ANTITUSGENOS

Tipos de tos: ORIGEN UTILIDAD MANEJO CLNICO

PRODUCTIVA Secreciones fluidas Positiva Hidratacin

NO PRODUCTIVA (POR SECRECIONES) Secreciones espesas Puede ser til Mucolticas broncodilatadoras DEXTROMETORFAMO

NO PRODUCTIVA IRRITATIVA Irritativa Intil Antitusgenos OTROS ANTITUSGENOS Noscapina y folcodina ( a dextro) Antihistamnicos H1 clsicos (no muy usados)

PRODUCTOS EFECTOS USOS CLNICOS EFECTOS INDESEABLES

AGONISTAS DE RECEPTORES OPIOIDES Codena Inhibe reflejo de la tos Antitusivos (tos improductiva irritativa) Nauseas, Broncoconstriccin Picor (por liberacin histamina) Estreimiento

Antitusgeno De eleccin <2 aos (gotas) Escasos Intolerancia intestinal Disminucin sec brq

Nos y Fol: escasos problemas

MUCOLTICOS Y EXPECTORANTES (DIFERENCIA SOLO ACADMICA, MUCOLTICO ROMPE EL MOCO, EXPECTORANTES ELIMINA EL MOCO)
N-ACETILCISTEINA Y CARBOCISTENA MECANISMO DE ACCIN USOS CLNICOS EFECTOS INDESEABLES Rompen puentes S-S de las glicoprot Bronquitis crnica y asma bronquial Mayor eficacia como aerosoles Aerosol: broncorrea aguda (= moco fluido) y broncoconstriccion Oral: molestias gastrointestinales BROMHEXINA Y AMBROXOL In vitro: reducen viscosidad moco In vivo (alt dosis) regeneran cl epit. Ciliadas Oral EPOC, asma brq, bronquitis crnica Molestias gastrointestinales DORNASA Rompe ADN, el cual aumenta la viscosidad del moco en fibrosis qustica Fibrosis qustica, administracin inhalatoria, es muy cara

ANTIHISTAMNICOS H1
PREPARADOS -Clasicos: (problema sedacin) difenhidramina, clorfeniramina, prometacina, hidroxicina) -No sedantes o 2 GEN: Loratadina, ebastina, cetirizina MECANISMO MOL DE ACC -Blq competitivo receptores H1 -Clsicos tb actan en: Blq receptores muscarnicos 1, 5HT2, canal Ca (volt-depend) FARMACOCINTICA Buena absorcin oral 2 GEN (poco acceso a SNC) Mayor t en 2 GEN (admist 1-da) Metabolismo heptico Parenteral (1 GEN) y tpica INDICACIONES Reacciones alrgicas y pruriginosas No alrgicos (1 GEN) Vrtigos, antiemticos, hipnticos, antitusgenos EF. SECUNDARIOS Aumento peso e irritacin int 1 GEN sedacin, excitacin paradjica (nenes), alergia, prdida memoria, sequedad boca, ret urinaria

FARMACOLOGA DE LA SECRECIN GSTRICA

FRMACOS INHIBIDORES DE LA SEC. + Antihistam H2 Inh Bomba H Ratidina y Omeoprazol (oral, Famotidina vida media breve) Disminuir sec cida basal (debido a la Histamina) Hiprsec gst (d rebot) Pancitopenia revers Act. Inhitoria CYP450 -Inh dosis depend enz H/K ATPasa -Inh irrev sec c basal Mnima Interac por alcaliniz pH gstrico NEUTRALIZANTES Absorbibles No abs Bicarb sdc Sales Bicar clcic Mg, Al y mixta OBJETIVO: pH> 5 (para mantener inactivacin de la pepsina) HTA, HiperCa, alcalosis Mg (+ moti) y Al (menos) Sucralfato Con pH bajo se polimeraliza y se une a las protenas de la les ulcerosa (barrera protectoras) Interacin: tetracicli Estrei, nauseas HipoP CITOPROTECTORES Misoprastol Anlogo de PG vasod, sec c, moco y bicarbonato til: lcera duodenal Diarreas, dolor abdominal, sangrados vaginales Heces negras Encefalopata Bismuto Barreras protectoras Efecto bactericida ante H. Pylori TTO H.Pylori 1 eleccin: 7 da 2ATBs (amoxicilina + metronidazol) + Inh Bomba prot 2 eleccin 7: IBP, bismu, tetraciclina y metroni 14: bis, metro, tetra, ranitidina

