BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Respirasi

adalah

pertukaran

gas

antara

makhluk

hidup

dengan

lingkungannya, sedangkan peran dan fungsi respirasi adalah menyediakan oksigen (O2) serta mengeluarkan gas karbondioksida (CO2) dari tubuh. Fungsi respirasi merupakan fungsi yang vital bagi kehidupan, dimana O 2 merupakan sumber tenaga bagi tubuh yang harus dipasok secara terus menerus, sedangkan CO2 merupakan bahan toksik yang harus dikeluarkan dari tubuh. !etidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal akan menyebabkan ter"adinya gagal napas. #imana sistem pulmoner tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eliminasi CO 2 dan oksigenasi darah. $agal napas ter"adi bila tekanan parsial oksigen arterial (%aO 2) & '( mm)g atau tekanan parsial karbondioksida arterial (%CO2) * +, mm)g. $agal napas diklasifikasikan men"adi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. $agal napas hipoksemia ditandai dengan %aO2 & '( mm)g dengan %aCO2 normal atau rendah. $agal napas hiperkapnia, ditandai dengan %aCO2 * +, mm)g. -edangkan menurut .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut dan gagal napas kronik. %enyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. $agal napas akut merupakan salah satu kega.atdaruratan, sehingga membutuhkan penangan yang cepat dan tepat. /u"uan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas

akut adalah1 membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi "aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. 1.2 TUJUAN PENULISAN

0. /u"uan 2mum 1 a. 2ntuk memahami lebih "auh tentang fisiologi pernapasan. b. 2ntuk memahami lebih "auh tentang definisi, patofisiologi, gambaran klinis, etiologi, diagnosis serta tatalaksana gagal napas. 2. /u"uan !husus 1 2ntuk menyelesaikan referat dari kepaniteraan klinik 3nestesi di -4F 5lmu 6edah R-2# #r. 4ohammad -aleh, %robolinggo.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 FISIOLOGI PERNAPASAN

Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan Oksigen (O2) bagi "aringan dan membuang karbondioksida. 2ntuk mencapai tu"uan ini, pernapasan dapat dibagi men"adi empat peristi.a fungsional pertama, yaitu1 (0) ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir dan alveoli paru7 (2) difusi O2 dan karbon dioksida antara alveoli dan darah7 (8) transport O2 dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel dan (+) pengaturan ventilasi dan hal hal lain dari pernapasan.

A.1. Ventilasi

Ventilasi Par 9entilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara ke dalam alveoli alveoli. %roses ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. %aru paru dapat dikembang kempiskan melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil rongga dada, dan (2) depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada. -elama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan ba.ah paru ke arah ba.ah. !emudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada, dan struktur abdominal akan menekan paru paru. -elama inspirasi otot yang paling membantu adalah otot interkostalis eksterna, otot lain yang membantu adalah otot sternokleidomastoideus yang mengangkat sternum ke atas, otot serratus anterior yang mengangkat sebagian besar iga, dan otot skalenus yang mengangkat dua iga pertama. -edangkan otot otot yang berperan saat ekspirasi adalah otot rektus abdominis dan otot interkostalis interna. !ontraksi otot inspirasi memerlukan energi, "adi inspirasi adalah proses aktif, tetapi ekspirasi adalah proses pasif pada bernapas tenang karena ekspirasi ter"adi melalui penciutan elastik paru se.aktu otot otot inspirasi melemas tanpa memerlukan energi. 5nspirasi /er"adi bila tekanan intrapulmonal (intra alveolar) lebih rendah dari tekanan udara luar. %ada saat inspirasi biasa, tekanan dapat berkisar antara 0mm)g sampai dengan 8mm)g. %ada saat inspirasi dalam tekanan intra alveolar dapat mencapai 8(mm)g. 4enurunnya tekanan intra pulmonar pada .aktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya rongga thora: karena berkontraksinya otot otot inspirasi.

%roses inspirasi1 !ontraksi otot diafragma dan interkostalis eksterna 9olume thora: membesar /ekanan 5ntra pleura menurun %aru mengembang /ekanan intra alveolar menurun 2dara masuk ke dalam paru ;kspirasi /er"adi bila tekanan intrapulmonal lebih tinggi daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak keluar paru. /ekanan intrapulmonar meningkat bila volume rongga paru mengecil yang ter"adi saat otot otot inspirasi berelaksasi. %ada proses ekspirasi biasa tekanan intraalveolar berkisar antara <0mm)g sampai <8mm)g %roses ekspirasi1 Otot inspirasi relaksasi volume thora: mengecil tekanan intrapleura meningkat volume paru mengecil tekanan intra alveolar meningkat udara bergerak keluar paru. /ekanan 5ntrapleura 3dalah tekanan di dalam rongga pleura (antara pleura parietalis dan pleura viseralis). #alam keadaan normal ruang ini hampa udara dan mempunyai tekanan negatif kurang lebih intraalveolar. +mm)g dibandingkan dengan tekanan

9olume %ernapasan semenit 3dalah "umlah total udara baru yang masuk ke dalam saluran pernapasan tiap menit, dan ini sesuai dengan volume alun napas (volume /idal=9/) dikalikan dengan frekuensi pernapasan. 9/ normal kira kira ,((ml dan

frekuensi pernapasan normal kira kira 02 kali permenit. Oleh karena itu, volume pernapasan semenit rata rata sekitar ' liter=menit

Ventilasi Al!e"lar #VA$ 9entilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting karena O 2 pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. 6esarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar paru, la"u napas, udara dalam "alan napas serta keadaan metabolik. 6anyaknya udara masuk atau keluar paru dalam setiap kali bernapas disebut sebagai 9olume /idal (9/) yang bervariasi tergantung pada berat badan. >ilai 9/ normal pada orang de.asa berkisar ,(( ? @(( ml. 9olume napas yang berada di "alan napas dan tidak ikut dalam pertukaran gas disebut sebagai Dead Space (9#) atau Ruang Rugi dengan nilai normal sekitar 0,( ? 0A( ml yang terbagi atas tiga yaitu 1 (0) 3natomic #ead -pace, (2) 3lveolar #ead -pace, (8) %hysiologic #ead -pace. 3natomic #ead -pace yaitu volume napas yang berada di dalam mulut, hidung dan "alan napas yang tidak terlibat dalam pertukaran gas. 3lveolar #ead -pace yaitu volume napas yang telah berada di alveoli, akan tetapi tidak ter"adi pertukaran gas yang dapat disebabkan karena di alveoli tersebut tidak ada suplai darah. #an atau udara yang ada di alveoli "auh lebih besar "umlahnya dari pada aliran darah pada alveoli tersebut. 9entilasi alveolus setiap menit adalah volume total udara yang masuk dalam alveoli (dan daerah pertukaran gas yang berdekatan lainnya) setiap menit. 5ni sama dengan frekuensi napas dikalikan dengan "umlah udara baru yang memasuki alveoli setiap kali bernapas1 93 B (9/ ? 9#) : RR 931 9entilasi 3lveolar

'

9/1 9olume /idal 9#1 9olume dead space= ruang rugi RR1 Respiration Rate %ada orang sehat tekanan CO2 (%aCO2) normal dipertahankan kurang lebih +(mm)g dengan mengatur 93 melalui proses regulasi ventilasi. )iperventilasi alveolar adalah 93 yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh dan direfleksikan dengan %aCO2 kurang dari +(mm)g, sedangkan hipoventilasi alveolar adalah 93 yang diperlukan untuk metabolism tubuh dengan %aCO2 lebih dari +(mm)g.

