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ACTUALIZACIN

lcera pptica. Epidemiologa, patogenia, diagnstico y conceptos generales sobre tratamiento

J.P. Gisbert
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario de la Princesa. Madrid.

PUNTOS CLAVE Etiopatogenia. Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: la infeccin por H. pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos, la hipersecrecin gstrica y las enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal. El argumento ms slido a favor del papel causal de H. pylori en la lcera pptica es la evidencia de que la erradicacin de la infeccin se asocia con una drstica disminucin en la tasa de recidivas ulcerosas. En las lceras gastroduodenales H. pylori positivas la erradicacin del microorganismo se asocia con notables beneficios, como son la aceleracin de la cicatrizacin ulcerosa, la reduccin de las recidivas, la prevencin de las complicaciones hemorrgicas y la disminucin del coste econmico. Diagnstico. Est indicado investigar y tratar la infeccin por H. pylori en todos los casos de lcera gastroduodenal activa, tanto en las no complicadas como en aquellas que han sufrido complicaciones, y en todos los casos con antecedentes documentados de esta lesin. Tratamiento. El tratamiento de primera eleccin en Espaa combina un inhibidor de la bomba de protones (IBP), claritromicina y amoxicilina durante 7 das. Para obtener una elevada tasa de cicatrizacin ulcerosa duodenal con el tratamiento erradicador de H. pylori es suficiente el empleo de un IBP durante una semana.

Concepto
La lcera pptica es un defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a travs de la muscularis mucosae y que permanece como consecuencia de la actividad de la secrecin cida del jugo gstrico.

Epidemiologa
La prevalencia de por vida de la lcera pptica se estima entre el 5% y el 10% de la poblacin general (esta cifra asciende al 10%-20% si consideramos los individuos infectados por Helicobacter pylori). La incidencia oscila entre el 0,1% y el 0,3% anual, pero llega hasta el 1% entre las personas H. pylori positivas, lo que representa una tasa de 6 a 10 veces ms elevada que la descrita en los individuos no infectados. La lcera gstrica era la forma ms comn de lcera pptica en el siglo pasado; sin embargo, en la actualidad su incidencia anual es muy inferior a la de la lcera duodenal, oscilando entre 0,3 y 0,4 por 1.000 habitantes. En Europa y en EE. UU. su incidencia es la mitad de la de la lcera duodenal, mientras que en Japn es 5-10 veces ms frecuente. Raras veces se presenta antes de los 40 aos de edad y su pico de incidencia se sita entre los 55 y los 65 aos, siendo similar en ambos sexos. La lcera duodenal alcanz su mxima prevalencia en la dcada de los sesenta, descendiendo durante los ltimos 30 aos tanto en Europa como en EE. UU. Su pico de incidencia ocurre a los 45 aos, y aunque en el pasado la lcera
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duodenal era 2-3 veces ms frecuente en los varones que en las mujeres, datos epidemiolgicos ms recientes indican que actualmente su incidencia es similar en ambos sexos.

Etiopatogenia
El concepto ms admitido para explicar la fisiopatologa de la lcera pptica es que sta es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la funcin de la mucosa gstrica. Entre los primeros, la hipersecrecin de cido, gastrina y pepsingeno han sido considerados clsicamente como los trastornos fisiopatolgicos fundamentales de los pacientes con lcera duodenal. La
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LCERA PPTICA. EPIDEMIOLOGA, PATOGENIA, DIAGNSTICO Y CONCEPTOS GENERALES SOBRE TRATAMIENTO

importancia de la secrecin cida y de la actividad pptica del jugo gstrico en la patogenia de la lcera pptica es evidente porque en ausencia de cido no existe lcera. Asimismo, existe una estrecha correlacin entre la eficacia del tratamiento antisecretor (en cuanto a la cicatrizacin de la lcera) y la supresin de la acidez gstrica. Hasta hace muy poco tiempo estas alteraciones fisiopatolgicas gstricas se interpretaban como primarias. Sin embargo, la demostracin de que la infeccin por H. pylori se asocia de forma prcticamente constante con la lcera duodenal sugiere que las anomalas descritas en la secrecin gstrica son en realidad secundarias en su mayor parte a la infeccin ms que determinadas genticamente1. Actualmente se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa: la infeccin por H. pylori, el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la hipersecrecin gstrica (con el sndrome de ZollingerEllison como prototipo) y las enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal. Aunque las dos primeras son, con mucho, las ms frecuentes, existen otras etiologas menos frecuentes que pueden producir una lcera gastroduodenal, como se resume en la tabla 1.

la alteracin de los mecanismos defensivos de la barrera mucosa en la patogenia de esta enfermedad.

Mecanismos defensivos de la barrera mucosa

La mucosa gastroduodenal posee una serie de mecanismos defensivos que contribuyen al mantenimiento de la integridad de la mucosa en el medio cido del estmago. Los factores que participan en este proceso son la secrecin de moco y bicarbonato, el flujo sanguneo de la mucosa gstrica y la capacidad de regeneracin celular frente a la lesin de la mucosa.

Factores patognicos
La infeccin por H. pylori y los AINE son, como se ha mencionado, los factores que ms comnmente comprometen la resistencia de la barrera mucosa frente a la actividad acidopptica. Helicobacter pylori Nadie duda hoy en da que H. pylori representa el principal agente causal de la lcera gastroduodenal2. Se han considerado clsicamente seis criterios, propuestos por Bradford-Hill en 1965, que definen con precisin una relacin causal (tabla 2), los cuales se aplican a continuacin a la relacin entre la infeccin por H. pylori y la lcera pptica. Aunque la lcera duodenal y la gstrica comparten mltiples aspectos etiopatognicos y clnicos, la mayora de lo que a continuacin se expondr es una particularizacin para el caso de la lcera de localizacin duodenal, donde la infeccin por H. pylori tiene un mayor protagonismo (ya que en el caso de la lcera gstrica la ingestin de AINE es responsable de una considerable proporcin de estas lesiones). Caractersticas de la asociacin. El primer criterio de causalidad valora las caractersticas de la asociacin, como son su fuerza, su solidez y su especificidad. Con respecto a la fuerza de la asociacin, se ha observado una estrecha relacin entre la infeccin por H. pylori y la lcera pptica, habindose descrito prevalencias prximas al 100% en los pacientes con enfermedad TABLA 2 ulcerosa duodenal3,4, si bien es Criterios de causalidad cierto que ms recientemente se para la relacin entre la infeccin han publicado porcentajes de por Helicobacter pylori y la infeccin bastante menores. En el enfermedad ulcerosa pptica caso de las lceras de localizacin gstrica, la tasa de infeccin es Caractersticas de la asociacin considerablemente menor, en Fuerza torno al 70%-80%, aunque la Solidez mayora de los casos H. pylori Especificidad negativos pueden atribuirse al Relacin temporal consumo de AINE5. De este modo, Gradiente biolgico en un reducido nmero de Explicacin biolgica ulcerosos no es posible demostrar Efecto de la intervencin la presencia de H. pylori en la Coherencia entre datos clsicos y actuales mucosa gstrica, lo que se podra
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Secrecin cida y actividad pptica

