BAB I PENDAHULUAN

Gout artrits merupakan salah satu penyakit tertua yang pernah diicatat pada perkembangan peradaban manusia
(1)

. Gout Artritis adalah jenis artropati

kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Penyakit ini disebabkan oleh deposit krstal monosodium urat pada sendi. Secara klinis, artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler, terjadi

deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. elainan ini dipengaruhi banyak !aktor antara

lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia ("). Gout artritis akut disebabkan oleh reaksi in!lamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. #idak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita gout atau sedang menderita gout. ejadian

serangan akut gout baru akan terjadi jika terjadi peningkatan kadar asam urat yang bersi!at akut. eadaan hiperurisemia sendiri hanya menyeybabkan gout pada "$
(&)

% populasi bila tidak ditangani

. Serangan artritis akut dapat berlangsung cepat

dan dapat mencapai puncak serangan dalam 'aktu "( jam. Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah le'at masa pubertas dan sesudah menopause pada 'anita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia )$ * +$ tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar ),, persen dari total populasi pria, pada 'anita nilainya mencapai " % dari total populasi

'anita. -ekanisme ini terjadi sebagai akibat dari e!ek estrogen , tetapi sesudah menopause perbedaan tersebut menjadi kurang nyata ((). Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba * tiba. #anda tanda a'itan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. -eskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. .engan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. ebanyakan gejala * gejala serangan akut akan berkurang setelah 1$ * 1( hari 'alaupun tanpa pengobatan. ejadian gout juga dapat menyerang beberapa

sekaligus. 1$% 'anita dengan ri'ayat gout dilaporkan menderita serangan dibeberapa sendi. ejadian tersebut muncul seiring dengan adanya penyakit

penyerta lain yaitu penyakit ginjal kronik ()).

"

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya kadar asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang terdeposit dalam bentuk kristal monosodium urat pada darah dan sendi perempuan berbeda.
(+)

adar asam urat normal pada pria dan

adar asam urat normal pada pria berkisar &,) * / mg0dl dan

pada perempuan ",+* + mg0dl. Peningkatan kadar asam urat hingga 11 mg0dl memiliki resiko tinggi untuk terjadinya pembentukan batu ginjal
(/)

. Perjalanan

penyakit Gout artritis yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang memiliki ri'ayat pernah cek asam uratnya tinggi diatas / mg0dl, dan makin lama makin tinggi. 1ika demikian, kemungkinannya untuk menjadi penyakit gout itu makin besar. Pada populasi dengan hiperusemia, "$% orang akan menjadi penyakit gout (&) . 2erdasarkan penyebabnya sendiri, gout dibagi menjadi dua, yaitu primer dan sekunder. Gout primer merupakan penyebab gout yang bersi!at idiopatik, sedangan gout sekunder merupakan gout yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti diuretik dan pasien dengan kemoterapi.

II. EPIDEMIOLOGI Sampai saat ini tidak ada presentase0jumlah pasti penderita gout artritis di dunia,disebabkan oleh berbedanya metode penelitianan pengambilan sampel dalam menentukan jumlah penderita penyakit ini. 2agaimanapun, terutama di Amerika, terjadi peningkatan yang signi!ikan pada kasus gout Artritis dalam 1$

&

tahun terakhir

(3)

. #erjadinya peningkatan pre4alensi penderita gout pada 1,,$

yang mencapai ",, 01$$$ orang, menjadi )," 01$$$ orang pada 1,,,, terjadi terutama pada umur 5 +) tahun , dan mayoritas menyerang pria dengan puncak umur 5/) tahun. sekunder (,). ejadian ini terutama disebabkan oleh gout primer, dan bukan

Gambar ".1 Pre4alensi kejadian gout berdasar umur (3)

.ari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu !enomena bah'a penyakit ini trutama menyerang orang dengan usia diatas () tahun dan pre4alensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur (1$).