A.2. Di% si #Pert &aran Gas Par $ -etelah alveoli diventilasi dengan udara segar, langkah selan"utnya dalam proses pernapasan adalah difusi O2 dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membrane tipis antara alveolus dan kapiler. %ada paru normal kurang lebih dua pertiga udara pernapasan sampai di alveoli untuk mengadakan pertukaran gas. !ecepatan difusi dipengaruhi oleh + faktor utama1 0. !arakteristik gas, perbedaan tekanan parsial antar gas di alveoli dan di dalam plasma. 2. Carak yang harus dilalui proses difusi 9ariable membrane dinding alveolar dan kapiler !etebalan "aringan

%ermukaan area -ifat membrane dan koefisien difusi gas, kelarutan gas, sifat fisikokimia $ambar 0. %roses pertuka ran gas di alveolus

8. !onsentrasi eritrosit di kapiler bed dan volume rata rata di dalam kapiler. +. !ecepatan uptake gas oleh kapiler darah normal atau rata rata eritrosit atau volume kapiler=mm)g /er"adinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekan parsial. /ekanan udara luar sebesar 0 atm (@'( mm)g), sedangkan tekanan parsial O2 di paru paru D@'( mm)g. /ekanan parsial pada kapiler darah arteri D0(( mm)g, dan di vena D +(mm)g. )al ini menyebabkan O2 berdifusi dari udara ke dalam darah. -ementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vena D+@ mm)g, tekan parsial CO2 dalam arteri D+0 mm)g dan tekan parsial dalam alveolus D+(mm)g. Oleh karena itu CO2 berdifusi dari darah ke alveolus. #ifusi netto O2 mula mula ter"adi antara alveolus dan darah, kemudian antara darah dan "aringan akibat gradien tekanan parsial O2 yang tercipta oleh pemakian terus menerus O2 oleh sel sel dan pemasukan teru menerus O2 segar melalui ventilasi. #ifusi netto CO2 ter"adi dalam arah yang berla.anan, pertama tama antara "aringan dan darah, kemudian antara darah dan alveolus, akibat gradien tekanan parsial CO2 yang tercipta oleh produksi terus menerus CO2 oleh sel dan pengeluaran terus menerus CO2 alveolus oleh proses ventilasi. A.'. Trans("rt O2 )an Kar*"n)i"&si)a 6ila O2 telah berdifusi dari alveoli ke dalam darah paru, O 2 terutama ditranspor dalam bentuk gabungan dengan hemoglobin ke kapiler "aringan, dimana O2 dilepaskan untuk digunakan oleh sel. 3danya hemoglobin di dalam sel darah merah memungkinkan darah untuk mengangkut 8( 0(( kali "umlah O 2 yang dapat

ditranspor dalam bentuk O2 terlarut di dalam cairan darah (plasma). #alam sel "aringan, O2 bereaksi dengan berbagai bahan makanan untuk membentuk se"umlah besar karbondioksida (CO2). CO2 masuk ke dalam kapiler "aringan dan ditranspor kembali ke paru paru Oksigen diangkut ke "aringan dari paru melalui dua "alan, yaitu (0) secara fisik larut dalam plasma, kira kira hanya 8E (2) secara kimia.i berikatan dengan hemoglobin ()b) sebagai oksihemoglobin, kira kira sebesar F@E O2 ditranspor melalui cara ini. 5katan kimia O2 dengan )b ini bersifat reversible, dan "umlah sesungguhnya yang diangkut dalam bentuk ini mempunyai hubungan nonlinear dengan tekanan parsial O2 dalam darah arteri (%aO2), yang ditentukan oleh "umlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma darah. Cumlah O2 yang secara fisik larut dalam plasma mempunyai hubungan langsung dengan tekanan parsial O2 dalam alveolus (%3O2). Cumlah O2 "uga bergantung pada daya larut O2 dalam plasma. Cara transport seperti ini tidak memadai untuk mempertahankan hidup .alaupun dalam keadaan istirahat sekalipun. -ebagian besar O2 diangkut oleh )b yang terdapat dalam sel darah merah. #alam keadaan tertentu (misalnya keracunan karbon monoksida atau hemolisis masif dengan insufisiensi )b), O2 yang cukup untuk mempertahankan hidup dapat diangkut dalam bentuk larutan fisik dengan memberikan pasien O 2 bertekanan lebih tinggi dari tekanan atmosfer (ruang O2 hiperbarik). %ada tingkat "aringan, O2 akan melepaskan diri dari )b ke dalam plasma dan berdifusi dari plasma ke sel sel "aringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan "aringan yang bersangkutan. 4eskipun kebutuhan "aringan tersebut bervariasi, namun sekitar @,E )b masih berikatan dengan O2 pada .aktu )b kembali ke paru dalam bentuk darah vena campuran. Cadi hanya sekitar 2,E O2 dalam darah arteri yang digunakan untuk keperluan "aringan. )b yang telah melepaskan O 2 pada tingkat "aringan disebut )b tereduksi. )b tereduksi ber.arna ungu dan menyebabkan .arna

kebiruan pada darah vena, sedangkan )bO2 ber.arna merah terang dan menyebabkan .arna kemerah merahan pada darah arteri. /ranspor CO2 dari "aringan ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara. -ekitar 0(E CO2 secara fisik larut dalam plasma, karena tidak seperti O 2, CO2 mudah larut dalam plasma. -ekitar 2(E CO2 berikatan dengan gugus amino pada )b (karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan sekitar @(E diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma ()CO8 ). CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini 1 CO2 < )2O G )2CO8G )< < )CO8 Reaksi ini reversible dan disebut persamaan buffer asam bikarbonat-karbonat. !eseimbangan asam basa tubuh ini sangat dipengaruhi oleh fungsi paru dan homeostasis CO2. %ada umumnya hiperventilasi (ventilasi alveolus dalam keadaan kebutuhan metabolisme yang berlebihan) menyebabkan alkalosis (peningkatan p) darah melebihi p) normal @,+) akibat ekskresi CO2 berlebihan dari paru7 hipoventilasi (ventilasi alveolus yang tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme) menyebabkan asidosis akibat retensi CO2 oleh paru. %enurunan %CO2 seperti yang ter"adi pada hiperventilasi, akan menyebabkan reaksi bergeser ke kiri sehingga menyebabkan penurungan konsentrasi )<(kenaikan p)), dan peningkatan %CO2 menyebabkan reaksi men"urus ke kanan, menimbulkan kenaikan )< (penurunan p)). K r!a Diss"siasi O&si+He,"-l"*in 2ntuk dapat memahami kapasitas angkut O2 dengan "elas harus diketahui afinitas )b terhadap O2 karena suplai O2 untuk "aringan maupun pengambilan O2 oleh paru sangat bergantung pada hubungan tersebut. Cika darah lengkap dipa"ankan terhadap berbagai tekanan parsial O2 dan persentase ke"enuhan )b diukur, maka didapatkan kurva berbentuk huruf - bila kedua pengukuran tersebut digabungkan. !urva ini dikenal dengan nama kurva disosiasi oksihemoglobin yang menyatakan