Frmacos

Mecanismo Acc

Toxicidad

FARMACOLOGA DE LA MOTILIDAD GASTROINTESTINAL A) AGENTES PROCINTICOS: Agonistas colinrgicos Benzamidas sustitutivas: Metoclopramida (= primpern) y cisaprida
EFECTOS TOXICIDAD METOCLOPRAMIDA -Libera ACh en plexo mient -Antiemtico (no vmito) Ansiedad, depresin, extrapiramidales, hiperPRL CISAPRIDA Procintico prolongado y potente (receptores 5HT4) Arritmias e interacciones pues se metabol a nivel del cit p450 VMITO Gran eficacia: ondansetn (1 elec), aprepitant Intermedia: metoclopramina, domperidona (no acc SNC) Embarazo: doxilamina DIARREA Ag antiinfecciosos Antidiarreicos no antimicrobianos: -Opiaceos: codena y Loperamida -Antagonistas de rec muscar: Atropina y Butilescopolamina ESTREIMIENTO Uso largo = depend Lax volumen: meticelulosa y fibra Lax osmt: sal Mg y lactuosa Ablandador: dioctisulfoccinato Purgantes: bisacodil y aceite de ricino

FARMACOLOGA GL SUPRARRENALES. CORTICOIDES

MECANISMO DE ACCIN Actuan en recep corticoides intracelulares. 2 Tipos -Tipo I: MR =afinidad por gluco que por mineralcort -Tipo II: GR ms af por gluco (a nivel perifrico y central)

ACCIONES FARMACOLGICAS
Accin metablica: Mantienen glucemia, almacenan glucgeno y lipoltica Accin antiinflamatoria, inmunosupresora, retienen Na y H2O + Catabolismo proteico, HipoCa Antiemtica y euforizante (SNC)

TOXICIDAD
Tras administracin crnica POR SUSPENSIN TTO -Inh eje hipot-hipof: insuf suprarre ag, pseudoreumatismo esteroideo (rebote) SOBREDOSIS -Hipergluc, HTA, edemas, acn, retraso crecim, lcera peptdica y miopatas

SD CUSHING IATROGNICO
Produccin excesiva de cortisol HTA, cataratas, hirsutismo, luna llena, cuello bfalo, extremidades delgadas, grasa abdominal, estras, miopata

GLUCOCORTICOIDES PREPARADOS
Cortisol: (gluco y mineral) No select: prednisona, metilprednisona (+ antii q mine) Select: Betametasona dexametasona (no acc mineral) Glucoselectivos (inhal) beclometasona, budesonida, fluticasona Acc mineralcort: aldosterona (no oral), fludrocortisona (oral para IRC) y desoxicorticosterona (parenteral) Terapia de sustitucin: (no fn cort supra) gluco+mine, 2-da: IRA (cortisol parenteral) e IRC (oral fludrocortis) Antii e inmunosup: glucocort (prolong = toxicidad) Unin a protenas plasmticas y albmina, metabolismo hept inducible por otras sustancias

MINERALCORT: ALDOSTERONA Mec Accin:

-Reabs Na (TCD): HTA y edemas -Elimin K (renal): calambres, alcalosis hipoCl SE USAN LOS MINERALCORTICOIDES EN IRC A MODO DE TERAPIA SUSTITUTIVA (DAR GLUCOCORTICOIDE SINSTTICO + FLUDROCORTISONA)

APLICACIONES TERAPUTICAS FARMACOCINTICA

INH SNT CORTICOIDES: Aminoglutetimida (a nivel pregnonelona), metirapona (+ especfica, inh sntesis cortisol) Cushing y carcinoma corticosuprarr

