Inflamacin Aguda y Crnica De qu trata la inflamacin?

macin? o Una respuesta fundamentalmente protectora, diseada para librar al organismo de la causa inicial de la lesin inicial y de las consecuencias de estas lesiones. Bsicamente, en qu consiste la inflamacin? o En respuestas de los vasos y los leucocitos Cules son las principales defensas corporales frente a los invasores extraos? o Las protenas plasmticas y los leucocitos circulantes. La inflamacin en funcin de la naturaleza del estmulo y la eficacia de la reaccin inicial para eliminar el estmulo o los tejidos lesiones se divide en: o Aguada y crnica Cmo diferencio inflamacin aguda de la crnica? o En la inflamacin aguda se manifiestan neutrfilos o polimorfonucleares neutrfilos o En la inflamacin crnica se manifiestan macrfagos Cules son las caractersticas de la inflamacin aguda? o Inicia de forma rpida (minutos) o Dura poco, unas horas o pocos das o Edema (exudacin de lquido y protenas plasmticas) Cules son las caractersticas de la inflamacin crnica? o Aparece despus de la inflamacin aguda o ser insidiosa desde el comienzo. o Presencia de linfocitos y macrfagos o Proliferacin vascular, fibrosis y destruccin tisular. Cundo termina la inflamacin? o Cuando se elimina el agente responsable del dao Cules son los tres procesos de regeneracin? o Sustitucin del tejido daado mediante la regeneracin de las clulas parenquimatosas nativas o Cicatrizacin (Rellenando el defecto con tejido fibroso) o Mediante una combinacin de los dos procesos anteriores. Cundo o en que situaciones la inflamacin puede resultar lesiva en algunas situaciones? o Cuando la inflamacin se dirige de forma inadecuada frente a los tejidos propios y no se controla de forma adecuada, se convierte en la causa de lesiones y enfermedades. De ejemplos de reacciones inflamatoria que son base de enfermedades crnicas frecuentes: o Artritis reumatoide o Aterosclerosis o Fibrosis pulmonar o Reacciones de hipersensibilidad (picaduras de insectos, frmacos y toxinas) F/V: la inflamacin puede estar implicada en diversas enfermedades, que no se consideradas debidas de forma primaria a alteraciones de la respuesta del anfitrin: Verdadero Ejemplos donde la inflamacin no es una respuesta primaria a alteraciones de la respuesta del anfitrin: o Arterosclerosis, Diabetes de tipo 2 y Trastornos degenerativos (alzheimer, o el cncer) Cmo llama la prensa no especializada a la inflamacin? o Asesino silencioso Celso, fue el primero que enumero los cuatro signos cardinales de la inflamacin que son? o Rubor (enrojecimiento), tumor (edema), calor y dolor Cul es el quinto signo de la inflamacin y quien lo descubri? o Prdida de la funcin, y fue descubierto por Rudolf Virchow. Cules son los tres componentes esenciales de la inflamacin aguda? o Alteraciones del calibre vascular que aumenta el flujo de sangre o Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulacin de las protenas y leucocitos. o Emigracin de los leucocitos de la microcirculacin, acumulacin de los mismos en el foco de lesin y activacin para eliminar el agente lesivo. De qu manera se puede estimular las reacciones inflamatorias agudas? o Infecciones o Necrosis tisular o Cuerpos extraos o Reacciones inmunitarias