0(

afinitas )b terhadap O2 pada berbagai tekanan parsial. %ada kurva ini, bagian atasnya mendatar dan dikenal sebagai arteri, dan bagian yang lebih ke ba.ah berbentuk curam dan dikenal sebagai bagian vena. !urva ini menun"ukkan saturasi O2 akan mencapai 0((E saat tekanan parsial O2 (%O2) 0(( mm)g. )al ini menun"ukkan bah.a tekanan oksigen sangat penting untuk tercapainya saturasi oksigen yang baik. /erdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kurva dissosiasi oksihemoglobin ke kanan dan ke kiri, faktor faktor tersebut dapat dilihat pada table berikut1 Ta*el 1. Fa&t"r+%a&t"r .an- ,e,(en-ar /i a%initas "&si/e,"-l"*in #H*O2$ K r!a )is"siasi H*O2 Per-eseran &e &iri #P01 ,en r n$ p) H %CO2 I -uhu I 2,8 #%$ I Per-eseran &e &anan #P01 ,enin-&at$ p) I %CO2 H -uhu H 2,8 #%$ H

%,( B tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilka ke"enuhan ,(E

$ambar 2. !urva dissosiasi oksihemoglobin

00

!urva bergeser ke kanan apabila p) darah menurun atau %CO 2 meningkat. #alam keadaan ini, pada %O2 tertentu afinitas )b terhadap O2 berkurang, sehingga O2 yang dapat diangkut oleh darah berkurang. !eadaan patologis yang dapat menyebabkan asidosis metabolic, seperti syok (pembentukan asam laktat berlebihan akibat metabolisme anaerobic) atau retensi CO 2 (seperti yang ditemukan pada banyak penyakit paru) akan menyebabkan pergeseran kurva ke kanan. %ergeseran kurva sedikit ke kanan seperti pada bagian vena kurva normal (p) @,8A) akan membantu pelepasan O2 ke "aringan. %ergeseran ini dikenal dengan nama efek Bohr. Faktor lain yang menyebabkan pergeseran kurva ke kanan adalah peningkatan suhu dan 2,8 difosfogliserat (2,8 #%$) yaitu fosfat organic dalam sel darah merah yang mengikat )b dan mengurangi afinitas )b terhadap O 2. %ada anemia dan hipoksemia kronik, 2,8 #%$ sel darah merah meningkat. 4eskipun kemampuan transport O2 oleh )b menurun bila kurva bergeser ke kanan, namun kemampuan )b untuk melepaskan O2 ke "aringan dipermudah. !arena itu, pada anemia dan hipoksemia kronik pergeseran kurva ke kanan merupakan proses kompensasi. %ergeseran kurva ke kanan yang disertai kenaikan suhu, selain menggambarkan adanya kenaikan metabolisme sel dan peningkatan kebutuhan O2, "uga merupakan proses adaptasi dan menyebabkan lebih banyak O2 yang dilepaskan ke "aringan dari aliran darah. !urva disosiasi oksihemoglobin bergeseer ke kiri apabila terdapat peningkatan p) darah (alkalosis) atau penurunan %CO 2, suhu, dan 2,8 #%$. %ergeseran ke kiri menyebabkan peningkatan afinitas )b terhadap O2. 3kibatnya ambilan O2 paru meningkat pada pergeseran ke kiri, namun pelepasan ke "aringan terganggu. !arena itu secara teoritis dapat ter"adi hipoksia (insufisiensi O 2 "aringan guna memenuhi kebutuhan metabolisme) pada keadaan alkalosis berat, terutama bila disertai dengan hipoksemia. !eadaan ini ter"adi selama proses mekanisme overventilasi dengan respirator atau pada tempat yang tinggi akibat hiperventilasi. !arena hiperventilasi "uga diketahui dapat menurunkan aliran darah serebral karena penurunan %aCO2, iskemia serebral "uga bertanggung "a.ab atas ge"ala berkunang

02

kunang yang sering ter"adi pada kondisi demikian. #arah yang disimpan akan kehilangan aktifitas 2,8 #%$, sehingga afinitas )b terhadap O2 akan meningkat. Oleh karena itu, pasien yang menerima transfuse darah yang disimpan dalam "umlah banyak kemungkinan akan mengalami gangguan pelepasan O2 ke "aringan karena adanya pergeseran kurva disosiasi )bO2 ke kiri.

A.2. Pen-at ran Ventilasi /u"uan kontrol ventilasi adalah untuk men"aga homeostasis tekanan parsial oksigen dan karbondioksida arterial (%aO2 dan %aCO2) serta %). /iga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah1 0. -ensor (sentral maupun perifer) yang menerima informasi dan

mengirimkan melalui serabut saraf afferent ke pusat kontrol di otak 2. %usat kontrol, di otak memproses informasi dan mengirim impuls ke effektor 8. ;ffektor (otot otot pernapasan) sehingga timbul ventilasi. -kema regulasi ventilasi1

Central Control input %ons, medulla, other parts of brain output

-ensor Chemoreceptors, lung, and other receptors

;ffector Respiratory muscle

08

/idak seperti peacemaker "antung, peacemaker pernapasan tidak di"umpai di paru tetapi terletak di medulla batang otak, yang terdiri dari beberapa komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang ritmik. Output dari central pernapasan ini ditransmisikan melalui nn.phrenicus ke diafragma dan melalui saraf saraf lain ke otot otot pernapasan. Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan oleh stimulasi mekanik maupun kemis. %roses autonomic normal dari pernapasan mula mula berasal dari batang otak. !orteks bisa mengambil alih kontrol ventilasi "ika diperlukan (kontrol volunteer). 5nput dari bagian otak yang lain dapat ter"adi pada kondisi tertentu. 0. %usat %ernapasan 3da tiga kelompok utama neuron pengatur pernapasan di batang otak yaitu1 a. 4edullary Respiratory Centre %usat ini terletak di reticulum formatio medulla, terdiri dari dua bagian, yaitu1 Inspiratory area: sel sel neuron terletak di region dorsalis medulla yaitu nucleus ductus solitaries, bertanggung "a.ab pada pengaturan ritme ventilasi. Expiratory area: sel sel neuron terletak di region anterior medulla (nucleus ambiguous dan nucleus retroambiguous). >uclei ini tidak aktif pada pernapasan normal, karena ventilasi dicapai dengan kontraksi otot otot inspirasi (terutama diafragma) diikuti relaksasi pasif sampai ter"adi keseimbangan. %ada k ponsondisi tertentu (misalnya olah raga) ekspirasi akan aktif sebagai aktifitas sel sel ekspirasi.

0+

Apneustic centre: terletak di bagian ba.ah pons. 3kibat aktifitas impuls dari bagian ini, akan berakibat perpan"angan .aktu inspirasi. %ada kondisis normal ker"a apneustic centre pada manusia tidak diketahui, namun pada trauma otak yang berat tipe pernapasan ini akan tampak. Pneumotaxic Centre: terletak di atas pons di regio nucleus para brachialis. 3ktifitas sentra ini mengatur volume inspirasi dan rate inspirasi. 6eberapa peneliti mengemukakan bah.a ker"a bagian ini adalah sebagai Jfine tuningK dari irama pernapasan.