2erdasarkan jenis kelamin, perbandingan penderita pria dan 'anita di berbagai pusat penelitian memberikan hasil perbandingan pria daan 'anita 6 &-( 6 1 (1$) .

Gambar "." pre4alensi gout berdasar jenis kelamin

2erbagai !aktor pencetus yang dainggp bertanggung ja'ab terhadap peningkatan insidensis gout antara lain genetik, umur diatas () tahun,obesitas, sindrom metabolik, hipertensi, diabetes dan peningkatan konsumsi alkohol (3). 7aktor genetik merupakan !aktor bersi!at !amilial yang diturunkan dari orangua ke anaknya. Gen yang berperan dalam munculnya kejadian gout antara lain gen S89""A1" yang ber!ungsi untuk membtuk protein :;A#1 yang berperan dalam transportasi monossodium urat (-S:) dalam tubuh. Adanya polimor!isme pada gen ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi berlebih pada tubulus ginjal sehingga berakibat pada hyperuricemia
(11)

. Gen S89"A, (G8:#,)

merupakan gen penting dalam regulasi transportasi glukosa dan !ruktosa dalam tubuh. Gen ini juga berperan penting dalam reabsorpsi -S: dalam tubulus pro<imal ginjal dan dapat menyebabkan terjaadinya hiperurisemia (1"). 7aktor resiko berasarkan jenis kelamin menyimpulkan bah'a pre4alensi pria mendeita gout lebih besar dibandingkan 'anita. =al ini terutama terjjadi pada 'anita premenopause. Pada !ase ini, estrogen berperan penting dalam necegah terjadinnya hiperurisemia melalui e!ek uricosuric yang dimilki oleh hormon tersebut
(1&)

. Semakin tua umur seseorang, maka semakin besar perubahan

kon!ormitas yang terjadi pada jaringan ikat, termasuk sendi. Sendi pada orang lanjut usia lebih mudah dalam membentuk deposit -S: dibandingkan pada usia muda (1() . 7aktor diet turut berkontribusi pada kejadian gout, terutama pada bahan makanan yang mengandung banyak purin. onsumsi daging merah seperti daging sapi dan kambing secara signi!ikan dapat meningkatkan kadar -S: dalam tubuh. -akanan laut seperti udang-udangan juga menyebabkan peningkatan -S: 'alau tidak setinggi daging merah. onsumsi makanan rendah lemak terbukti
(1))

menurunkan kemungkinan kejadian gout

. penggunaan gula !ruktosa dapat

meningkatkan kadar -S: melalui e!ek dari G8:#, yang menyebabkan reabsorpsi -S: dari tubulus ginjal. Penggunaan 4itamin 9 terbukti menurunkan kadar -S: melalui e!ek uricosuric. Penggunaan 4itamin 9 dengan dosis )$$ mg0hari selama " bulan ecara signi!ikan menurunkan kadar -S: hingga $,) mg0dl
(1+)

onsumsi alkohol menyebabkan terjadinya peningkatan kemungkinan gout. onsumsi alkohol menyebabkan terjadinya metabolisme etanol melalui jalur dekarboksiasi oksidati! menjadi asetil koa yang akan menyebabkan degradasi dari adenin dinukleotida, yang akan mengahsilkan adenosin monopospat, yang merupakan prekusopembentukan asam urat. onsumsi alkohol secara signi!ikan

akan menyebabkan peningkatan kemungkinan kejadian gout (1/). III.PATOGENESA Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Asam urat merupakan asam lemah. .eposit urat dalam sendi dipengaruhi oleh berbagai !aktor, yaitu kadar urat itu sendiri, konsentrasi kation, suhu, dehidasi intra articular dan p=
(13)

. 2ebrbagai aktor ini

turut menentukan predileksi gout pada sendi. .ehidrasi intra artikular serta suhu yang rendah merupakan !aktor predisoposisi terjadinya kristalisasi -S: (1,). Adapun mekanisme pembentukan -S: ialah sebagai berikut 6