Los pacientes con lcera duodenal presentan, como grupo, una secrecin cida gstrica basal y estimulada elevada y una respuesta secretora a la comida ms prolongada que los individuos sanos. La secrecin cida en la lcera gstrica prepilrica y en la lcera gstrica asociada a lcera duodenal es similar a la de la lcera duodenal. En la lcera gstrica tipo I, la localizada en el cuerpo del estmago, la secrecin cida es normal o incluso baja. La normalidad de la secrecin cida gstrica en la mayora de las lceras duodenales y la secrecin cida normal o baja en las gstricas subrayan la importancia de

TABLA 1

Etiologa de la enfermedad ulcerosa pptica y enfermedades asociadas

Etiologas ms frecuentes Helicobacter pylori Antiinflamatorios no esteroides lcera por estrs Etiologas ms raras Hipersecrecin cida Gastrinoma Mastocitosis sistmica Sndromes mieloproliferativos con basofilia Hiperplasia/hiperfuncin de las clulas G antrales Infecciones vricas: herpes simple tipo I, citomegalovirus Otras infecciones? Obstruccin duodenal (anillo congnito, pncreas anular) Insuficiencia vascular (cocana) Radiacin Quimioterapia (va arteria heptica) Amiloidosis tipo III Sndrome de Neuhauser: tremor-nistagmus-lcera Porfiria cutnea tarda (forma familiar) Idioptica

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

TABLA 3

Causas de lceras gastroduodenales Helicobacter pylori negativas

Falsos negativos de las tcnicas diagnsticas Distribucin parcheada de la infeccin en la cavidad gstrica Ingestin de antiinflamatorios no esteroideos Tratamiento reciente con bismuto, inhibidores de la bomba de protones o antibiticos Edad avanzada (metaplasia intestinal) Estados hipersecretores (por ejemplo sndrome de Zollinger-Ellison) Enfermedades asociadas (bronquitis crnica, insuficiencia renal, cirrosis heptica, etc.) Procesos que asientan sobre la mucosa duodenal o gstrica Neoplasia duodenal o gstrica ulcerada Infeccin por bacterias distintas a H. pylori

algunos sujetos infectados por H. pylori padecen una lcera pptica, mientras que en otros, la mayora, nicamente se desencadena una gastritis. Una explicacin a este hecho se basa en la consideracin de que la lcera gastroduodenal representa una entidad multifactorial, en la que, adems del microorganismo, otros elementos desempean un papel importante. Por tanto, como ocurre en cualquier enfermedad infecciosa, el efecto desencadenado por el germen dependera fundamentalmente de las siguientes variables: susceptibilidad del husped, virulencia del agente patgeno y factores ambientales moduladores. Relacin temporal. La relacin temporal entre la infeccin por H. pylori (con su correspondiente gastritis) y el desarrollo de una lcera duodenal apoya el papel causal del microorganismo, descartando la posibilidad de que ste represente un contaminante de una lesin preexistente. De este modo, se ha demostrado que la gastritis por H. pylori constituye un factor de riesgo para el desarrollo posterior de una lcera gastroduodenal. As, diversos estudios sugieren que el riesgo estimado para el desarrollo de una lcera pptica en los individuos infectados por H. pylori oscila entre el 10% y el 20%, lo que supone un incremento de 4 a 10 veces el riesgo correspondiente a los sujetos no infectados2. Tambin se puede estimar la relacin temporal a partir del estudio del efecto de la erradicacin sobre las recidivas ulcerosas, apartado que se revisa ms adelante. En este sentido, se ha demostrado que cuando tras una aparente erradicacin de H. pylori aparece de nuevo la lesin ulcerosa, sta va prcticamente siempre precedida por la recolonizacin de la cavidad gstrica por el microorganismo. Gradiente biolgico. Este criterio se basa en la demostracin de que cuanto mayor sea la exposicin al agente causal mayor ser el efecto. De este modo, se ha evidenciado una mayor densidad de H. pylori en la mucosa antral de los pacientes con lcera duodenal en comparacin con los individuos infectados sin enfermedad pptica. Explicacin biolgica. En este apartado llama la atencin el hecho de que un microorganismo que coloniza la mucosa gstrica pueda originar una lesin ulcerosa en el duodeno. Para explicar esta aparente paradoja se ha propuesto una hiptesis basada en la metaplasia gstrica localizada en el duodeno, cuya presencia se ha considerado requisito necesario para la colonizacin duodenal por H. pylori y el desarrollo de una duodenitis activa; sta sera la causa de la alteracin en los mecanismos de defensa de la mucosa duodenal, lo que finalmente tendra como consecuencia la aparicin de una lcera en dicha localizacin1. As, se ha intentado explicar la conexin entre ambos extremos del proceso descrito (infeccin y duodenitis) a travs de lo que se ha denominado el quinteto de la patognesis de la lcera duodenal: la infeccin por H. pylori provocara una hipergastrinemia, con el consiguiente aumento de la secrecin cida, la cual estimulara el desarrollo de la metaplasia gstrica, sobre la que asentara la duodenitis (fig. 1). Efecto de la intervencin. Probablemente el argumento ms slido a favor del papel causal de H. pylori en la lcera duodenal
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explicar por alguna de las siguientes posibilidades (tabla 3): 1. Resultados falsos negativos de las tcnicas diagnsticas, puesto que stas no poseen una sensibilidad del 100%. 2. Distribucin parcheada de la infeccin en la cavidad gstrica (en caso de que se hayan empleado mtodos basados en la biopsia). 3. Ingestin de AINE (probablemente la causa ms relevante). 4. Tratamiento previo reciente con bismuto, inhibidores de la bomba de protones (IBP) o antibiticos. 5. Edad avanzada, pues con la evolucin de la gastritis aparecern lesiones de metaplasia intestinal, que no pueden ser colonizadas por el microorganismo. 6. Estados hipersecretores, como el sndrome de ZollingerEllison. 7. Enfermedades asociadas (como bronquitis crnica, insuficiencia renal y cirrosis heptica, entre otras), que actan por mecanismos fisiopatognicos distintos a la infeccin. 8. Otros procesos que asientan sobre la mucosa duodenal o gstrica, como la enfermedad de Crohn, el linfoma, la tuberculosis, la infeccin por citomegalovirus, etc. 9. Neoplasia duodenal o gstrica ulcerada. 10. Por ltimo, se ha implicado a la infeccin por bacterias distintas a H. pylori, aunque su responsabilidad sera, en todo caso, mnima. En resumen, se podra concluir que el hallazgo de una lesin ulcerosa (sobre todo si es duodenal) en un paciente sin infeccin asociada a H. pylori debe hacernos sospechar que la causa subyacente no es pptica (idioptica en el sentido clsico), lo que nos obliga a la bsqueda de otras posibles etiologas. Con relacin a la solidez de la asociacin, numerosos investigadores han descrito elevadas prevalencias de la infeccin en la lcera especialmente duodenal en diversos estudios realizados en los cinco continentes2. No obstante, es preciso sealar que no existe realmente una asociacin especfica entre H. pylori y enfermedad pptica, pues el microorganismo puede estar igualmente presente en pacientes con dispepsia funcional o, lo que es ms frecuente, en individuos asintomticos. De este modo, como ocurre en la mayora de las enfermedades infecciosas, la presencia del agente causal (H. pylori) no es suficiente por s misma para provocar la enfermedad (lcera pptica). Es decir, el microorganismo sera un factor necesario (en la gran mayora de los casos), pero no suficiente. Se desconoce el motivo por el cual
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Infeccin por H. pylori Hipergastrinemia Hipersecrecin cida Metaplasia gstrica en el duodeno Duodenitis Fig. 1. Conexin entre infeccin por Helicobacter pylori y duodenitis: el quinteto de la patognesis de la lcera duodenal.