$ambar 3rea pernapasan

8. pusat

b.

ortical enter

0,

5nput kortikal pada sentra respirasi akan menghasilkan respirasi yang bersifat kontrol voluntary. c. 6agian Lain Otak 6agian lain dari otak seperti sistim limbic dan hipotalamus dapat merubah pola pernapasan. Contoh1 affektif state seperti marah dan ketakutan. 2. ;fektor Otot otot efektor respirasi termasuk di dalamnya adalah diafragma,

mm.intercostalis, mm.3bdominalis, dan m.sternokleidomastoideus, berada dalam kendali setara pernapasan. 6ayi baru lahir, terutama premature, otot otot respirasi belum terkoordinasi, terutama selama tidur. 8. -ensor a. entral hemoreceptor -el yang berada pada sentrum ventilasi, yang mana sensitive terhadap perubahan %) cairan ekstraseluler. %erubahan cairan ekstraseluler diperngaruhi oleh %aCO2, karena CO2 akan diubah men"adi )CO8. 3ktivitas ventilasi akan meningkat yang merupakan akibat dari kenaikan CO 2 atau sebaliknya. !arbondioksida akan dengan mudah melintasi sa.ar darah otak, sehingga perubahan sedikit sa"a pada %aCO2 (2 8 mm)g) akan dengan cepat merubah ventilasi permenit. b. !eripheral hemoreceptor /erletak di bifucartio carotis dan sepan"ang arcus aorta. !ecepatan aliran darah pada badan carotis berhubungan dengan diameter pembuluh darah, yang akan diikuti respon ventilasi pada perubahan %aO2 dan kurang tanggap terhadap perubahan %aCO2.

0'

2.2 DEFINISI GAGAL NAPAS $agal napas merupakan suatu sindrom yang ter"adi akibat ketidakmampuan sistem pulmoner untuk mencukupi kebutuhan metabolisme (eliminasi CO 2 dan oksigenasi darah). -istem pernapasan gagal untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan normal. $agal napas ter"adi bila1 0). %O2 arterial (%aO2) & '( mm)g, atau 2). %CO2 arterial (%aCO2) * +, mm)g (ada yang mengatakan %aCO 2 * ,( mm)g), kecuali "ika peningkatan %CO2 merupakan kompensasi dari alkalosis metabolic. %aO2 & '( mm)g, yang berarti ada gagal napas hipoksemia, berlaku bila bernapas pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi MF0O2N B (,20), maupun saat mendapat bantuan oksigen. %CO2 * +, mm)g yang berarti gagal napas hiperkapnia, kecuali ada keadaan asidosis metabolic. /ubuh pasien yang asidosis metabolic secara fisiologis akan menurunkan %aCO2 sebagai kompensasi terhadap %) darah yang rendah. /etapi "ika ditemukan %aCO2 meningkat secara tidak normal, meskipun masih diba.ah +, mm)g pada keadaan asidosis metabolic, hal ini dianggap sebagai gagal napas tipe hiperkapnia.

2.' KLASIFIKASI GAGAL NAPAS

0@

$agal napas dapat diklasifikasikan men"adi gagal napas hiperkapnia dan gagal napas hipoksemia. 6erdasarkan .aktunya dapat dibagi men"adi gagal napas akut dan gagal napas kronik. $agal napas akut berkembang dalam .aktu menit sampai "am, %) darah kurang dari @,8. $agal napas kronik berkembang dalam beberapa hari atau lebih lama, terdapat .aktu untuk gin"al mengkompensasi dan meningkatkan konsentrasi bikarbonat, oleh karena itu biasanya %) hanya menurun sedikit.

1. GAGAL NAPAS HIPOKSE3IA 4 GAGAL NAPAS TIPE I 4 GAGAL OKSIGENASI $agal napas hipoksemia lebih sering di"umpai daripada gagal napas hiperkapnia. %asien tipe ini mempunyai nilai %aO 2 yang rendah tetapi %aCO2 normal atau rendah. %aCO2 tersebut membedakannya dari gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya adalah hipoventilasi alveolar. -elain pada lingkungan yang tidak biasa, dimana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat rendah, seperti pada ketinggian, atau saat oksigen digantikan oleh udara lain, gagal napas hipoksemia menandakan adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau sirkulasi paru. Contoh klinis yang umum menun"ukkan hipoksemia tanpa peningkatan %aCO2 ialah pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan 3R#-.

Pat"%isi"l"-i -a-al na(as /i("&se,ia )ipoksemia dan hipoksia 5stilah hipoksemia menun"ukkan %O2 yang rendah di dalam darah arteri (%aO2) dan dapat digunakan untuk menun"ukkan %O2 pada kapiler, vena dan

0A

kapiler paru. 5stilah tersebut "uga dipakai untuk menekankan rendahnya kadar O2 darah atau berkurangnya saturasi oksigen di dalam hemoglobin. )ipoksia berarti penurunan penyampaian (delivery) O2 ke "aringan atau efek dari penurunan penyampaian O2 ke "aringan. )ipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia. )ipoksia dapat pula ter"adi akibat penurunan penyampaian O2 karena faktor rendahnya curah "antung, anemia, syok septic atau keracunan karbon monoksida, dimana %aO2 dapat meningkat atau normal.

4ekanisme hipoksemia 4ekanisme fisiologi hipoksemia dibagi dalam dua golongan utama, yaitu 0) berkurangnya %O2 alveolar dan 2) meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous admi"ture). Cika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama per"alanan di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. %O2 darah vena sistemik (%9O2) menentukan batas ba.ah %aO2. 6ila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di rongga alveolar, maka %O 2 B %3O2. 4aka %O2 alveolar (%3O2) menentukan batas atas %O2 arteri. -emua nilai %O2 berada diantara %9O2 dan %3O2. )ipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan %O2 alveolar, atau peningkatan "umlah darah vena bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler pulmonal (campuran vena).

0F

%enurunan %O23lveolar /ekanan total di ruang alveolar ialah "umlah dari %O 2, %CO2, %)2O, dan %>2. 6ila %)2O dan %>2 tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada %3CO2 akan menyebabkan penurunan %aO2. )ipoventilasi alveolar menyebabkan penurunan %3O2, yang menimbulkan penurunan %aO2 bila darah arteri dalam keseimbangan dengan gas di ruang alveolus. %ersamaan gas alveolar, bila disederhanakan menun"ukkan hubungan antara %O 2 dan %CO2 alveolar1 %3O2 B FiO2 : %6 %3CO2 R FiO2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. %6 ialah tekanan barometric, dan R ialah rasio pertukaran udara pernapasan, menun"ukkan rasio steady-state CO2 memasuki dan O2 meninggalkan ruang alveolar. #alam praktek, %CO2 arteri digunakan sebagai nilai perkiraan %CO2 alveolar (%aCO2). %3O2 berkurang bila %3CO2 meningkat. Cadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia (berkurangnya %aO2). %ersamaan gas alveolar "uga mengindikasikan bah.a hipoksemia akan ter"adi "ika tekanan barometric total berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FiO2 rendah (seperti saat seseorang menghisap campuran gas dimana sebagian oksigen digantikan gas lain). )al ini "uga akibat penurunan %O 2. %ada hipoksemia, yang ter"adi hanya karena penurunan %aO 2. %erbedaan %O2 alveolar arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipoventilasi.

%encampuran 9ena (#enous $dmi"ture) 4eningkatnya "umlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan gas alveolar.

