Professional Documents
Culture Documents
Memiliki bentuk seperti koma, dalam bidang frontal melengkung ke kiri. Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi TH X. Bentuk tergantung : o Volume isi o Lanjutnya pencernaan o Kekuatan otot-otot ventriculus o Keadaaan usus-usus sekitarnya. Dibedakan menjadi : o Curvatura minor o Curvatura major o Paries ventralis o Paries dorsalis. Ventriculus dibagi dalam :
(Apparatus Digestorius & Sistem Reproduksi, dr. H. Achmad Sofwan, M.Kes, PA)
ANATOMI MIKROSKOPIK LAMBUNG Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada tiga struktur histologis yang berbeda : corpus, fundus, pylorus. Peralihan esophagus dan lambung adalah esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak pada cardia. Mucosa cardia terlihat berlipat-lipat : foveola gastrica. Di dalam lamina propria terdapat kelenjar potong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria esophagus. Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.
Fundus Mukosa diliputi epitel selapis torak. Pada dasar foveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveola gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedangkan kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria. Ada 4 macam sel kelenjar : 1. Sel Mucus Leher (Neck Cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula. 2. Sel HCl (Parietal Cell), berbentuk segitiga atau bulat, terdapat di bagian isthmus kelenjar, sitoplasma warna merah, inti di tengah, chromatin padat. 3. Sel Zimogen (Chief Cell), sel berbentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil, inti sel terletak basal, terdapat banyak di bagian bawah kelenjar. 4. Sel Argentaffin, sukar dijumpai pada sediaan HE. Dindingnya serua dengan saluran pencernaan lain, tetapi tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal.
Pilorus Berbeda dengan fundus, foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mukus kelenjar pilorus sering berkelok-berkelok di dalam lamina propria. Kadang-
MEKANISME SISTEM GASTER Motilitas dan pengosongan lambung Dalam keadaan kosong, lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika makanan masuk, otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian menjadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan tertutup. Pada pengosongan lambung, pilorus akan terbuka sebentar, dan sebagian
Gambar: Bagan pengaruh sekresi sel parietal Pada fase intestinal mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum, maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%. Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. Stres, kemarahan akan meningkatkan, rasa takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.
Digesti dalam lambung Cairan lambung memicu digesti protein dan lemak. 1) Digesti protein. Pepsinogen (disekresi sel chief) diubah menjadi pepsin oleh asam klorida (disekresi sel parietal). Pepsin adalah enzim proteolitik yang hanya dapat bekerja dengan pH dibawah 5. enzim ini menghidrolisis protein menjadi polipeptida. Lambung janin mem- produksi renin, enzim yang mengkoagulasi protein susu, dan menguraikannya untuk mem-bentuk dadih (curd).
PENCERNAAN PROTEIN Pencernaan protein dimulai di lambung, tempat pepsin menguraikan beberapa ikatan peptida. Seperti banyak enzim lain yang berperan mencerna protein, pepsin disekresi dalam bentuk prekursor inaktif (proenzim) dan diaktifkan dalam saluran cerna. Prekursor pepsin disebut pepsinogen dan diaktifkan oleh asam hidroklorida lambung. Mukosa lambung manusia mengandung sejumla pepsinogen yang saling berhubungan, yang dapat dibagi menjadi dua kelompok yang berbeda secara histoimunokimia, yakni pepsinogen I dan pepsinogen II. Pepsinogen I hanya ditemukan di daerah yang menyekresi asam, sedangkan pepsinogen II juga ditemukan di daerah pilorus. Sekresi asam secara maksimal berkorelasi dengan kadar pepsinogen I. Pepsin menghidrolisis ikatan antara asam amino aromatik seperti fenilalanin atau tirosin dan asam amino kedua sehingga hasil pencernaan pepsin adalah polipeptida dengan berbagai ukuran. Gelatinase yang mencairkan gelatin juga ditemukan di lambung. Kimosin, yakni enzim lambung penggumpal susu yang dikenal juga sebagai rennin, ditemukan dalam lambung hewan muda, tetapi mungkin tidak dijumpai pada manusia. Karena pH optimum untuk pepsin adalah 1,6-3,2, kerja enzim ini terhenti bila isi lambung bercampur dengan getah pankreas yang alkalis di duodenum dan jejunum. pH isi usus halus di bagian superior duodenum adalah 2,0-4,0, tetapi pada bagian lainnya adalah sekitar 6,5. Di usus halus, polipeptida yang terbentuk melalui pencernaan di lambung dicerna lebih lanjut oleh enzim-enzim proteolitik kuat yang berasal dari pankreas dan mukosa usus halus. Tripsin, kimotripsin, dan elastase bekerja pada ikatan peptida interior di molekul-molekul peptida dan disebut endopeptidase. Karboksipeptidase pankreas merupakan eksopeptidase yang menghidrolisis asam amino di ujung karboksil dan amino polipeptida. Beberapa asam amino bebas dilepaskan di dalam lumen usus halus, tetapi asam amino lainnya dilepaskan pada permukaan sel oleh aminopeptidase, karboksipeptidase, endopeptidase, dan dipeptidase di brush border sel mukosa. Beberapa dipeptida dan tripeptida diangkut secara aktif ke dalam sel usus halus dan dihidrolisis oleh peptidase intrasel, dan asam-asam aminonya memasuki aliran darah. Jadi pencernaan akhir asam amino terjadi di tiga tempat: lumen usus halus, brush border, dan sitoplasma sel mukosa.