Glucocorticoides: -Naturales: cortisona y cortisol -Artificiales: Con acc mineralcorticoide: ocasionan ret Na Sin acc mine: poderosa act antiinf

RESUMEN: Corticoides usados como antiinf e inmunosupre en TTO Ins suprarrenal Toxicidad tras administracin crnica Hay que minimizar los riesgos de insuf suprarrenal tras la supresin del TTO

FARMACOLOGA DEL CALCIO: TTO OSTEOPOROSIS

PARATOHORMONA (PTH) TTO DE 2 ELECCIN osteopor graves (varon, muj postmenop) -Renal: reabsorc Ca y elimina P -Int: Absorcin Ca -Hueso: efectos duales: (Clasto: ante adm continua resorcin sea) (Blasto: adm intermitente aportando partes de la horm (teriparatida) crea hueso) Teriparatida: subcut, coste alto, causa hiperCa transitorias, osteosarcomas (uso prolong) CALCITONINA Se estimula ante HiperCa (al contrario que la PTH) Efectos: analgsico, en rin (reabs Ca) y clasto (- reabs sea, disminuye la calcemia) Indeseables: nauseas, dolor, fenmenos de escape Adm: parenteral (subc, i.m) o intranasal (menos txica) Terapetica: Osteoporosis: TTO 2 elecc Enf Paget Metstasis seas DIFOSFONATOS Alendronato, risedronato, zole, y etidronato Se fijan a membrana del clasto, impidiendo su acc reabsortiva apoptosis. INHIBEN LA OSTEOPOROSIS Adm oral (mala no dar con leche) e i.v., incrementan masa sea, se acumulan en hueso = acc prolong (=adm sem/anual) RAM: dolor seo, trastornos digest, osteonecrosis del maxilar (pers con predisposic) VITAMINA D Cdo es sintetica = CALCITRIOL Int: abs Ca y P Renal: reabsorc Ca y P Hueso: no acc directa TERAPETICA: hipopartiroidismo, raquiti nutricional y raquitismo en IRC Precauciones: -Absorc requiere sales biliares -Vida med prologa Emax 15 das -Exceso = hiperCa y depsito en tj blandos. -Interac con antiepilpt 1 GEN

TTO OSTEOPOROSIS
Disminuir la destruccin hueso (= disminuir osteoclastos): difosfonatos, calcitonina, ranelato de Estroncio, estrgenos (derivado raloxifeno) Agentes formadores de hueso: (=favorecer osteoblastos): teriparatida, estastinas

FARMACOLOGA DEL TIROIDES

FRMACOS TIROIDEOS HORMONAS TIROIDEAS PREPARADOS FARMACOCINTICA Levotiroxina (T4) Triyodotironina (T3) Abs oral: biodi (60-80 con T4) Interacc con sales Fe y Ca Unin a prot plasmticas Largo t1/2 duracin: 7 das (t4) y 1 da (T3) Act recept nc + afinidad t3 Crecimiento organismo + met basal y consumo O2 +lipolisis, uso aceler hidratos Hiperactividad cardiaca TTO sustitutivo en hipotiroid (se usa ms T4 por > t1/2) Coma mixedematoso (T4+/-T3 i.v) TTO supresivo en bocio no txico y tras oncopedia tiroidea Hipertiroidismo (dosis excesivas): nerviosismo, insomnio, temblor DERIVADOS DE LA TIOUREA Propiltiouracil, metimazol y carbimazol Abs Oral buena, se acumula en tiroides, metabolismo heptico, excrecin renal

FRMACOS ANTITIROIDEOS SALES DE YODO YODO RADIACTIVO

MEC. ACCIN EF. FARMACOLGICOS

Inh sntesis HT y la respuesta autoinmunitaria tiroidea Dosis bajas: neces pa sntesis HT D. Altas: efecto antitiroideo paradjico TTO hipertiroidismo: largo (enf Bases Graves en jvenes) corto plazo (hasta ciruga) Crisis tiroidea: junto a yodo y beta-bloqueantes Leucopenia benigna y rever, agranulocitosis, hipotiroidismo Frenar crisis hipertiroidea Preparacin ciruga tiroidea Acc en centrales nucleares Destruye cl foliculares y liberar radiaciones X y beta