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de no4o dan jalur penghematan (sal4age path'ay). 1alur de no4o melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor non purin. Substrat a'alnya adalah ribosa)-!os!at, yang diubah melalui serangkaian >at antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). 1alur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa en>im yang mempercepat reaksi yaitu6 )-!os!oribosilpiro!os!at (P;PP) sintetase dan amido !os!oribosiltrans!erase (amido-P;#). #erdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang !ungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan ("$). 1alur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. 1alur ini tidak melalui >at * >at perantara seperti pada jalur de no4o. 2asa purin bebas (adenin, guanin, hipo<antin) berkondensasi dengan P;PP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. ;eaksi ini dikatalisis oleh dua en>im6 hipo<antin guanin !os!oribosil trans!erase (=GP;#) dan adenin !os!oribosil trans!erase (AP;#). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan di!iltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di ne!ron distal dan dikeluarkan melalui urin ("$). Pada penyakit gout arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi ("$)6 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

". Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal &. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor ( yang meningkatkan cellular turn o4er ) atau peningkatan sintesis purin ( karena de!ek en>im * en>im atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan). (. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu >at yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. -ekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan in!lamasi melalui beberapa cara ("1)6 1. ristal bersi!at mengakti!kan sistem komplemen terutama 9&a dan 9)a.

omplemen ini bersi!at kemotaktik dan akan merekrut neutro!il ke jaringan (sendi dan membran sino4ium). 7agositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien 2. menyebabkan keluarnya en>im lisosom yang destrukti!. ". -akro!ag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan akti4itas !agositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proin!lamasi seperti ?8-1,?8-+, ?8-3, dan #@7. -ediator * mediator ini akan memperkuat respons peradangan, disamping itu mengakti!kan sel sino4ium dan ematian neutro!il

sel tulang ra'an untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera pada jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut to!i0to!us (tophus) di tulang ra'an dan kapsul sendi
("$)

. .i tempat tersebut endapan akan memicu

reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amor! (kristal) dikelilingi oleh makro!ag, lim!osit, !ibroblas, dan sel raksasa benda asing
("")

Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan !ibrosis sino4ium, erosi tulang ra'an, dan dapat diikuti oleh !usi sendi (ankilosis). #o!us dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan ne!ropati gout. IV. MANIFESTASI KLINIS -ani!estasi serangan akut gout dapat berupa radang sendi yang timbul sangat cepat dalam 'aktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa * apa, tiba * tiba terbangun di tengah malam karena rasa sakit yang hebat hingga tidak dapat berjalan. Gejala biasanya bersi!at monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada laki * laki, onset terutama terjadi pada dekade empat sampai enam, sedangkan pada 'anita, pada dekade enam hingga delapan. Anset sebelum usia &$ tahun pada 'anita premenopause harus menimbulkan kecurigaan adanya kelainan de!ek en>im yang diturunkan, penyakit ginjal yang toksik ataupun yang diturunkan, atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain. 8okasi yang paling sering adalah -#P ? yang biasanya disebut podagra. Apabila

1$

proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan kaki, lutut, jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, rekurensi multipel, dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung berhari * hari sampai beberapa minggu ("&). Pada serangan berulang menahun, dapat terjadi pembentukan thopus pada sendi. Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (to!i) pada jaringan ikat, disertai proses artropati destrukti!. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri penyakitnya sehingga dalam 'aktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai to!i yang banyak dan terdapat poliartrikular. #o!i ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat. adang * kadang dapat timbul in!eksi sekunder. 8okasi to!i paling sering pada cuping telinga, -#P ?, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stadium ini kadang * kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun
("()

V. DIAGNOSA Penegakan diagnosis dari gout sendiri dilakukan rdasarkan anamnesis, pemeriksaan !isik serta peeriksaan penunjang, dimana melalui parameter tersebut kemudian dilakukan perhitungan berdasarkan sistem scoring American 9ollege o! ;heumatology. 2erdasarkan sistem ini, dikatakan sugesti! gout dipenuhi + dari 1" kriteria berikut (")) 6