PENCERNAAN LIPID Enzim lipase lidah disekresi oleh kelenjar Ebner di permukaan dorsal lidah, dan lambung juga mensekresi lipase. Lipase lambung tidak begitu penting kecuali pada insufisiensi pankreas, tetapi lipase lidah menjadi aktif di lambung dan dapat mencerna sebanyak 30% trigliserida makanan. Kebanyakan pencernaan lemak berawal di duodenum, yang melibatkan salah satu enzim terpenting, yakni lipase pankreas. Enzim ini menghidrolisis ikatan -1 dan -3 trigliserida (triasilgliserol) dengan relatif mudah, tetapi bekerja pada ikatan -2 dengan kecepatan yang sangat rendah sehingga hasil utama kerjanya adalah asam lemak bebas dan 2-monogliserida (2-monoasilgliserol). Enzim ini bekerja pada lemak yang telah diemulsikan. Aktivitas enzim
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI Hipersekresi asam lambung Infeksi Helicobacter pylori Dismotilitas gastrointestinal (perlambatan pengosongan lambung, hipomotilitas antrum) Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum Disfungsi persarafan vagal hipersensitivitas gastrointestinal Aktivitas mioelektrik lambung Penurunan kadar hormon motilin gangguan motilitas antroduodenal Diet dan faktor lingkungan Psikologis
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
MANIFESTASI KLINIS Keluhan nyeri perut atas, pedih, mual, kadang-kadang disertai muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksi, kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas masam dari mulut yang semuanya timbul akibat kelainan saluran makan bagian atas. (Gastroenterologi, Sujono Hadi)
DIAGNOSIS Anamnesis Keluhan nyeri perut atas, pedih, mual, kadang-kadang disertai muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksi, kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas masam dari mulut yang semuanya timbul akibat kelainan saluran makan bagian atas. (Gastroenterologi, Sujono Hadi)
Pemeriksaan Fisik Pada palpasi abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium. (Panduan PBL Blok Gastro Intestinal)
Pemeriksaan Penunjang Laboratorium (darah, urin, tinja rutin, asam lambung, petanda tumor) Radiologis (menggunakan kontras ganda) Endoskopi USG
Diagnosis Banding Diagnosis banding pada nyeri abdomen atas: Dispepsia Organik Dispepsia Fungsional Ulkus Peptik Kronik Disfungsi sensorik-motorik gastroduodenum Refluks gastroesofageal Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas antrum Obat: OAINS, aspirin Disritmia gaster Kolelitiasis simtomatik Hipersensitivitas gaster/duodenum Pankreatitis kronis Faktor psikososial Gangguan metabolik (uremia, hiperkalsemia, Gastritis H. pylori gastroparesis DM) Idiopatik Keganasan (gaster, pankreas, kolon) Insufisiensi vaskula mesentrikus Nyeri dinding perut (Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga, Jilid 1, Arif Mansjoer, dkk)
PROGNOSIS Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
PENCEGAHAN Pasien dinasehati untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan (pedas, asam, tinggi lemak). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
-----***-----