Cules son los receptores ms importantes para los productos microbianos? o Receptores de la familia tipo seuelo (TLR), que se llaman as por la protena seuelo (Toll) de Drosophila, y varios receptores citoplasmticos, que pueden detectar bacterias, virus y hongos. Qu molculas liberan por las clulas necrticas inducen inflamacin? o cido rico o Adenosina trifosfato o Protena ligadora de ADN de funcin desconocida, que se llama HMGB-1 o Incluso el ADN liberado hacia el citoplasma Por medio de que induce la hipoxia la inflamacin? o HIF-1 (factor inducido por la hipoxia 1), que se producen por las clulas privadas de oxgeno y que activa la transcripcin de muchos genes implicados en la inflamacin, incluido el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que incrementa la permeabilidad vascular. Qu otro nombre reciben las reacciones inmunitarias? o Reacciones de hipersensibilidad Qu es exudacin? o Salida de lquido, protenas y clulas desde el sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales Cules son las caractersticas del exudado? o Elevada concentracin de protenas, que contiene restos celulares y muestra una elevada densidad especfica. Cules son las caractersticas del trasudado? o Lquido pobre en protenas (sobre todo albumina), con escasas o nulas clulas y con una densidad especifica baja. Qu es el trasudado? o Es bsicamente un ultrafiltrado de plasma sanguneo que se debe a un desequilibrio osmtico o hidrosttico en el vaso sin aumento de la permeabilidad vascular. Qu es edema? o Es un exceso de lquido en el espacio intersticial de los tejidos o las cavidades serosas, puede ser un exudado o un trasudado. Qu es pus? o Es un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo neutrfilos), restos de clulas muertas y, en muchos casos, microbios. Cules son los cambios del flujo y calibre vascular? o Vasoconstriccin, Vasodilatacin, Aumento de la permeabilidad de los microvasos y Estasis Qu induce la vasodilatacin? o Histamina y xido ntrico (NO), sobre el msculo liso vascular. Cules son los mecanismos responsables de la permeabilidad vascular en la inflamacin? o La contraccin de las clulas endoteliales, lesiones endoteliales y aumento del transporte de lquido y protenas, llamado transcitosis. Qu activa el aumento de los espacios interendoteliales (contraccin de las clulas endoteliales? o Histamina, bradicina, leucotrienos, neuropptido sustancia P y muchos otros mediadores. Qu causan las lesiones endoteliales? o Necrosis con desprendimiento de las clulas endoteliales. F/V: el VEGF fomenta la fuga vascular, en parte porque aumenta el nmero y el tamao incluso de estos canales. Verdadero Qu es linfangitis? o Inflamacin secundaria del linftico (vaso linftico) por drenar el lquido en el edema que puede tener: leucocitos, clulas muertas y bacterias. Qu es linfadenitis reactiva o inflamatoria? o Ganglios linfticos inflamados suelen aumentar de tamao por la hiperplasia de los folculos linfoides y el aumento del nmero de linfocitos y macrfagos. Cules son los linfocitos ms importantes en las reacciones inflamatorias? o Neutrfilos y macrfagos. Cules son los procesos que participan los leucocitos en la inflamacin? o Reclutamiento de la sangre a los tejidos extravasculares o Reconocimiento de los microbios y tejidos necrticos o Eliminacin del agente lesivo Qu es extravasacin? o Viaje que realiza los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial.