sea la evidencia de que la erradicacin del microorganismo se asocia con una drstica disminucin en la tasa de recidivas ulcerosas6. Adems, la desaparicin de la bacteria favorece la cicatrizacin ulcerosa y se asocia tambin con una reduccin en la tasa de complicaciones7. Coherencia entre los datos previos y posteriores al aislamiento de H. pylori. Un apartado donde, en un primer momento, pareca existir una contradiccin con los conocimientos clsicos, es el de la fisiopatologa pptica, pues durante muchos aos se ha considerado que la lcera duodenal era consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y los defensivos. Esta hiptesis tradicional no es incompatible con el papel causal de H. pylori, puesto que el microorganismo, adems de alterar diversos parmetros de la secrecin cida gstrica, parece tambin debilitar la mucosa sobre la que asienta, permitiendo que los factores agresivos desarrollen su efecto pernicioso. Por lo tanto, el aforismo expresado por Schwartz en 1910, no cido, no lcera, contina vigente, aunque debera ser actualizado y ampliado con el de no H. pylori, no lcera. Por consiguiente, tanto el cido como la infeccin por H. pylori representaran factores patgenos importantes para el desarrollo de la lcera duodenal. Antiinflamatorios no esteroideos Ver el trabajo titulado Gastropata por antiinflamatorios no esteroideos en esta Unidad Temtica. Otros factores El hbito de fumar retrasa la cicatrizacin de las lceras, promueve las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, pero no es un factor patognico primario. Los mecanismos implicados en el efecto del tabaquismo sobre la enfermedad ulcerosa se han atribuido al aumento de la secrecin cida basal y estimulada, a alteraciones en el flujo sanguneo de la mucosa y la motilidad gstrica y a la reduccin de la secrecin pancretica de bicarbonato. Aunque el alcohol a altas concentraciones o el estrs pueden provocar el desarrollo de lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, no se ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de lceras crnicas.

describirse como ardor, dolor corrosivo o sensacin de hambre dolorosa. El dolor suele presentar un ritmo horario relacionado con la ingesta alimentaria. Raras veces aparece antes del desayuno, sino que suele hacerlo entre 1 y 3 h despus de las comidas y, por lo general, cede con la ingesta de alimentos o con alcalinos. El 50%-90% de los pacientes refieren dolor nocturno. En la mayora de los casos la lcera pptica sigue un curso crnico recidivante, con brotes sintomticos de varias semanas de duracin, a menudo con una clara relacin estacional (preferentemente primavera y otoo), seguidos de remisiones espontneas con perodos libres de sntomas de meses o aos. La anorexia y la prdida de peso no son infrecuentes. Aunque esta sintomatologa puede constituir un cuadro clnico sugestivo, las caractersticas del dolor son inespecficas y muchos pacientes refieren sntomas atpicos. Asimismo, algunos permanecen asintomticos, manifestando la enfermedad con alguna complicacin, fundamentalmente hemorragia digestiva, situacin que no es infrecuente en los pacientes de edad avanzada y en los tratados con AINE. La exploracin fsica en los pacientes con una lcera no complicada suele ser normal o puede revelar nicamente dolor a la palpacin profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecfico. Sin embargo, el examen fsico puede reflejar la existencia de complicaciones. As, la presencia de palidez cutneo-mucosa sugiere una hemorragia, la palpacin de un abdomen en tabla con signos de irritacin peritoneal reflejar la existencia de una perforacin y la presencia de bazuqueo gstrico en ayunas har sospechar una estenosis pilrica. Respecto a la historia natural de la enfermedad ulcerosa, hay que destacar que se trata de una afeccin de curso crnico recidivante, con remisiones y exacerbaciones espontneas. El 80% de las lceras duodenales y el 50% de las gstricas recidivarn en el curso de los 12 meses siguientes a la cicatrizacin (a no ser que se erradique la infeccin por H. pylori) y aproximadamente el 20% de los pacientes sufrirn alguna complicacin en el curso de su enfermedad.

Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectos esenciales: la identificacin de la lesin ulcerosa per se y el diagnstico etiolgico de la misma.

Diagnstico endoscpico
La esofagogastroduodenoscopia permite el acceso directo a la cavidad del esfago, estmago y la primera porcin del intestino delgado, haciendo posible la visualizacin de la luz de estas estructuras, la obtencin de biopsias o la aplicacin de medidas teraputicas. En estudios comparativos, la sensibilidad y especificidad de la endoscopia han sido superiores a las de la radiologa en el diagnstico de la lcera pptica, por lo que en la actualidad la gastroscopia es la exploracin de eleccin para el diagnstico de esta enfermedad.

Clnica
El sntoma ms frecuente de la lcera pptica es el dolor abdominal. El dolor tpico se localiza en el epigastrio y suele
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Aspectos endoscpicos sugestivos de malignidad incluyen el engrosamiento o la nodularidad de los mrgenes de la lcera y el engrosamiento, la rigidez, la fusin o la terminacin brusca de los pliegues. Sin embargo, el examen endoscpico no permite establecer con seguridad su naturaleza, por lo que deben obtenerse biopsias mltiples de los mrgenes de todas las lceras gstricas independientemente de su aspecto endoscpico. En todas las lceras gstricas consideradas benignas tras el estudio histolgico debe, adems, comprobarse endoscpicamente la cicatrizacin completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carcter benigno. La malignidad de la lcera duodenal es excepcional, por lo que no est indicada la obtencin de biopsias ni la realizacin de endoscopia para comprobar su cicatrizacin al finalizar el tratamiento.

