disertai tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara
lain aminoglikosid, diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid,
derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung platina..
Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga
gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin
lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler
antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan
minosiklin.
Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi
fisik; penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan
karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer.
Obat penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan
antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang yang
dapat dikacaukan dengan vertigo.
RINGKASAN
Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam
praktek, umumnya disebabkan oleh kelainan /gangguan fungsi
alat-alat keseimbangan, bisa alat dan saraf vestibuler, koor-
dinasi gerak bola mata (di batang otak) atau serebeler.
Penatalaksanaan berupa anamnesis yang teliti untuk
mengungkapkan jenis vertigo dan kemungkinan penyebabnya;
terapi dapat menggunakan obat dan/atau manuver-manuver
tertentu untuk melatih alat vestibuler dan/atau menyingkirkan
otoconia ke tempat yang stabil; selain pengobatan kausal jika
penyebabnya dapat ditemukan dan diobati.
KEPUSTAKAAN
1. Andradi S. Aspek Neurologi dari Vertigo. Monograf. tanpa tahun,
2. Harahap TP, Syeban ZS. Vertigo ditinjau dari segi neurologik.
Monograf, tanpa tahun.
3. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai vertigo. Dalam: Joesoef AA,
Kusumastuti K.(eds.). Neurootologi klinis:Vertigo. Kelompok Studi
Vertigo Perdossi, 2002. hal.xiii-xxviii.
4. Makalah lengkap Simposium dan Pelatihan Neurotologi. 24 Juli 2001
5. Mengenal Pusing dalam Praktek Umum. Seri edukasi, Duphar, tanpa
tahun.
6. Sedjawidada R. Patofisiologi Tinitus dan Vertigo. Dalam: Simposium
Tinitus dan Vertigo. Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan Tenggorok
Indonesia cabang DKI Jakarta, 14 Desember 1991.
7. Vertigo. Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Kelompok Studi Vertigo,
Perdossi,1999.
(Schiller)
PRESENTASI KASUS

Terapi Akupunktur
untuk Vertigo
Prasti Pirawati, L. Yvonne Siboe
Departemen Akupunktur Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo,
Jakarta

ABSTRAK

Vertigo merupakan kasus yang sering terjadi, tergolong sebagai salah satu bentuk
gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi ruangan. Gejalanya menyebabkan
pasien takut dan cemas, dan sangat mengganggu aktivitas sehari-hari. Pengobatan
vertigo secara konvensional dengan obat-obatan kadang-kadang kurang berhasil.
Berikut dilaporkan kasus vertigo pada seorang wanita 50 tahun, diterapi dengan
akupunktur dan menunjukkan hasil memuaskan.

PENDAHULUAN 2. Vertigo kronis

Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk
gangguan keseimbangan atau gangguan orientasi di ruangan (1)
Istilah yang sering digunakan oleh awam adalah: puyeng,
sempoyongan, mumet, pusing, pening, tujuh keliling, rasa
mengambang, kepala terasa enteng, rasa melayang (1).
Vertigo perlu dipahami karena merupakan keluhan nomer
tiga paling sering dikemukakan oleh penderita yang datang ke
praktek umum, bahkan orang tua usia sekitar 75 tahun, 50 %
datang ke dokter dengan keluhan vertigo(2) .
DEFINISI
Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang
artinya memutar (2).
Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak
dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala
lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh (2).
Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing
saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari
gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh
dingin, mual, muntah) dan pusing (2).
KLASIFIKASI
Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas
beberapa kelompok (2):
1. Vertigo paroksismal
3. Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian
berangsur-angsur mengurang.
Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, ber-
langsung beberapa menit atau hari, kemudian menghilang
sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul
lagi. Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan.
Vertigo jenis ini dibedakan menjadi :
1. Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere,
Arakhnoiditis pontoserebelaris, Sindrom Lermoyes,
Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan
gigi/ odontogen.
2. Yang tanpa disertai keluhan telinga; termasuk di sini
adalah :
Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi,
Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de
L’enfance), Labirin picu (trigger labyrinth).
3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi, ter-
masuk di sini adalah :
- Vertigo posisional paroksismal laten,
- Vertigo posisional paroksismal benigna.
Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 47