11

a. lebih dari 1 serangan arthritis akut b. Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari c. Serangan terjadi secara monoarthritis d. emerahan pada sendi e. @yeri atau pembengkakkan pada sendi -#P 1 !. Serangan unilateral pada sendi -#P 1 g. Serangan unilateral pada sendi tarsal h. #erdapat thopus i. =iperurisemia j. Pembengkakan asimetris pada sendi (penampkan radiologi) k. Adanya kista subkortikal tanpa erosi pada sendi (penampakan radiologi) l. ultur bakteri negati! pada cairan sendi .iagnosa banding dari gout artritis sendiri meliputi pseudogout, dimana pada penyakit ini predileksi utama pada sendi besar seperti genu, selain itu tidak ditemukan adanya peningkatan kadar -S:, melainkan terdapatnya kristal kalsium pada sendi tersebut. Septic artritis juga dapat menyebabkan keluhan serupa gout. ?n!eksi bakteri pada sendi sendiri akan menyebabkan rekasi in!lamasi dan menimbulkan rasa nyeri. .iagnosa banding dapat disingkirikan melalui pemeriksaan aspirasi cairan sino4ial ("+). Pada pemeriksaan penunjang, 7oto polos dapat digunakan untuk menge4aluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. 2one scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak. Pada !ase a'al temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar

1"

sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah bera'an dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain !oto. Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling a'al muncul. Perubahan tulang a'alnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (-#P). Perubahan ini a'al umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah ju<ta-artikularis. #emuan ini antara !ase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran. Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. Perubahan lain terlihat pada radiogra!i polos !ilm pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsi!ikasi pada jaringan lunak
("/)

Pada pemeriksaan cairan sendi, dapat ditemukan adanya kristal -S:. Pemeriksaan ini juga turut membedakan septic syno4itis. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan utama dan merupakan patognomonis yang menentukan penentuan diagnostik gout ("3).

VI. PENATALAKSANAAN

Prinsip tatalaksana pada gout meliputi manajemen nyeri pada gout serta pencegahan serangan gout berulang.

1&

-anajemen nyeri pada gout dapat menggunakan modalitas obat-obatan berikut(",) 6 NSAIDs, seperti ibupro!en atau napro<en, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam. Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan @SA?.s. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Abat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. .alam pencegahan timbulnya serangan akut berulang, dapat dilakukan terapi !armakologis dan non !armakologis. #erapi non !armakologis yang dapat dilakukan ialah membatasi konsumsi makanan yang banyak mengandung purin, seperti makanan hasil laut dan daging merah. .iet makanan rendah purin harus dilakukan sedini mungkin bila le4el asam urat lebih dari / mg0dl. #erapi !armakologis yang dapat dilakukan dalam mencegah timbulnya serngan akut ialah allupurinol. Abat ini bekerja dengan cara menghambat en>im <antin oksidase yang ber!ungsi untuk mengubah <antin menjadi asam urat. .engan dihambatanya kerja dari en>im ini, maka pembentukan asam urat juga akan terhambat, sehingga tidak akan terbentuk deposit -S: pada sendi. Abat ini

1(

dapat diguunakan dengan dosis ($$-)$$ mg perhari dengan target terapi kadar urat serum mencapai ) mg 0dl (&$).

Gambar ".& -ekanisme kerja allupurinol

BAB III

1)

LAPORAN KASUS

A.

Identitas penderita @ama 6 #n B.