Diagnstico radiolgico
En la actualidad la gastroscopia ha desplazado completamente a la radiologa en el diagnstico de la lcera gastroduodenal, aunque puede ser de alguna utilidad en casos de difcil accesibilidad a la exploracin endoscpica.

Anlisis de la secrecin cida gstrica

En la prctica clnica, su indicacin principal es la determinacin de la secrecin cida (aquilia frente a hipersecrecin cida) para el diagnstico diferencial de la hipergastrinemia. Otras indicaciones seran la evaluacin de la recurrencia ulcerosa posvagotoma y la monitorizacin del tratamiento antisecretor en el sndrome de Zollinger-Ellison8. En algunos pacientes con lcera duodenal est indicada la determinacin de la gastrinemia para el diagnstico diferencial de los estados hipersecretores, en especial el sndrome de Zollinger-Ellison8. La indicacin principal de la determinacin de pepsingeno I srico es en el diagnstico de la aquilia gstrica.

Diagnstico de la infeccin por Helicobacter pylori

Como se resume en la tabla 4, los mtodos diagnsticos de la infeccin por H. pylori se dividen en directos (cuando se precisa la realizacin de una endoscopia con toma de biopsias gstricas) e indirectos (si no se precisa esta exploracin)9. Entre
TABLA 4

los primeros se encuentran la histologa, la prueba rpida de la ureasa y el cultivo, mientras que entre los segundos destacan la prueba del aliento con urea marcada con 13C 14C y la serologa. Otros mtodos indirectos ms recientes son la serologa rpida (que utiliza sangre capilar obtenida mediante puncin digital, y que por el momento no puede recomendarse de forma generalizada) y la deteccin de antgeno de H. pylori en heces (cuya sencillez, rapidez y economa hacen que sea una prometedora alternativa diagnstica). A continuacin se enumeran diferentes situaciones de pacientes con lcera pptica encontradas en la prctica clnica y se propone la actitud diagnstica ms adecuada para cada caso9. En primer lugar, ante un paciente en el que se visualiza una lcera duodenal o gstrica durante la realizacin de una endoscopia, se deberan obtener biopsias para la prueba rpida de la ureasa e histologa (las muestras para esta ltima tcnica podran procesarse nicamente cuando la prueba rpida de la ureasa fuera negativa). Cuando se trata de un enfermo previamente diagnosticado de lcera duodenal en el que se desconoce si est infectado por H. pylori (porque el diagnstico inicial fuera realizado por radiologa o porque no se hubieran obtenido biopsias en la endoscopia), sera suficiente la confirmacin de la infeccin mediante una tcnica indirecta (prueba del aliento o serologa validada) para posteriormente administrar tratamiento erradicador. Ante una lcera complicada con hemorragia digestiva el diagnstico puede realizarse de modo similar a como se hara en la lcera no complicada, esto es, basado en las biopsias gstricas. No obstante, y puesto que se ha demostrado que estas tcnicas (fundamentalmente la prueba rpida de la ureasa) pueden ser responsables de un elevado nmero de falsos negativos en los pacientes con sangrado activo, en caso de no detectarse la infeccin debera confirmarse el resultado con otros mtodos indirectos, como la prueba del aliento o la serologa validada. Por ltimo, para confirmar la erradicacin de H. pylori en la lcera duodenal la prueba del aliento con 13C-urea es el mtodo diagnstico de eleccin. Sin embargo, se deber realizar una endoscopia en el caso de haberse diagnosticado una lcera gstrica, para confirmar la cicatrizacin de la misma, momento en que se emplearn los mtodos diagnsticos basados en la biopsia.

Complicaciones
Hemorragia digestiva
Es la complicacin ms frecuente de la lcera gastroduodenal; aproximadamente el 20% de los pacientes ulcerosos sufrirn al menos un episodio de hemorragia en la evolucin de su enfermedad. La lcera gastroduodenal es la causa ms comn de hemorragia digestiva alta, siendo responsable de aproximadamente la mitad de los ingresos por esta causa (la hemorragia digestiva se desarrolla en otra Unidad Temtica).

Principales mtodos diagnsticos para detectar la infeccin por Helicobacter pylori

Mtodos directos* Histologa Cultivo Tincin de Gram Prueba rpida de la ureasa Reaccin en cadena de la polimerasa
*Precisan la realizacin de una gastroscopia.

Mtodos indirectos Prueba del aliento con 13C o 14C-urea Serologa (venosa o capilar) Prueba de antgeno en heces

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Perforacin
La perforacin aguda de la lcera a la cavidad peritoneal libre es una complicacin menos frecuente que la hemorragia y afecta al 5%-10% de los pacientes ulcerosos. La localizacin de la perforacin de la lcera duodenal es generalmente la pared anterior de la primera porcin del duodeno. La aparicin de esta complicacin no suele plantear dificultades diagnsticas, siendo evidente en la mayora de los casos que el paciente sufre un cuadro grave intraabdominal. El cuadro se inicia con la aparicin brusca de dolor intenso (en pualada) en el epigastrio o en el hemiabdomen superior, seguido rpidamente de signos de irritacin peritoneal. El dolor puede irradiarse al hombro derecho por irritacin frnica y rpidamente se generaliza a todo el abdomen. La exploracin fsica revela hipersensibilidad abdominal, especialmente en el epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de los msculos de la pared abdominal. Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes. Los casos en los que no se establece el diagnstico en esta fase inicial evolucionan a una peritonitis, con distensin abdominal, hipovolemia, hipotensin y fiebre. El diagnstico de sospecha se confirmar mediante la demostracin de neumoperitoneo en la radiografa simple de abdomen en bipedestacin o en decbito lateral. Sin embargo, su ausencia no descarta la existencia de una perforacin, ya que el examen radiolgico es normal hasta en el 25% de los casos. Esta complicacin est gravada con una elevada mortalidad, que oscila entre el 10% y el 40%.

antecedentes de sntomas ulcerosos de larga evolucin. La obstruccin se manifiesta por la aparicin de vmitos alimentarios de retencin, cambios en las caractersticas del dolor que se hace ms constante, anorexia y prdida de peso. La exploracin fsica suele revelar prdida de peso o desnutricin, y la exploracin abdominal muestra distensin o bazuqueo gstrico en la cuarta parte de los casos. La obstruccin grave con vmitos importantes puede ocasionar tambin deshidratacin con azoemia prerrenal, hipopotasemia y alcalosis metablica hipoclormica. La radiografa simple de abdomen puede mostrar un estmago dilatado con contenido lquido y alimentario. La colocacin de una sonda nasogstrica confirmar la retencin gstrica cuando el aspirado gstrico sea superior a 300 ml al cabo de 4 h de una comida o mayor de 200 ml despus de una noche de ayuno. Una vez aspirado el residuo gstrico, la endoscopia permitir establecer el diagnstico etiolgico de la obstruccin.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la lcera pptica son el alivio de los sntomas, la cicatrizacin de la lcera y la prevencin de las recidivas sintomticas y de las complicaciones.