serangan akut, dibedakan menjadi:
1. Yang disertai keluhan telinga :
Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis, Lues
serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor
serebelopontin.
2. Tanpa keluhan telinga :
Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio,
pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel,
kelainan okuler, intoksikasi obat, kelainan psikis, kelainan
kardiovaskuler, kelainan endokrin.
3. Vertigo yang dipengaruhi posisi :
- Hipotensi ortostatik
- Vertigo servikalis.
Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-
angsur mereda, dibedakan menjadi :
1. Disertai keluhan telinga :
Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta,
perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva
interna/arteria vestibulokoklearis.
2. Tanpa keluhan telinga :
Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior,
ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multi-
pleks, hematobulbi, sumbatan arteria serebeli inferior
posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi(3) :
1. Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2. Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somato-
sensorik dan visual.
ETIOLOGI
1. Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
a. Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
b. Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani,
otitis media purulenta akuta, otitis media dengan efusi,
labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan per-
darahan.
c. Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika,
trauma, serangan vaskular, alergi, hidrops labirin
(morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
d. Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
e. Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombo-
sis arteria serebeli posterior inferior, tumor, sklerosis
multipleks.
2. Penyakit SSP :
a. Hipoksia – Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-
klerosis, anemia, hipertensi kardiovaskular, fibrilasi
atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta,
sindrom sinus karotis, sinkop, hipotensi ortostatik,
blok jantung.
b. Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
c. Trauma kepala/ labirin.
d. Tumor.
e. Migren.
f. Epilepsi.
3. Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipopara-
tiroid, tumor medula adrenal, keadaan menstruasi-hamil-
menopause.
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
4. Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom
hiperventilasi, fobia.
5. Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6. Intoksikasi.
PATOFISIOLOGI
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi
aferen yang disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen
yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-
prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis
dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis,
dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan
ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik;
reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu
lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.(2).
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di
pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor
vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi
kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar.
Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral
dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau ada rangsang
gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan
gejala otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot
menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang
dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/
berjalan dan gejala lainnya.
DIAGNOSIS
1. Anamnesis.
2. Pemeriksaan fisik :
- Pemeriksaan mata
- Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
- Pemeriksaan neurologik
- Pemeriksaan otologik
- Pemeriksaan fisik umum.
3. Pemeriksaan khusus :
- ENG
- Audiometri dan BAEP
- Psikiatrik
4. Pemeriksaan tambahan :
- Laboratorium
- Radiologik dan Imaging
- EEG, EMG, dan EKG.
TERAPI
Terdiri dari :
1. Terapi kausal
2. Terapi simtomatik
3. Terapi rehabilitatif
TINJAUAN MENURUT ILMU AKUPUNKTUR
Menurut Ilmu Akupunktur, vertigo termasuk golongan
Xuan Yun (pusing = dizziness), disebabkan oleh hiperaktivitas
Yang Hati, sehingga mengganggu telinga; atau karena
akumulasi reak di Jiao–tengah sehingga menyumbat naiknya
Qi ke telinga (4).
Gejala Klinis(4,5 )
Perasaan berputar yang kadang-kadang disertai gejala
sehubungan dengan reak dan lembab yaitu mual, muntah, rasa
kepala berat, nafsu makan turun, lelah, lidah pucat dengan
selaput putih lengket, nadi lembut atau seperti senar dan halus.
Jika disebabkan oleh naiknya Yang Hati dan berkurang-
nya Yin Ginjal timbul gejala-gejala: puyeng (dizziness), nyeri
kepala, penglihatan kabur, tinitus, mulut pahit, mata merah,
mudah tersinggung, gelisah, lidah merah dengan selaput tipis,
nadi senar dan seperti benang.
Etiologi & Patofisiologi ( 6 , 7 , 8 )
1. Hiperaktifitas Yang Hati
Disebabkan oleh stagnasi Qi Hati, sehingga menimbulkan
api Hati dan angin Hati berlebihan yang naik mengganggu Qi
di dalam kepala, sehingga timbul puyeng (pusing). Hiper-
aktifitas Yang Hati lama-kelamaan bisa mengakibatkan
defisiensi Yin Hati..
2. Defisiensi Qi dan darah
Disebabkan oleh perdarahan kronis atau gangguan pen-
cernaan sehingga Limpa dan Lambung lemah menyebabkan
pembentukan Qi dan darah kurang, kulit pucat, pusing dan
penglihatan kabur.
3. Defisiensi Cing Ginjal.
Akan mengakibatkan gangguan telinga, otak, dan organ-
organ lain, terutama Hati, Limpa-Lambung, dan Jantung,
sehingga timbul gejala vertigo.
4. Stagnasi lembab di Jiao-tengah.
Lemahnya Limpa dan Lambung menyebabkan terbentuk-
nya reak dan lembab yang menyumbat di Jiao tengah sehingga
Qi terhambat untuk naik/turun, mengakibatkan vertigo.
Terapi (4,5,6 )
1. Jika akibat Hiperaktifitas Yang Hati, prinsip terapinya :
Menenangkan Yang Hati, menguatkan Yin Hati,
menghilangkan angin dalam, mengurangi kelebihan api Hati,
melancarkan Qi Hati.
Titik-titiknya : Baihui (GV 20) atau Fengchi (GB 20),
Xingjian (LR 2), Qiuxu (GB 40), Taichong (LR 3).
2. Jika karena Defisiensi Qi dan darah, prinsip terapinya :
Memelihara Qi dan darah dengan menguatkan Limpa, jika
Qi dan darah tidak bisa naik ke kepala, maka Jantung dan
Limpa dikuatkan.
Titik-titiknya : Hegu (LI 4), Sanyinjiao (SP 6), Shenmen
(HT 7).
3. Jika akibat defisiensi Cing Ginjal, prinsip terapinya :
Menguatkan Ginjal
Titik-titiknya : Guanyuan ( CV 4 ), Taixi ( KI 3 ), Shenshu
( UB 23 ), Fuliu ( KI 7 ).
4. Jika akibat stagnasi lembab di Jiao-tengah, prinsipnya :
Menguatkan Limpa, menyeimbangkan Lambung, meng-
hilangkan lembab dan menghilangkan reak, sehingga me-
lancarkan Qi dalam Limpa-Lambung.
Titik-titiknya : Pishu ( UB 20 ), Yinlingquan ( SP 9 ),
Fenglong ( ST 40 ).
KASUS
I. Identitas penderita
Nama : Ny. YR
Umur : 50 th
Jenis kelamin : perempuan
Agama : Islam
Status perkawinan : menikah
Pekerjaan : PNS (Fisioterapis)
Berobat tanggal : 4 September 2003
II. Anamnesis
Keluhan utama : kepala terasa muter sejak 1 bulan
Keluhan tambahan : mual .
Perjalanan penyakit :
- Kira-kira 1 bulan yang lalu pasien merasa leher sebelah
kanan sakit; lama-kelamaan menjalar ke lengan kanan.
Setelah berobat ke fisioterapi, membaik.
- Dua minggu kemudian, pasien tiba-tiba merasa seperti "ada
sesuatu" yang naik; kemudian merasa seperti mabuk dan
mual. Muntah tidak ada.
- Paisen berobat ke IRM; pada Rö tulang leher, ada
penyempitan di C 4-5.
- Diberi obat antalgin dan obat untuk vertigo; karena tidak
ada perubahan, dirujuk ke bagian Saraf, diberi: Ibuprofen,
Betaserc®, Clobazam, Neurodex®.
- Seminggu kemudian kambuh lebih parah; pasien merasa
ada "sesuatu" yang naik sampai ke leher, kepala terasa
berat, dan berputar; disertai mual dan muntah. Pasien minta
dirujuk ke bagian Akupunktur.
- Tiga bulan sebelumnya pasien beberapa kali mengalami
gejala-gejala awal serupa (ada "sesuatu" yang naik) tapi
hanya sebentar dan tidak sampai berputar.
- Riwayat trauma kepala pada tahun 2000, tetapi tetap sadar,
tidak disertai pusing atau gejala lain.
- Riwayat penyakit serupa dalam keluarga (-).
- Riwayat infeksi telinga (-).
III. Status Presens
Keadaan Umum: compos mentis, tekanan darah 110/70
mmHg, nadi: 72 X/menit, pernafasan 20 X/menit, afebris.
Pemeriksaan fisik dan neurologik dalam batas normal.
IV. Pemeriksaan penunjang
Ro Cervical (25/8/03): Spondyloarthrosis C 4-5 kanan dan
kiri, Intervertebra C 6-7 kanan.
Laboratorium (5/9/03): Hb: 12, Leukosit : 5200, diff: -/4/-
/6/28/2, trombosit: 255.000, LED: 20, gula darah N / 2 jam
PP: 92 / 103; Kholesterol Total, HDL / LDL: 284 / 49 / 200
mg/dl, Trigliserid: 174 mg/dl, As. Urat: 3 mg/dl
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 49
V. Pemeriksaan Akupunktur
1. Pengamatan ( Wang ) :
a. Sen : semangat : baik; ekspresi umum : baik; sinar
mata: bersinar; kesadaran : baik.
b. Se : warna kulit: tak tampak kelainan; ekspresi wajah
: bersinar segar.
c. Sing Tay : bentuk tubuh: sedang; jika berjalan pelan-
pelan, seperti robot karena takut menoleh; posisi tubuh
: t.a.k.; kulit tubuh: normal; keringat biasa; mata,
telinga, hidung : t.a.k.
d. Pemeriksaan Lidah :
- otot lidah : merah muda, kebasahan sedang,
pergerakan normal.
- selaput lidah : putih, tipis, bersih.
2. Pendengaran dan Penciuman (Wen) :
a. Pendengaran : suara bicara : biasa, suara nafas:
normal; suara batuk, cekutan, bertahak: tak terdengar.
b. Penciuman : hawa mulut: tak tercium, bau keringat:
tak tercium; bau reak, air seni, tinja: tak diperiksa
3. Anamnesis (Wun) :
Keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit sama
seperti di atas.
Pertanyaan khusus :
a. Suka panas / dingin : lebih suka dingin
b. Keadaan berkeringat : normal
c. Rasa kepala : berputar; tubuh , anggota gerak : tak ada
keluhan
d. Buang Air Besar: sekali sehari, konsistensi baik
Buang Air Kecil : frekuensi 7-10 kali, banyak, jernih
e. Kebiasaan makan, minum: nafsu makan baik,
kesukaan akan rasa: tak spesifik
f. Dada : tak ada keluhan; perut : kadang-kadang mual,
perih terutama kalau terlambat makan
g. Pendengaran: tak ada keluhan
h. Rasa haus: tak ada .
i. Penyakit yang pernah diderita: trauma kepala tetapi
tetap sadar, Ro kepala t.a.k.
j. Keadaan haid : 4 bulan ini mulai tak teratur, lama haid
1 minggu, jumlah darah lebih sedikit dari sebelumnya,
dismenorrhea (-), leukorrhea (-).
4. Perabaan (Cie) :
a. Perabaan lokal: tidak ada nyeri tekan atau ketegangan
otot.
b. Suhu tubuh: normal
c. Pemeriksaan nadi :
kiri kanan
dangkal dalam dangkal dalam
cun 5 5 5 5 lancarkan Qi lambung
kuan 5 4 5 5 e. Fenglong ( ST 40 ): menghilangkan lembab
ce 5 5 5 5
5. Pemeriksaan khusus terhadap organ Cang Fu :
a. Lambung : jika perut kosong perih, mual.
b. Limpa : nafsu makan menurun, perut kembung,
bertahak
c. Hati : kepala muter, gangguan haid.
d. Organ Cang Fu lain : tak ada kelainan.
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
VI. Resume
Seorang perempuan umur 50 tahun datang dengan keluhan
utama kepala terasa berputar disertai mual.. Satu bulan
sebelumnya merasa leher sisi kanan sakit, menjalar ke lengan
kanan. Setelah fisioterapi, membaik. Dua minggu kemudian
pasien merasa seperti mabuk, mual, tidak muntah, didahului
oleh rasa seperti ada "sesuatu" yang naik ke atas. Pasien
berobat ke IRM, diberi antalgin dan obat vertigo; pada Rö
tulang leher ternyata ada penyempitan di C 4-5. Karena tak ada
perubahan, pasien dirujuk ke bagian Saraf, diberi Ibuprofen,
Betaserc®, Clobazam, Neurodex®, tetapi tetap belum ada
perbaikan. Satu minggu kemudian kambuh lebih parah, dan
pasien minta dirujuk ke bag. Akupunktur.
Tiga bulan sebelumnya beberapa kali mengalami gejala-
gejala seperti ada "sesuatu" yang naik ke atas, tapi hanya
sebentar dan tidak sampai berputar.
Riwayat trauma kepala pada tahun 2000, tetap sadar, Ro
kepala t.a.k.
Pada pemeriksaan akupunktur didapatkan :
1. Wang :
- Sen : baik
- Se : normal, bersinar
- Sing Tay : kalau berjalan pelan-pelan, seperti robot,
takut menengok.
- Lidah : normal.
2. Wen : tak ada kelainan
3. Wun : lebih suka dingin, rasa kepala berputar, perut kalau
terlambat makan sering mual, perih. Haid selama 4 bulan
ini mulai tak teratur, darah haid lebih sedikit.
4. Cie: kuan kiri dalam
Pada pemeriksaan organ Cang Fu ada kelainan pada organ
Lambung, Limpa, Hati.
VII. Diagnosis Kerja
Kedokteran Umum : Vertigo
Akupunktur : Kepala terasa berputar karena Yang se hati palsu
akibat Si Hati.
VIII. Pengobatan
1. Alat : jarum
2. Titik yang dipakai dan alasan pemakaiannya :
a. Fengchi ( GB 20) : untuk mengusir angin
b. Hegu ( LI 4 ): membuang angin, penenang
c. Taichong ( LR 3 ): menormalkan Hati, penenang.
d. Zhongwan ( CV 12 ) : menguatkan lambung, me-
f. Sanyinjiao ( SP 6 ): menguatkan Limpa
g. Neiguan (PC 6): mengatasi mual
3. Frekwensi : dua kali seminggu, 1 seri 12 kali.
4. Manipulasi: penguatan, selama 15 menit.
IX. Prognosis
Dubia ad bonam
XI. Anjuran
1. Berobat akupunktur rutin
2. Pemeriksaan : CT, MRI
3. Konsul THT, Mata.
XII. Follow up
Tanggal 8/9/03 : Muter (+/-), mual (+/-),pasien masih minum
obat dari bag. Saraf
Tanggal 11/9/03 : Muter (-), mual (+/-), nyeri kepala sebelah
kanan (berdenyut ). pasien sudah tidak minum obat-obatan.
Ditambah akupunktur titik Zulinqi ( GB 41 ) kanan.
Tanggal 15/9/03 : Muter (-), nyeri kepala (-), obat (-).
Tanggal 18/9/03 : Tak ada keluhan, pasien merasa sembuh.
DISKUSI
Pada pasien ini , gejala-gejala vertigo disebabkan karena
defisiensi Yin Hati. Hal ini dapat dilihat dari gejala-gejala
berupa haid tak teratur dalam 4 bulan ini, darah haid lebih
sedikit, nadi Hati lemah. Defisiensi Yin Hati ini mengakibatkan
muncul gejala-gejala Yang Se Hati palsu yaitu kepala berputar
(akibat angin Hati). Hal ini kemudian mengakibatkan gangguan
pada Limpa dan Lambung dan terbentuknya lembab/reak
sehingga menimbulkan gejala-gejala mual, lambung perih dan
perut kembung, sering bertahak.
Yin Si Hati ini mungkin disebabkan karena Ginjal yang mulai
melemah, mengingat pasien sudah berumur 50 tahun, dan haid
tak teratur mungkin merupakan gejala pra-menopause.
Setelah diterapi dua kali dengan prinsip terapi meng-
hilangkan angin, menenangkan pasien, menguatkan Yin Hati,
menghilangkan lembab, memperbaiki Limpa dan me-
nyeimbangkan Lambung, serta simtomatis mengurangi mual,
pasien merasa ada perbaikan dan pemakaian obat dihentikan.
Sampai terapi ke lima pasien sudah merasa sembuh, tak ada
keluhan. Karena takut ditusuk dan tak tahan sakit, pasien tidak
melanjutkan pengobatan akupunkturnya. Sampai saat laporan
dibuat tidak ada keluhan dan tetap melakukan aktivitas seperti
biasa.
KEPUSTAKAAN
1. Lumbantobing S M. Vertigo Tujuh Keliling. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta; 1996.
2. Nurimaba N, Joesoef A A, Andradi S. Vertigo, Patofisiologi, Diagnosis
dan Terapi. Cetakan pertama. Kelompok Studi Vertigo, PERDOSSI.
Jakarta; 1999.
3. Andradi S. Diagnosa Klinis & Terapi Vertigo. Bagian Neurologi
FKUI/RSCM. Jakarta.
4. Yin G, Liu Z . Advance Modern Chinese Acupuncture Therapy. First ed.
Beijing: New World Press. 2000.
5. O’Connor J, Bensky D. Acupuncture A Comprehensive Text. Chicago:
Eastland Press. 1981.
6. Huaitang S. Acupuncture and Moxibustion Treatment of Vertigo ( 2 ).
Internat. J. Clin. Acupunc. 1993 : 4 ( 4 ) : 391 –5.
7. Kiswojo, Kusuma A. Teori dan Praktek Ilmu Akupunktur. Jakarta: PT
Gramedia., 1978.
8. Kang L S,. Pengobatan Vertigo dengan Akupunktur.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 51
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

Teh [Camellia sinensis O.K. var. Assamica (Mast)]

sebagai Salah Satu Sumber
Antioksidan
Sulistyowati Tuminah
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departeman Kesahatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Teh adalah salah satu bahan minuman alami yang sangat populer di masyarakat.
Kandungan flavonoid dalam teh merupakan antioksidan yang bersifat antikarsinogenik,
kariostatik serta hipokolesterolemik. Beberapa peneliti lain juga menyebutkan bahwa
teh dapat bekerja sebagai hipoglikemik dan menghambat aterosklerosis.