USOS CLNICOS

Hipertiroidismo del adulto: Ef lento en 2-3 meses Contraindicado en nenes y embarazos Hipotiroidismo tardo Persistencia o recurrencia del hipertiroidismo

EF INDESEABLES

Alergias, intoxicacin crnica (irritacin mucosas y + sec salivales y traqueobronquiales)

FARMACOLOGA DEL METABOLISMO GLUCDICO (DIABETES MELLITUS: DM)

INYECTABLES INSULINAS INCRETINAS SINTTICAS 3 acc: hipoglucemiante, GLP-1 y GIP (incretinas hipolipemiante y anaboliz fisiolgicas): secrecin de insulina y de amilina, Tipos: disminuye glucagn y la Prandiales: insulina ingesta, enlent vac. Gst normal (dura 6h, parenteral) y anlogos de EXENATIDE (inc sinttica) Anlogos de incretinas: acc rpida (> flexib, + control postprandial -De GLP-1: exenatide, hipoglucemias, va subc) Basales: lenta, ultralente, liraglutide y albiglutide (+ anlogos lentos (+control insulina, -gluca, -ingesta) basal, -hipoglucemias, subcutnea, no mezclar) y -De amilina: pramlintida (usada en DM1 y DM2) NPH (dura 12-13h) Indicada: DM1, DM LADA; DM gestacional, DM2 Adversos: hipoglucemia, +peso, edem, lipodistrofia Adm: subcutnea Reducen peso Adversos: nauseas ORALES RETARD DE ABS GLUCOSA Acarbosa y miglitol

SENSIBILIZADORES Metformina y glitazonas, dism resiste a acc insulina Metformina: (-produc glucosa, -glucogenolisis) Es barata, no hipoglucemia en (monoterapia), no + peso. Adv: intoler digest y acidosis lctica (rara), no usar en Insuf renal Glitazonas: (H glucosa) (ms + glucogenosntesis), lipognesis Adv: edema, dsfn hept, +peso, + fracturas (mujr) LOS SENSIBILIZADORES Mejoran: hiperglucemia, obesidad visceral, HTA, dislipidemia Empeoran: DM1, gestacional y lactancia

SECRETAGOGOS Sulfonilureas y glicinas

INH IDPP-4 Gliptinas: sita y Vilda

Sulgonilureas: acc lenta y prolong, se unen a canal (= salida K = despolaracin = entra Ca forman insul + pept C) Adv: hipoglucemia, + peso y agranulocitosis NO usar en Insuf heptica o renal Interacc: potencian acc (etanol y b bloq) e inh acc (tiazidas (-insul) y esteroid (+ resist insulnica) Glicinas: de accin rpida, corta y dependiente de hiperglucemia, no se unen directamente a receptor pero tb provocan salida K despolarizacin ect

Inhidores comp de la alfaglucosidasa (retrasn digst) -Atenan la hiperglu postprand (no prodcr hipogl) -NO usar en patologa digestiva

Mec Acc: +insulina, glucagn, - vac gast, y ingesta -No aumenta peso, administracin oral, compatible con otro TTO, sin riesgo hipoglucemia

Adv: intoler digestiva y disfn heptica

Adv: Intolerancia digestiva Contraindicaciones: conlleva ajuste de dosis en la insuf renal severa

RESUMEN: Insulina: TTO de DM1 y a veces DM2 GLP: asociado a metformina o sulfonilureas en DM2 ( y reduce peso) Amplia gama de orales: diferentes mec accin (controlan hiperglucemia basal y postpand y dism resistencia insulnica