2(

%erbedaan %O2 alveolar arterial meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan pencampuran darah vena. #alam pernapasan udara ruangan, perbedaan %O2 alveolar arterial normalnya sekitar 0( dan 2( mm)g, meningkat dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak. )ipoksemia ter"adi karena salah satu penyebab meningkatnya

pencampuran vena, yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri (right-to-leftshunt). -ebagian darah vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan darah yang berasal dari paru, akibatnya adalah percampuran arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru dengan %O2 diantara %3O2 dan %9O2. %irau kanan ke kiri dapat ter"adi karena1 0). !olaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah dipertahankan. 2). %enyakit "antung congenital dengan defek septum. 8). 3R#-, dimana dapat ter"adi edema paru yang berat, atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga ter"adi pirau kanan ke kiri yang berat. %etanda ter"adinya pirau kanan ke kiri ialah1 0). )ipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan. 2). )anya sedikit peningkatan %aO2 "ika diberikan tambahan oksigen. 8). #ibutuhkan FiO2 * (,' untuk mencapai %aO2 yang diinginkan. +). %aO2 & ,,( mm)g saat mendapat O2 0((E. Cika %aO2 & ,,( mm)g saat bernapas dengan O2 0((E maka dikatakan ter"adi pirau kanan ke kiri.

!etidakseimbangan 9entilasi %erfusi (ventilation-perfusion mismatching % #&' mismatching) 4erupakan penyebab hipoksemia tersering, ter"adi ketidaksesuaian ventilasi perfusi. !etidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi seperti yang ter"adi pada pirau kanan ke kiri. -ebaliknya beberapa area di paru mendapat

20

ventilasi yang kurang dibandingkan banyaknya aliran darah yang menu"u ke area area tersebut. #isisi lain, beberapa area paru yang lain mendapat ventilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional yang relative sedikit. #arah yang melalui kapiler paru di area yang hipoventilasi relatif, akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. )al tersebut menimbulkan hipoksemia darah arteri. ;fek ketidaksesuaian 9=O terhadap pertukaran gas antara kapiler alveolus seringkali kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi ventilasi atau aliran darah sehingga ter"adi ketidaksesuaian 9=O adalah1 3sma dan penyakit paru obstruktif kronik lain, dimana variasi pada resistensi "alan napas cenderung mendistribusikan ventilasi secara tidak rata. %enyakit vascular paru seperti tromboemboli paru, dimana distribusi perfusi berubah. %etun"uk akan adanya ketidaksesuaian 9=O adalah %aO2 dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara mudah dengan pemberian oksigen tambahan. !eterbatasan #ifusi (diffusion limitation) !eterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang "arang. #asar mekanisme ini sering tidak dimengerti. #alam keadaan normal, terdapat .aktu yang lebih dari cukup bagi darah vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan keseimbangan gas dengan alveolus. Palaupun "arang, dapat ter"adi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat sehingga tidak cukup .aktu bagi %O2 kapiler paru untuk mengalami kesetimbangan dengan %O2 alveolus. !eterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila %3O 2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui membrane alveolar kapiler melambat atau "ika .aktu transit darah kapiler paru sangat pendek. 6eberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama hipoksemia ialah1 penyakit vaskuler paru7 pulmonary alveolar proteinosis, keadaan dimana ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid.

22

 Ga,*aran Klinis 4anifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksemia "aringan. )ipoksemia arterial meningkatkan ventilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi. #era"at respon ventilasi tergantung kemampuan mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pernapasan untuk merespon. %ada pasien yang fungsi glomus karotikusnya terganggu maka tidak ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. 4ungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal, tetapi "uga didapatkan pada daerah sentral di sekitar membrane mukosa dan bibir. #era"at sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien. 4anifestasi lain dari hipoksemia adalah akibat pasokan oksigen ke "aringan yang tidak mencukupi atau hipoksia. )ipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah anaerobik disertai pembentukan asam laktat. %eningkatan kadar asam laktat di darah selan"utnya akan merangsang ventilasi. )ipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk peker"aan kompleks dan berpikir abstrak. )ipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan status mental yang lebih lan"ut, seperti somnolen, koma, ke"ang dan kerusakan otak hipoksik permanen. 3ktivitas sistem saraf simpatis meningkat. -ehingga menyebabkan ter"adinya takikardi, diaphoresis dan vasokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. )ipoksia yang lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi, serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal "antung.

28

4anifestasi gagal napas hipoksemik akan lebih buruk "ika ada gangguan hantaran oksigen ke "aringan (tissue o"ygen delivery). %asien dengan curah "antung yang berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diramalkan akan mengalami hipoksia "aringan global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. 4isalnya pada pasien syok hipovolemik yang menun"ukkan tanda tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial ringan.

2. GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA 4 GAGAL NAPAS TIPE II 4 GAGAL VENTILASI 6erdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas hiperkapnia mempunyai kadar %aCO2 yang abnormal tinggi. !arena CO2 meningkat dalam ruang alveolus, O2 tersisih di alveolus dan %aO2 menurun. 4aka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan hipoksemia bersama sama, kecuali bila udara inspirasi diberi tambahan oksigen. %aru mungkin normal atau tidak pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama "ika penyakit utama mengenai bagian nonparenkim paru seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. %enyakit paru obstruktif kronis yang parah sering mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. %asien dengan asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan 3R#($cute Respiratory Distres syndrome) berat dapat menun"ukkan gagal napas hiperkapnia. Pat"%isi"l"-i -a-al na(as /i(er&a(nia )ipoventilasi alveolar #alam keadaan stabil, pasien memproduksi se"umlah CO2 dari proses metabolic setiap menit dan harus mengeliminasi se"umlah CO2 tersebut dari kedua paru setiap menit. Cika keluaran semenit CO 2 (9CO2) menukarkan CO2 ke ruang pertukaran gas di kedua paru, sedangkan 9 3 adalah volume

2+

udara yang dipertukarkan di alveolus selama semenit (ventilasi alveolar), didapatkan rumus1

V5O2 #L4,en$ 6 Pa5O2 #,,H-$ 7 VA #L4,en$ 7 188 9:' 2ntuk output CO2 yang konstan, hubungan antara %aCO2 dan 93 menggambarkan hiperbola ventilasi, dimana %aCO2 dan 93 berhubungan terbalik. Cadi hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveolar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveolar. !arena ventilasi alveolar tidak dapat diukur, perkiraan ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan %aCO2 rumus diatas. 9entilasi -emenit %ada pasien dengan hipoventilasi alveolar, 93 berkurang (dan %aCO2 meningkat). 4eskipun 93 tidak dapat diukur secara langung, "umlah total udara yang bergerak masuk dan keluar kedua paru setiap menit dapat diukur dengan mudah. 5ni didefinisikan sebagai minute ventilation (ventilasi semenit, 9;, L=men). !onsep fisiologis menganggap bah.a 9; merupakan pen"umlahan dari 93 (bagian dari 9; yang berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang rugi (dead spce ventilation, #D) 1 9; B 93 < 9# 93 B 9; 9# 9CO2 (L=men) B %aCO2 (mm)g) : 9; (L=men) : (0 9#=9/) A'8 9#=9/ menun"ukkan dera"ad insufisiensi ventilasi kedua paru. %ada orang normal yang sedang istirahat sekitar 8(E dari ventilasi semenit tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. %ada kebanyakan penyakit paru proporsi 9; yang tidak ikut pertukaran udara meningkat, maka 9#=9/ meningkat "uga.