PENDAHULUAN Divisi : Spermatophyta (tumbuhan biji)

Transisi nutrisi yang terjadi saat ini, dari makanan yang Sub divisi : Angiospermae (tumbuhan biji terbuka)
banyak mengandung serat ke makanan yang banyak Kelas : Dicotyledoneae (tumbuhan biji belah)
mengandung lemak menyebabkan transisi epidemiologi, dari Sub Kelas : Dialypetalae
penyakit infeksi dan kurang gizi menjadi penyakit degeneratif Ordo (bangsa) : Guttiferales (Clusiales)
seperti penyakit jantung, kanker. Transisi nutrisi juga Familia (suku) : Camelliaceae (Theaceae)
dihubungkan dengan prevalensi obesitas, terutama obesitas Genus (marga) : Camellia
kanak-kanak serta non-insulin dependent diabetes mellitus.1 Spesies (jenis) : Camellia sinensis
Obesitas juga berkaitan dengan angka kematian yang tinggi Varietas : Assamica3,5,6
akibat penyakit jantung koroner dan stroke.2
Di masa sekarang, dengan harga obat-obatan yang mahal, MACAM-MACAM TEH
anjuran Departemen Kesehatan untuk back to nature (kembali Berdasarkan penanganan pasca panen, teh dibagi menjadi
ke obat tradisional) adalah tepat. Juga karena bahannya mudah 3 (tiga) macam(3), yaitu :
didapat, murah (terjangkau oleh seluruh lapisan masyarakat)
dan dapat dibuat oleh semua orang. 1. Teh Hijau
Teh merupakan bahan minuman yang secara universal Teh hijau diperoleh tanpa proses fermentasi; daun teh
dikonsumsi di banyak negara serta di berbagai lapisan diperlakukan dengan panas sehingga terjadi inaktivasi enzim.
masyarakat. Teh hitam diproduksi oleh lebih dari 75% negara Pemanasan ini dilakukan dengan dua cara yaitu dengan udara
di dunia, sedangkan teh hijau di produksi kurang lebih di 22% kering dan pemanasan basah dengan uap panas (steam). Pada
negara di dunia.3 Selain itu di negara-negara Barat, lebih dari pemanasan dengan suhu 85°C selama 3 menit, aktivitas enzim
setengah asupan flavonoid berasal dari teh hitam.4 polifenol oksidase tinggal 5,49%. Pemanggangan (pan firing)
secara tradisional dilakukan pada suhu 100-200 °C sedangkan
KLASIFIKASI pemanggangan dengan mesin suhunya sekitar 220-300°C.
Di zaman dahulu, genus Camellia dibedakan menjadi Pemanggangan daun teh akan memberikan aroma dan flavor
beberapa spesies teh yaitu sinensis, assamica, irrawadiensis. yang lebih kuat dibandingkan dengan pemberian uap panas.
Sejak tahun 1958 semua teh dikenal sebagai suatu spesies Keuntungan dengan cara pemberian uap panas, adalah warna
tunggal Camellia sinensis dengan beberapa varietas khusus, teh dan seduhannya akan lebih hijau terang.7
yaitu sinensis, assamica dan irrawadiensis.3
Menurut Graham HN (1984); Van Steenis CGGJ (1987) 2. Teh hitam
dan Tjitrosoepomo G (1989), tanaman teh Camellia sinensis Teh hitam diperoleh melalui proses fermentasi. Dalam hal
O.K.Var.assamica (Mast) diklasifikasikan sebagai berikut(3,5,6): ini fermentasi tidak menggunakan mikrobia sebagai sumber

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

enzim, melainkan dilakukan oleh enzim polifenol oksidase
yang terdapat di dalam daun teh itu sendiri. Pada proses ini,
katekin (flavanol) mengalami oksidasi dan akan menghasilkan
thearubigin. Caranya adalah sebagai berikut : daun teh segar
dilayukan terlebih dahulu pada palung pelayu, kemudian
digiling sehingga sel-sel daun rusak. Selanjutnya dilakukan
fermentasi pada suhu sekitar 22-28°C dengan kelembaban
sekitar 90%. Lamanya fermentasi sangat menentukan kualitas
hasil akhir; biasanya dilakukan selama 2-4 jam. Apabila proses
fermentasi telah selesai, dilakukan pengeringan sampai kadar
air teh kering mencapai 4-6%.7
3. Teh oolong
Teh oolong diproses secara semi fermentasi dan dibuat
dengan bahan baku khusus, yaitu varietas tertentu yang
memberikan aroma khusus. Daun teh dilayukan lebih dahulu,
kemudian dipanaskan pada suhu 160-240°C selama 3-7 menit
untuk inaktivasi enzim, selanjutnya digulung dan dikeringkan.7
percobaan 430 µmol/l; setelah 60; 120; 180 menit pemberian
teh adalah rata-rata 434; 447 dan 439 µmol/l (tidak ada
perubahan yang berarti/signifikan). Hasil tersebut menunjukkan
bahwa pemberian teh dengan jumlah besar dalam waktu
singkat mempunyai sedikit pengaruh jangka pendek terhadap
aktivitas antioksidan serum, berbeda dengan hasil penelitian
mengenai pengaruh flavonoid anggur merah. Penelitian ini
tidak meneliti kemungkinan pengaruh minum teh kumulatif
jangka panjang terhadap status antioksidan.4
Daya antioksidan komponen katekin berbeda-beda.
Epikatekin galat mempunyai daya antioksidan sebesar 4,93;
epigalo katekin galat sebesar 4,75; epigalo katekin 3,82;
epikatekin daya antioksidannya sebesar 2,50 dan untuk katekin
daya antioksidannya sebesar 2,40. Daya antioksidan komponen
katekin tersebut lebih besar jika dibandingkan dengan vitamin
C ataupun β-karoten.7
Tabel 2. Komposisi teh hitam(3)

KOMPONEN THE (3) No. Komponen % Berat kering

Komponen dari dua macam teh yang paling banyak 1. Kafein 7,56
digunakan (teh hijau dan teh hitam) adalah sebagai berikut 2. Theobromin 0,69
(tabel 1 dan 2) : 3. Theofilin 0,25
4. (−) Epicatechin 1,21
Tabel 1. Komposisi teh hijau(3) 5. (−) Epicatechin gallat 3,86
6. (−) Epigallocatechin 1,09
No. Komponen % Berat kering 7. (−) Epigallocatechin gallat 4,63
1. Kafein 7,43 8. Glikosida flavonol Trace
2. 1,98 9. Bisflavanol Trace
(−) Epicatechin
10. Asam Theaflavat Trace
3. (−) Epicatechin gallat 5,20
11. Theaflavin 2,62
4. (−) Epigallocatechin 8,42
12. Thearubigen 35,90
5. (−) Epigallocatechin gallat 20,29 13. Asam gallat 1,15
6. Flavonol 2,23 14. Asam klorogenat 0,21
7. Theanin 4,70 15. Gula 6,85
8. Asam glutamat 0,50 16. Pektin 0,16
9. Asam aspartat 0.50 17. Polisakarida 4,17
10. Arginin 0,74 18. Asam oksalat 1,50
11. Asam amino lain 0,74 19. Asam malonat 0,02
12. Gula 6,68 20. Asam suksinat 0,09
13. Bhn yg dpt mengendapkan alkohol 12,13 21. Asam malat 0,31
14. Kalium (potassium) 3,96 22. Asam akonitat 0,01
23. Asam sitrat 0,84
AKTIVITAS ANTIOKSIDAN 24. Lipid 4,79
Penelitian di Barat dilakukan untuk mengetahui aktivitas 25. Kalium (potassium) 4,83
26. Mineral lain 4.70
antioksidan dari 8 macam produk teh hitam yang populer 27. Peptida 5.99
secara komersial dengan memasukkan 0,5 g daun teh ke dalam 28. Theanin 3,57
25 ml air mendidih, kemudian diaduk selama 3 menit. Rata-rata 29. Asam amino lain 3,03
aktivitas antioksidan larutan yang dihasilkan adalah 8.477 30. Aroma 0,01

µmol/l (kisaran 4.275-12.110 µmol/l); dibandingkan dengan

aktivitas antioksidan serum yang berkisar antara 350-550
KHASIAT TEH
µmol/l, berarti konsentrasi teh yang umum dikonsumsi
Salah satu zat antioksidan non nutrien yang terkandung
mempunyai sifat antioksidan yang kuat secara in vitro4.
dalam teh, yaitu catechin (katekin) dapat menyimpan atau
Selanjutnya diteliti pengaruh infus 500 ml teh yang biasa
meningkatkan asam askorbat pada beberapa proses meta-
digunakan untuk makan pagi di Inggris (1 g/100 ml) terhadap
bolisme.3,8 Studi epidemiologi menunjukkan bahwa konsumsi
status antioksidan serum pada 10 sukarelawan yang sehat (5
teh hijau berbanding terbalik dengan kadar serum kolesterol
laki-laki, 5 wanita; usia rata-rata 21,1 tahun; indeks massa
total (TC) dan low density lipoprotein (LDL-C), tetapi tidak
tubuh: 24,0). Setelah 4 jam berpuasa, sebuah kanula intravena
terhadap trigliserida (TG) dan high density lipoprotein (HDL-
dipasang pada masing-masing sukarelawan/wati, kemudian
C).9,10
diinfuskan teh tanpa susu selama lebih dari 20 menit pada saat
Teh efektif mencegah virus influensa A dan B selama
makan siang. Aktivitas antioksidan serum rata-rata pada awal
masa kontak yang pendek.11 Selain itu diet fluorin yang