1enis elamin 6 laki-laki :sia Pekerjaan Pendidikan Alamat B. Ana nesis eluhan :tama 6 benjolan pada kaki ;i'ayat Penyakit Sekarang 6 eluhan pasien sudah berlangsung sejak " tahun lalu, keluhan muncul dia'ali nyeri pada sendi ibu jari kaki. ;i'ayat trauma (-), demam ,-). Pasien mengaku sering mengkonsumsi daging sapi. Setiap kali pasien mengkonsumsi makanan tersebut sering muncul nyeri pada sendi yang muncul tiba$tiba terutama pada malam hari ketika tidur. eluhan ini haya 6 67 Tahun 6 swasta 6 S. 6 Banjarmasin

diberikan obat anti nyeri yaitu parasetamol dan biarkan saja, hingga hilang sendiri. Setelah beberapa lama, muncul benjolan pada sendi tersebut, teraba keras dan nyeri bila digerakkan ;i'ayat Penyakit .ahulu6 ;iwayat stroke (-), Hipertensi (-), Diabetes ;i'ayat Penyakit eluarga6
ellitus (-)

1+

#idak diketahui !. Pe eri"saan Fisi" eadaan :mum6 #ampak sakit rin!an esadaran6 ompos mentis G9S6 (-)-+ #anda Cital. #ekanan darah 6 @adi ;espirasi Suhu K#$it ?nspeksi Palpasi 6 purpura (-), petekie (-), anemis (-), ikterik (-), tato (-) 6 nodul (-), sklerosis (-) 6 6 6 1&$03$ mmH! 3$ < 0 menit "" "# menit &+,$%&

Kepa$a dan Le%er ?nspeksi Palpasi Auskultasi 6 -esose!ali 6 Pembesaran G2 (-0-), Peningkatan 1CP (-0-) 6 bruit (-)

Te$in&a ?nspeksi Palpasi Hid#n& ?nspeksi 6 epistaksis (-0-) 6 serumen minimal, sekret (D0D) 6 @yeri mastoid (-0-)

1/

Palpasi M#$#t ?nspeksi Mata ?nspeksi

6 @yeri (-0-)

6 Perdarahan gusi (-)

6 onjungti4a anemis (D0D), sklera ikterik (-#-) Penurunan lapangan pandang terutama mata sebelah kiri

T%'ra"s ?nspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jant#n& ?nspeksi Palpasi Perkusi 6 ?ktus tidak tampak 6 ?ktus teraba di ?9S C linea midkla4ikula sinistra 6 2atas kanan6 ?9S C linea parasternalis dektra 2atas kiri6 ?9S C linea a<ilaris anterior sinistra 6 Simetris 6 7remitus 4okal simetris 6 sonor 6 Suara napas 4esikuler, 'hee>ing (-0-), ;honki (-0-)

A(d' en ?nspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi E"stre itas 6 #ampak sedikit cembung 6 2ising usus (D) normal ("& < 0menit) 6 timpani 6 tidak terdapat massa dan nyeri tekan

13

Akral hangat D D

edem -

'arese - -

D D

#erdapat pembengkakan pada sendi ibujari (metatarso phalangeal ) kiri dan kanan.

D. Pe eri"saan Pen#n)an& *. Hasi$ La('rat'ri# Dara% dara% $en&"ap 21-03 2013 27-03 2013 3,1 (,( &1& 31,1 "&,1

Pe eri"saan $a('rat'ri# Normal 1(.$$ * 13.$$ (-1$,) 1)$-()$ 3$,$-,/,$ "/-&",$ 1$-)$ $,/-1,1 $ * (+ $ * () E"$$ E1"+ E1($ "")-()$ $-"( 1&)-1(+ &,(-),( ,)-1$$ "$3-(&(

Pemeriksaa n He '&$'(in $e#"'sit tr' ('sit M!V M!H Ure# +reatinin SGOT SGPT GDS GDP G,PP LDH !KMB Natri# Ka$i# !$'rida -eritin Asa #rat

19-03 2013 ,,1 +,$ ))/ /,,+ "3,+ "&,,

3&,, 1&,&

,.Pe eri"saan radi'$'&i

1,

=asil radiologi sendi metatarso phalangeal 6 terdapat lesi punch-out pada bare area sendi -#P, menyokong got arttitis