FARMACOLOGA DE LA INMUNIDAD: INMUNOSUPRESORES

ACTUAN EN FIJACIN A PROTENAS PLASMT NO SNTESIS IL-2 Ciclosporina y tacrlimo, mec acc, forman complejo q inh a calcineurina. -Ciclosporina: profrmaco (en cl T-helper) inh prolife cl T. Adm oral (+usado) aumenta xito trasplantes, muchas interacciones, ef 1 paso y RAMs (HTA y nefrotoxicidad) -Tacrlimo: >potencia, se activa al unirse a inmunofilina (= q ciclospor), mejores resultados para prevenir rechazo agudo y refractario BLQ RESP LINFOCITO A IL-2 Rapamicina: meca cc: se activa al unirse a FKBP-12 inh enz MTOR blq entrada cl T en G1 = inh proliferacin linfocitos USO: alternativo a ciclosporina, en caso de nefrotoxicidad RAMs: HiperTG e Hiper LDL ANTIMETABOLITOS Impiden sntesis de purina/pirimidina=no proliferac Azatioprina: ef inmunosupres, interfiere en sntesis purinas. RAMs (mielosupresin) uso en transplantes y enf autoinmunes Micofenolato: inh IMPDH (esencial para sntesis pricas), adm oral, RAMs (mielosup), previene rechazo Metotrexato: antagonista c flico, interfiere en su metabolismo - ADN y ARN, se blq resp q requieren prolif B y T y fn macrfagos GLUCOCORTICOIDES Inh la expresin de genes de citoquinas. Prednisolona (oral) y metilpred (i.v) Uso: inmunosupresor a dosis bajas y combinado con otro RAMs: sd Cushing y alt metab Mec. Acc: mltiples Acc inmunosupresora: inh expresin IL2 y 1 TNF e interf, adems de la prolif de T-helper, la acc antiinflam. Interfieren en resp inmune cel y hormonal ANTICUERPOS Ac antilinfocitarios: policlonales (ALG,ATG) y monoclonales (OKT3) Ac anti-IL-R2: basliximab y daclizumab -Policlonales, sin especificidad = no anti-linficticos puros, pueden atacar a las plq -Monoc: especificidad, xito en trasplantes -Basliximab: mixto, eficacia alta del rechazo agudo rin -Daclizumab: ms eficaz que basliximab, con t1/2 ms larga y de uso similar

INMUNOESTIMULANTES E INMUNOMODULADORES PARA TTO DE PAC INMUNODEPRIMIDOS Y ALGUNOS TIPOS DE NEOPLASIAS Y ENF. VIRALES
FACT ESTIMULANTES DE COLONIAS Estimulan la proliferacin celular de la serie blanca. Uso en pac neutropnicos CITOQUINAS INTERFERONES (IFN) Alfa: secretado por leucoc (inf vir -hepat A y cncer) Beta: por fibroblastos en esclerosis mltiple -inh replicacin ADN y de cl normales y malignas, y aumenta toxicidad NK Adv: depres, alopecia I-L 2 +usada. Se fija a los recept de superficie prolif Th,Tc y B, estimulando macrfagos e intensif toxicidad NK. Efecto: actua sobre rec facilitando sustacncias antivirales, antiproliferativas, inmunomoduladoras TTO de carcinomas renal Adv: edema hipot, taquic INMUNOGLOBULINAS ESPECFICAS ANTICUERPOS MONOCLONALES VACUNAS

FRMACOS ANTINEOPLSICOS

FRMACOS CITOTXICOS ALQUILANTES Primeros en descubrirse Mostazas nitrogenadas: (ciclofosfamida) antineoplsico e inmunosupresor Nitrosoureas: lomostina y carmusina (liposolubilidad y ef mileosupresor acumulativo) Compuestos de platino: cisplatino carcinoma colorectal y slidos (mama, ovario) nauseas, ototoxicidad ANTIMETABOLITOS Blq la sntesis de c nucleicos. Antagonistas del folato: metotrexano uso neoplsico, inmunosup Anlogos de pirimidinas: 5-fluorouracilo (- timidina) Citarabina: inh a ADN polimerasa. Gemcitabina: anlogo de la citarabina (txico) Anlogos de purinas: Fludarabina (inh ADN polimera) y Pentostatina (inh a adenosina desaminasa) INH DE TOPOISOMERASAS Doxorrubicina: (se une a topois II) riesgo de cardiotoxicidad y necrosis local Mitoxantrona: inh a topois I (- txica) Ironetecn: inh a to I (ADV: diarrea, neutropenia, sd colinrgico) Etoposido: Inh a to II ADV: hipersensib ag y broncoespasmo (NO USAR SI HAY EPOC Y ASMA) ANTIBITICOS CITOTX