Cuidados generales y rgimen de vida

Respecto a la dieta, se recomienda que el paciente tan slo prescinda de aquellos alimentos y bebidas que le produzcan sntomas. Debe aconsejarse al paciente que no fume y que evite el consumo de AINE.

Penetracin
Es la perforacin de la lcera confinada a una estructura vecina. Esta complicacin, ms frecuente en las lceras de la cara posterior, ocurre cuando la perforacin se establece lentamente y la lcera se exterioriza penetrando en un rgano vecino. Los rganos ms comnmente afectados son, en orden decreciente de frecuencia, el pncreas, el epipln, la va biliar, el hgado, el mesocolon y el colon. La lcera penetrante puede manifestarse por cambios en los sntomas ulcerosos tpicos. El cambio del ritmo del dolor ulceroso con escasa respuesta a la ingesta alimentaria o a los alcalinos, el dolor nocturno y la irradiacin a la espalda deben hacer sospechar esta complicacin. En general, la lcera penetrante responde al tratamiento mdico. Las complicaciones relacionadas con la penetracin de la lcera son la hemorragia, la anemia, la prdida de peso y la amilasemia elevada.

Tratamiento mdico
Tratamiento de la lcera pptica H. pylori positiva En las lceras gastroduodenales H. pylori positivas la erradicacin del microorganismo se asocia con notables beneficios como la aceleracin de la cicatrizacin ulcerosa, la reduccin de las recidivas, la prevencin de las complicaciones hemorrgicas y la disminucin del coste econmico2. As, puede lograrse la curacin definitiva, no nicamente la cicatrizacin temporal, de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal mediante la erradicacin de H. pylori. Poder modificar, por fin, la historia natural de la enfermedad pptica constituye uno de los avances ms importantes de la Gastroenterologa de las ltimas dcadas. Por tanto, est indicado investigar y tratar la infeccin por H. pylori en todos los casos de lcera gstrica y duodenal activa, tanto en las no complicadas como en aquellas que han sufrido complicaciones (hemorragia, perforacin y estenosis), y en todos los casos con antecedentes documentados de estas lesiones, aunque se encuentren asintomticos en un momento determinado10-12. Frmacos para el tratamiento de la infeccin por H. pylori. In vitro, esta bacteria es moderadamente sensible a las distintas sales de bismuto analizadas y no desarrolla resistencias frente a
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Estenosis pilrica
Es una complicacin menos frecuente que la hemorragia o la perforacin y su incidencia ha disminuido en los ltimos aos, probablemente debido a un mejor control teraputico con los modernos antisecretores y, ms recientemente, con el tratamiento erradicador de H. pylori. Se presenta en el 2% de todas las lceras, siendo el 90% de los casos de obstruccin secundarios a lcera duodenal o del canal pilrico. En la mayora de los pacientes con estenosis pilrica existen
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parecida, con una concentracin mnima inhibitoria del 90% (MIC90) para la claritromicina de 0,03 mg/l. Una reciente revisin sistemtica que valora la prevalencia de resistencias de H. pylori a la claritromicina en los diversos estudios publicados en Espaa (fig. 2) evidencia un porcentaje medio del 7%13. El sabor metlico es, probablemente, el efecto adverso ms frecuentemente referido; otros efectos indeseables que pueden aparecer raramente son las nuseas, el dolor abdominal y la diarrea. La amoxicilina posee una MIC90 de alrededor de 0,12 mg/l y su actividad antibacteriana in vitro aumenta progresivamente con la neutralizacin del pH del medio. No se han descrito resistencias primarias a este antibitico y sus efectos secundarios son escasos y relacionados con intolerancia digestiva, diarrea, reacciones alrgicas y, excepcionalmente, leucopenia, trombocitopenia y nefritis intersticial. 15 Los nitroimidazoles, fundamentalmente metronidazol y 12,7 tinidazol, poseen una actividad moderada, con una MIC90 de 2,0 10 10 10 9,5 10 mg/l, pero con las ventajas clnicas potenciales en comparacin con otros antibiticos de que su 6,7 actividad es independiente del pH y 5 que es secretado en el jugo gstrico. 3,5 Su principal inconveniente es el 2 elevado porcentaje de cepas de H. 1,5 1 pylori con resistencia constitutiva y el 0 rpido desarrollo de resistencias tras l l l l l l l l l ta ta ta ta ta ta ta ta dia ta el tratamiento, en especial cuando se e e e e e e e e e e t. s o a o a M ro az ar re rn on eg ler rid re utiliza como agente nico. As, la D l o r B B c r V a F a z z a Fe la G Tr Du rc pe pe P. referida revisin sistemtica llevada De L L Ga a cabo en Espaa13 encuentra una tasa media de resistencias a los Fig. 2. Prevalencia de resistencias a la claritromicina en Espaa. nitroimidazoles del 26%, esto es, una cifra considerablemente elevada (fig. 3). Entre sus efectos adversos destacan la teratogenicidad (por tanto, se deber evitar cuando exista 60 posibilidad de embarazo), la 50 neuropata perifrica (aunque nunca 50 se ha descrito con tratamientos tan 43 cortos como los que se utilizan para 40 36 erradicar H. pylori), el efecto antabs/ disulfiram al ingerir 29 30 26 25 alcohol, la diarrea y el sabor 21 21 20 20 metlico. 20 Las tetraciclinas tienen una 13 12,5 MIC90 frente a esta bacteria del 10 orden de 0,12-1,2 mg/l, con alta actividad incluso a pH bajo, y no se 0 l l l l l l l l l l l a han descrito resistencias. Dentro de a a a a a a a a a i a a t t t t t t t t t t t ed te te ze e ae oe oe ae oe e ae r M r r r a e d g los posibles efectos secundarios n e e e m i r r r e r re D lle lo sb Fo isb ar er ra z-B to z-B aV aGi G F l G T r e e c estn la diarrea, glositis, prurito . a r p p P B De L L Ga L. anal, vaginitis, reacciones cutneas, lceras esofgicas, etc. Este frmaco Fig. 3. Prevalencia de resistencias al metronidazol en Espaa. no debe emplearse en nios
% resistencia al metronidazol % resistencia claritromicina

ellas. Los betalactmicos, las tetraciclinas, los macrlidos y los aminoglucsidos son los antibiticos con mayor actividad frente a H. pylori. Las fluoroquinolonas (ciprofloxacino y ofloxacino) tambin muestran una actividad muy elevada, pero se desarrollan rpidamente resistencias. Los nitroimidazoles (metronidazol y tinidazol) tienen una actividad moderada, al igual que los nitrofuranos, el cloranfenicol, el norfloxacino y la clindamicina. Los frmacos ms utilizados en la erradicacin de esta infeccin son la claritromicina, la amoxicilina, el metronidazol y el tinidazol, la tetraciclina, las sales de bismuto y los IBP. La claritromicina es, de entre los macrlidos, el que ha obtenido mejores resultados en la erradicacin de H. pylori, a pesar de que la actividad in vitro de todos ellos es bastante