cules son los pasos de la extravasacin? o En la luz: migracin, rodamiento y adherencia al endotelio o Migracin a travs del endotelio y la pared vascular o Migracin dentro de los tejidos en direccin a un estmulo quimiotctico. Qu es la marginacin? o Proceso de redistribucin de los leucocitos. Los leucocitos se desplazan a la periferia siguiendo la superficie endotelial Qu rotacin (ruedan) de los leucocitos? o los leucocitos individuales y en hilera se adhieren de forma transitoria al endotelio, del que se vuelven a separar para unirse de nuevo. Qu expresin es inducida por las citocinas? o Molculas de adherencia complementarias en los leucocitos y las clulas endoteliales. Qu protena induce las interacciones de rodamiento inciales? o Selectinas Cules son los tres tipos de selectinas? o Expresada por los leucocitos (L-selectina) o Expresada por el endotelio (E-selectina) o Expresada por plaquetas y el endotelio (P-selectina) Que regula la citocinas que se elaboran como respuesta a la infeccin y la lesin? o la expresin de las selectinas y sus ligandos Cules son los ligadnos para las selectinas? o Oligosacridos sialilados ligandos a unos esqueletos de glucoprotenas parecidas a la mucina. Cmo responden los macrfagos tisulares, los mastocitos y clulas endoteliales cuando se encuentra con los microbios y los tejidos necrticos? o Secretando diversas citocinas como: el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1 (IL-1) y quimiocinas (citocinas quimiotcticas). Donde se encuentra la P-Selectina almacenada normalmente? o Cuerpos de Weibel-Palade

Faltan pginas del libro, me pondr al da Cules son las dos aminas vasoactivas principales de origen celular? o Histamina y serotonina Cules son las principales fuentes de histamina (tipo de clulas)? o Mastocitos, basfilos de la sangre y las plaquetas En que estmulos se libera la histamina de los grnulos de los mastocitos? o Lesiones fsicas, como traumatismo, frio o calor o Unin de anticuerpos a los mastocitos, que es la base de las reaccioens alrgicas o Anafilotoxinas (Fragmentos del complemento) o Protenas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos o Neuropptidos (por ej. Sustancia P) o Citocinas (IL-1, IL-8) Qu receptor es quien media los efectos vasoactivos de la histamina? o Receptores H1 Cul es el nombre qumico de la serotonina? o 5-hidroxitriptamina Qu estimula la liberacin de la serotonina e histamina de las plaquetas? o Tras entrar en contacto con el colgeno, la trombina, la adenosina difosfato y los complejos antgenoanticuerpo. En que se convierte el acido araquidnico cuando las clulas se activan por estimulo? o Prostaglandinas y leucotrienos En que intervienen las prostaglandinas? o La inflamacin, el dolor y la fiebre. Qu enzima libera el acido araquidnico del fosfolpido de la membrana? o Fosfolipasa A Cules son los mediadores derivados del cido araquidnico (eicosanoides) y que enzima los forma? o Prostaglandinas, formadas por la ciclooxigenasa

o Leucotrienos y lipoxinas, formadas por la lipooxigenasas Quines producen las prostaglandinas? o Los mastocitos, macrfagos, clulas endoteliales y otros. Cules son las prostaglandinas ms importantes para la inflamacin? o PGE2, PGD2, PGF2, PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). En las plaquetas, que enzima predomina para la sntesis de prostaglandinas y cul es la funcin de la prostaglandina sintetizada? o Tromboxano sintetasa o TxA2, es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, es inestable y se convierte con rapidez en su forma inactiva TxB2. En el endotelio, que enzima predomina para la sntesis de prostaglandinas y cul es la funcin de la prostaglandina sintetizada? o Prostaciclina sintetasa o PGI2 o prostaciclina y su producto final estable es PGF1. La prostaciclina es un vasodilatador, un potente inhibidor de la agregacin plaquetaria y potencia de forma importante los efectos aumentadores de la permeabilidad y quimiotcticos de otros mediadores. Con que se relaciona el desequilibrio entre el tromboxano y la prostaciclina? o Alteracin precoz en la formacin de los trombos en los vasos coronario y cerebrales Cules son las prostaglandinas sintetizadas en mayor cantidad en los mastocitos? o PGD2 y PGE2. Produce vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las vnulas poscapilares, de forma que estimula la formacin de edema. PGD2 es