HORMONAS Caract generales: Tratan neoplasia d tj hormonodepedn (mama prstata) NO CURAN, se asocian a frmacos citotxicos Estrategias de TTO: Antagonistas horm: antiandrg y antiestrg, inh de aromatasa (=suprimen form estrg a partir de andrg uso carcinoma mama postmen) Anlogos de GnRH: uso en cncer prstata Hormonas y anlogos: estrg (tto paliativo en prost y facilitar acc citotoxicos en mama) Gestgenos en tum endom Glucocort uso en leucemia

ANTICUERPOS Inh cinasas: son caros (inatinib) inh cinasas oncognicas, y pueden administrarse de forma oral. Ac monoclonales: mejor tolerados que citotx, activan mecan inmunitarios y desact fact crec tumorales. Trastuzumab: inh HER-2 receptor en cncer mama Cetuximab: frente a recep EGFR d tumores slidos Bevacizumab: inh a un factor promotor de angiognesis

Bleomicina: se intercala en ADN rompe cadenas, produce mielodepresin Mitomicina: activacin enz celular, produce mielodepresin + fibrosis pulmonar

FRMACOS AMINOGLUCSIDOS
PRODUCTOS Estreptomicina (activo ante tuberculosis y gram-) Neomicina Gentamincina Tobramicina Amikacina Son muy polares (va oral si se quiere efecto local) Administracin 2 o 3 veces/da: pauta 1/da: menos estudiada mas barata FARMACOCINTICA Adm i.v o i.m: por intusin lenta = 30min Adm especial: intratectal (infc SNC gentamicina) inhal (fib qust trobam) Escasa unin a prot plas Atraviesan placenta pero no BHE Acmulo en Tbulos renales y perilinfa (= toxicidad) Vida media elim corta Monotorizar en IR, Inf gram- y prematuros y r.n MECANISMO ACCIN Efecto bactericida: ms dosis = ms efecto, ef postantibitico Fases del efecto: Penetracin: no ocurre en anaerobiosis Inh. Snt. Proteica bacteriana: por unin frmaco-ribosomas bact Mecanismos adicionales: alteracin de membrana ESPECTRO ANTIBACT BACILO GRAM- AEROBIO: enterobacteriaceas, pseudomonas y asociacin -lactmicos Cocos gram + staphylo aureus y enterococcus (asociados siempre a betalactamicos o vancomincina) Micobacterias: tuberculosis (estreptomicina) y atpicas (amikacina) INDICACIONES Infec por gram aerobios (asociarlos a betactmicos en inmunodep o inf grave, elegir aminoglucsido segn sensib y resit) Inf cocos gram +: asociar a lactmi o vancomicina Tuberculosis: estreptomic Usos orales: esterilizacin intestinal y coma heptico REACCIONES ADVERSAS

Nefrotoxicidad (5-20%) Ototoxicidad (0,5-5%) Blq neuroms (raro) Otros: teratognesis, alergia

INHIBIDORES DE LA SNTESIS DE PROTENAS BACTERIANAS: TETRACICLINAS. ANFENICOLES

TETRACICLINAS: aunque son antibacterianos de amplio espectro, su toxicidad limita su uso teraputico, se usan en el TTO de Brucelosis y del clera, tb en infecciones por Rickettsias, borrelias, clamidias y bartonelas. Contraindicadas en embarazadas y <8 aos (alterac en formaciones de los dientes y de los huesos) ANFENICOLES: CLORANFENICOL antibitico muy eficaz de amplio espectro, uno de los ms liposolubles, los problemas de toxicidad (provocados por mal uso en el pasado) han limitado su uso en la teraputica, hasta tal punto que actualmente solo se usa como agente alternativo, NO USAR: en el ltimo trimestre del embarazo, ni en r.n (sd gris). Puede producir anemia aplsica. El cloranfenicol es un TTO alternativo eficaz en infecciones por anaerobios, en inf SNC, en salmonerosis y en infecciones por rickettsias