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pequeos (por las alteraciones dentales que produce) ni en mujeres embarazadas. Preguntas y respuestas sobre el tratamiento erradicador de H. pylori. A continuacin se plantean una serie de cuestiones teraputicas, de ndole eminentemente prctica, que han sido revisadas recientemente con ocasin de la I Conferencia Espaola de Consenso sobre la infeccin por H. pylori14. Son igualmente efectivos todos los IBP para el tratamiento de la infeccin por H. pylori? Los estudios iniciales con las terapias erradicadoras triples utilizaban como IBP el omeprazol. Posteriormente vieron la luz otros frmacos como el lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol o esomeprazol, pertenecientes al mismo grupo teraputico. La revisin de los datos publicados sugiere que la eficacia es similar con cualquiera de los cuatro IBP. Adems, diversos estudios aleatorizados que comparan otros IBP frente a omeprazol junto con dos antibiticos han demostrado que son igual de eficaces. En resumen, puede utilizarse indistintamente cualquiera de los IBP dentro de las terapias triples que combinan estos frmacos con dos antibiticos14. Puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera eleccin la combinacin de ranitidina-citrato de bismuto junto con dos antibiticos? Mltiples estudios han demostrado que la administracin de este frmaco junto con claritromicina y un segundo antibitico logra la erradicacin de H. pylori en un porcentaje, al menos, similar al descrito con el uso de IBP. Adems, se han llevado a cabo hasta el momento varios estudios aleatorizados, la mayora de los cuales no han demostrado diferencias entre ambas alternativas teraputicas. Por tanto, en el momento actual la asociacin de ranitidinacitrato de bismuto junto con dos antibiticos (claritromicina ms amoxicilina o un nitroimidazol) puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera eleccin14. Cul o cules son los tratamientos erradicadores de eleccin en Espaa? Con respecto a los antibiticos a combinar tanto con los IBP como con la ranitidina-citrato de bismuto, deberan ser probablemente la claritromicina y la amoxicilina. Si bien es cierto que se han obtenido buenos resultados al sustituir la amoxicilina por un nitroimidazol, el empleo de este ltimo antibitico est penalizado por la elevada tasa de resistencias de H. pylori frente a l en Espaa13. Por otra parte, en el caso de que fracasara un primer tratamiento erradicador con dicho antibitico, la aparicin de resistencias secundarias a los nitroimidazoles limitara considerablemente el empleo de la terapia de rescate habitualmente recomendada (esto es, la cudruple terapia que incluye al metronidazol entre sus componentes). En resumen, las pautas de primera eleccin que se recomienda en Espaa seran14: a) IBP (a la dosis habitual; esto es, omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, pantoprazol 40 mg, etc.) /12 h + amoxicilina 1 g/12 h + claritromicina 500 mg/12 h. b) Ranitidina-citrato de bismuto 400 mg/12 h junto con los mismos antibiticos. c) En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deber ser sustituida por metronidazol 500 mg/12 h.
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Cul es la duracin ms apropiada del tratamiento erradicador? La respuesta a esta pregunta representa un captulo notablemente controvertido. En Europa existe una tendencia a recomendar tratamientos de una semana de duracin, mientras que en EE. UU. la duracin suele ser algo mayor, entre 10 y 14 das10,12. A partir de los datos de la literatura se demuestran diferencias estadsticamente significativas al comparar los resultados medios obtenidos con 6 (77%) frente a 7 das (85%); sin embargo, no se evidencian diferencias al comparar 7 frente a 10 o 12 das, por lo que hay que prolongar la administracin del tratamiento hasta los 14 das (90%) para poder objetivar dichas diferencias. El siguiente paso consiste en evaluar si el incremento en la eficacia teraputica que se consigue con la prolongacin del tratamiento erradicador es coste-efectivo. De este modo, se ha demostrado que el tratamiento durante 7 das es el que goza de una relacin coste-efectividad ms favorable. En resumen, si bien es cierto que la administracin de un IBP, claritromicina y amoxicilina durante 14 das es ms eficaz que esta misma pauta durante 7 das, la ganancia teraputica es discreta (aproximadamente de un 5%) y no parece justificarse desde el punto de vista econmico. Por tanto, la duracin de una semana es probablemente la mejor opcin en estos momentos, pero es preciso recalcar que esta recomendacin est basada en estudios de coste-efectividad14. Es necesario prolongar la administracin de los antisecretores en la lcera duodenal despus de haber concluido el tratamiento antibitico? La mayora de los autores que empleaban IBP en las terapias erradicadoras iniciales prolongaban estos frmacos durante dos a cuatro semanas ms tras la conclusin del tratamiento antibitico. Sin embargo, diversos estudios han demostrado que para obtener una elevada tasa de cicatrizacin ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP durante una semana15, es decir, el perodo de administracin de los antibiticos (fig. 4). De estas observaciones se derivan importantes beneficios, tanto econmicos como de sencillez teraputica. En la lcera gstrica, sin embargo, carecemos de informacin para establecer recomendaciones definitivas al respecto. Por otra parte, parece prudente que en la lcera gastroduodenal que haya sufrido complicaciones se administren antisecretores hasta confirmar la erradicacin de H. pylori. Qu tratamiento de rescate debemos utilizar cuando fracasa un primer intento erradicador? Diversos estudios, la mayora llevados a cabo en nuestro pas, han empleado una cudruple terapia con un IBP, bismuto, tetraciclina y metronidazol ante un fracaso de la combinacin de un IBP, claritromicina y amoxicilina16, con resultados esperanzadores (fig. 5). Por tanto, cuando ha fracasado el tratamiento de primera eleccin, se recomienda como tratamiento de rescate la siguiente pauta durante 7 das: IBP (a las dosis habituales/12 h); subcitrato de bismuto 120 mg/6 h; tetraciclina clorhidrato 500 mg/6 h; y metronidazol 500 mg/8 h. La combinacin de ranitidina-citrato de bismuto junto con los mencionados antibiticos representa tambin una alternativa vlida como terapia de rescate16.