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 53

terkandung dalam daun teh (Camellia sinensis) dapat berfungsi
kariostatik pada tikus Wistar.12
Penelitian menggunakan mencit dengan ekstrak teh hijau
ternyata tidak hanya menurunkan jumlah tumor kulit, tetapi
juga secara substansial memperkecil ukuran tumor.13
Beberapa penelitian lain menggunakan teh menunjukkan
bahwa senyawa polifenol antioksidan (seperti katekin dan
flavonol) yang terkandung dalam teh mempunyai sifat
antikarsinogenik pada hewan dan manusia, termasuk pada
wanita post menopause.14-18 Diperkirakan, flavonoid sebagai
antioksidan berperan dalam mengurangi OH•, O2•− , dan radikal
peroksil.19 Selain itu pada wanita post menopause, flavonoid
dapat bersifat estrogenik yang menghambat oksidasi LDL,
melindungi endotel dari berbagai luka yang disebabkan oleh
radikal bebas serta mencegah aterosklerosis yang dapat
menyumbat lumen arteri.20,21
Dirghantara (1994) melakukan penelitian mengenai efek
sari seduhan teh hijau terhadap kadar kolesterol dan trigliserida
tikus putih yang diberi diet kuning telur serta sukrosa. Ternyata
sari seduhan teh hijau 10x dosis manusia (0,54 g /200
g.bb/hari) menghasilkan efek penurunan kadar kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida dan berat badan yang bermakna
dengan kontrol perlakuan (P < 0,05).22 Sutarmaji (1994)
meneliti pengaruh sari seduhan teh hijau terhadap kadar
glukosa darah tikus normal yang diberi diet glukosa. Hasilnya
diketahui bahwa sari seduhan teh hijau 25x dosis manusia (1,35
g/200 g BB/hari) menunjukkan efek hipoglikemik pada tikus
30 dan 60 menit setelah perlakuan.23Teh juga mencegah luka
skorbut dan mengurangi plak aterosklerosis pada hewan yang
diberi diet aterogenik. 3
Selain itu sifat menguntungkan dari teh adalah
kemampuannya menghambat perkembangan leukemia setelah
terpapar radiasi; menghambat mutagen yang disebabkan oleh
pembentukan nitrosamin dari metilurea. Teh juga telah diuji
teratogenik, hasilnya tidak ditemukan baik teratogen maupun
embriotoksik. Pada keadaan yang tidak normal seperti pasien
talasemia, teh juga digunakan untuk mengurangi penyerapan
besi non-heme dan menghambat hemokromatosis.3
Mengenai kemungkinan hambatan penyerapan besi oleh
teh, hal ini dapat dijelaskan, bahwa besi yang diabsorbsi
manusia terdiri dari dua jenis, yaitu besi heme (yang terikat
pada molekul hemoglobin) dan besi non-heme (yang tidak
terikat pada molekul hemoglobin). Tumbuh-tumbuhan
diketahui sebagai sumber besi yang baik, tetapi berjenis
nonheme yang penyerapannya oleh manusia sangat sedikit,
sebaliknya besi heme dari daging merah sangat banyak tersedia
dan lebih mudah diserap. Substansi seperti tanin (dari teh),
makanan berserat dan mengandung fitat menghambat
penyerapan besi non-heme, tetapi manusia masih bisa
mendapatkan besi heme dari daging merah. Selain itu,
konsumsi vitamin C juga dapat meningkatkan penyerapan besi
non-heme.24
PENUTUP
Dari uraian di atas tampak banyak sekali khasiat teh, baik
teh hitam maupun teh hijau. Yang perlu dilakukan selanjutnya
adalah mengembangkan penelitian-penelitian lebih jauh
54 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
mengenai manfaat minuman teh bagi kesehatan, terutama yang
berkaitan untuk penyakit degeneratif selain kanker.
KEPUSTAKAAN
1. Drewnowski A, Popkin BM. The Nutrition Transition : New Trends in
the Global Diet. Nutr Rev. 1997; 55(2) : 31-43.
2. Weststrate JA, Van Het Hof KH, Van den Berg H, et al. A comparison of
effect of free access to reduce fat products or their full fat equivalents on
food intake, body weight, blood lipids and fat-soluble antioxidant levels
and haemostasis variables. Eur J Clin Nutr. 1998; 52 : 389-95.
3. Graham HN. Tea : The Plant and Its Manufacture : Chemistry and
Consumption of the Beverage. In Liss AR. The Methylxanthine
Beverages and Foods : Chemistry, Consumption, and Health Effects.
Prog Clin Biol Rev. 1984 : 29-74.
4. Maxwell S, Thorpe G. Tea flavonoids have little short term impact on
serum antioxidant activity. BMJ (27 July) [Medline] 1996; 313 : 229.
5. Van Steenis CGGJ. Flora untuk Sekolah di Indonesia (terjemahan) PT.
Pradnya Paramita. Jakarta. cet ke-4. 1987 ; 1-495.
6. Tjitrosoepomo G. Taksonomi Tumbuhan (Spermatophyta). UGM Press.
Yogyakarta. cet ke-2. 1989 ; 1-477.
7. Astuti M. Potensi Antioksidan pada Teh. Kumpulan makalah : Radikal
Bebas dan Antioksidan dalam Kesehatan : Dasar, Aplikasi dan
Pemanfaatan Bahan Alam. Bag. Biokimia FKUI. Jakarta. 2001 : 1-15.
8. Langseth L. Oxidants, Antioxidants, and Disease Prevention. ILSI
European Monograph Series. Brussel: 1995 ; 1-24.
9. Kono S, Shinchi K, Ikeda N, Yanai F, Imanishi K. Green Tea
Consumption and Serum Lipid Profiles : A Cross Sectional Study in
Northern Kyushu, Japan. Preventive Medicine 1992; 21 : 526-31.
10. Kono S, Shinchi K, Wakabayashi K, et al. Relation of Green Tea
Consumption to Serum Lipids and Lipoprotein in Japanesse Men. J
Epidemiol. 1996; 6 (3) : 128-33.
11. Nakayama M, Toda M, Okubo S, Shimamura T. Inhibition of Influenza
Virus Infection by Tea. Letters in Applied Microbiology. 1990; 11 : 38-
40.
12. Gershon-Cohen J, McClendon JF. Fluorine in Tea and Caries in Rats.
Nature 1954; 173 : 304-312.
13. Zhi YW, Mou TH, Ferraro T, et al. Inhibitory Effect of Green Tea in the
Drinking Water on Tumorigenesis by Ultraviolet Light ang 12-O-
Tetradecanoylphorbol-13-Acetate in the Skin os SKH-1 Mice. Cancer
Research 1992; 52 : 1162-70.
14. Imai K, Suga K, Nakachi K. Cancer Prevention Effects of Drinking
Green Tea among a Japanesse Population. Preventive Medicine. 1997; 26
(6) : 769-75.
15. Goldbohm RA, Hertog MG, Brants HA, Van-Popel-G, Van-den Brandt –
PA. Consumption of Black Tea and Cancer Risk : A Prospective Cohort
Study. J Nat’l Cancer Inst. 1996; 88 (2) : 93-100.
16. Zheng W, Doyle TJ, Kushi LH, Sellers TA, Hong CP, Folsom AR. Tea
Consumption and Cancer Incidence in a Prospective Cohort Study of
Postmenopausal Women. Am J Epidemiol. 1996; 144 (2) : 175-82.
17. Blot WJ, McLaughin JK, Chow WH. Cancer Rates among Drinkers of
Black Tea. Crit Rev Food Sci Nutr. 1997; 37 (8) : 739-60.
18. Yang CS, Lee MJ, Chen L, Yang GY. Polyphenols as Inhibitors of
Carcinogenesis. Environ Health Perspect. 1997 : 105 suppl 4 : 971-76.
19. Tuminah S. Radikal Bebas dan Antioksidan – Kaitannya dengan Nutrisi
dan Penyakit Kronis. Cermin Dunia Kedokt. 2000; 128: 49-51.
20. Baraas F, Jufri M. Antologi Rehal Kolesterol dan Aterosklerosis. Prima
Kardia Pers. Jakarta. cet ke-1. 1997 : 82-3.
21. Baraas F, Jufri M. Antioksidan dan Penyakit Jantung. Prima Kardia Pers.
Jakarta. cet ke-1. 1999 : 11-2.
22. Dirghantara E. Efek sari seduhan daun teh hijau (Camellia sinensis (L)
O. Kuntze) terhadap kadar kolesterol dan trigliserida tikus putih yang
diberi diet kuning telur dan sukrosa [abstrak]. FMIPA UI. Jakarta. 1994.
23. Sutarmaji A. Pengaruh sari seduhan teh hijau terhadap kadar glukosa
darah tikus normal yang diberi diet glukosa [abstrak]. FMIPA UI. Jakarta.
1994.
24. Nair MK. Iron absorption and its implications in the control of iron
deficiency anemia. Nutrition News. National Institute of Nutrition.
Hyderabad. 1999; 20 (2) : 1-6.
HASIL PENELITIAN
Hasil Pemeriksaan
Uji Hemaglutinasi pada Penderita
Tersangka Demam Berdarah Dengue
di Jakarta tahun 2001
Enny Muchlastriningsih, Sri Susilowati, Diana Hutauruk
Pusat Penelitian dan Pengembangan Pemberantasan Penyakit
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) mulai
berjangkit di Indonesia sejak tahun 1968 dimulai dari Jakarta
dan Surabaya, sejak itu penyakit DBD merupakan masalah
kesehatan di Indonesia dengan jumlah kasus dan jumlah
kematian yang terus meningkat serta wilayah penyebarannya
yang makin meluas. Tahun 1968 hanya 2 Daerah Tingkat (Dati)
Il yang terkena dengan 58 kasus dan 24 kematian tetapi pada
tahun 1999 Dati II yang terkena sebanyak 203 dengan 9.871
kasus dan 1.414 kematian(1).
Faktor- faktor yang diduga dapat mempengaruhi
peningkatan kasus DBD di Indonesia ialah(2):
(a) Pertumbuhan penduduk yang tinggi
(b) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali
(c) Tidak adanya kontrol vektor yang efektif di daerah
endemis
(d) Meningkatnya arus dan sarana transportasi.
Daerah Khusus lbukota (DKI) Jakarta merupakan salah satu
daerah endemis DBD di Indonesia dengan jumlah kasus pada
tahun 1997 sebanyak 5190 dengan 49kematian, tahun 1998
15422 kasus dengan 133 kematian, dan tahun 1999 3751 kasus
dengan 42 kematian(3).
Uji Hemaglutinasi Inhibisi (uji HI) merupakan Gold
Standard untuk pemeriksaan serologi pada penderita tersangka
DBD (Tatalaksana DBD di Indonesia, 2001) ;pada penelitian
ini semua serum responden diperiksa dengan menggunakan uji
HI.
Tujuan penelitian ini secara umum ialah untuk memberi
gambaran penyakit DBD di Jakarta tahun 2000 dari penderita
yang dirawat di rumah sakit dan sampel darahnya diperiksa di
laboratorium Pusat Pemberantasan Penyakit Balitbangkes.
Tujuan khususnya ialah:
(a) Mengetahui distribusi penderita tersangka DBD
berdasarkan umur dan jenis kelamin
(b) Mengetahui hasil uji HI pada penderita tersebut
(c) Mengetahui distribusi penderita dengan kriteria positif
hasil uji HI
(d) Mengetahui distribusi penderita dengan kriteria positif
hasiI uji HI berdasarkan golongan usia
(e) Mencari hubungan antara derajat penyakit DBD dengan
hasil uji HI positif
METODOLOGI
Disain penelitian: potong lintang (cross sectional) dengan
sampel : penderita tersangka DBD yang dirawat di rumah sakit
selama periode Januari - April 2001. Kriteria inklusi : penderita
berumur minimal 15 tahun, demam akut 2-7 hari, dirawat di
rumah sakit, dan mengisi informed consent.
Penderita diambil darahnya untuk pemeriksaan
laboratorium di rumah sakit maupun untuk pemeriksaan uji HI.
Uji HI dikerjakan menggunakan metode Clarke & Cassals
dengan modifikasi mikrotiter(4) dengan menggunakan antigen
Dengue-2. Sebelum uji HI sampel terlebih dahulu mendapat
Kaolin treatment untuk menghilangkan non specific inhibitor.
Konfirmasi hasil uji HI sesuai dengan kriteria WHO.
HASIL DAN DISKUSI
Responden yang memenuhi kriteria inklusi sebanyak 369
orang tetapi yang dapat diolah datanya hanya 187 orang
(50,68%) karena Uji HI memerlukan sampel darah akut (A) dan
konvalesen (K) sedangkan 182 orang (49,32%) lainnya tidak
dapat diambil sampel darah konvalesennya karena :
(a) Penderita tidak mau diambil darahnya lagi dengan alasan
sudah banyak diambil darahnya
(b) Penderita tidak sempat diambil darahnya oleh petugas
karena sudah terlanjur pulang.
Responden berumur antara 15 tahun sampai 65 tahun
terbanyak di bawah 30 tahun (82,89%) dengan rata-rata umur
penderita 25 tahun, (Tabel 1).
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 55
Tabel 1. Distribusi Penderita tersangka DBD menurut Golongan Umur Pada tabet 4 terlihat penderita infeksi primer dapat
dan Jenis Kelamin
ditemukan pada usia lanjut (golongan umur 65 tahun) meskipun
Umur Laki-laki Perempuan pada usia yang lebih muda lebih banyak terjadi; infeksi
Total % sekunder terjadi pada golongan umur paling tua 45 tahun, dan
(tahun) (N) (N)
15- 25 25 50 26,74 untuk presumtif ditemukan paling tua pada golongan umur 55
20- 30 29 59 31,55 tahun, ini menunjukkan bahwa penderita DBD memang sudah
25- 18 9 27 1,44
30- 11 8 19 10,16 bergeser ke umur yang lebih tua.
35- 6 6 12 6,42
40- 4 3 7 3,74 Tabel 4. Distribusi Hasil Uji HI Positif pada Penderita Tersangka DBD
45- 2 4 6 3,21 berdasarkan Umur.
50- 0 1 1 0,53
55- 0 1 1 0,53 Golongan Kriteria hasil uji HI positif
60- 1 1 2 1,07 Total
umur (th) Positif primer Positif sekunder Presumtif positif
65- 1 2 3 1,61 15- 8 18 2 28
Jumlah 98 89 187 100,00 20- 4 17 5 26
25- 5 12 2 19
Pada penelitian ini perbandingan penderita laki-laki dan 30- 1 8 1 10
35- 0 3 0 3
perempuan hampir sama yaitu 98 : 89 (1,1:1); karena jumlah 40- 1 2 0 3
responden laki-laki lebih banyak kelihatannya jumlah penderita 45- 0 4 0 4
laki-laki lebih besar. 50- 0 0 0 0
55- 0 0 1 1
Tabel 2. Distribusi Hasil Uji HI pada Penderita Tersangka DBD 60- 0 0 0 0
65- 2 0 0 2
Total 21 64 11 96
Hasil Uji HI Jumlah (N) %
Positif 96 51,3
Negatif 91 48,7 Pada penelitian ini penderita DBD derajat (grade) I
Total 187 100,0 sebanyak 55,7% dan derajat II sebanyak 44,3%; tidak
didapatkan adanya hubungan linier antara derajat penyakit
Tabel 2 memperlihatkan penderita dan hasil uji HI nya DBD dengan hasil uji HI positif (p = 0,6849).
yaitu 51,3% positif dan 48,7% negatif. Hasil ini tidak jauh
berbeda dengan penelitian sebelumnya yang berkisar antara KESIMPULAN
30% - 50%, yaitu: tahun 1994: 34,5% ; tahun 1995: 50,19%; Ternyata tidak semua penderita tersangka DBD dapat
tahun 1996: 32,82%; tahun 1997: 34,21%; tahun 1998: diperiksa uji HI karena berbagai kendala.
36,24%(5). Jumlah penderita laki-laki dan perempuan sebanding; hasil
Keadaan tersebut mungkin disebabkan: uji HI positif sebesar 51,3% dengan kriteria positif sekunder
(a) Kurang cermat mendiagnosis penyakit DBD yang terbanyak meskipun ditemukan infeksi primer pada
(b) Tidak mau ambil risiko penderita DBD terlewatkan tanpa penderita lanjut usia; penderita berada pada derajat I dan II, dan
pengobatan yang dianjurkan tidak ada hubungan linier antara derajat penyakit DBD dengan
(c) Pengambilan sampel yang kurang tepat baik cara, waktu hasil uji I-II yang positif.
maupun penyimpanannya
(d) Cara pengerjaan uji yang kurang memperhatikan
prinsip-prinsip yang telah ditetapkan. UCAPAN TERIMA KASIH
Ditujukan kepada Kapuslitbang Pemberantasan Penyakit Badan
Litbangkes, Pimpinan dan Staf RS Persahabatan, Pimpinan dan Staf RS Pasar
Rebo, dan semua pihak yang telah membantu pelaksanaan penelitian ini.
Tabel 3. Distribusi Penderita Tersangka DBD dengan Kriteria Uji HI
positif
KEPUSTAKAAN