quimioatrayente para los neutrfilos. o PGE2 es hiperalgsica y hace que la piel se vuelva hipersensible a los estmulos dolorosos. Qu estimula la PGF2? o Estimula la contraccin del msculo liso uterino y bronquial y de las arteriolas pequeas. Qu clulas es la responsable de de la produccin de los leucotrienos? o Leucocitos Qu efecto tienen los leucotrienos? o Sustancia que atrae a los leucocitos y ejercen efectos vasculares. Cul es la lipooxigenasa predominante en los neutrfilos? o 5-lipooxigenasa Qu es o cual es la funcin de la 5-lipooxigenasa? o Es quimiotctico para los neutrfilos y el precursor de los leucotrienos. Qu es el LTB4? o Es un potente quimiotctico y activador de los neutrfilos, que condiciona la agregacin y adherencia de las clulas al endotelio venular, la produccin de ERO (Especies reactivas de oxigeno) y la liberacin de enzimas lisosmicas. Cules son los leucotrienes que tienen cisteinilo y que provoca? o C4, D4, y E4 (LTC4, LTD4, LTE4) o Provocan una intensa vasoconstriccin, broncoespasmo (importante en el Asma) y aumentan la permeabilidad vascular. Cul es la funcin de los leucotrienes en general? o Aumentar la permeabilidad vascular e induce broncoespasmo con mucha ms potencia que la histamina. Cul es la funcin de las lipoxinas? o Inhibicin de la inflamacin Qu clulas producen intermedios para la produccin de lipoxinas y como se convierten en lipoxinas? o Leucocitos y neutrfilas o Las sustancias intermedias se convierten a lipoxinas por las plaquetas que interaccionan con los leucocitos. Cules son las principales acciones de las lipoxinas? o Principal: Inhibir el reclutamiento de los leucocitos y los componentes celulares de la inflamacin. o Secundarias: inhiben la quimiotaxis de los neutrfilos y la adherencia al endotelio. Quines producen PAF o factor activador de las plaquetas? o Plaquetas, basfilos, mastocitos, neutrfilos, macrfagos y las clulas endoteliales. Qu produce o cules son las funciones del PAF? o Agregacin plaquetaria o Provoca vasoconstriccin o Broncoconstriccin o Adherencia de los leucocitos al endotelio, por medio de integrinas

o Quimiotaxis o Desgranulacin y el estallido respiratorio V/F: En concentraciones extremadamente bajas inducen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de las vnulas con una potencia entre 100 y 10,000 veces superior a la histamina: VERDADERO V/F: El PAS puede inducir la mayor parte de las reacciones vasculares y celulares de la inflamacin: VERDADERO De qu sistema depende la produccin de radicales libres? o Sistema de la NADPH oxidasa Cules son las principales especies de radicales libres producidas dentro de las clulas? o Anin superxido, el perxido de hidrgeno y el radical hidroxilo. Qu produce la liberacin de bajas concentraciones de radicales libres producidas dentro de la clula? o Aumentar la expresin de quimiocinas, citocinas y molculas de adherencia leucocitarias endoteliales, de modo que se amplifica la respuesta inflamatoria. Cules son los antioxidadntes que protegen frente a los ERO? o Superxido dismutasa, que se encuentra o se activa en diversos tipos celulares o Catalasa, que destoxifica H2O2 o Glutatin peroxidasa, otro potente detoxificador de H2O2 o La protena srica, que contiene cobre ceruloplasmina o Fraccin libre de hierro de la transferrina srica. Qu clulas producen NO? o Clulas endoteliales o Macrfagos o Algunas neuronas cerebrales Qu otro nombre recibe el NO? o Factor relajante de origen endotelial Cules son los tres tipos de NOS? o Endotelial (eNOS) o Neuronal (nNOS) o Inducible (iNOS) Quin activa eNOS y nNOS? o Aumento de Ca2+ Quin activa el iNOS? o Activan por las citocinas (Por ej. TNF, IFN-) o productos microbianos Cules son las funciones del NOS? o Relaja el msculo liso vascular e induce vasodilatacin o Inhibidor del componente celular de la respuesta inflamatoria o Reduce la agregacin y la adherencia plaquetaria e inhibe el reclutamiento de los leucocitos V/F: NO y sus derivados son microbicidas, de forma que NO es un mediador en la defensa del anfitrin contra las infeccione. VERDADERO Qu clulas producen las citocinas? o Linfocito activados y macrfagos o Clulas endoteliales o Clulas epiteliales y del tejido conjuntivo Cules son las principales citocinas implicadas en la inflamacin? o Factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucinas (IL-1)Producidos principalmente