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Numerosos estudios han demostrado la eficacia de estos 100 frmacos en el tratamiento de la lcera pptica17. La ranitidina (150 75 mg 2 veces al da) es eficaz en la prevencin de las lceras duodenales asociadas al tratamiento 50 con AINE, pero no ofrece proteccin frente a las lceras 25 gstricas. El tratamiento de mantenimiento con antagonistas H2, a una dosis correspondiente a la 0 al al al al al al al al mitad de la utilizada en el t t t t t t t t e e e e te ze ze e ek up icz tze er rn en en a tratamiento de cicatrizacin, reduce m u b o w b b J s a h F e La La Gi Sc isi Ad significativamente M las recidivas ulcerosas en Cicatrizacin global Cicatrizacin en xito erradicador comparacin con el placebo. Sin embargo, el porcentaje de recidivas Fig. 4. Estudios que evalan la cicatrizacin ulcerosa con un inhibidor de la bomba de protones y dos ulcerosas tras la supresin del antibiticos durante una semana. tratamiento de mantenimiento es similar al observado en pacientes tratados con placebo, lo que indica que este tratamiento antisecretor aislado no modifica la historia 100 natural de la enfermedad ulcerosa. Se ha investigado ampliamente la seguridad de estos frmacos, los 75 cuales, en general, son muy bien tolerados17. Los sntomas gastrointestinales, en particular la 50 diarrea (1%), las nuseas y los 87 95 88 68 78 57 67 83 90 76 82 84 80 vmitos (0,8%), son las reacciones adversas ms frecuentes. Tambin 25 estn bien demostradas las manifestaciones del sistema nervioso central, que incluyen 0 l l l confusin mental, mareos y cefalea. al al al al al al al ia al al ta ta ta et et et et et n et et ed et et ie i e lia e t t s s a a e e r r r M n La edad avanzada y la insuficiencia r i o e e ld Le ed en rr ul ci ulo Pe oll za isb isb Si Ba ba oix opo oo G G s Eli Gom renal o heptica pueden aumentar h B g ic Ga or M su incidencia. Muy raras veces Ge aparecen ginecomastia e impotencia Fig. 5. Eficacia de la cudruple terapia (inhibidor de la bomba de protones, bismuto, tetraciclina y con la cimetidina en relacin con un metronidazol) como tratamiento de rescate tras el fracaso de un inhibidor de la bomba de protones, e f e c t o claritromicina y amoxicilina. antiandrognico. Otras reacciones infrecuentes incluyen nefritis intersticial, fiebre, trombopenia, anemia, leucopenia e Tratamiento de la lcera pptica H. pylori hipertransaminasemia. Estas manifestaciones son reversibles negativa tras la supresin del medicamento. La cimetidina y, en menor grado, la ranitidina inhiben el sistema enzimtico microsomal citocromo P450 interfiriendo, por tanto, el aclaramiento Antagonistas de los receptores H2 de la histamina heptico de medicamentos metabolizados por esta va. La Entre los antagonistas de los receptores H2 de la histamina, los mayora de las interacciones farmacolgicas originan cambios que se han utilizado en la prctica clnica son: cimetidina, farmacocinticos sin repercusin clnica alguna debido al ranitidina, famotidina, nizatidina y roxatidina17. Los amplio margen teraputico de estos frmacos. Esta interaccin antagonistas H2 son bien absorbidos tras su administracin oral es relevante, debido a su estrecho margen teraputico, en el y sus niveles plasmticos mximos se detectan al cabo de 1-3,5 caso de la difenilhidantona, la teofilina, la warfarina y los h de su ingesta. Se distribuyen ampliamente en todos los antidepresivos tricclicos. A efectos prcticos, slo en estos tejidos, cruzan la barrera hematoenceflica, atraviesan la casos sera aconsejable la monitorizacin de los niveles placenta, son secretados por la leche y excretados plasmticos, en especial cuando se realicen cambios en la fundamentalmente por la orina.
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% erradicacin % cicatrizacin
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dosificacin de alguno de estos frmacos. Inhibidores de la bomba de protones La H+K+ATPasa es la enzima responsable del paso final de la secrecin cida por la clula parietal. El grupo de los IBP est integrado por omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y, ms recientemente, esomeprazol. El omeprazol, el primer IBP que estuvo clnicamente disponible, es un bencimidazol sustituido que se concentra en la clula parietal y es activado en el medio cido del canalculo secretor18. Este metabolito activo es un inhibidor irreversible de la H+K+ATP- asa y produce una potente y prolongada inhibicin de la secrecin cida ante cualquier estmulo. Estudios clnicos han demostrado un porcentaje de cicatrizacin con omeprazol significativamente superior al conseguido por los antagonistas H218. Con los dems IBP se han descrito unas tasas de cicatrizacin similares a las alcanzadas con omeprazol. Este ltimo administrado en una sola dosis de 40 mg/da consigue la cicatrizacin de la mayora de las lceras refractarias al tratamiento con antagonistas H218. Asimismo, la dosis de 40 mg/da es superior a la ranitidina (150 mg/12 h) en la cicatrizacin de la lcera gstrica asociada a AINE cuando se mantiene el tratamiento antiinflamatorio18. La rpida cicatrizacin de la lcera por el omeprazol no modifica la evolucin de la enfermedad, y el porcentaje de recidivas tras la supresin del tratamiento es similar al de los antagonistas H219. Estudios comparativos con placebo o con antagonistas H2 han demostrado la eficacia del omeprazol a largo plazo en la prevencin de las recidivas ulcerosas. La importancia de la hipergastrinemia como consecuencia de la profunda y prolongada inhibicin de la secrecin gstrica inducida por los IBP ha sido motivo de controversia. Sin embargo, la hipergastrinemia inducida por el omeprazol en el hombre es similar a la producida por la vagotoma y permanece estable a largo plazo, a niveles muy inferiores a los descritos en la anemia perniciosa; adems, la relevancia clnica de los cambios morfolgicos atribuidos a dicho tratamiento (atrofia de la mucosa fndica y desarrollo de hiperplasia de clulas endocrinas) no ha sido establecida. El omeprazol inhibe el citocromo P450 y puede interferir en la disponibilidad de frmacos metabolizados por este sistema, aunque la significacin clnica de este efecto farmacocintico ha sido hasta el momento irrelevante19. Los IBP tienen, in vitro, una actividad intrnseca frente a H. pylori. Sin embargo, su administracin como agente nico consigue la erradicacin de la infeccin en menos del 10% de los casos. Probablemente el efecto de estos frmacos frente al microorganismo se relacione fundamentalmente con el incremento del pH gstrico, lo cual potencia la accin bactericida de algunos antibiticos. Frmacos con efecto citoprotector de la mucosa gstrica Otros frmacos como el sucralfato o el acexamato de cinc se han empleado histricamente por su efecto inhibidor de la secrecin cida o citoprotector de la mucosa gstrica, pero debido a la posterior aparicin de los potentes IBP y el tratamiento erradicador de H. pylori han cado en desuso. Por ltimo, las prostaglandinas continan teniendo un cierto papel en la profilaxis tanto de las lesiones gstricas como duodenales
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en los pacientes que reciben AINE (ver el trabajo titulado Gastropata por antiinflamatorios no esteroideos en esta Unidad Temtica). Aunque son igual de efectivas que los IBP en la prevencin de la aparicin de lcera gstrica, el omeprazol es ms eficaz para prevenir el desarrollo de lcera duodenal. Adems, el misoprostol se asocia con una mayor incidencia de efectos adversos y su posologa es ms compleja para el paciente, por lo que probablemente los IBP deban considerarse como los frmacos de primera eleccin para la prevencin de las lesiones gastroduodenales causadas por AINE (ver el trabajo mencionado anteriormente sobre los AINE). Indicaciones de la terapia antisecretora El tratamiento antisecretor clsico, aisladamente, est indicado en las lceras no asociadas a la infeccin por H. pylori20. Actualmente, las dos familias de frmacos ms comnmente empleadas son los antagonistas de los receptores H2 y los IBP. Todos estos frmacos actan bloqueando con mayor o menor eficacia la secrecin de ClH por las clulas parietales gstricas. En el caso de la lcera duodenal, las dosis diarias recomendadas en la fase aguda, es decir, para lograr la cicatrizacin de la lesin ulcerosa, son las siguientes: cimetidina (800-1.200 mg), ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg), omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20-40 mg). La duracin del tratamiento ser de cuatro semanas con cualquiera de los frmacos descritos20. Aunque las tasas de cicatrizacin ulcerosa con todos ellos son muy elevadas, los IBP son ms eficaces que los antagonistas H2; por ello, en general se recomienda el uso de los primeros20. En el caso de la lcera gstrica los frmacos y las dosis recomendadas son los mismos a los descritos para la lcera duodenal; sin embargo, se recomienda prolongar el tratamiento hasta completar 6-8 semanas.