Kriteria Uji HI Positif Jumlah (N) % l. Profil Kesehatan Indonesia 1999. Departernen Kesehatan RI 2000.
Positif primer 21 21,9 Jakarta.
Positif sekunder 64 66,7 2. Tatalaksana Demam Berdarah Dengue. Direktorat Jenderal PPM&PLP
Presumtif positif 11 11,4 Departemen Kesehatan RI. 2001.
Total 96 100,0 3. Data Kasus DBD 1999. Sub.Dit. Surveilans Dit.Jen. PPM&PLP
Departemen Kesehatan RI. 2000.
4. Clarke DH, Cassals J. Techniques for Haemagglutinatuon and
Penderita terutama dengan infeksi sekunder (tabel 3) ; ini Haemagglutination Inhibition with Arthropod-borne Viruses. Am. J. Trop.
mendukung hipotesis infeksi sekunder pada patogenesis DBD Med. Hyg. 1958; 7: 561.
yang banyak dianut, tetapi adanya penderita dengan infeksi 5. Muchlastriningsih E et al. Hasil Pemeriksaan Laboratorium Penderita
primer dan presumtif juga membenarkan hipotesis virulensi Tersangka DBD di Jakarta tahun 1998. Berita Epidemiologi, Desember
1999.
virus.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 Produk Baru

Hemapo®
Erythropoietin Syringe 2000 IU, 3000 IU, 10.000 IU in 1 mL

KOMPOSISI Fase Koreksi:

Setiap mL larutan berisi:
Epoetin alfa (recombinant human erythropoietin) 2000 IU,
3000 IU dan 10.000 IU.
INDIKASI
Pengobatan anemia yang disebabkan gagal ginjal kronik
(renal anemia) pada pasien dengan dialisis dan non dialisis.
KONTRA INDIKASI
• Hipertensi berat yang tidak terkontrol.
• Hipersensitif terhadap produk yang berasal dari sel
mamalia.
• Hipersensitif terhadap human albumin.
INTERAKSI
Tidak diketahui adanya interaksi klinis yang signifikan,
tetapi efek erythropoietin dapat dipotensiasi oleh agen
hematinik, seperti: FeSO4.
EFEK SAMPING
• Hipertensi
• Peningkatan jumlah platelet
• Lain-lain yang jarang terjadi yaitu rash, pruritus dan
urtikaria; sakit kepala, artralgia, mual, edema, fatigue, diare,
muntah ataupun reaksi di tempat injeksi.
DOSIS dan CARA PEMBERIAN
Pengobatan anemia pada pasien Gagal Ginjal Kronik:
Larutan dapat diberikan secara IV atau SC.
Dosis awal untuk pasien hemodialisis adalah 100-150
IU/kg/minggu yang terbagi dalam 2-3 kali pemberian. Jika
peningkatan hematokrit tidak sesuai dengan yang diharapkan
(<0.5%/minggu), dapat dilakukan penyesuaian dosis setelah 4
minggu pengobatan dengan meningkatkan dosis 15-30 IU/
kg/minggu, tetapi tidak lebih dari 30 IU/kg/minggu. Dosis
untuk pasien non dialisis: 100 IU/kg/minggu yang terbagi
dalam 3 kali pemberian.
Fase Pemberian:
Untuk mempertahankan kadar hematokrit 30%-35%,
sebaiknya diberikan dosis 50-150 IU/kg/minggu yang terbagi
dalam 2-3 kali pemberian (dosis dikurangi menjadi 2/3 dosis
semula). Sebaiknya kadar hematokrit dipantau setiap 2-4
minggu sehingga penyesuaian dosis dapat dilakukan secara
berkala untuk mempertahankan kadar Hematokrit yang opti-
mum dan mencegah erithropoiesis yang terlalu cepat.
Pada umumnya terapi Erythropoietin adalah terapi jangka
panjang, meskipun dapat dihentikan setiap saat.
Dosis untuk pasien gagal ginjal kronis non dialisis
sebaiknya dipertimbangkan secara individual.
PENYIMPANAN
Simpan dalam lemari es, suhu 2-8°C. terlindung dari
cahaya. Jangan dibekukan dan dikocok.
KEMASAN
Box isi pre-filled syringe 2000 IU/mL, 3000 IU/mL dan
1000 IU/mL.
Reference:
Bei Jing XieHe Hospital, 1998, Clinical Trial III Report of rhEPOInjection