por macrfagos. Qu citocinas inducen la respuesta de fase aguda? o IL-1, IL-6 y TNF F/V: una produccin mantenida de TNF contribuye a la caquexia: VERDADERO F/V: regula el equilibrio de energa al inducir la movilizacin de protenas y lpidos, y suprime el apetito. VERDADERO. Qu funcin tienen las quimiocinas y sobre quin? o Actan fundamentalmente como quimiotaxinas para distintos tipo especficos de leucocitos. Cmo se clasifican las quimiocinas? o En cuatro grupos grandes, segn la disposicin de los residuos de cistena conservados (C) de las protenas maduras. Cules son los 4 grupos de quimiotaxinas y sobre quien actan? o Quimiocinas C-X-C (-quimiocinas)Neutrfilos o Quimiocinas C-C (-quimiocinas)monocitos, eosinfilos, basfilos y linfocitos. o Quimiocinas C (-quimiocinas)especificas para linfocitos

o Quimiocinas CX3C V/F: IL-8 es un ejemplo de quimiocinas C-X-C. VERDADERO Quines o que induce las quimiocinas C-X-C? o Productos microbianos y otras citocinas (IL-1 y TNF) V/F: la eotaxinas es del grupo quimiocinas C-C y reclutan de forma selectiva a los eosinfilos. VERDADERO. De ejemplos de quimiocinas C-C o Protena atrayentes de monocitos (MCP-1) o Eotaxinas o Protena inflamatoria de los macrfagos 1 (MIP-1) o Ratantes (regulada, expresada y secretada por los linfocitos T normales) V/F: la fractalcina es el nico miembro conocidos del grupo quimiocina CX3C. VERDADERO Cules son las formas en que existe la fractalcina? o Protena ligada a la superficie celular (inducirse sobre clulas endoteliales por citocinas inflamatorias e inducen una potente adhesin de los monocitos y linfocitos T) o Una forma soluble, derivada mediante protelisis de la protena ligada a la membrana, con potente accin atrayente qumica para estas mismas clulas. Qu tipo de receptores utilizan las quimiocinas? o Receptores acoplados a la protena G transmembrana Qu receptores de quimiocinas actan como correceptores para la glucoprotena de la envoltura vrica del virus de la inmunodeficiencia humana 1? o CXCR-4 y CCR-5 F/V: los receptores de quimiocinas CXCR-4 y CCR-5 participan en la unin y entrada del virus de inmunodeficiencia humana1 a las clulas. VERDADERO Cules son las dos funciones fundamentales de la quimiocinas? o Estimula el reclutamiento de los leucocitos en la inflamacin o Controlan la migracin normal de las clulas a travs de varios tejidos Quin produce IL-6 y IL-17, y en que participan? o IL-6macrfagosreacciones locales y sistmicas o IL-17linfocitos Tinduce el reclutamiento de los neutrfilos Cmo se llaman los grnulos de los neutrfilos y que es lo que tienen dentro? o Grnulos especficos o secundarions contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador del plasmingeno, histamina y fosfatasa alcalina o Grnulos azurfilos o primarios contienen mieloperoxidasa, factores bactericidas (lisozima, defensinas), hidrolasa cida y diversas proteasas enutras (elastina, catepsina G, colagenasas inespecficas, proteinasa 3) Cules son las funciones de las enzimas en los grnulos especficos y azurfilos? o Proteasas cidas degradan bacterias y restos celulares dentro del fagosomas o Proteasas neutras son capaces de degradar diversos componentes de la matriz extracelular, como colgeno, membrana basal, fibrina, elastina y cartlago, provocando un destruccin tisular que observa en los procesos inflamatorios F/V: la infiltracin de leucocitos inicial podra, si no se controla, potenciar ms inflamacin y dao tisular. VERDADERO Cul es el principal inhibidor de la elastasa de los neutrfilos? o 1-antitripsina De dos ejemplos de antiproteasas presentes en el suero y diversas secreciones: o 1-antitripsina o 2-macroglobulina Quines secretan neuropeptidos y en que intervienen? o Nervios sensitivos y leucocitosinicio y la propagacin de la respuesta inflamatoria De dos ejemplso de neuropeptidos taquicininas y donde se producen o Sustancia P y neurocinina Asistema nerviosos central y perifrico F/V: Las fibras nerviosas que contienen sustancia P son muy abundantes en el pulmn y tubo digestivo. VERDADERO Cules son las funciones de la sustancia P? o Transmisin de seales dolorosas o Regulacin de la presin arterial o Estimulacin de la secrecin por clulas endocrinas o Aumento de la permeabilidad vascular Cules son los tres sistemas interrelacionados en relacin a la respuesta inflamatoria? o El complemento, cinina y los sistemas de coagulacin.