BAB IV

"$

PEMBAHASAN

Pr'($e

List

Gout Artritis

Anemia de!isieinsi besi

Di--erentia$ Dia&n'sis Pseudogout Septic syno4itis Anemia 9rhonic .isease

P$anin& dia&n'sis Aspirasi sino4ial !luid Pro!il 2esi ;etikulosit :reum-creatinin

Terapi dan

'nit'rin&

?bupro!en )$$ mg "<1 .iet rendah purin #erapi sesuai penyebab

Pada kasus kali ini pasien datang degan keluhan muncul benjolan pada seni -#P pada kedua kaki. -unculnya keluhan sudah berlangsung menahun, yang pada a'alnya dia'ali oleh nyeri sendii bila digerakan. Pada kasus ini , dipikirkan kemungkinan penyakit berupa gout, pseudogout, dan septic syno4itis. Gout didasarkan pada ri'ayat pasien yang sering makan daging sapi dan keluhan akan muncul setelah pasien selesai mengkonsumsi makanan tersebut. =al ini khas pada gout, karna daging sapi merupakan substansi yan banyak mengandung purin dan akan meningkatkan produksi -S: yang bila terdeposit pada sendi akan mnyebabkan peradangan sendi ( gout). Serangan gout berulang yang menahun 0chronic gout dapat menyebabkan terjadinya deposit kristal yang memicu reaksi peradangan hingga muncul pembengkakan pada sendi tersebut. Pseudogout memiliki pato!isologi yang mirip dengan gout, melainkan kristal yang terdeposit ialah kalsium. Pseudo gout memilikki predileksi terutama pada sendi besar, seperti genu. Pada pasien ini, munculnya benjolan tidak han pada sendi -#P,

"1

tetapi juga pada sendi siku. Sino4iti septic merupakan peradangan sendi yang bersi!at in!eksi yang disebabkan oleh bakteri. Penyakit ini menyebkan peradangan kemerahan pada sendi, nyeri dan demam. ?n!eksi ini dapat terjadi bbaik pada sendi besar maupun kecil. .alam membedakan ketiga kemungkinan penyait ini perlu dilakukan pemeriksaaan cairan sendi.Penemuan kristal -S: pada sendi serta adanya kadar asam urat yang tinggi merupakan patognomonis gout. Adanya kristal kalsium menunjukan adanya pseudogout. Adanya bakteri dan kultur yang positi! menunjukan in!eksi bakteri. #erapi dalam kasus ini ialah obat-obatana anti in!lamasi (@SA?.0steroid) hingga diagnosa tegak. Pada kasus gout, hinggga in!lamasi reda, dapat diberikan urikosurik seperti kolkisin dan probenesid atau <antin okidase inibitor, yaitu allupurinol. Pada kasus septic syno4itis dapat diberikan antibiotik. Pada pasien juga ditemukan adanya anemia mikrositik hipokromik. emungkinan untuk kedua penyakit ini ialah anemia penyakit kronik maupun anemia de!isiensi besi. :ntuk menentukan kausa, perlu dilakukan pemeriksaan retikulosit untuk meliaht akti!itas sum-sum tulang belang serta pro!il besi. Pada kasus, ditemukan kadar !eritis serum yang rendah, menunjukan anemia pada pasien berupa anemia de!isiensi besi. Pada kasus ini, trans!usi baru diberikan bila terdapat gangguan yang berati seperti nyeri kepala, lemas dan menggaung pekerjaan. #erap de!initi! pada kasus ini ialah dengan pemberian sul!as !erosus.

""

BAB V PENUTUP

#elah dilaporkan pasin tn B dengan keluhan nyeri pada sendi dan bengkak, yaiutu pada sendi -#P pada keuda kaki, yang didiagnosa sebagai gout artritis dengan dignosa banding pseudogout dan septic sino4itis. Pada pasien juga ditemukan adanya anemia normokromik normositik sugesti! anemia de!iseiensi besi.

"&