Marketing Office
PT. KALBE FARMA Tbk.
Gedung Enseval, Jl. Letjend. Suprapto, Jakarta 10510
PO Box 3105 JAK, Jakarta – Indonesia
Tlp.: (021) 428 73888-89, Fax. : (021) 428 73680
Website : http://www.kalbe.co.id
Hotline service (bebas pulsa): 0-800-123-0-123, Senin – Jumat (07.00-15.30)

Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 57

 apsul

Klasifikasi derajat gangguan pendengaran (ASHA, 1990).

Brainstem auditory evoked potential (BAEP) pada dewasa normal.

Elektrode diletakkan di vertex dan mastoid ipsilateral.

Sumber: http://ivertigo.net./hearing/hrexam.html

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004

 INFORMATIKA KEDOKTERAN
PENGANTAR
Medical informatics is located at the intersection of
information technology and the different disciplines of
medicine and healthcare.
Medical Informatics atau Informatika Kedokteran adalah
ilmu yang mempelajari suatu bidang yang terbentuk pada
perpotongan ilmu kedokteran/kesehatan dan Teknologi
Informatik (Information Technology). Dalam perbincangan
penulis dengan pakar Informatika Kedokteran dari Malaysia, dr
HM Goh, disebutkan bahwa istilah-istilah seperti ’Informatika
Kedokteran’ ’Informatika Kesehatan’ maupun ’e-health’
sebenarnya mempunyai arti yang kurang lebih sama. Secara
rinci perkembangan nama / ilmu tersebut bisa dibaca pada
ulasan di bawah ini:
Berawal pada tahun 1970-an
Istilah medical informatics diketahui berasal dari istilah
bahasa Perancis informatique médicale. Sebelum tahun 1970-
an istilah yang dipergunakan bermacam-macam seperti:
medical computer science, medical information science,
computer in medicine, health informatics, dan beberapa istilah
yang spesifik seperti nursing informatics, dental informatics,
dll.
Pengistilahan ini sama dengan pemberian istilah di bidang-
bidang lain di luar kesehatan, seperti: computer science,
information processing, dan informatics, dan beberapa area
yang lebih spesifik, contohnya: computational physics,
computational linguistics, atau artificial intelligence.
Jika mengikuti perkembangan bidang informatika, maka
secara terperinci masih bisa dibagi lagi atas: ilmu komputer
yang fundamental, informatika yang berorientasi pada aplikasi,
dan informatika terapan. Demikian pula jika kita ingin
membagi bidang-bidang dalam informatika kedokteran.
Dua definisi
Dari pelbagai penjelasan mengenai Informatika
Kedokteran, penulis melihat ada pendapat dua pakar
informatika kedokteran yang cukup diakui banyak orang,
yakni: Shortlife EH dan Van Bemmel JH. Mereka men-
definisikan sebagai berikut:
(1) Ilmu Informatika Kedokteran adalah ilmu yang
menggunakan alat-alat sistem analitik untuk membangun
prosedur-prosedur (algoritma-algoritma) demi kepentingan
management, proses kontrol, pengambilan keputusan dan
analisis keilmuan dari Ilmu Kedokteran.
(2) Informatika Kedokteran terdiri dari aspek-aspek teori dan
praktis dari proses informasi dan komunikasi, ber-
landaskan pengetahuan dan pengalaman yang didasarkan
pada proses-proses yang terjadi pada pelayanan kedokteran
dan kesehatan.
Dalam praktek sehari-hari
Dalam kehidupan sehari-hari penerapan Informatika
Kedokteran bisa dilihat seperti:
1. Proses pengolahan data
Data adalah tulang punggung proses informatika
selanjutnya. Dalam bidang ini dipelajari bagaimana
memperoleh dan mengeluarkan data, merawat data, dll.
Kesemuanya dibutuhkan agar pengambilan keputusan
manusia bisa dipercepat.
2. Telekomunikasi
Masuk dalam bidang ini adalah teleconsultation,
teleradiologi, telekardiologi, dan tele-tele yang lain
3. Medical Imaging
Yang masuk dalam area ini seperti: ultrasound, radiologi,
kedokteran nuklir, dll
4. Sistem Informasi
Terdapat dua pembagian besar sistem informasi yaitu (1)
yang berfokus pada pasien dan (2) yang berfokus pada
keperawatan
5. Web dan internet
Perkembangan dunia telekomunikasi begitu cepat. Saat ini
aplikasi yang berbasis web sudah mulai digemari karena
lebih mudah digunakan dari manapun dan kapan saja.
Sebaliknya, sifat website pun sudah mulai berubah. Jika
dahulu hanya bersifat satu arah (broadcast), misalnya
menginformasikan jam praktek dokter, artikel kesehatan,
dll. kemudian berkembang menjadi bersifat interaktif (dua
arah), seperti: tanya jawab, dll. Akhir-akhir ini, aktivitas di
website bisa dijadikan sebagai salah satu alat untuk proses
bisnis, seperti: proses pendaftaran pasien, melihat rekam
medik dll.
Aspek-aspek lain yang berperan
Aspek-aspek lain yang tidak bisa dianggap enteng adalah:
Interaksi manusia dan komputer, Biaya dan keuntungan sistem
informasi, aspek keamanan dan legalitas, dll.
(Dr. Erik Tapan MHA)
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 59
 Kegiatan Ilmiah
Simposium Awam "Hindari Anemia Saat Cuci Darah", Hotel
Acasia, 18 April 2004
Salah satu penyebab makin banyaknya jumlah penderita gagal
ginjal adalah pola hidup modern, seperti maraknya mengkonsumsi
alkohol, menghisap rokok, dan sebagainya. Di samping itu hal-hal lain
yang juga menjadi dasar penyebab penyakit ini adalah adanya
penyakit immunologi, batu ginjal, dan infeksi. Demikian dikatakan dr.
J.Pudji Rahardjo, Sp.PD-KGH, dari Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta beberapa waktu lalu. (tampak dalam foto dr.
Pudji Rahardjo, SpPD-KGH, narasumber simposium berkenan
menyumbangkan suara emasnya)
Laporan lengkap dari simposium, bisa diakses di
http://www.kalbe.co.id/seminar. Pada topik yang diberi tanda
Breaking News, berarti peserta simposium bisa memperoleh
berita dalam bentuk cetak (print) bersamaan dengan acara di
Stand Kalbe Farma, dan bisa langsung diakses pada homepage
Kalbe Farma
Seminar Mengenal & Mengatasi Demam Berdarah, RSIA
HERMINA Daan Mogot - Jakarta, 20 Maret 2004
Sampai dengan tanggal 15 Maret 2004, di DKI terdapat penderita
DBD yang masih dirawat di RS sejumlah 2.043 orang. Untuk itu kita
jangan sampai lengah. Demikian terungkap dalam Seminar Awam
"Mengenal & Mengatasi Demam Berdarah Dengue, Sabtu 20 Maret
2004 di RSIA Hermina Daan Mogot Jakarta. Acara tersebut
menampilkan pembicara tunggal Sri Kusumo Amdani, dokter spesialis
anak yang berpraktek di rumah sakit ibu dan anak tersebut.
Siang Klinik : Demensia dan Penatalaksanaannya, RS Mitra
International, 25 Maret 2004
Demensia atau yang orang awam sering sebut 'pikun' ternyata
bukan hanya merupakan masalah yang sederhana, hal ini jelas terlihat
dalam kehidupan sehari-hari bahwa penderita demensia, ternyata
bukan hanya mengalami penurunan fungsi kognitif saja, melainkan
60 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
juga mempunyai hambatan dalam membina hubungannya dengan
lingkungan sekitarnya. Dengan kata lain penyakit ini tidak hanya
merugikan diri penderita sendiri tetapi juga orang lain yang berada di
sekelilingnya, sehingga dapat dirasakan bahwa hal ini akan menjadi
suatu problem yang sangat kompleks di masa yang akan datang.
eHealth Asia 2004, Kuala Lumpur, 6 - 8 April 2004
Bertempat di Grand Plaza Park Royal Kuala Lumpur, hari ini
Dato' Dr Abdul Gani Che Din, mewakili Mentri Kesehatan Malaysia
Tan Sri Datu Dr.Hj. Mohammad Taha bin Arif, membuka acara e-
Health Asia 2004. Dalam sambutan tertulisnya, mentri menyatakan
bahwa untuk mencapai tujuan kesehatan bersama hendaknya dipandu
oleh prinsip sistem kesehatan yang mantap di masa depan, di samping
hasil dari sistem kesehatan yang juga harus terfokus.
APAMI Board Meeting, Kuala Lumpur, 6 April 2004
Pada malam hari, 6 April 2004, setelah menyelesaikan acara
ilmiah, diadakan APAMI Board Meeting atau acara organisasi dari
Asia Pasific Association of Medical Informatics. Wakil dari Indonesia,
Erik Tapan, mempresentasikan perkembangan bidang tersebut di
Indonesia. Presentasi dimulai dari Medical Record Elektronik RS
Pertamina Jaya Jakarta, Tele-education kesehatan via satellite, Studio
mini Jakarta Eye Center, Tele-radiologi Pantai Indah Kapuk, dan
Portal Kedokteran www.kalbe.co.id, yang di klik rata-rata 2.000 kali
per hari.
Simposium Awam "Hindari Anemia Saat Cuci Darah", Hotel
Acasia, 18 April 2004
Salah satu penyebab makin banyaknya jumlah penderita gagal
ginjal adalah pola hidup modern, seperti maraknya mengkonsumsi
alkohol, menghisap rokok, dan sebagainya. Di samping itu hal-hal lain
yang juga menjadi dasar penyebab penyakit ini adalah adanya
penyakit immunologi, batu ginjal, dan infeksi. Demikian dikatakan dr.
J.Pudji Rahardjo, Sp.PD-KGH, dari Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta beberapa waktu lalu.