MACRLIDOS, LINCOSNIDOS, CETLIDOS: aspecto parecido a penicilina, se usan cuando aparecen resistencia a sta

MACRLIDOS ERITRO (corta duracin, 3-4/da), CLARITRO (intermeD 2/da) y AZITRO (larga 1/da, anillo 15 tomos, -txica) Abs: Eri (oral o i.v) clari y azitro (oral), gran distribucin en macrfagos y leucocitos. Se puede usar en embarazo y en nios. Inhibe reversiblemente la sntesis proteica, unin a subun 50s ribosomales, muy activos frente gram+ Espectro eritromicina: Gram+ (amplio), algunos grmenes Gram-. Uso teraputico: Eritromicina: neumonas, tos ferina y difteria gastritis Eritromicina como 2 eleccin (sino sirven penicilinas o tetraciclinas stas no se usan en embarazo) Adversos: gastroint, sobreinfecc int y vaginal (cndida) Interaccin: a nivel cit P450, de ms a menos eritromicina, clari. Con la Azitro NO HAY INTERACCIN

LINCOSNIDOS CLINDAMICINA Inh sntesis proteica, comparte receptores con eritro y claranfenicol en la subunidad 50S, resistencia cruzada con macrlidos Adm oral (mejor), tb i.v i.m, atraviesa placenta pero no la BHE, se concentra mucho en hueso Usos: infec anaerob, alterativa a penicinila en inf por cocos gram+ y estafilococos en osteomilitis y artritis Adv: colitis pseudomembranosa, dolor (im) y tromboflebitis (i.v)

CETLIDOS TELITROMICINA Buena tolerancia oral NO USAR en miastenia gravis Indicaciones: Pacientes >18: neumona adq, reagudizacin bronquitis crnica y sinusitis aguda Pacientes >12: amigdaitis/faringitis estreptoccicas

RESUMEN:
MACRLIDOS: bacteriostticos/bacteoricidas, espectro similar a penicilina, azitromicina > claritromicina > eritromicina (cintica, tolerancia). La claritromicina 1 eleccin en pacientes ulcerosos (H.Pylori). Azitromicina 2 eleccin en Haemophilus, Chlamydias y T.Gondii CLINDAMICINA: adm oral y parenteral, inf anaerobias resistentes a otros ttos, alternativa a penicilina en S aureus (seas y articulares), riesgo de colitis pseudomembranosa

QUINOLONAS Y OTROS ANTIBITICOS

QUINOLONAS Inhiben la ADN-girasa y a la topoisomerasa IV No fluoradas: c. NALIDIXICO, activo frente gram(e.Coli), poca biodisp oral, TTO para enf urinarias simpl, pde causar anemia hemoltica, por poco G-6P Fluoroquinolonas: mejor biodisponibilidad oral, espectro+ amplio, uso INF diversa localiz y etiologa NORFLOXACINO (1 GEN): til contra E.Coli, TTO inf urinarias simples (oral), prob de resistencia 2 GEN: (oral e i.v) CIPROFLOXACINO: pseudomona aeruginosa y tubercul LEVOFLOXACINO: para cocos Gram++, clamidias, legionellas dan neumonas y para M. Tuberculosis 3 GEN: MOXIFLOXACINO (oral): activo frente gram+, y - (pero menos actividad q ciproflaxacino). Otras: clamidias, legionellas neumona atpica

LINEZOLID Oxazolidinonas: ag q se usa para Gram+ (resistentes a otros frmacos). Destaca LINEZOLID Mec. Acc: Inh sntesis proteica unin a subund 50s = efecto meramente BACTERIOSTTICO Espectro: gram +, s. Aureus, S. Penumoniae, enterococo faecalis (todos resistentes) USO: neumonas nosocomiales Adm: oral y parenteral (biodispon 100%) Toxicidad: Sd. Serotonrgico, HTA, mielodepresin (por eso no son frmacos de 1 eleccin para neumonas adquiridas en la comunidad, solo para las adquiridas a nivel hospitalario)