2,

)iperkapnia (hipoventilasi 3lveolar) ter"adi saat1 0. nilai 9; diba.ah normal. 2. nilai 9; normal atau tinggi, tetapi rasio 9#=9/ meningkat. 8. nilai 9; di ba.ah normal, dan rasio 9#=9/ meningkat. /rakea dan saluran pernapasan men"adi penghantar pergerakan udara dari dan ke dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler paru (difusi). !omponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Calan napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi "uga merupakan ruang rugi anatomis. %ada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi fisiologis. Ruang rugi fisiologis ter"adi karena ventilasi regional melebihi "umlah aliran darah regional (ventilation-perfusion M9=ON mismatching). Palaupun #&' mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan hiperkapnia, secara teori 9=O mismatching "uga akan menyebabkan peningkatan %aCO2. !enyataannnya dalam hampir semua kasus, kecuali dengan 9=O mismatching yang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi, mengembalikan %aCO2 ke tingkat normal. Cadi #&' mismatching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi normokapnia dengan peningkatan 9;.

Ga,*aran Klinis )iperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat. %eningkatan %aCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat, mekanismenya terutama melalui turunnya %) cairan cerebrospinal yang ter"adi karena peningkatan akut %aCO2. !arena CO2 berdifusi secara bebas dan cepat ke
2'

dalam cairan serebrospinal, %) turun secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut. %eningkatan %aCO2 pada penyakit kronik berlangsung lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik. !adar %) yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan perubahan klinis lain daripada nilai %aCO2 mutlak. $e"ala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan ge"ala hipoksemia. )iperkapnia menstimulasi ventilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki ventilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal napas. Cadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea, dan hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas hiperkapnea. %asien dengan gagal napas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme. #iagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru versus penyakit nonparu. %asien dengan penyakit paru seringkali menun"ukkan hipoksemia yang tidak sesuai dengan dera"ad hiperkapnia. )al ini dapat dinilai menggunakan perbedaan %O 2 alveolar arterial. /etapi pasien dengan masalah nonparu dapat pula mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromuscular (sebagai contoh) yang mengakibatkan atelektasis atau pneumonia aspirasi. !elainan pada paru berhubungan dengan peningkatan 9 #=9/ dan karenanya sering menun"ukkan peningkatan 9; dan frekuensi pernapasan. /etapi pasien yang mengalami kelumpuhan otot pernapasan sering ditemui takipneu. ;fek dari hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis, pengobatan berlebih dengan sedative, mi:edema, atau trauma kepala.

2@

2.2 PEN;EBAB GAGAL NAPAS $agal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta system kardiovaskuler. 0. Otak >eoplasma ;pilepsi )ematoma -ubdural !eracunan 4orfin C93 +. %aru 3sma 5nfeksi paru 6enda asing %neumothoraks, hemathoraks ;dema %aru 3R#3spiras Ruptur diafragma

2. -usunan >euro muskular 4iastenia $ravis %olyneuritis, demyelinisasi 3nalgesia spinal tinggi %elumpuh otot

,. !ardiovaskuler Ren"atan, $agal "antung ;mboli paru

8. #inding /horaks dan #iafragma Luka tusuk /horaks

'. %asca 6edah /horaks

2.0 DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT /idak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan mengamati tanda dan ge"ala pasien. $ambaran klinis gagal napas sangat bervariasi pada setiap pasien. )ipoksemia dan hiperkapnia yang ringan dapat pergi tanpa disadari sepenuhnya. !andungan oksigen dalam darah harus "atuh ta"am untuk dapat ter"adi perubahan dalam bernafas dan irama "antung. 2ntuk itu, cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah pada arteri (arterial blood gases, $B(), %aO2 dan

2A

%aCO2. -elain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia, yang dapat menyebabkan hipoksia "aringan. %emeriksaan lain dapat dilakukan untuk menun"ang diagnosis underlying disease (penyakit yang mendasarinya).

2.: TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT $agal napas akut merupakan salah satu kega.at daruratan. 2ntuk itu, penanganannya tidak bisa dilakukan pada area pera.atan umum (general care area) di rumah sakit. %era.atan dilakukan di )ntensive are *nit () *), dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal napas tersedia. /u"uan penatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut adalah1 membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi "aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut. Dasar+)asar %isi"l"-is tera(i $agal napas hiperkapnea %ada hiperkapnea berarti ada hipoventilasi alveolar, tatalaksana suportif bertu"uan memperbaiki ventilasi alveolar men"adi normal, hingga diketahui dan diterapi penyakit yang mendasari. !adang kadang ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan tetap terbukanya "alan napas yang efektif, bisa dengan penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural. 3tau dengan membuat "alan napas artifisial dengan selang endotrakeal atau trakeostomi. 3lat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal sampai masalah primer diperbaiki. 4eskipun secara teoritis ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang diinginkan, namun pada pasien dengan hiperkapnea kronik harus hati hati dalam menurunkan hiperkapnia, karena koreksi %aCO 2 hingga batas normal pada kasus tersebut dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam nya.a karena sudah ter"adi kompensasi berupa peningkatan kadar bikarbonat serum.

2F

)ipoksemia sering ditemukan pada gagal napas hiperkapnia, terutama yang didasari oleh penyakit paru, dan pemberian oksigen tambahan seringkali dibutuhkan. /etapi pada beberapa pasien dengan hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak dimonitor dan disesuaikan secara hati hati. %asien dengan gagal napas hiperkapnik karena overdosis obat sedatif atau botulisme, dan kebanyakan pasien dengan trauma dada akan membaik seiring dengan ber"alannya .aktu, dan penatalaksanaan bersifat suportif. %enyakit primer yang membutuhkan terapi khusus ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru obstruktif, obstructive sleep apnea, dan miksedema.

$agal >apas )ipoksemia -uplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal napas hipoksemik. %ada penyakit berat seperti 3R#-, mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive ende"piratory pressure (!++!) dan terapi respirasi tipe lain. Palaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnea, tetapi dapat ter"adi karena beban ker"a pernapasan menyebabkan kelelahan otot pernapasan. /ransportasi oksigen penting untuk diperhatikan, "ika ada anemia berat harus dikoreksi serta curah "antung yang adekuat harus dipertahankan. %enyakit dasar yang menyebabkan gagal napas hipoksemik harus diatasi. %ada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua paru), memiringkan pasien pada posisi dimana area paru yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih ba.ah dapat meningkatkan oksigenasi, hal ini karena adanya gaya gravitasi. %asien dengan hemoptisis berat atau sekretnya banyak tidak boleh diposisikan seperti ini karena dapat ter"adi aspirasi darah atau sekret ke area yang belum terlibat. %ada pasien 3R#- dengan edema paru nonkardiogenik difus, dian"urkan dalam posisi pronasi (tengkurap), paru akan "arang mengalami kolaps pada bagian yang tergantung. -elain itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh "antung atau isi abdomen.