Tratamiento antisecretor de mantenimiento

A diferencia de lo que ocurre con el tratamiento erradicador de la infeccin por H. pylori, el tratamiento antisecretor clsico no cura, sino que nicamente cicatriza, la lcera gastroduodenal. De este modo, la mayora de las lceras recidivan unos meses o aos despus de haber finalizado el tratamiento antisecretor aislado. Entre los factores de riesgo de recurrencia ulcerosa pptica se encuentran los siguientes20: recidivas ulcerosas frecuentes y/o especialmente graves, lceras refractarias, tabaquismo, necesidad de tratamiento continuado con AINE, lceras gigantes, enfermos que han sufrido complicaciones ulcerosas previas y especialmente recurrentes, necesidad de tratamiento anticoagulante, ancianos y enfermos con enfermedades asociadas graves que pueden hacer peligrosas las complicaciones ulcerosas o el tratamiento quirrgico. Las indicaciones de tratamiento antisecretor de mantenimiento seran aquellas situaciones en las que, existiendo factores de riesgo de recidiva ulcerosa, se den adems las siguientes circunstancias: a) hasta que se confirme definitivamente la erradicacin de H. pylori tras haber administrado tratamiento antibitico, b) cuando no se logre erradicar la infeccin tras varios intentos, y c) en los raros casos
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de pacientes H. pylori negativos20. Este tratamiento de mantenimiento suele prolongarse durante al menos un ao y ser indefinido en los estados de hipersecrecin gstrica. La dosis diaria de los medicamentos para el tratamiento de mantenimiento es, en el caso de los antagonistas de los receptores H2, la mitad de la empleada para el tratamiento en la fase aguda. En el caso de los IBP, aunque no est bien establecido, se recomienda utilizar en el tratamiento de mantenimiento las mismas dosis que en la fase aguda.

difcil que la troncular y su principal inconveniente es la elevada incidencia de lcera recurrente. Esta incidencia es similar a la de la vagotoma troncular asociada a drenaje, pero en la supraselectiva el porcentaje es muy variable entre las distintas series, probablemente en relacin con la experiencia del cirujano.

Bibliografa

Tratamiento de las lceras por AINE

Ver trabajo titulado Gastropata por antiinflamatorios no esteroideos.

Importante Muy importante Metaanlisis Ensayo clnico controlado Epidemiologa

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Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de la lcera pptica ha quedado prcticamente limitado al tratamiento de urgencia ante la presentacin de alguna complicacin (hemorragia, perforacin o estenosis). En la hemorragia, el tratamiento quirrgico de urgencia se reserva para los casos de hemorragia masiva o cuando sta es persistente o recidiva tras la intervencin hemosttica endoscpica. Cuando se ha practicado ciruga de urgencia por lcera gstrica o duodenal complicada, posteriormente debe investigarse si el paciente est infectado por H. pylori, en cuyo caso es conveniente erradicar la infeccin. Las tcnicas quirrgicas utilizadas en el tratamiento de la lcera duodenal son la vagotoma con drenaje, la vagotoma con antrectoma y la vagotoma supraselectiva. La vagotoma altera la motilidad antropilrica y causa estasis gstrica, por lo que debe asociarse a una tcnica de drenaje gstrico (gastroenteroanastomosis o, ms frecuentemente, piloroplastia). Esta tcnica tiene una baja mortalidad operatoria, que es inferior al 1% en la mayora de las series, pero su principal inconveniente es la elevada incidencia de lcera recurrente (10%). Esta intervencin puede estar indicada en el tratamiento de las complicaciones de la lcera duodenal, en las que es aconsejable una tcnica rpida. Tras la vagotoma troncular y antrectoma la continuidad gastrointestinal se restablece mediante una gastroduodenostoma (Billroth I) o una gastroyeyunostoma (Billroth II). Ambas intervenciones son muy eficaces, con una incidencia de lcera recurrente postoperatoria inferior al 3% en la mayora de las series. La vagotoma gstrica proximal o supraselectiva consiste en la seccin de todas las ramas vagales anteriores y posteriores que inervan el rea glandular fndica del estmago, preservando las ramas antrales (nervios de Latarjet) y las ramas extragstricas (hepticas y celacas). La preservacin de las ramas antrales garantiza la funcin motora antropilrica y el correcto vaciamiento gstrico, lo que hace innecesario el procedimiento de drenaje. Los resultados de distintos estudios de seguimiento demuestran su baja mortalidad (0,2%) y una incidencia casi nula de complicaciones crnicas. La vagotoma supraselectiva es tcnicamente ms

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