Simposium Neurologi Untuk Masyarakat Umum, Balai
Kemanunggalan TNI-Rakyat Makassar, 18 Januari 2004
Pada tanggal 18 Januari 2004, Bagian/UP Neurologi FK
UNHAS/RS Dr. Wahidin Sudirohusodo bekerjasama dengan
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) cabang
Makassar telah menyelenggarakan simpoisum neurologi untuk
masyarakat umum dengan topik ”Pengenalan dini gejala/gangguan
saraf”. Tujuan dilaksanakannya simposium ini adalah untuk
mencegah/menurunkan kecacatan dan kematina akibat penyakit saraf.
Acara yang dilaksanakan di Balai Kemanunggalan TNI-Rakyat
Makassar dimulai pukul 09.00 WITA diikuti oleh sekitar 1100 orang
peserta. Asal peserta sangat beragam dari masyarakat umum sampai
masyarakat yang bergerak di bidang kesehatan, mahasiswa baik
kedokteran maupun keperawatan.(foto diambil saat Session Mari
Tanya Ahli, dari kiri ke kanan: dr. K. Ed. Sie, SpS(K), Prof. dr. Danial
Abadi, SPS(K), dr. Amiruddin Aliah, SpS(K), MM dan Prof. dr. Arifin
Limoa, SpS(K)).
Seminar IT PERMAPKIN, Jakarta, 27 - 28 April 2004
Komputerisasi dalam "bisnis" layanan kesehatan, seharusnya
sudah merupakan bagian yang tidak terpisahkan dari kegiatan "proses
bisnis"nya. Demikian dikatakan dr. Prabowo Soemarto dalam Seminar
IT dari PB PERMAPKIN (Perhimpunan Manager Pelayanan
Kesehatan) yang berlangsung selama dua hari di Jakarta. Sebabnya,
lanjut Konsultan Management dari Layanan Kesehatan Cuma-cuma
Dompet Dhuafa Republika tersebut, karena proses bisnis layananan
kesehatan termasuk hal yang kompleks, mengingat sangat beragamnya
latar belakang profesi yang menjalankannya.
4th Congress of Asian Pasific Society of Atherosclerosis and
Vascular Disease (APSAVD) 2004, Bali International Convention
Center, 6-9 Mei 2004
Dalam waktu 10 tahun ke depan seorang penderita kencing manis
atau diabetes mellitus diperkirakan akan menderita penyakit jantung
koroner (CHD/Coronary Heart Disease). Oleh karena itu penyakit DM
saat ini telah dimasukan sebagai penyakit kardiovaskular berdasarkan
guideline terbaru DM. Demikian salah satu yang ditekankan Prof. Dr.
H. Slamet Suyono, SpPD, KE dari Pusat Diabetes dan Lipid FKUI
Jakarta pada acara 4th Congress of Asian Pasific Society of
Atherosclerosis and Vascular Disease (APSAVD) di Bali International
Convention Center beberapa waktu lalu.
5th Jakarta Antimicrobial Update 2004, Hotel Borobudur
Jakarta, 8-9 Mei 2004
Nutrisi enteral atau peroral sangat penting untuk saluran cerna,
karena dapat mencegah atrofi villi usus, tetap menjaga kelangsungan
fungsi usus, enterosit dan kolonosit. Nutrisi enteral lebih unggul
dibandingkan parenteral dalam mempertahankan fungsi
gastrointestinal, dan berperan sebagai nutrisi pokok atau suplemen
dalam memperbaiki status nutrisi pasien yang dirawat di bidang ilmu
penyakit dalam atau perawatan intensif
National Obesity Symposium III, Hotel Shangri La Jakarta, 15-16
Mei 2004
Hasil riset terbaru dari Himpunan Studi Obesitas Indonesia
(HISOBI) yang melibatkan lebih dari enam ribu orang, membuktikan
bahwa prevalensi obesitas semakin meningkat. Dibandingkan dengan
data WKNPG tahun 1998, angka kejadian penyakit ini pada pria
melonjak hingga mencapai 9,16 % (WKNPG : 2,5 %) dan wanita
11,02 % (WKNPG : 5,9 %). Oleh karena itu obesitas menjadi masalah
epidemik yang global, tak hanya di Indonesia saja namun di seluruh
dunia.
ASEAN Pharmaceutical Industry Congress, Jakarta, 23 - 25 Mei
2004
Bertempat di Hotel Gran Melia Jakarta, Minggu 23 Mei 2004
diadakan acara pembukaan eksebisi dari ASEAN Pharmaceutical
Industry Congres I. Acara yang dihadiri oleh kurang lebih 400 peserta
dari ASEAN ini berlangsung selama 3 hari dan diikuti oleh kurang
lebih 40 industri farmasi dari dalam dan luar negeri, termasuk dari
Kalbe Group.
Seminar Ilmiah Kongres ARSSI I, Jakarta, 24 Mei 2004
Tuntutan terhadap dokter / rumah sakit bukan hal yang luar biasa
lagi saat ini. Menurut Budi Sampurna, dokter forensik dari Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, kasus tuntutan di rumah sakit
umumnya diartikan sebagai tuntutan hukum yang diakibatkan oleh
ketidakpuasan pasien. Hal tersebut dipaparkan dokter ahli hukum
tersebut sewaktu menjadi pembicara di sesi ilmiah dalam rangka
Kongres Asosiasi RS Swasta Indonesia (ARSSI) yang pertama di
Jakarta, 24 Mei 2004.
Seminar Integrated Hospital Marketing, Jakarta, 25 - 26 Mei 2004
Sebagian besar rumah sakit di Indonesia belum mempergunakan
Riset Marketing dalam menjalankan usahanya. Demikian dijelaskan
Handi Irawan, dalam acara seminar Vi tahun 2004 dengan judul
"Integrated Hospital Marketing" yang diselenggarakan Perhimpunan
Manager Pelayanan Kesehatan Indonesia (PERMAPKIN), di Jakarta
selama 2 hari, 25 - 26 Mei 2004.
Simposium Hematologi-Onkologi Medik Berkesinambungan XI,
Hotel Mandarin Oriental - Jakarta, 29 Mei 2004
Terapi biologi sebagai bagian dari kemoterapi telah berkembang
pesat dari terapi konvensional yang sebelumnya berbasis kemoterapi,
radiasi dan operasi, menjadi terapi yang bersifat spesifik. Spesifik
yang dimaksud adalah dengan mencegah pertumbuhan dan
perkembangan khusus sel kanker, sehingga diharapkan terapi akan
lebih tepat sasaran dengan efek samping lebih ringan serta kualitas
hidup pasien yang meningkat.
Demikian dikatakan Prof. Dr. Zubairi Djorban, Sp.PD, KHOM dalam
sambutannya pada acara Simposium Hematologi-Onkologi Medik
Berkesinambungan XI beberapa waktu lalu di Jakarta.
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004 61
 ABSTRAK
KELAINAN KORTEKS PADA
ADHD
Penelitian menggunakan MRI dan
teknik komputasi terhadap korteks
serebri 27 anak dan remaja penderita
ADHD dibandingkan dengan 46
kontrol, menunjukkan bahwa morfologi
abnormal ditemukan di korteks frontal,
selain itu didapatkan ukuran yang lebih
kecil di daerah inferior dan korteks
prefrontal dorsal bilateral; juga di
korteks temporal anterior bilateral.
Peningkatan nyata substansia grisea
sebaliknya didapatkan di sebagian
besar korteks temporal superior dan
parietal inferior bilateral.
Daerah frontal, temporal dan
parietal merupakan korteks asosiasi
heteromodal yang berkaitan dengan
fungsi perhatian (attention) dan inhibisi
tingkah laku (behavioral inhibition).
Lancet 2003; 362: 1699-707
brw
SICK BUILDING SYNDROME
Sick building syndrome (sindrom
gedung sakit) merupakan masalah yang
belum sepenuhnya dipahami.
Sekelompok peneliti di Montreal,
Kanada mencoba menyelidikinya pada
771 pekerja kantor; sistem ventilasi
ruang kerja mereka disinari dengan
UVGI (ultraviolet germicidal
irradiation) selama 4 minggu, kemu-
dian dimatikan selama 12 minggu;
siklus ini dilakukan sebanyak 3 kali,
selama 48 minggu. Pengoperasian
UVGI menurunkan konsentrasi mikro-
ba dan endotoksin di permukaan sistim
ventilasi sampai 99% (95%CI 67 –
100).
Ternyata penggunaan UVGI
dikaitkan dengan penurunan gejala
berkait dengan pekerjaan secara umum
(OD 0.8; 95%CI 0.7 – 0.99) juga terha-
dap keluhan respirasi (0.6; 0.4-0.9) dan
keluhan mukosal (0.7; 0.5 – 0.8).
Penurunan keluhan mukosal terutama
di kalangan pekerja atopik (0.6; 0.5 –
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
0.8) dan bukan perokok (0.7; 0.5 – 0.9).
Penggunaan UVGI juga menurunkan
keluhan respirasi (0.4; 0.2 – 0.9) dan
keluhan muskuloskeletal (0.5; 0.3 –
0.9) di kalangan bukan perokok.
Lancet 2003; 362: 1785-91
brw
ALAS TIDUR KERAS UNTUK
NYERI PINGGANG BAWAH
Kebanyakan dokter menganjurkan
tidur di alas yang keras untuk meng-
atasi keluhan nyeri pinggang bawah.
Para peneliti di Spanyol menilai
313 dewasa dengan nyeri pinggang
bawah kronis nonspesifik; 158 diminta
tidur di alas dengan derajat kekerasan
5.6, sedangkan 155 lainnya tidur di alas
dengan derajat kekerasan 2.3; skala
kekerasan kasur berkisar dari 1.0
(paling keras) sampai 10.0 (paling
empuk). Setelah 90 hari mereka
dievaluasi; ternyata mereka yang tidur
di alas medium (5.6) lebih banyak yang
berkurang rasa nyerinya, baik di tempat
tidur (odds ratio 2.36; 95%CI: 1.13 –
4.93) maupun saat bangkit (1.93; 0.97
– 3.86) dan lebih rendah disabilitasnya
(2.10; 1.24 – 3.56) dibandingkan de-
ngan yang tidur di alas keras. Selama
periode studi, mereka yang tidur di alas
medium juga lebih sedikit merasa nyeri
di siang hari (p=0.059), nyeri saat ber-
baring (p=0.064) dan nyeri saat bangkit
dari tempat tidur (p=0.008) diban-
dingkan dengan mereka yang tidur di
alas keras.
Sayangnya dalam studi ini posisi
tidur tidak ikut diperhitungkan, karena
ternyata mereka yang tidur di alas
medium lebih banyak yang mengambil
posisi fetal (56% di awal percobaan,
65% di akhir percobaan) dibandingkan
dengan mereka yang tidur di alas keras
(54% dan 59%).
Lancet 2003; 362: 1599-604
brw
PENGUKURAN ULTRASONO-
GRAFI UNTUK MENILAI RISIKO
FRAKTUR
Risiko fraktur dicoba dinilai
melalui pemeriksaan ultrasonografi
terhadap tulang kalkaneus; penelitian
ini dilakukan atas 14 824 pria dan
wanita 42-82 tahun di Norfolk,
sepanjang tahun 1997-2000; mereka di
amati selama rata-rata 1.9 ± 0.7 tahun.
Selama masa itu terjadi 121 fraktur, 31
di antaranya fraktur femur.
Ternyata populasi yang mem-
punyai distribusi BUA (broadband
ultrasound attenuation) kalkaneus di
kisaran 10% terendah, risiko frakturnya
4.44 kali (95%CI: 2.24 – 8.89;
p<0.0001) dibandingkan dengan
populasi yang di kisaran 30% tertinggi.
Pengurangan 1 SD dari BUA (20
db/MHz) dihubungkan dengan risiko
fraktur relatif 1.95 (95%CI: 1.50 –
2.52, p<0.0001) tidak tergantung usia,
sex, tinggi badan, berat badan,
kebiasaan merokok ataupun riwayat
fraktur sebelumnya.
Pemeriksaan kuantitatif ultrasono-
grafi terhadap kalkaneus agaknya dapat
meramalkan risiko fraktur baik di
kalangan pria maupun wanita.
Lancet 2004;363:197-202
brw
METILPRDENISOLON UNTUK
SINDROM GUILLAIN BARRE
Dutch GBS study group
mengadakan penelitian acak buta-
ganda dengan kontrol plasebo untuk
menilai manfaat penambahan metil-
prednisolon terhadap pengobatan
imunoglobulin pada sindrom Guillain-
Barre.
Sejumlah 233 pasien mendapat
0.4 g IVIg/kg.bb/hari selama 5 hari;
116 di antaranya juga diberi 500 mg.
metilprednisolon/hari iv dalam 48 jam
setelah pemberian IVIg pertama, 117
 ABSTRAK
sisanya mendapat plasebo.
Analisis atas data dari 225 pasien
menunjukkan bahwa skor disabilitas
membaik satu tingkat atau lebih pada
68% (76 dari 112) pasien kelompok
metilprednisolon dan pada 56% (63
dari 113) pasien kontrol. (OR 1.68;
95%CI: 0.97-2.88; p=0.06). Setelah
penyesuaian data terhadap usia dan
tingkat penyakit saat masuk, OR=1.89
(95%CI: 1.07-3.35; p=0.003).
Efek samping tidak berbeda
bermakna di antara dua kelompok
tersebut.
Ternyata penambahan metilpred-
nisolon tidak memperbaiki hasil
pengobatan sindrom Guiilain/Barre.
Lancet 2004;363:192-6
brw
EFEK SAMPING TRIMETOPRIM-
KOTRIMOKSAZOL
Telah dilaporkan satu kasus
wanita 63 tahun yang mendapat 20
mg/kg.bb trimetoprim, 100 mg/kg.bb
sulfametoksazol iv dan 2 g. seftriakson
iv dua kali sehari untuk infeksi
Nocardia; setelah 4 hari pengobatan
pasien tersebut mengalami gerakan
involunter di kepala dan keempat
ekstremitasnya, berupa mioklonus
multifokal dan asterixis bilateral.
Pemeriksaan MRI hasilnya tidak
spesifik, dan pasien menolak punksi
lumbal.
Terapi trimetoprim-sulfametok-
sazol dihentikan, keesokan harinya
gerakan involunter berkurang dan
hilang sama sekali setelah 4 hari,
Kejadian ini sebelumnya pernah
dilaporkan pada 1 kasus anak.
N Engl J Med 2004;350:88-9
brw
ASPIRIN UNTUK POLISITEMIA
VERA
Aspirin ternyata juga bermanafat
untuk mencegah komplikasi trombosis
di kalangan pasien polisitemia vera.
Para peneliti di Italia memberikan 100
mg aspirin/hari pada 253 pasien
polisitemia vera, dibandingkan dengan
265 pasien yang diberi plasebo.
Pemantauan dilakukan setelah 12, 24,
36, 48 dan 60 bulan kemudian.
Di akhir percobaan, risiko infark
miokard non fatal, stroke non fatal atau
kematian akibat kardiovaskuler lebih
rendah di kelompok aspirin (RR 0.41;
95%CI 0.15 – 1.15; p=0.09); demikian
juga risiko infark miokard non fatal,
stroke non fatal, emboli paru,
trombosis vena atau kematian akibat
kardiovaskuler (RR 0.40; 95%CI 0.18
– 0.91; p=0.03). Kematian, baik
keseluruhan ataupun oleh sebab kardio-
vaskular lain tidak berbeda bermakna.
Efek samping perdarahan tidak berbeda
bermakna (RR 1.62; 95%CI 0.27-9.71).
N Engl J Med 2004;350:114-24
brw
EFEK LATIHAN TERHDAP KE-
TAHANAN JANTUNG
Kelompok peneliti di Inggris me-
lakukan metaanalisis atas 9 percobaan
yang seluruhnya melibatkan 801 pasien
– 395 menjalani latihan, 406 sebagai
kontrol.
Ternyata selama periode follow-
up rata-rata selama 705 ± 729 hari
tercatat 88 (22%) kematian di
kelompok latihan dan 105 (16%) di
kelompok kontrol.
Latihan secara bermakna menu-
runkan mortalitas (hazard ratio 0.65;
95%CI 0.46 – 0.92; logrank x2 5.9;
p=0.015)
Kematian dan perawatan ru-
mahsakit juga lebih sedikit di kalangan
latihan (0.72; 0.56-0.93; 6.4; p=0.011).
Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004
Program latihan yang dijalani
berupa bersepeda, jalan kaki, aerobik
dan kalistenik yang bervariasi di antara
percobaan-percobaan tersebut.
BMJ 2004;328:189-92
brw
MENCEGAH EKSASERBASI
ASMA
Suatu studi dilakukan untuk
menilai manfaat penggandaan dosis
inhalasi kortikosteroid dalam upaya
mencegah peningkatan dosis predni-
solon oral.
Sejumlah 390 penderita asma
pengguna kortikosteroid inhalasi yang
berisiko eksaserbasi dipantau gejala
asma dan morning peak flownya
selama sampai 12 bulan. Saat gejalanya
mulai memburuk, 192 menggandakan
dosisnya, sedangkan 198 lainnya tidak
(kedua kelompok menggunakan
inhaler yang serupa)
Setelah 12 bulan, data diolah dari
207 (53%) peserta; 110 di kelompok
studi dan 97 di kelompok plasebo;
ternyata 46 menggunakan prednisolon
tambahan - 22 (11%) dari kelompok
studi dan 24 (12%) dari kelompok
plasebo membutuhkan prednisolon
tambahan untuk mengatasi gejala
asmanya.
Risk ratio penggunaan predni-
solon 0.95 (95%CI 0.55-1.64, p=0.8)
Para peneliti berkesimpulan
bahwa menggandakan dosis inhalasi
tidak mencegah perburukan gajala
asma (yang diukur dari kebutuhan
prednisolon oral)
Lancet 2004;363:271-5
brw
63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?