8(

#asar pengobatan gagal napas dibagi men"adi pengobatan nonspesifik dan yang spesifik. 2mumnya diperlukan kombinasi keduanya. %engobatan nonspesifik adalah tindakan secara langsung ditu"ukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru, sedangkan pengobatan spesifik ditu"ukan untuk mengatasi penyebabnya. Pen-"*atan n"ns(esi%i& %engobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi ge"ala ge"ala yang timbul, agar pasien tidak "atuh ke dalam keadaan yang lebih buruk. -ambil menunggu dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. %engobatan nonspesifik pada gagal napas akut1 0. 3tasi hipoksemia1 terapi oksigen 2. 3tasi hiperkapnia1 perbaiki ventilasi a. %erbaiki "alan napas b. 9entilasi bantuan1 memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask), 5%%6 8. 9entilasi kendali +. Fisioterapi dada

Tera(i O&si-en %ada prinsipnya, oksigen harus diberikan dengan cara sesederhana mungkin dan fraksi insipirasi oksigen (FiO2) yang serendah mungkin, namun tetap dapat mempertahankan nilai %aO2 dan -aO2 lebih dari '( mm)g dan F(E, berturut turut. )al

80

ini perlu diperhatikan mengingat pemberian terapi oksigen tidak sepenuhnya aman, melainkan oksigen yang diberikan dengan konsentrasi tinggi (0((E) berhubungan dengan berbagai efek samping dan toksisitas yang "ustru memperburuk kondisi pasien. %ilihan metode terapi bergantung pada berapa besar FiO 2 yang dibutuhkan, faktor kenyamanan pasien, tingkat kelembaban yang dibutuhkan, serta kebutuhan terapi nebulisasi. /erdapat dua macam klasifikasi alat berdasarkan perbedaan konsentrasi oksigen yang disuplai oleh alat dan yang masuk ke dalam paru.0 ,o--flo- (variable performance) devices 3lat alat yang berdasarkan metode ini memberikan konsentrasi oksigen yang lebih sedikit daripada yang dihirup oleh pasien, serta bervariasi menurut gas yang keluar dari alat dan pola pernapasan pasien. 3lat alat yang tergolong lo--flo- devices, antara lain kanula hidung dan sungkup oksigen. .igh-flo- (fi"ed perfomance) devices !onsentrasi oksigen yang masuk bersifat stabil dan sesuai dengan yang dihirup oleh pasien. /ermasuk dalam golongan ini antara lain sungkup venturi dan continuous positive air-ay pressure (C%3%). Cara pemberian oksigen arus rendah (lo- flo-)1 a. !anula hidung %ada pasien di rumah sakit, kanula hidung adalah suatu pipa plastik lunak dengan dua u"ung buntu yang dimasukan kurang lebih 0 cm, masuk kedalam tiap naris. %enggunaan alat ini nyaman dan dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien. !anula hidung ditu"ukan untuk pasien tanpa hiperkapnia yang memerlukan oksigen suplementasi hingga +(E.00 !anula dihubungkan dengan pipa yang dihubungkan ke humidifier dengan kecepatan antara 2 ' l=menit, dengan FiO2 (,2A (,+. %engunan pelembab pada kanula hidung ini diperlukan pada kecepatan diatas 2 l=menit dikarenakan cepatnya aliran oksigen hingga dapat mengiritasi permukaan kulit dan mukosa saluran pernapasan.0

82

Ga,*ar . !anula >asal02

b.

4asker %ada pemberian oksigen dengan kecepatan lebih tinggi dari 'l=menit dipergunakan

masker. 4asker adalah perangkat dari plastic tingan yang pemakaiannya menutupi mulut dan hidung. /erdapat beberapa macam masker yaitu1 4asker sederhana (simple mask) 4asker digunakan pada .a"ah dengan mengikatkan pita kepala plastik, biasanya dengan pengikat logam yang lunak sesuai dengan bentuk hidung. %emakaian masker harus diperhatikan kenyamanannya agar tidak terlalu kuat memberikan tekanan kepada tulang pipi.0 4asker tipe simple ini memberikan FiO2 sebesar (,+ (,,E dengan kecepatan , 02 l=menit. #alam penggunaannnya, kecepatan oksigen harus berada diatas ,l=menit untuk memastikan CO2 dapat dikeluarkan dari dalam masker. %enggunaan masker tipe simple ini "uga berguna untuk pasien dengan obstruksi pada saluran napas hidung dan bernapas le.at mulut .alaupun sulit digunakan untuk makan.02

88

Ga,*ar . 4asker Oksigen tipe Simple/ 4asker rebreathing dan masker nonrebreathing !edua masker tersebut memiliki berat ringan dan reservoir diba.ah dagu. %erbedaan kedua masker ini adalah pemakaian katup pada masker nonrebreathing. Resevoir umumnya menampung sampai '(( ml. %emakaian katup pada masker nonrebreathing ini digunakan untuk memastikan udara yang masuk pada saat inspirasi adalah udara oksigen, sementara udara ekspirasi dapat keluar melalui lubang samping antaras katup dan reservoir.0 %ada masker nonrebreathing, memiliki FiO2 F( 0((E. 3liran udara dapat diatur untuk dapat sesuai dengan kebutuhan inspirasi maksimum pasien sehingga kantung reservoir tidak akan mengempis sempurna saat inspirasi. -edangkan pada masker rebreathing, udara inspirasi dan ekspirasi tercampur karena tidak adanya katub, sehingga FiO2 untuk masker rebreathing lebih rendah yaitu +( '(E. masker nonrebreathing dapat di"adikan masker rebreathing dengan melepas katup antara masker dan reservoir.02

8+

Ga,*ar . 4asker Rebreathing (kiri) dan 4asker >onrebreathing (kanan)02 Cara pemberian oksigen arus tinggi (high flo-) a. 4asker venturi 4aker venturi memiliki berat yang ringan dan sesuai dengan bentuk mulut dan hidung. Oksigen pada masker ini mengalir pada kecepatan yang tinggi melalui lubang kecil di basis masker sehingga membentuk tekanan negatif yang dapat mendesak keluar udara atmosfir sehingga oksigen yang diberikan dengan angka pasti. #engan menggunakan kecepatan oksigen 0,2,8 l=menit, masker venturi dapat memberikan persentasi pasti yaitu (,2+7 (,2A7 dan (,8,. FiO 2 dapat dihitung dengan rumus 2( < + : kecepatan O2(l=menit)00

Ga,*ar. 4asker 9enturi02

b.

/ekanan saluran pernapasan positif terus menerus ( ontinous !ositive $ir-ay !ressure& !$!) ontinous !ositive $ir-ay !ressure (C%3%) merupakan pemberian tekanan positif

untuk seluruh siklus respirasi (inspirasi dan ekspirasi) pada saat bernapas secara spontan.08 -istem C%3% dengan regulator digunakan melalui sebuah flo. meter menu"u masker dan diakhiri dengan sebuah alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,, 2( cm)2O. 4asker dipasang pada .a"ah dengan menggunakan pengikat kepala. 0 C%3% merupakan terapi tambahan untuk terapi oksigen konvensional dan ventilasi terkontrol. %enggunaannya dapat mengurangi ker"a untuk bernapas, mengeliminasi atau mengurangi hipoksia dan mencegah atelektasis. %ada edema pulmoner, C%3% dapat meningkatkan

8,

kardiak output, .alaupun pada orang normal pemberian C%3% dapat mengurangi performa kardiak.08

Ga,*ar . ontinous !ositive $ir-ay !ressure01

/abel.2 Cara %emberian O2, hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi O2 5nspirasi.