Figura 2-14 Cul es el paso crtico en la activacin del complemento? o Protelisis del tercer componente C3. Cules son las vas para proteolizar el componente C3? o Va clsicase activa mediante la fijacin de C1 al anticuerpo (IgM o IgG) que se ha combinado con el antgeno. o Va alternativa se estimula por las molculas de la superficie microbiana, polisacridos complejos, veneno de cobra y otras sustancias, en ausencia de anticuerpos. o Va de las lectinaslectina plasmtica ligadora de manosa se une a los hidratos de carbono de los microbios y activa de forma directa a C1. Cul es la finalidad de las tres vas (clsica, alternativa y de las lectinas)? o Formacin de la enzima C3 convertasa Cul es la funcin de la C3 convertasa? o Romper la C3 en dos (C3a y C3b) La diferencia entre C3a y C3b? o C3alibre o C3bligada de forma covalente a la clula o molcula en la cual se est activando el complemento. Cmo se forma el complejo de ataque de la membrana? o se unen varios fragmentos de C3b, y dan lugar a la C5 covertasa, que degrada el C5 para liberar C5a y C5b ligado a la superficie celular. C5b se liga a los componentes tardos (C6-C9). Cules son las funciones biolgicas del sistema del complemento? o Inflamacin, fagocitosis y lisis celular C3a, C5a y, en menor cantidad, C4a que estimulan? o Liberacin de histamina en los mastocitos, o Aumenta de esta forma la permeabilidad vascular o Provocando vasodilatacin. F/V: C3a, C5a y C4a se les denomina anafilatoxinas, porque sus efectos son similares a los de los mediadores de mastocitos implicados en la reaccin (anafilaxia). VERDADERO Qu otras funciones tiene C5a? o Factor quimiotctico para neutrfilos, monocitos, eosinfilos y basfilos. o Activa va de lipooxigenasa del metabolismo de AA en neutrfilos y monocitos o Liberacin adicional de mediadores de inflamacin Cul es la funcin de C3b? o Las C3b se fijan a la pared de la clula microbiana, se comportan como opsoninas e inducen la fagocitosis por los neutrfilos y macrfagos. Cules son los mediadores ms importantes del complemento para inflamacin? o C3a y C5a F/V: la inflamacin y la coagulacin de la sangre se entremezclan con frecuencia y cada una de ellas potencia a la otra. VERDADERO Cul es la protena que activa la va intrnseca de la coagulacin? o Factor de Hageman o factor XII Cmo se activa el factor XII? o Se activa tras el contacto con superficie de carga negativa. Por qu se dice que la inflamacin fomenta la coagulacin? o Debido a que incrementa la produccin de varios factores de la coagulacin o Determina que la superficie endotelial se vuelva protrombognica e inhibe los mecanismos anticoagulacin Cmo se llaman los receptores por el cual la trombina induce la inflamacin? o Receptores activados por proteasas (PAR) Cules son las respuestas que induce la unin al receptor de tipo 1 (PAR-1) por las proteasas? o Movilizacin de P-selectina o Produccin de quimiocinas y otras citocinas o Expresin de molculas de adherencia endotelial para las integrinas leucocitarias o Induccin de ciclooxigenasa-2 o Produccin de prostaglandinas o Produccin de PAF y NO o Cambios en la forma endotelial Cmo se forma y que son tiene la cinina? o Se forman a partir de ciningenos por medio de una proteasa especfica (calicrena). Las cininas son pptidos vasoactivos derivados de las protenas plasmticas(ciningenos)