ESTREPTOGRAMINAS Mezcla de 2 antibiticos: quinopristina + dalfopristina SYNERCID Mec. Accin: inh irreversible d sntesis protenas bacterianas (subun 50s) EF BACTERICIDA Espectro bacteriano y uso teraputico: se usan por va parenteral frente a inf por estafilococo Aureus (resist), estreptococo pneumoniae (resistente) y faecilum (resistente)

SULFAMIDAS. TRIMETOPRIMA. METRONIDAZOL

SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIMA SULFAMIDAS TRIMETOPRIMA Segn su administracin: Absorb: sulfadiazina y sulfametoxadol -sola Trimet+sulfametox (cotrimoxazol) Tpico: (quemad) sulfadiazina argntica Trimetop+ sulfadiazina (cotrimazina) Mec. ac: blq la dihidropteroato sintetasa Mec. Ac: blq dihidrofolato reducta bact Excr renal: aumenta con alcaliniz d orina Exc renal: disminuye con alcaliniza orina Buena disponib oral, y distribucin tisular Espectro antimicrobiano: Gram -: enterobact y haemophilus Gram+: uso limitado por la resistencias con el estreptococo Otros microorg.: pneumocystiis carinii, toxoplasma gondii, nocardia, chlamydia USOS: inf urinarias, gastroint, tracto respiratorio. En inmunodeprimidos (neumona por pneumocystis, encefalitis por toxoplasma) INDESEABLES: irritacin gastroint, alt dermatolgicas, alergias, alt hematolgicas (leucopenia, trombocitopenia y anemia megaloblstica), cristaluria (sulfadiazina), riesgos en embarazo, lactancia y r.nacidos: teratogenia, kernicterus y hemlisis. Las peores RAMs se dan en pacientes con SIDA. Hay interacciones METRONIDAZOL Buena disposicin oral y distribucin tisular. Mec Acc: captacin y nitrorreduccin anaerobia = rotura de ADN ef bactericida Espectro: Microorg anaerobios: (inf bucales) bacteroides spp, fusobacterium, clostridium spp Protozoos: trichomonas vaginal, entamoeba histoltica, giardia lamblia Otros: H. Pylori y gardnerella vaginal Usos clnicos: inf por anaerobios (profilaxis en ciruga coln o ginecolgicas) y TTo de infecciones (bucales). Inf por protozoos (tricomoniasis, giardiasis, amebiasis). Terapia mltiple de erradicacin H. Pylori Indeseables: contraindicado en embarazo (teratgeno), tie la orina de color rojo o marrn, interaccin con alcohol, gastrointestinales

FRMACOS ANTIFNGICOS.
ANTIF DE USO EN MICOSIS PROF Y/O SUPERFICIALES
ANTIBITICOS POLINICOS Anfotericina B (sist + tp) Nistatina (tp) Mec. Acc: se unen a ergosterol (memb hongo), en humanos a colesterol Espectro antifgico: amplio (levaduras, hongos filamentosos, hongos difrmicos, otros) Ef. Fungicida: ventaja en inmunodeprim Resistencias muy raras INFECCIONES SUPERFICIALES: nistatina y anfoteracina B (nula absorcin sistmica) INFEC PROFUNDAS: anfotericina B. Adm parenteral, unin a prot. plasmticas, no accede a SNC Uso: anfo y nista (tpi) candidiasis superf Anfo B (sist) inf sistmicas graves y TTOs de larga duracin Adversos: Tpica (mnimos) Sistmica (frecuente, agudos fiebre, Hipot), crnicos nefrotox, hipoCa e HipoMg) DERIVADOS AZLICOS

ANTIFNGICOS USO EXCLUSIVO EN MICOSIS SUPERFICIALES

ADM TPICA Y/O SISTMICA EXCLUSIVAMENTE TPICA