JENIS ALAT Nasal kanula

Simple Face Mask Partial Re reat!er N"n Re ret!er $enturi Bag-Valve-Mask (Ambubag) %anpa "ksi&en

ALIRAN OKSIGEN (LPM) 1 2 3 4 5 6-8 LPM 8-12 LPM 8-12 LPM 4-10 LPM

KONSENTRASI OKSIGEN 24% 28% 32% 36% 40% 35-60% 35-80% #0-100% 24-50%

21% 'u(ara)
8'

*en&an "ksi&en *en&an reser+"ir

8-10 LPM 8-10 LPM

40-60% 100%

Atasi Hi(er&a(nia< (er*ai&i Ventilasi )iperkapnia diperbaiki dengan memperbaiki ventilasinya, dari cara sederhana hingga dengan ventilator. )iperkapnia berat serta akut akan mengakibatkan gangguan %) darah atau asidosis respiratorik, hal ini harus diatasi segera dan biasanya diperlukan ventilasi kendali dengan ventilator. 3kan tetapi pada gagal napas dari penyakit paru kronis yang men"adi akut kembali (acute on chronic), keadaan hiperkapnia kronik dengan %) darah tidak banyak berubah karena sudah terkompensasi oleh gin"al atau dikenal sebagai asidosis respiratorik terkompensasi sebagian atau penuh. #alam hal ini, penurunan %aCO2 secara cepat dapat menyebabkan %) darah meningkat men"adi alkalosis, keadaan ini "ustru dapat membahayakan, dapat menimbulkan gangguan elektrolit darah terutama kalium men"adi hipokalemia, gangguan pada "antung seperti aritmia "antung hingga henti "antung. %enurunan tekanan CO 2 harus secara bertahap dan tidak melebihi + mm)g="am. a. %erbaiki "alan napas ($ir 2ay) /erutama pada obstruksi "alan napas bagian atas, dengan hipereksistensi kepala mencegah lidah "atuh ke posterior menutupi "alan napas, apabila masih belum menolong maka mulut dibuka dan mandibula didorong ke depan (triple air-ay maneuver), biasanya berhasil untuk mengatasi obstruksi "alan nafas bagian atas. -ambil menunggu dan mempersiapkan pengobatan spesifik, maka diidentifikasi apakah ada obstruksi oleh benda asing, edema laring atau spasme bronkus, dan

8@

lain lain. 4ungkin "uga diperlukan alat pembantu seperti pipa orofaring, pipa nasofaring atau pipa trakea.

b. 9entilasi 6antu %ada keadaan darurat dan tidak ada fasilitas lengkap, bantuan napas dapat dilakukan mulut ke mulut (mouth to mouth) atau mulut ke hidung (mouth to nose). 3pabila kesadaran pasien masih cukup baik, dapat dilakukan bantuan ventilasi menggunakan ventilator, seperti ventilator bird, dengan ventilasi 5%%6 ()ntermittent !ositive !ressure Breathing), yaitu pasien bernapas spontan melalui mouth piece atau sungkup muka yang dihubungkan dengan ventilator. -etiap kali pasien melakukan inspirasi maka tekanan negative yang ditimbulkan akan menggerakkan ventilator dan memberikan bantuan napas sebanyak sesuai yang diatur.

c. 9entilasi !endali %asien diintubasi, dipasang pipa trakea dan dihubungkan dengan ventilator. 9entilasi pasien sepenuhnya dikendalikan oleh ventilator. 6iasanya diperlukan obat obatan seperti sedative, narkotika, atau pelumpuh otot agar pasien tidak berontak dan parnapasan pasien dapat mengikuti irama ventilator. Fisi"tera(i Da)a #itu"ukan untuk membersihkan "alan napas dari sekret dan sputum. /indakan ini selain untuk mengatasi gagal napas "uga untuk tindakan pencegahan. %asien dia"arkan bernapas dengan baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan menggunakan kedua telapak tangan pada saat inspirasi. %asien melakukan batuk yang baik dan efisien. #ilakukan "uga tepukan tepukan pada dada dan punggung, kemudian

8A

perkusi, vibrasi dan drainase postural. !adang kadang diperlukan "uga obat obatan seperti mukolitik, bronchodilator, atau pernapasan bantuan dengan ventilator.

Pen-"*atan S(esi%i& %engobatan spesifik ditu"ukan pada underlying disease, sehingga pengobatan untuk masing masing penyakit akan berlainan. !adang kadang memerlukan persiapan yang membutuhkan banyak .aktu seperti operasi atau bronkhoskopi. 4acam macam pengobatan spesifik dapat dilihat pada tabel. /abel.8 4acam macam pengobatan spesifik penyebab gagal napas akut ;tiologi @. Otak - >eoplasma - ;pilepsi - )ematoma -ubdural - !eracunan 4orfin - C93 A. -usunan >euro muskular - 4iastenia $ravis - %olyneuritis, demyelinisasi 3nalgesia spinal tinggi dan Operasi Operasi %engobatan -pesifik Ra.at Operasi 3ntikonvulsi Operasi >alokson Ra.at 5ntensif %rostigmin, %iridostigmin Ra.at dan bantuan napas ventilasi terkendali

- %elumpuh otot F. #inding /horaks #iafragma - Luka tusuk /horaks - Ruptur diafragma

8F

0(. %aru - 3sma - 5nfeksi paru - 6enda asing - %neumothoraks, hemathoraks - ;dema %aru - 3R#- 3spirasi 00. !ardiovaskuler - Ren"atan, $agal "antung - ;mboli paru 02. %asca bedah /horaks

-teroid, 6ronkodilator 3ntibiotik 6ronkhoskopi #rainase paru #iuretika, 9entilasi kendali

Obat obatan /erapi cairan 6antuan napas

BAB III KESI3PULAN

$agal napas merupakan ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel sel tubuh yang sesuai dengan

+(

kebutuhan normal. $agal napas diklasifikasikan men"adi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas hiperkapnia. $agal napas hipoksemia ditandai dengan %aO2 & '( mm)g dengan %aCO2 normal atau rendah. $agal napas hiperkapnia, ditandai dengan %aCO 2 * +, mm)g. %enyebab gagal napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromuscular, dinding thoraks dan diafragma, paru, serta sistem kardiovaskuler. %enatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut yang utama adalah membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi "aringan, serta menghilangkan underlying disease, yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

3nonim. (2(0(). Respiratory Failure. #iakses pada tanggal 2, Cuni 2(0( dari http1==....faQs.org=health=topics

+0

3nonim. (2((2). Respiratory Failure Fact 6ook. #iakses pada tanggal 2+ Cuni 2(0( dari http1==....healthne.sflash.com 3min, Rulkifli7 %ur.oto, Cohanes. (2(('). $agal >apas 3kut. -udoyo, 3.P., -etiyohadi, 6., 3l.i, 5., -imandibrata, 4., -etiati, - (;ds). 6uku 3"ar 5lmu %enyakit #alam. ;disi !eempat. Cilid 0. Cakarta1 #epartemen 5lmu %enyakit #alam F! 25. $uyton, 3rthur C., )all, Cohn ;., 2((,, J6uku 3"ar Fisiologi !edokteranK, edisi F, Cakarta1 ;$C. !aynar, 3ta 4urat7 -harma, -at. (2(0(). Respiratory Failure. #iakses pada tanggal 28 Cuni 2(0( dari http1==emedicine.medscape.com=article=0'@FA0 overvie. Latief, 3. -aid. (2((2), %etun"uk %raktis 3nestesiologi. 6agian 3nestesiologi dan /erapi 5ntesif, Cakarta1 F! 25. %rice, -ylvia 3., Pilson, Lorraine 4., (2(('). %atofisiologi !onsep !linis %roses %roses %enyakitK, volume 2, edisi ', Cakarta 1 ;$C. Rahard"o, -ri. (2((2). $agal >apas. 4odul 3nestesi )-C 2$4. Sogyakarta1 Fakultas !edokteran 2niversitas $ad"ah 4ada

+2