Qu induce la bradicina? o Aumenta la permeabilidad vascular o Induce la contraccin del msculo liso o Dilatacin de los vasos o Dolor cuando se inyecta en la piel Cmo se forma la bradicinina? o XIIXIIaPrecalicrenacalicrena actua sobre un ciningeno de alto peso molecularbradicinina F/V: el efecto de la bradicina se parece a la de histamina, variando en la duracin; La bradicina dura poco tiempo. VERDADERO Cules son las funciones de la calicrena? o Potente activador del factor de Hageman o Permite la amplificacin autocataltica del estmulo inicial o Actividad quimiotctico o Convierte de forma indirecta C5 en la quimiotaxina C5a o Degrada el plasmingeno Cules son las funciones de la plasmina? o Lisar los cogulosde fibrina durante la inflmacin o Degrada la protena del complemento C3 para generar fragmentos de C3 o Degrada la fibrina para sintetizar productos de degradacin de la fibrina o Puede activar el factor de Hageman Cules son las posibles reacciones en la cual se puede formar C3a y C5a? o Reacciones inmunolgicas, en las que participan anticuerpos y complemento (va clsica) o Activacin de la via alternativa y de la lectina del complemento por los microbios en ausencia de anticuerpos o Agentes que no se relacionan de forma directa con las respuestas inmunitarias, como plasmina, calicrena y algunas proteasa de serina presentes en el tejido normal. Cules son los sistemas que inicia el factor de Hageman activado? o Sistema de las cininas, que produce cininas vasoactivas o Sistema de la coagulacin, que induce la formacin de trombina con propiedades inflamatorias. o Sistema fibrinoltico, que produce plasmina y degrada la fibrina para producir fibrinopptidos inductores de la inflamacin o Sistema del complemento, que produce anafilatoxinas y otros mediadores. Cules son las formas en la que puede evolucionar la inflamacin? o Resolucin completa o Cicatrizacin y sustitucin por tejido conjuntivo (fibrosis) o Inflamacin crnica Qu es organizacin en cicatrizacin y sustitucin por tejido conjuntivo? o Proceso de crecimiento de tejido conjuntivo hacia la zona de lesin o exudacin que convierte en una masa de tejido fibroso. Qu caracteriza la inflamacin serosa? o La extravasacin de un lquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de la secrecin de las clulas mesoteliales que revisten las cavidades pleural, peritoneal y pericrdica. El exudado fibrinoso es caracterstico de? o Las cavidades corporales, como meninges, el pericardio o la pleura. Cmo se forma o que conlleva a la inflamacin fibrinosa? o Debido al aumento de la permeabilidad vascular, algunas molculas de mayor tamao, como fibringeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se deposita en el espacio extracelular Cul es la caracterstica de la inflamacin supurativa o purulenta (abscesos)? o Produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento, que contiene neutrfilos, necrosis licuefactiva y lquido de edema. Qu es pigenas? o Bacterias que provocan una supuracin localizada. Qu son los abscesos? o Acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuracin dentro de un tejido, un rgano o un espacio limitado. En qu regiones es ms frecuente encontrar ulceras? o Mucosa oral, gstrica, intestinal o genitourinaria o Piel y los tejidos subcutneos de las extremidades inferiores de ancianos con alteraciones circulatorias

Qu es la inflamacin crnica? o Tiene una duracin prolongada, semanas o meses, y en este periodo coexisten la inflamacin, las lesiones tisulares y los intentos de reparacin en combinaciones variables.