1. Kuman yang dikaitkan dengan rinitis atrofi: c) Klebsiella

a) Streptococcus pneumoniae d) Pseudomonas
b) Pneumococcus e) Staphylococcus
c) Klebsiella pneumoniae
d) Klebsiella ozeanae 7. Kanker nasofaring terutama didapatkan di kalangan:
e) Klebsiella rhinoscleromatis a) Mongoloid
b) Kaukasian
2. Defisiensi yang dikaitkan dengan rinitis atrofi : c) Negroid
a) Defisiensi vitamin B d) Hispanik
b) Defisiensi vitamin C e) India
c) Defisiensi vitamin D
d) Defisiensi Zn 8. Pemakaian sumbat telinga tidak berguna jika intensitas
e) Defisiensi Fe suara di atas:
a) 20 dB
3. Kista duktus tiroglosus paling sering ditemukan di b) 40 dB
a) Submental c) 60 dB
b) Intralingual d) 80 dB
c) Suprahioid e) 100 dB
d) Transhioid
e) Infrahioid 9. Nyeri timbul jika intensitas suara melebihi ;
a) 100 dB
4. Yang tidak benar mengenai papiloma laring; b) 120 dB
a) Tumor jinak c) 140 dB
b) Tidak pernah mematikan d) 160 dB
c) Berhubungan dengan HIV e) 180 dB
d) Gejalanya awalnya sesak
e) Sering rekuren 10. Yang termasuk penyebab sentral pada vertigo ;
a) Gangguan peredaran darah otak
5. Rinoskleroma dikaitkan dengan : b) Trauma vestibuler
a) Streptococcus pneumoniae c) Penyakit Meniere
b) Pneumococcus d) Vertigo posisional benigna
c) Klebsiella pneumoniae e) Neuronitis vestibularis
d) Klebsiella ozeanae
e) Klebsiella rhinoscleromatis
JAWABAN RPPIK :
6. Bakteri yang paling sering menginfeksi trakeostomi:
a) Streptococcus pneumoniae 1. D 2. E 3. E 4. B 5. E
b) Pneumococcus 6. D 7. A 8. C 9. B 10. A

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004